Anda di halaman 1dari 7

Case Based Discussion Kepada Yth.

Divisi Nefrologi
Tahap Senior

Chronic Kidney Disease + Sindroma Nefrotik Resistensi Steroid +


Hipertensi stage II + Anemia

Oleh:
Dr. Dewi Rahmawati Syam

Pembimbing:
dr. Hertanti Indah Lestari, Sp.A (K)

DEPARTEMEN KESEHATAN ANAK


FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SRIWIJAYA
RUMAH SAKIT MOHAMMAD HOESIN PALEMBANG
2018

1
DATA DASAR
IDENTIFIKASI
Seorang anak laki-laki, umur 16 tahun, berat badan 52 kg, tinggi badan 154 cm, beralamat
di Palembang, datang ke RSMH pada tanggal 4 Juni 2018 dengan keluhan utama sembab
seluruh tubuh.

ANAMNESIS
Keluhan utama : Sembab
Keluhan tambahan : pucat, lemas, BAK sedikit
 Riwayat perjalanan penyakit:
Sejak 2 tahun SMRS pasien telah terdiagnosa dengan SN dengan keluhan sembab
diwajah terutama saat pagi dan menjalar hingga kaki dan perut, BAK sedikit. Pasien
diberikan methyl prednisolone hingga 4 minggu, diturunkan namun protein urin positif
kembali. Pasien didiagnosa SN dependent steroif, tidak pernah berhenti minum steroid,
beberapa kali MRS dengan keluhan pucat dan sembab, pasien sudah 3 kali masuk RS dan
memdapatkan transfusi.

Sejak 2 minggu SMRS wajah pasien sembab kembali, kaki bengkak, perut tidak
membesar, demam (-), muntah (-). Pasien juga tampak pucat, dan lemas. Tidak ada riwayat
mimisan, gusi berdarah, bintik-bintik di kulit. BAKmerah (-), BAB dalam batas normal. BAK
pasien juga semakin sedikit. Pasien dibawa ke Sp.A dikatakan hipertensi dan sindroma
nefrotik pasien perlu pengobatan lebih lanjut. Pasien diberikan captopril dan furosemid lalu
dirujuk ke RSMH.

 Riwayat penyakit dalam keluarga:


Riwayat hipertensi dalam keluarga disangkal
 Riwayat keluarga:
Penderita anak ke 2 dari 2 bersaudara. Ayah berpendidikan SMP bekerja sebagai
wiraswasta, ibu berpendidikan SMP dan merupakan seorang ibu rumah tangga dengan
status ekonomi keluarga yang cukup.
 Riwayat kelahiran:
Lahir dari ibu G2P1A0 hamil cukup bulan, spontan, ditolong bidan, lahir langsung
menangis, Apgar score tidak diketahui, berat badan lahir 3100 gram, panjang badan
lahir tidak diketahui.
 Riwayat perkembangan dan pertumbuhan:
- Penderita saat ini sudah bersekolah kelas 3 SMP. Tinggi badan penderita sama dengan
rata-rata teman sekolah. Pendertita sering tertinggal pelajaran di kelas karena sakit.
2
Kesan pertumbuhan dan perkembangan dalam batas normal
 Riwayat imunisasi:
Vaksin I II III IV
BCG √ Skar (+)
DPT √ √ √
POLIO √ √ √ √
HEPATITIS B √ √ √
CAMPAK √

 Riwayat makan:
Penderita mendapat ASI sejak lahir hingga usia 2 tahun. Penderita makan bubur nasi saat
usia 6 bulan hingga usia 1 tahun. Penderita mulai makan nasi biasa sejak usia 1 tahun.
Penderita selalu sarapan pagi, penderita biasanya sarapan pagi dengan nasi , kue. Penderita
teratur makan siang dan malam, Penderita makan makanan sesuai menu keluarga. Biasanya
penderita makan nasi 1 piring besar dengan lauk telur 1 butir atau tempe/tahu 1 potong besar,
ayam 1 potong. Sejak sakit nafsu makan penderita berkurang.
Kesan: asupan makanan cukup secara kuantitas dan kualitas.

PEMERIKSAAN FISIK:
Keadaan umum
Kesadaran : E4M6V5
Tekanan darah : 140/90 mmHg
Sistolik Diastolik
50th 111 66
90th 124 80
95th 128 84
99th 135 91

Nadi : 108 kali/menit (isi dan tegangan cukup)


Capillary refill time : < 2 detik
Pernapasan : 24 kali/menit (reguler)
Suhu aksila : 37.10 C

3
Anemis : ada
Dispnue : tidak ada
Ikterik : tidak ada
Sianosis : tidak ada
Berat badan : 52 Kg
Tinggi badan : 1154 cm
Status gizi : BB/U = p25-p50 (normal)
TB/U = p10(normal)
BB/TB = 110% ( gizi baik)
Pemeriksaan fisis per sistem
Kulit
Kulit sawo matang. Tidak terdapat pteki, purpura dan ekimosis di kulit muka, tangan, dada,
abdomen dan kaki.
Kepala
Ukuran : Normosefali, deformitas tidak ada.
Rambut : Tidak kemerahan, alopecia tidak ada
Mata :Konjungtiva pucat ada, sklera tidak ikterik, perdarahan subkonjungtiva tidak
ada, pupil bulat isokor 3/3 mm, refleks cahaya ada, sekret tidak ada.
Gerakan bola mata baik ke segala arah. Edema palpebra ada
Hidung : Napas cuping hidung tidak ada.
Telinga : Bentuk normal, nyeri tekan tragus tidak ada, pembesaran kelenjar
getah bening retroaurikular tidak ada, tidak terdapat serumen,
Mulut : Arkus faring simetris, arkus palatum tidak tinggi, faring tidak hiperemis,
tonsil ukuran T1-T1, tidak hiperemis, sianosis sirkumoral tidak ada.
Gigi : Higiene oral baik, tidak terdapat karies dentis, gusi tidak bengkak.
Leher
Tidak terdapat pembesaran kelenjar getah bening di leher, tekanan vena jugularis tidak
meningkat.
Ketiak
Tidak terdapat pembesaran kelenjar getah bening di ketiak. Rambut aksila belum tumbuh.
Dada
Bentuk dada normal, simetris, tidak ada ketinggalan gerak, tidak terdapat retraksi, tidak
terdapat iga gambang.
Jantung
Inspeksi : Iktus tidak terlihat.
Palpasi : Iktus tidak teraba, thrill tidak teraba.
Perkusi : Batas kanan atas : sela iga II garis parasternalis kanan.
Batas kanan bawah : sela iga IV garis parasternalis kiri.
Batas kiri atas : sela iga II garis parasternalis kiri.
Batas kiri bawah : sela iga IV garis midklavikularis kiri.
Auskultasi : Bunyi jantung I dan II normal, tidak ada murmur dan gallop
Kesan: pemeriksaan fisik jantung dalam batas normal.

4
Paru
Inspeksi : Simetris, tidak ada gerak tertinggal, tidak terdapat retraksi.
Palpasi : Simetris, tidak ada gerak tertinggal.
Perkusi : Sonor pada kedua lapang paru.
Auskultasi : Bunyi napas vesikuler di kedua lapang paru, tidak terdapat bunyi
napas tambahan.
Kesan: pemeriksaan paru dalam batas normal.
Abdomen
Inspeksi : Cembung, bulging vesica urinaria (-)
Palpasi : Lemas, turgor kulit normal, Hepar tidak teraba, Lien tidak teraba.
Perkusi : Timpani, shifting dullness tidak ada
Auskultasi : Bising usus terdengar tiap 10-30 detik.
Kesan: pemeriksaan abdomen dalam batas normal
Punggung
Deformitas tidak ada
Genitalia
Rambut pubis tidak ada, edema vulva tidak ada.
Ekstremitas
Akral teraba hangat, terdapat akral pucat, pitting edema ada.
Status neurologis

Pemeriksaan Superior Inferior


motorik Kanan Kiri Kanan Kiri

Gerakan Luas Luas Luas Luas


Kekuatan 5 5 5 5
Tonus Eutoni Eutoni Eutoni Eutoni
Klonus - - Tidak ada Tidak ada
Refleks fisiologi Normal Normal Normal Normal
Refleks patologi Tidak ada Tidak ada Tidak ada Tidak ada

Kesan: pemeriksaan neurologis dalam batas normal.

RENCANA PEMERIKSAAN
Darah perifer lengkap, fungsi ginjal, fungsi hati, elektrolit, albumin, urinalisa
LABORATORIUM
Hb 5,7 g/dl, leukosit 6.200/mm3, trombosit: 225.000/mm3, DC 0/0/82/14/4, MCV 90,1 MCH
30 MCHC 33, LED 38, ureum: 51 mg/dl, creatinin: 1,56 mg/dl, LFG: 54,3. Albumin 1,8 g/l
calsium 7,0 mg/dl natrium 145 meq/L kalium 3,3 meq/L.

5
Urinalisa: kuning agak keruh bj 1.005 ph 6.0 protein (++) darah (+) lekosit esterase (-) lekosit
8-10 eritrosit 1-2 silinder hyaline (+) bakteri (++)

Coomb test: direk (+), indirek (+)

DIAGNOSIS
Chronik Kidney Disease + Sindroma Nefrotik resistensi steroid + Hipertensi stage II

TERAPI
Furosemide 2x40 mg (iv)
Spironolakton 2 x 25 mg
Nifedipin 3 x 5mg
Captopril 2 x 25 mg
Metil prednisolone 2 x 26 mg
Transfusi WE 5 x 200 cc
Albumin 25% 1x200 cc

RENCANA PEMERIKSAAN LANJUTAN


Biopsi ginjal,

FOLLOW UP
Pada pemantauan selanjutnya tekanan darah turun menjadi 130/80mmHg, antihipertensi tetap
diberikan. Penelusuran etilogi anemia didapatkan hasil darah lengkap didapatkan normositik
normokrom diduga akibat eritropoietin yang menurun. Pasien direncanakan untuk pemberian
kemoterapi dan metil pulse namun keluarga menolak. Pasien juga direncanakan untuk biopsy
ginjal namun keluarga juga menolak. Saat hari perawatan ke 6 pasien mengalami perbaikan
dan dipulangkan dengan rencana kontrol di poli.

PROGNOSIS
Qua ad vitam : dubia ad bonam
Qua ad functionam : dubia ad bonam
Qua ad Sanactionam: dubia ad malam

ANALISA KASUS

6
Penderita merupakan seorang perempuan berusia 16 tahun dengan status gizi baik.
Dari anamnesa didapatkan keluhan sembab dan BAK sedikit. Pasien terlah terdiagnosa SN,
beberapa kali kambuh dan tidak pernah berhenti minum steroid selama 2 tahun. Beberapa kali
juga dirawat dengan keluhan serupa disertai anemia. Akibat hipoalbuminemia yang
diakibatkan oleh proteinuria. Tidak ada riwayat BAK merah sehingga kita dapat
menyingkirkan nefritis akut pada pasien ini. arena tidak adanya riwayat sakit tenggorokan
ataupun kulit, Diduga penderita mengalami gagal ginjal kronik dengan adanya peningkatan
kreatinin dan ureum. Pada anak sebagian besar SN adalah SN idiopatik dan mempunyai
gambaran patologi anatomi yang berbeda, 80% kelainan minimal (SNKM), 7-8% gambaran
glomerulosklerosis fokal segmental (GSFS), 2-5% mesangial proliferative difus (MPD), 4-
6% glomerulonephritis membranoproliferatof (GNMP) dan 1,5% nefropati membranosa
(GNM). Pada kasus SN perlu dilakukan pemeriksaan Patologi Anatomi, namun pada pasien
ini keluarga menolak. Pada kasus pasien telah didiagnosis SN sejak 2 tahun yang lalu dan
rutin berobat ke dokter anak, pasien telah menjalani pengobatan dengan metilprednison
tapering off, tidak pernah berhenti minum obat, sehingga kemungkinan dicurigai SN resisten
steroid.
Pada hasil laboratorium didapatkan anemia dan hipoalbumin. Anemia pada pasien
diduga karena CKD namun dengan riwayat Hb yang berulang kali turun dalam waktu singkat
dicurigai juga suatu AIHA, pasien dilakukan comb tes dengan hasil positif, sehingga anemia
pada pasien diberikan WE..
Pada SN resisten steroid sebenarnya belum ada terapi yang pasti namun pada pasien
SNRS sebelum memulai pengobatan sebaiknya dilakukan biopsi ginjal untuk melihat
gambaran patologi anatomi karena gambaran ini mempengaruhi prognosis. Pada SNRS dapat
diberikan obat seperti siklofofamid, siklosporin, atau pemberian metilprednisolon puls selama
82 minggu + prednisone oral dan siklofofamid atau klorambusil 8-12 minggu.
Metilprednisolon dengan dosis 30mg/kgbb (max 1000mg) dilarutkan dalam 50-100 ml
glukosa 5% diberikan dalam 2-4 jam. Pada pasien ini juga menolak dilakukannya pemberian
CPA.
Prognosis qua ad fungsionam pada penderita ini dubia ad malam, karena berdasarkan
penelitian, manifestasi klinis mempunyai korelasi dengan prognosis, dikatakan bahwa
hipertensi, anemia, peningkatan kadar kreatinin pada awal penyakit menunjukan korelasi
dengan progresivitas menjadi gagal ginjal. Selain itu pemberian diuretic yang berlebihan atau
jangka panjang dapat menyebabkan terjadinya hipovolemia.