UNIVERSIDAD PARTICULAR DE CHICLAYO

FACULTAD DE MEDICINA
ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA
DEPARTAMENTO ACADÉMICO DE CIENCIAS
CLINICAS
FISIOLOGIA

INSUFICIENCIA HEPATICA AGUDA Y CRONICA

INTEGRANTES
 ABAD GARCIA KIARA
 BARBA BARBA MAYRA ALEJANDRA
 DAVILA VARGAS DIANA
 FUENTES VASQUEZ FATIMA
 HOYOS ARRASCUE MARIELENY
DOCENTES
 Dr. SANCHEZ MENDOZA FELIX JESUS

SEMESTRE
 2019 - I

Pimentel, 20 de mayo de 2019

I. INTRODUCCION
II. OBJETIVOS
1. Conocer las causas y principales manifestaciones de la hipertensión portal.
2. Describir las alteraciones que se producen en la cirrosis
3. Puntualizar los principales mecanismos fisiopatológicos asociados a la
insuficiencia hepática.
4. Definir y conocer la clasificación de insuficiencia hepática crónica
5. Conocer las manifestaciones clínicas de la insuficiencia hepática crónica
III. MARCO TEORICO
INSUFICIENCIA HEPÁTICA
DEFINICIÓN

La IHAG (Insuficiencia hepática aguda grave) se define por la aparición de

insuficiencia hepática (Incapacidad total o parcial del hígado para realizar
adecuadamente sus funciones) en el contexto de una hepatopatía aguda sobre
hígado previamente sano.
Los criterios diagnósticos de la IHAG son:

1. Aparición del cuadro en las últimas 26 semanas.

2. Reducción de la tasa de protrombina por debajo del 40% (o INR superior a
1,5).
3. Desarrollo de encefalopatía hepática (de cualquier grado).

FISIOLOGÍA HEPÁTICA

El hígado, la víscera de mayor tamaño del organismo, pesa en el adulto unos

1500 g. Ocupa una posición fundamental, pues se halla interpuesto entre la
corriente sanguínea que proviene del intestino y el resto del organismo. La mayor
parte del hígado se aloja debajo de la cúpula diafragmática derecha. Su cara
anterior está protegida por las últimas costillas, y su borde anterior aflora por
debajo del reborde costal. Separada por el diafragma, su cara superior está en
relación con la pleura y el pulmón derecho; su cara inferior se relaciona con el
colon derecho, el duodeno y el páncreas, y su cara posterior, con el riñón
derecho. Está dividido en dos lóbulos, derecho e izquierdo, delimitados por la
dicotomía en el hilio hepático de los vasos aferentes (vena porta y arteria
hepática). Visto por su cara inferior, se distinguen otros dos lóbulos de menor
tamaño, el lóbulo caudado y el lóbulo cuadrado. Toda su superficie está recubierta
por una doble membrana fibrosa, el
peritoneo visceral y la cápsula de Glisson.

1. Funciones metabólicas del hígado

1.1. Metabolismo de la bilirrubina

La bilirrubina es un tetrapirrol lineal

liposoluble que procede del metabolismo del
hem. El 85% proviene de la hemoglobina de
los hematíes circulantes maduros,
destruidos en el sistema reticulohistiocitario.
En la conversión del hem de la hemoglobina
en bilirrubina intervienen dos enzimas. La
hemooxigenasa microsomal convierte el
hem en biliverdina y la reductasa citosólica
reduce esta última en bilirrubina. La globina y el hierro de la hemoglobina se
eliminan cuando la primera pasa a la circulación sanguínea, y el segundo, al
hígado en forma de depósito. El 15% de la bilirrubina restante procede del
catabolismo de hemoproteínas tisulares, como mioglobina, catalasas y
citocromos, en particular el citocromo P450, y de la destrucción en la médula ósea
de hematíes inmaduros. Una vez formada, la bilirrubina pasa a la circulación
sanguínea y se une a la albúmina, que mantiene la bilirrubina en el espacio
extravascular. Esta unión es reversible y, en el sinusoide hepático, el complejo
albúmina-bilirrubina se disocia. La albúmina permanece en el espacio
extravascular y la bilirrubina es captada por el hepatocito por la acción de dos
proteínas citoplasmáticas, Y (ligandina) y Z, en un proceso de difusión facilitada.
Aunque ambas captan la bilirrubina, la proteína Y actúa preferentemente si la
concentración plasmática es normal, y la Z, cuando existe hiperbilirrubinemia. La
captación de la bilirrubina es independiente de su conjugación. La bilirrubina se
conjuga en el retículo endoplásmico y se transforma en glucurónido de bilirrubina.
Esta esterificación se realiza gracias a la transferencia de glucurónido procedente
del ácido uridindifosfatoglucurónido (UDPGA) a la bilirrubina, en presencia de una
enzima, la glucuroniltransferasa, que actúa como catalizador. En el hombre, el
principal pigmento biliar que se encuentra en la bilis es el diglucurónido de
bilirrubina (80% de todo el pigmento), que se forma secuencialmente a partir del
monoglucurónido, reacción catalizada igualmente por la glucuroniltransferasa. De
esta forma, la bilirrubina libre o no conjugada, sustancia tóxica y liposoluble, se
transforma, al conjugarse, en un producto atóxico y soluble en agua, capaz de ser
eliminado por la bilis. Una vez convertida en un pigmento hidrosoluble, la
bilirrubina es excretada de la célula hepática al canalículo biliar para formar parte
de la bilis. Los hepatocitos elaboran bilis mediante un proceso de filtración
osmótica que incluye los siguientes pasos: a) se produce el transporte transcelular
activo de los aniones; b) las cargas negativas de las uniones estrechas impiden la
difusión retrógrada de los aniones; c) los cationes como el sodio siguen
pasivamente a través de las uniones estrechas, y d) el agua sigue pasivamente
de forma transcelular o paracelular para mantener la bilis isotónica. La bilirrubina
excretada por la bilis alcanza el intestino por las vías biliares. En su interior, la
bilirrubina conjugada se transforma de novo en bilirrubina libre, la cual es
absorbida por la mucosa enteral y, mediante un mecanismo de difusión pasiva,
alcanza el sistema venoso portal, llega al hígado y es reexcretada por la bilis. De
esta forma se establece la circulación enterohepática de la bilirrubina. Parte de la
fracción conjugada se transforma por la acción de las bacterias intestinales en
estercobilinógeno, el cual es, en parte, reabsorbido por el colon, pasa a la
circulación general y es reexcretado por el hígado a la bilis. La circulación
enterohepática de la bilirrubina y la del estercobilinógeno son muy escasas.
Diariamente se eliminan por las heces 100-200 mg del último. Una cantidad muy
pequeña, que no puede ser reexcretada por el hígado normal, es eliminada por la
orina en forma de urobilinógeno (menos de 4 mg/día). Estas dos sustancias son
oxidadas hasta formar productos químicamente iguales, la urobilina y la
estercobilina.

1.2. Metabolismo de los aminoácidos y de las proteínas

En condiciones normales, el hígado cataboliza más de la mitad de los
aminoácidos exógenos, procedentes de la hidrólisis de las proteínas y de los
péptidos alimentarios, que se transforman en urea. Otra fracción de
aminoácidos exógenos es utilizada por el hígado para sintetizar proteínas, y
el resto pasa a la circulación general para difundirse rápidamente en el
espacio extracelular y facilitar su captación por las células de los diferentes
tejidos y sistemas. El hígado constituye precisamente uno de los reservorios
más importantes de aminoácidos libres; de este modo se asegura la síntesis
de las proteínas que emplea para su propia estructura y función secretora,
de las enzimas de membrana, cuya continua renovación permite regular
numerosas reacciones metabólicas, y de todas las proteínas plasmáticas
(albúmina sérica, fibrinógeno, protrombina, haptoglobina, glucoproteínas,
transferrina, ceruloplasmina), excepto las inmunoglobulinas, que son
sintetizadas por las células plasmáticas. La proteína plasmática más
abundante y mejor conocida es la albúmina. Su síntesis se produce en la
célula hepática. La secreción de la albúmina al plasma se efectúa por la
acción contráctil del aparato microtubular de la célula, que dirige hacia la
membrana sinusoidal las vesículas derivadas del aparato de Golgi que
contienen albúmina. La producción diaria normal de albúmina sérica es de
11-14 g y su vida media, de 20-26 días.

1.3. Metabolismo de los hidratos de carbono

El hígado interviene de una forma directa en el metabolismo de los hidratos
de carbono de tres formas: 1) retiene los azúcares procedentes de la
alimentación y transforma la glucosa en glucógeno para poder almacenarla
en el interior de la célula hepática (glucogenogénesis); 2) en ausencia de
glucosa es capaz de transformar los aminoácidos y los lípidos en glucógeno
(glucogenoneogénesis), y 3) puede despolimerizar el glucógeno en glucosa
(glucogenólisis) y luego transformar esta en ácido pirúvico (glucólisis).
El papel del hígado en el metabolismo de los hidratos de carbono en el
período de ayuno es diferente del de la fase posprandial. El ayuno determina
una disminución de la secreción de insulina, por lo que la captación de
glucosa dependiente de la insulina en el músculo, el tejido adiposo y el
hígado cesa por completo. Sin embargo, la del cerebro, las células
sanguíneas y la médula renal debe continuar para satisfacer sus
necesidades energéticas. Esta homeostasia de la glucosa se mantiene
durante el ayuno gracias a que el hígado produce glucosa a medida que es
utilizada por los tejidos. En la fase posprandial, la glucosa procedente de la
dieta se metaboliza y se distribuye por diferentes tejidos. El 15% del total de
 la glucosa ingerida es utilizado por los tejidos adiposo y muscular, una cuarta
parte pasa directamente al cerebro y a la médula renal, y el resto es captado
por el hígado, donde se acumula en forma de glucógeno. Otros
monosacáridos, como la fructosa y la galactosa, son convertidos por el
hígado en glucosa y, posteriormente, en glucógeno

1.4. Metabolismo de los lípidos

La grasa ingerida, formada en su mayor parte por triglicéridos, es hidrolizada
en la luz intestinal y los productos lipolíticos (ácidos grasos y monoglicéridos)
y el colesterol, tanto exógeno (procedente de la dieta) como endógeno
(procedente de la bilis y de la descamación epitelial intestinal), es
solubilizado en el medio acuoso intestinal por las micelas formadas por las
sales biliares, lo que facilita su absorción por la mucosa del intestino.

1.5. Metabolismo de los fármacos

Hay muchos factores que influyen en el metabolismo hepático de los

fármacos, como edad, sexo, excreción biliar, circulación enterohepática, flora
intestinal, estado nutricional y ciertas hormonas. Algunas sustancias, como
el PAS (Ácido paraaminosalicílico), son capaces de inhibir la acción del
sistema enzimático de la monoaminooxidasa al competir con el citocromo
P450. Las enfermedades agudas o crónicas del hígado producen un
descenso acusado de la actividad del sistema enzimático
monoaminooxidasa por la destrucción de sus componentes, en particular del
citocromo P450. Probablemente, los factores genéticos desempeñan un
papel importante en las variaciones individuales del metabolismo de algunos
fármacos.
Los agentes antibacterianos, los antiinflamatorios no esteroideos y los
anticonvulsivantes ocupan los primeros lugares en la lista de grupos
terapéuticos incriminados en reacciones hepatotóxicas. Amoxicilina-ácido
clavulánico encabeza en términos absolutos la relación de compuestos
causantes de hepatotoxicidad.

2. Función fagocitaria del hígado

La función más importante y conocida de las células de Kupffer es la
fagocitosis. Estas células constituyen el 80%-90% del sistema
reticulohistiocitario, también denominado sistema mononuclear fagocítico.
Los elementos susceptibles de ser fagocitados por las células de Kupffer son
bacterias, virus y macromoléculas extrañas al organismo. La fagocitosis
tiene dos fases. La primera, muy rápida, consiste en la adherencia de las
partículas fagocitables a la superficie de las células de Kupffer. Este proceso
resulta potenciado por la presencia de anticuerpos específicos o de
sustancias inespecíficas (opsoninas) previamente unidas a las partículas. La
 segunda fase, más lenta, es la fagocitosis propiamente dicha, en la que las
partículas penetran en el interior de la célula para ser digeridas.
Además, las células de Kupffer poseen otras funciones. Así, tienen la
capacidad de eliminar antígenos solubles circulantes, inmunocomplejos de
gran tamaño y poco solubles y endotoxina, intervienen en el metabolismo de
los glucocorticoides y de diversos fármacos, pueden sintetizar urea y aclarar
del plasma quilomicrones y colesterol. Asimismo, pueden secretar proteasas,
factores estimulantes de la leucopoyesis, el componente C4 del
complemento sérico y la eritropoyetina en los individuos anéfricos, así como
radicales de oxígeno activos, diversos mediadores, TNF, PAF, interferón y
eicosanoides.
FISIOPATOLOGÍA:

La mayoría de las lesiones hepáticas agudas cursan sin signos de insuficiencia

hepatocelular. El mecanismo del daño hepático depende de la causa de la IHAG:
exceso de respuesta inmune en las hepatitis por VHB con lisis masiva de los
hepatocitos infectados, aparición de un metabolito tóxico cuando se satura el
metabolismo habitual (paracetamol), inhibición de la síntesis de RNA y muerte
celular (amatoxinas), alteraciones
mitocondriales en la esteatosis del
embarazo, sustitución del tejido hepático
normal en la infiltración neoplásica o
lesiones isquémicas en el hígado de
shock. Los casos de IHAG por fármacos
no hepatotóxicos directos se atribuyen a
la presencia de productos tóxicos por un
metabolismo singular del paciente
(origen idiosincrásico), mientras que en
los que cursan con fiebre, rash cutáneo
y eosinofilia el fármaco actuaría como un
hapteno que se uniría a ciertas proteínas
propias del individuo causando la lesión
hepática por un mecanismo
inmunoalérgico.

La gran mayoría de los mecanismos de

daño hepático en la IHAG son comunes
a cualquier hepatopatía aguda; el hecho
de que cursen de forma asintomática o
paucisintomática, como una hepatitis
aguda de curso benigno, como una
hepatitis con criterios de gravedad o
como una verdadera IHAG, depende de
la severidad de la lesión hepática, que a
su vez depende de factores que en muchas ocasiones pueden ser modificables.
Así, ciertas actuaciones médicas pueden acelerar la progresión de la lesión y
agravar la insuficiencia hepatocelular (p. ej., persistencia de la ingesta del tóxico o
fármaco, tratamientos extemporáneos que empeoran todavía más la lesión
hepática) o disminuirla y/o impedirla (como sería la corrección rápida de las
alteraciones hemodinámicas locales mediante un TIPS urgente en el síndrome de
Budd-Chiari, o las sistémicas en el hígado de shock, o la retirada del fármaco o
tóxico causante, o evitar tratamientos con otros fármacos hepatotóxicos, o la
administración precoz del tratamiento específico si lo hubiera). Cuando la IHAG se
ha establecido, la profunda alteración de la función hepática conlleva la aparición
de importantes alteraciones a múltiples niveles del organismo que explican la
aparición de las distintas manifestaciones clínicas y analíticas, tanto las que se
derivan de la insuficiencia hepática propiamente dicha (ictericia,
hipoprotrombinemia, encefalopatía hepática) como las complicaciones
«extrahepáticas».

Los mecanismos fisiopatológicos de las complicaciones más habituales y graves

se resumen a continuación:

 La insuficiencia renal puede deberse a la misma causa que la hepática (en

casos de tóxico hepático y renal), a mecanismos similares a los descritos
en el síndrome hepatorrenal de la cirrosis, especialmente en los casos de
hepatitis subaguda, a una necrosis tubular aguda secundaria a sepsis o
hipotensión, o al uso de fármacos nefrotóxicos.
 Las infecciones bacterianas y fúngicas se atribuyen, además de a los
mecanismos habituales en los pacientes críticos, a cambios específicos
como déficit de fibronectina y complemento por ausencia de síntesis
hepática, ausencia de función kupfferiana y alteraciones de la función
leucocitaria.
 El edema cerebral y su consecuencia más grave, la hipertensión
endocraneana, son debidos al aumento de agua intraestrocitaria causada
por la hiperamoniemia, secundaria a la incapacidad hepática para
metabolizar el amonio. Los astrocitos son las únicas células cerebrales
capaces de metabolizar este compuesto, transformándolo en glutamina, lo
que provoca un aumento de la osmolaridad intracelular que se compensa
con la entrada de agua al interior de estas células. Probablemente exista
también un aumento del flujo cerebral que contribuye a aumentar el grado
de edema.
INSUFICIENCIA HEPATICA AGUDA
DEFINICIÓN

La insuficiencia hepática aguda es un síndrome relativamente infrecuente, que se

debe a una alteración grave de todas las funciones del hígado.

a pesar del manejo medico intensivo, tiene una mortalidad del 40-80%. el
trasplante de hígado es la única opción terapéutica para los pacientes que no se
recuperan en forma espontánea.

la definición original fue propuesta por Trey y Davidson en 1970 quienes

definieron la insuficiencia hepática fulminanmente como a aparición de
encefalopatía hepática dentro de las 8 semanas del inicio de los síntomas en una
persona previamente sana.

O’ grady propuso los términos de insuficiencia hepática hiperaguda, aguda y

subaguda cuando la encefalopatía aparece dentro de los 8 días, entre los 8 y 28
días, y de 4 a 24 semanas del inicio de la ictericia, respectivamente.
Manifestaciones clínicas

Pueden dividirse en dos grandes grupos: las manifestaciones de lesión hepática

propiamente dicha y aquellas de la falla multiorganica y de las alteraciones
metabólicas.

MANIFESTACIONES LA LESIÓN HEPÁTICA:

• Hiperbilirrubinemia de predominio conjugado

• Disminución del tamaño del hígado

• El aumento de las transaminasas (got y gtp) al inicio

• Descenso marcado de la seudocolinesteraza

• Disminución de los factores de coagulación y de la síntesis de albumina.

MANIFESTACIONES DE LA FALLA MULTIORGANICA Y DE LAS

ALTERACIONES METABÓLICAS:

• ENCEFALOPATÍA: Es la característica sobresaliente de fhf, ocurre en la

ausencia de hipertensión portal y no se conocen exactamente los
mecanismos que la producen.

• HIPERTENSIÓN ENDOCRANEANA POR EDEMA CEREBRAL: El edema

cerebral se desarrolla en el 75 - 80 % de los pacientes con encefalopatía
grado iv y es la causa más frecuente de muerte en la fhf.

• COAGULOPATIA: Es consecuencia de la abrupta y profunda disminución

de las síntesis hepática de los factores procoagulantes y anticongelantes,
 así como de la disminución de la depuración hepática de factores
fibrinoliticos, lo que condiciona y tendencia hemorragipara.

• Las alteraciones hemodinámicas características son un aumento del gasto

cardiaco y una disminución de la resistencia periférica.

• ALTERACIONES METABÓLICAS: Aliento hepático (fetor hepaticus),

hipoglucemia, hipopotasemia, hiponatremia, hipofosfatemia, acidosis
metabólica.

DIAGNOSTICO
ANAMNESIS

- Estado comatoso
- Tiene un interrogatorio indirecto a sus familiares con el objetivo de
identificar la etiología

EXAMEN FISICO

- Paciente gravemente enfermo

- Paciente con manifestaciones de IHA y las alteraciones de encefalopatía
según su grado
-
- Ictericia
- Palpación hepática dolorosa, en la mayoría de casos el hígado no se palpa
ya que se encuentra en una disminución de un 60% de su tamaño

EXAMENES COMPLEMENTARIOS

EXAMENES DE LABORATORIO EN LA IHA

Glucemia: Puede existir hipoglucemia grave que empeora el
estado de coma
 BD: normalmente muy elevado, salvo en casos de hiperagudos
TP: esta prolongado (% disminuido); es la alteración más
temprana
pH: normal o aumentado; la acidosis es del mal pronostico
Albumina: Baja; debido a una disminución de la función de
síntesis, alteración tardía
Transaminasas (TGO Y TGP): muy elevadas, más del 1.000;
puede llegar a 10.000 en los estadios iniciales; en estadios
tardíos finales disminuyen por pérdida de más hepática.

INSUFICIENCIA HEPÁTICA CRÓNICA

Definición:

La encefalopatía hepática crónica es un complejo síndrome neuropsiquiátrico

caracterizado por un conjunto de alteraciones funcionales del sistema nervioso
que pueden ser reversibles y que se presentan en las afecciones hepáticas que
evolucionan con insuficiencia hepatocelular y un aumento de la circulación
portosistémica.
Clasificación:
La encefalopatía hepática cronicase puede presentar bajo 4 formar clínicas:

1. Encefalopatía hepática aguda grave: se presenta en un paciente sin

hepatopatía crónica, como primera manifestación de insuficiencia hepática.
2. Encefalopatía hepática aguda en una encefalopatía hepática crónica: por lo
general se presenta en cirróticos descompensados en quienes incide algún
factor desencadenante. Son episodios de duración limitada y suelen
revertir con el tratamiento en un porcentaje elevado de casos.
3. Encefalopatía hepática crónica: se presenta en cirróticos crónicos con
grandes shunts arteriovenosos portosistémicos espontáneos o quirúrgicos.
Suele ser progresiva e irreversible, con fluctuaciones en sus síntomas,
agravados por las transgresiones de la dieta, las hemorragias digestivas, el
incumplimiento de la medición, períodos de estreñimiento, infecciones, etc
4. Encefalopatía hepática subclínica o latente: se define por alteraciones en
las pruebas psicométricas, el EEG, o pruebas neurofisiológicas, sin que
existan síntomas clínicos aparentes.
Manifestaciones clínicas
Alteraciones mentales:

Alteraciones de la conciencia: trastornos del sueño, hipersomnia, inversión del

ritmo del sueño, disminución de los movimientos espontáneos, apatía.

Alteraciones de la personalidad: euforia o depresión no justificadas. Agresividad,

irritabilidad y pérdida de la responsabilidad familiar.

Deterioro intelectual: varia de pequeñas alteraciones a un estado confusional

grave; apraxia construccional caracterizada por la imposibilidad de reproducir
dibujos y un deterioro simple de la escritura.
Alteraciones neuromusculares:

Temblor aleteante: se debe a una alteración del tono muscular. Se observa con
los brazos extendidos y las manos en hiperextensión con los dedos separados,
presentándose como movimientos rápidos de flexión y extensión de las
articulaciones matacarpofalángicas y de la muñeca.
Signos extrapiramidales: hipertonía y sigo de la rueda dentada
Convulsiones: en etapas terminales

Otras alteraciones: trastornos de la marcha, temblor, ataxia. Coreotetosis y

Babinski

Si bien existen similitudes entre la encefalopatía de la insuficiencia hepática agua

y la encefalopatía hepática crónica, sobre todo en los estadios finales, hay
diferencias clínicas importantes.
DIAGNÓSTICO:
Anamnesis

Fundamentalmente, estará dirigida a tratar de discernir los factores precipitantes

que desencadenan la encefalopatía y que son: insuficiencia renal, ingesta de
tranquilizantes, sedantes e hipnóticos, hemorragia digestiva, ingesta de diuréticos
(alcalosis hipopotasemica), dieta hiperproteica, infecciones y constipación.

No debe omitirse el interrogatorio sobre el estado psiquiátrico previo del paciente,

que puede confundirse en algunos casos con las manifestaciones de
encefalopatía.
Examen físico:

En el examen físico de un paciente con encefalopatía deben buscarse las

manisfestaciones de la insuficiencia hepática y de la hipertensión portal.

El estado metal y las alteraciones motoras variarán de acuero con el grado de

encefalopatía. Si es posible, debe indicarse al paciente que realice dibujos
simples como cuadrilátero, estrellas o hacerlo firmar y luego, con la evolución de
la afección, ver si mejora o empeora la apraxia constitucional. Debe buscarse el
temblor aleteante (flapping), y el signo de la rueda dentada (extrapiramidalismo) y
el signo de Babinski.

CIRROSIS:
DEFINICION:

Proceso crónico y progresivo caracterizado la formación de nódulos de

regeneración y la fibrosis del parénquima del parénquima que producen distorsión
de la arquitectura hepática, alteración de la circulación portal e insuficiencia
funcional del hepatocito.
Clínicamente puede varias desde asintomático hasta la presentación de las
siguientes manifestaciones
 Hipertensión portal: Encefalopatía
es el aumento de la Insuficiencia hepática:
hepática:
presión en le vena
porta que ocasiona la Alteración
formación de líquido neuropsiquiátrica Estadio final
en la cavidad producida por la caracterizado por la
peritoneal y circulación de incapacidad del hígado
colateralizacion sustancias no de ejercer sus
portosistémica metabolizadas por el funciones de
hígado que acceden al metabolismo y síntesis
SNC

ETIOLOGÍA Y CLASIFICACIÓN:

Hay muchos tipos de etiologías, pero las bandas de fibrosis que rodean los
nódulos de regeneración son similares para todos los tipos de cirrosis. la lesión
que guarda una relación mas directa con la alteración del funcionamiento hepático
es el depósito de sustancia colágena productora de fibrosis en el espacio de disse
Principales tipos de cirrosis sobre la base de su etiología:

CIRROSIS ALCOHOLICA:
● el alcoholismo es una causa
frecuente de daño hepático y Factores mas importantes para la
cirrosis (cirrosis de laenncec) producción de cirrosis en estos
● en bebedores severos pacientes son:
desarrollo de la enfermedad en
1 a 2 años ● Cantidad y duración
● hay aumento del riesgo de ● Sexo
producirla 5 veces mas cuando ● Asociación
se consume 80 ñ 160 g diarios ● Estado nutricional
de etanol puro
● hasta 25 veces mas cuando se
supera los 180 g

En la cirrosis de los alcohólicos, al cuadro de la afectación hepática se suman

manifestaciones del alcoholismo crónico, estos son:

● Alteraciones nutricionales: (neuropatía periférica, anemias, edemas)

● Hipertrofia parotídea bilateral
● Ginecomastia bilateral
● Anorexia y nauseas matutinas
● Contractura palmar de Dupuytren
 ● Disminución de la memoria y concentración
● Insomnio e irritabilidad

CIRROSIS POSHEPATITICA:

● La hepatitis crónica por virus B y C son la segunda causa de hepatitis

● Progresan a cirrosis entre un 20 a 30 % de los casos pese a ser
asintomático
● La aparición de cirrosis se halla en relación con la distorsión de la
arquitectura lobulillar que produce el virus, el consumo de alcohol la
superposición de la infección por el virus de la hepatitis

HIGADO GRASO NO ALCOHOLICO:

como consecuencia de la epidemia mundial de obesidad existen cada vez

más pacientes que presentan hígado graso. este incluye dentro de su
aspecto la esteatohepatitis no alcohólica, la cual puede desarrollar fibrosis
y progresar a cirrosis
ENFERMEDADES AUTOINMUNES:

CIRROSIS BILIAR PRIMARIA:

COLANGITIS HEPATITIS AUTOINMUNE:
1. se produce por la ESCLEROSANTE
destrucción de de los PRIMARIA: 1. Frecuente en el sexo
cundustos biliares femenino
intrahepáticos 1. Se presenta 2. Presenta anticuerpos
2. Ocurre en mujeres de mayormente en antimusculo liso,
mediana edad hombres jóvenes antinucleares y se asocia
3. Se caracteriza por 2. Se asocia a colitis con otras enfermedades
presencia de enzimas ulcerosa autoinmunes
de colestasis elevada y 3. Si no hay respuesta al tto
de anticuerpos puede progresar a cirrosis
antimitocondriales
 ENFERMEDADES GENETICAS:

ENFERMEDAD DE WILSON: HEMOCROMATOSIS:

DEFICET DE ALFA 1
Son pacientes jóvenes con se produce por una
ANTITRIPSINA:
aumento de transaminasas, alteración en el
Debe investigarse en los hemolisis, trastornos metabolismo de hierro
pacientes cirróticos con neuropsiquiátricos y anillo de que ocasiona disfunción
enfisema o en niños con kayser Fleischer en la cornea hepática, cardiaca,
colestasis pancreática, y articular

CAUSAS RARAS Y ETIOLOGIA DESCONOCIDA:

PUEDE SER POR:
● Sobrecarga de hierro secundaria en los alcohólicos
● Talasemia mayor
● Pacientes con trasfunciones sanguíneas
● Fármacos
● Errores congénitos
● Infecciones
● Insuficiencia cardiaca
● Sind. Budd Chiari
● Obstrucción ductal crónica

FISIOPATOLOGIA:

El mecanismo inicial, que lleva posteriormente a la fibrosis hepática, es la

activación de las células ITO . estas células están ubicadas en el espacio de
disse, entre los hepatocitos y las células endoteliales fenestradas de las
sinusoides. habitualmente están quiescentes y constituyen el principal depósito de
vitamina A ante una agresión se activan y sintetizan colágeno tipo I Y III que se
depositan en el espacio de disse el colágena provoca obstrucción de las
fenestraciones de los sinusoides, alterando el intercambio entre el plasma y los
hepatocitos, además las estas células se convierten en contráctiles que producen
disminución de diámetro de sinusoides.
MANIFESTACIONES CLINICAS:
CIRROSIS COMPENSADA:

la cirrosis puede permanecer latente durante periodos prolongados. durante este

periodo, los pacientes pueden permanecer sin síntomas o presentar signos
inespecíficos que suelen atribuirse a otras enfermedades, lo que explica que solo
un tercio de los casos se realiza en esta etapa.

En este estadio, el diagnostico de certeza se realiza por biopsia hepática, que

muestran nódulos de regenereacion y fibrosis

CIRROSIS DESCOMPENSADA:

En esta etapa nel paciente por lo general realiza consulta medica debido a las
manifestaciones provocados por la hipertencion portal o por la insuficiencia
hepática

Existe un decaimiento general y puede aparecer febrícula, puede aparecer aliento

hepático e ictericia, que aumenta en relación directa con la incapacidad de las
células hepáticos para metabolizar la bilirrubina , son típicos de esta etapa
hallazgos mucocutáneos y alteraciones de la semiología abdominal y
manifestaciones neurológicas
La posibilidad de descompensación para el paciente individual es difícil de
predecir , ya que en ello inciden la etiología de cirrosis, la capacidad de eliminar o
tratar comorbilidad , hepatocarcinoma o de infección

En la etapa de cirrosis descompensada aparecen alteraciones circulatorias y

pulmonares y renales , las primeras consisten en una intensa vasodilatación
generalizada y un estado circulatorio arterial

SÍNDROME HEPATOPULMONAR: consiste en insuficiencia respiratoria debida a

desequilibrios en la v/Q . los capilares pulmonares se encuentran dilatados por lo
tanta los globulos rojos pasan simultáneamente sin ser oxigenados(shunt) , los
pacientes presentan cianosis, hipoxemia

La hipertensión pulmonar se produce por exposición a sustancias

vasoconstrictoras que evoluciona a una arteripatia pulmonar

SÍNDROME HEPTORRENAL: Es una insuficiencia renal funcional , sin daño

estructural del riñon que presenta mal pronostico. Aparece en pacientes con
insuficiencia hepatica grave y ascitis refractaria al tratamiento . es ocacionada por
una intensa vasocontriccion

Se clasifica en:
 Prehepatica:
trombosis de la vena porta
 Hepática:
presinusoidal, sinusoidal,
postsinusoidal
 Suprahepatica: sd.
De Budd- Chiari
El sistema portal carece de
válvulas por lo que le es
fácil el flujo venoso
retrógrado del sistema porta
a la circulación venosa.
La circulación colateral va
desde la región umbilical y
sube al hemiabdomen
superior y tórax.
La anastomosis de
portoparietales(venas
umbilicales y Hay
paraumbilicales) forman una
ampolla varicosa umbilical y
la circulación va a la vena
cava superior e inferior,
forman la cabeza de
medusa
HIPERTENSION PORTAL
manifestaciones clínicas
Ascitis
La HP desencadena una
vasodilatación esplacnica través de
mediadores: NO, CO, endo
cannabinoides y aumento del GC, en
casos mas avanzados hay aumento
de la formación de linfa. Disminuye
la PA y aumenta FC por la
hipovolemia. Este aumento no lo
compensa por lo que se activa el
SNS y RAA, retención de agua y
sodio y efecto de la ADH nivel renal,
el resultado o es ascitis e
hiponatremia que lleva al sd.
Hepatorrenal.
 GASA: ≥1.1(trasudado)
 Proteinas totales y
albumina bajos.
peritonitis bacteriana
espontanea, las bacterias evitan las
células de Kupffer las colaterales su
diagnóstico está dado por:
 PMN: neutrófilos >250mm
 Cultivo +
Estado de aumento continuo de la
presión del sistema de la vena porta,
casi siempre por una resistencia, la
causa más común es la cirrosis
Varices Esplenomegalia
esofagicas
Es un signo muy
importante para el
diagnostico de
Es más común en cirrosis
hipertensión portal.
descompensadas. El
Hay un
riesgo de sangrado se
hiperesplenismo que
relaciona con 3 factores:
se traduce como
 Tamaño: >5mm pancitopenia
 Aspecto: signo rojo
 Severidad de la
disfunción hepática
Algunos desarrollan
gastropatía congestiva
por hipertensión portal
donde la mucosa gástrica
es frágil y sangra
lentamente a diferencia
del sangrado masivo por
várices.

Anamnesis
Paciente con hepatopatía crónica,
interrogar:
 Alcoholismo
 Fármacos hepatotoxicos
 Antecedentes epidemiológicos
 Anteceden familiares de
hepatopatías
 Síntomas inespecíficos
Examen físico
 Desnutrición: + en alcohólicos
 Decaimiento general
 Fiebre: por bacteriemias
 Manifestaciones de colestasis
Palpación abdominal
 Borde hepático duro, filosos y a
veces nodular.
 En etapas avanzadas es normal
e incluso puede no palparse
 Esplenomegalia
 Matidez en ambos flancos
 Distención abdominal
 Signo de la onda ascítica
 Abdomen en batracio
HIPERTENSION PORTAL- DIAGNOSTICO
Manifestaciones
mucocutáneas
 Epistaxis, hematomas, equimosis
 Dedos en palillos de tambor
 Uñas de Muerhcke
 Xantelasmas y xantomas
 Uñas de Terry
 Angiomas en araña (se asocia a
cirrosis alcohólica y con el sd.
Hepatopulmonar)
 Eritema palmar( se ve también
en embarazo, tirotoxicosis y
desnutrición.
 En el hombre hay ginecomastia,
disminución del vello coral y
atrofia testicular: hábito de
Chvostek: infertilidad.
Alteraciones
neurologicas
Asterexis : se ve en
hepatopatias
Y desaparece en
pacientes en coma
Estudios de Paracentesis
laboratorio
Contraindicada en CID.
 Necrosis hepática:
Aumento de AST y Puncion en la cama del
ALT(daño hepatocelular) paciente, fosa iliaca izquierda
 Colestasis: aumento de
 Neutrofilos >250 indica
fosfatasa alcalina, 5-NT,
infección por peritonitis
GGTBT y BD
bacteriana espontanea
 Función hepática:
 Cultivo: 10mL de liquido
prolongación de TP,
ascítico; gérmenes aislados
disminución de albúmina,
hipergammaglobulinemia
mas comunes son E. coli y
Klebsiella Pneumoniae
policlonal; disminución del
 Glucosa baja y un cultivo
factor V(permite diferenciar
la falla hepática del déficit de
poli microbiano diferencia
de una peritonitis
vitamina K).
secundaria
 Hemograma: anemia
ferropénica, megaloblasticao
pancitopenia, ferropenica
Biopsia
Cirrosis: micronodular,
macronodular y mixta
Cirrosis alcoholica: micronodular
Cuerpos de Mallory y acumulación
de grasa alrededor
IV. CONCLUSIONES
1. La hipertensión portal se define como la elevación del gradiente de presión
venosa hepática a >5 mmHg. La hipertensión portal es causada por una
combinación de dos procesos hemodinámicos que ocurren en forma
simultánea:1) un aumento en la resistencia intrahepática al paso del flujo
sanguíneo a través del hígado como consecuencia de cirrosis y nódulos
regenerativos y 2) un incremento del flujo sanguíneo esplácnico consecutivo a
vasodilatación en el lecho vascular esplácnico. La hipertensión portal es la
causa directa de las dos principales complicaciones de la cirrosis:la hemorragia
por varices esofágicas, esplenomegalia y la ascitis. La hemorragia por varices
es un problema inmediato que puede ser letall
2. Proceso crónico y progresivo caracterizado la formación de nódulos de regeneración y la
fibrosis del parénquima del parénquima que producen distorsión de la arquitectura
hepática, alteración de la circulación portal e insuficiencia funcional del hepatocito.
3. La mayoría de las lesiones hepáticas agudas cursan sin signos de insuficiencia
hepatocelular. El mecanismo del daño hepático depende de la causa de la IHAG:
exceso de respuesta inmune en las hepatitis por VHB con lisis masiva de los
hepatocitos infectados, aparición de un metabolito tóxico cuando se satura el
metabolismo habitual (paracetamol), inhibición de la síntesis de RNA y muerte celular
(amatoxinas), alteraciones mitocondriales en la esteatosis del embarazo, sustitución
del tejido hepático normal en la infiltración neoplásica o lesiones isquémicas en el
hígado de shock. Los casos de IHAG por fármacos no hepatotóxicos directos se
atribuyen a la presencia de productos tóxicos por un metabolismo singular del
paciente (origen idiosincrásico), mientras que en los que cursan con fiebre, rash
cutáneo y eosinofilia el fármaco actuaría como un hapteno que se uniría a ciertas
proteínas propias del individuo causando la lesión hepática por un mecanismo
inmunoalérgico.

V. BIBLIOGRAFIA
1. Harrison T., Resnick W., Wintrobe M., Thorn G., Fauci A., Braunwald
E., et all. Principios de Medicina Interna. Vol 2. 19 ed. México: Mc Graw
Hill; 2015.
2. Rozman, C., Farreras, P. Medicina Interna. 18° ed. Barcelona, España:
Elsevier; 2016, pág. 239-41, 286-87