Diabetes

A)

INTRODUCCIÓN

La diabetes mellitus (DBT) es una entidad muy frecuente en la práctica ambulatoria. Su prevalencia oscila
entre el 5% y el 10% de la población adulta de la Argentina. La mayoría de los pacientes diabéticos presenta
la forma más común de la enfermedad, la DBT tipo 2 (antes llamada “no insulino dependiente”). Esta
forma clínica puede ser manejada por el médico de familia y el generalista adecuadamente entrenados y
actualizados. La DBT tipo 1 (antes llamada “insulino dependiente”) es una entidad menos frecuente y
mucho más grave que, por lo general, comienza en la infancia y exige, para su correcto manejo, un intercambio
constante entre el médico general y el especialista.

El principal problema de la DBT tipo 2 es que en la mayoría de los casos cursa en forma silente y asintomática
hasta que se manifiesta mediante la enfermedad micro y macrovascular, lo que determina que tenga una
elevada tasa de morbimortalidad a mediano y largo plazo. Por lo tanto, una de las principales tareas del
médico está relacionada con la educación de los pacientes para que comprendan la importancia de lograr un
control adecuado de la enfermedad. En ese sentido, desde su inicio en 1977, la educación del diabético,
considerada como una de las más importantes herramientas terapéuticas de la enfermedad, logró reducir en
forma significativa la mortalidad de los diabéticos. Un cambio similar había ocurrido en 1921, con el inicio
de la era insulínica.

El médico de familia y el equipo de salud cercano a la comunidad ocupan un lugar muy

importante en el manejo de la mayoría de los pacientes diabéticos, ya que pueden educarlos
y brindarles herramientas para el autocuidado, con el objeto de disminuir la morbimortalidad
de la enfermedad a mediano y largo plazos.

(En adelante, utilizaremos la sigla DBT tanto para referirnos a la entidad como a los y las pacientes diabéticos/as).
Es importante aclarar que este capítulo está orientado al manejo ambulatorio de la DBT tipo 2 y a su
seguimiento en el consultorio. Existe una gran área del manejo de los pacientes DBT que se relaciona con
las complicaciones agudas (cetoacidosis DBT o coma hiperosmolar no cetósico), con la DBT gestacional y
con la DBT tipo 1 que no serán desarrolladas en este capítulo.

B)

OBJETIVOS

1) Conocer la epidemiología de la DBT, su clasificación y sus características clínicas.

2) Reconocer la importancia de la elevada morbimortalidad de la DBT a mediano y largo plazos.
3) Diagnosticar la DBT en forma adecuada.
4) Conocer las herramientas terapéuticas con las que se cuenta para el manejo de la DBT.
5) Manejar al paciente DBT tipo 2 integrando las herramientas terapéuticas disponibles y
adaptándolas a cada caso individual.

PROFAM :: 91
C)

CONTENIDOS

1) Generalidades
2) Diagnóstico
3) Herramientas terapéuticas I
4) Herramientas terapéuticas II
5) Manejo del paciente diabético

1 GENERALIDADES

La DBT es una enfermedad metabólica caracterizada por la presencia de hiperglucemia debida a defectos
en la secreción o la acción de la insulina. Cuando la hiperglucemia es muy elevada, puede provocar síntomas
como poliuria, polidipsia, pérdida de peso, polifagia, visión borrosa y mayor susceptibilidad a las infecciones.
Las complicaciones agudas más temidas de la hiperglucemia no controlada son la cetoacidosis DBT y el
coma hiperosmolar no cetósico. La mayoría de los DBT no desarrollan los síntomas mencionados sino que
permanecen asintomáticos durante largos años. Sin embargo, la enfermedad ocasiona, en la mayoría de los
casos, un daño muy importante a mediano y largo plazo, cuya manifestación clínica es la disfunción y falla
de varios órganos, especialmente los ojos, los riñones, los nervios periféricos, el corazón y los vasos
sanguíneos.

La DBT es una enfermedad metabólica caracterizada por la presencia de hiperglucemia. Si

bien algunos pacientes DBT tienen síntomas típicos de hiperglucemia (poliuria, polidipsia,
etc.), en la mayoría de los casos la enfermedad cursa en forma silente hasta que se manifiesta
a mediano y largo plazo por alteraciones vasculares y neurológicas.

Las manifestaciones a largo plazo de la DBT incluyen: arteriosclerosis (con riesgo de accidente
cerebrovascular, enfermedad coronaria y enfermedad arterial periférica), retinopatía (con potencial riesgo
de pérdida de la visión), nefropatía (con posibilidad de insuficiencia renal crónica), neuropatía periférica
(con riesgo de úlceras de los pies y amputaciones), neuropatía autonómica (puede causar disfunción sexual
eréctil, síntomas cardiovasculares, urinarios y gastrointestinales).

La importancia clínica de la DBT radica en la magnitud de sus manifestaciones a largo plazo.

Las complicaciones agudas y crónicas de la DBT producen una gran incapacidad y son responsables de un
enorme gasto en salud. Es por esto que la educación ocupa un lugar fundamental entre las herramientas
terapéuticas que tienen como finalidad lograr un adecuado cuidado y control de la enfermedad por parte
del paciente.

PROFAM : : 92
Criterios diagnósticos de DBT
Los criterios diagnósticos de DBT fueron determinados por un comité de expertos. Se detallan a
continuación, destacando que la DBT puede diagnosticarse de tres maneras distintas; cualquiera de ellas
debe ser confirmada en un día diferente por cualquiera de los tres métodos, a menos que la hiperglucemia
sea inequívoca y esté acompañada de descompensación metabólica.

Criterios para el diagnóstico de DBT en adultos, excluyendo las embarazadas (DBT gestacional)

La presencia de cualquiera de estos criterios basta para hacer el diagnóstico de DBT:

1- Síntomas clínicos como poliuria, polidipsia e inexplicada pérdida de peso, acompañados

de una glucemia mayor o igual a 200 mg/dl* (11.1 mmol/L) (en este caso, no se requiere que
la glucemia sea en ayunas).

2- Glucemia en ayunas (GA) mayor o igual a 126 mg/dl (7 mmol/L). “En ayunas” quiere decir
ocho horas después de la última ingesta de alimentos.

3- Glucemia mayor o igual a 200 mg/dl luego de dos horas de una carga oral con 75 gramos
de glucosa disuelta en agua (PTOG 75 g 2 horas).

*mg/dl (miligramos/decilitros) es lo mismo que mg% (miligramos por ciento). En adelante, ambas unidades serán utilizadas
indistintamente.

Existen también dos categorías de sujetos que no cumplen los criterios diagnósticos de DBT, pero cuyos valores
de glucemia tampoco deben ser considerados normales: a) GA mayor o igual a 100 mg/dl (5.6 mmol/L)
pero menor que 126 mg/dl (7 mmol/L): se le asignó el nombre de “glucemia en ayunas alterada”; y
b) Glucemia luego de dos horas de una carga oral de 75 gramos de glucosa (PTOG 75 g 2 horas) mayor o
igual 140 mg/dl (7.73 mmol/L) pero menor que 200 mg/dl (11.1 mmol/L): se le asignó el nombre de
“tolerancia a la glucosa disminuida”.

Se considera normal un valor de glucemia menor que 100 mg/dl. Un valor entre 100 y 126 mg/dl
es denominado “glucemia en ayunas alterada”, y un valor mayor que 126 mg/dl sugiere el
diagnóstico de DBT (recordar que, para confirmarlo, hay que repetir el dosaje). De la misma
manera, se considera normal un valor de glucemia a las dos horas de haber tomado 75 g de
glucosa (PTOG 75 g 2 horas) menor que 140 mg/dl. Un valor entre 140 y 200 mg/dl hace el
diagnóstico de “tolerancia a la glucosa disminuida” y un valor mayor que 200 mg/dl se
considera como diagnóstico provisional de DBT (recordar que, para confirmarlo, hay que
repetir el dosaje).

La glucemia en ayunas alterada y la tolerancia a la glucosa disminuida no son entidades clínicas per se, sino
factores de riesgo de DBT futura. Estos pacientes son considerados prediabéticos, término que indica el
mayor riesgo que tienen de desarrollar DBT y enfermedad cardiovascular. Estas categorías representan un
estadio intermedio en el proceso de enfermedad metabólica.

PROFAM :: 93
Clasificación

Básicamente, se distinguen cuatro tipos de DBT: 1) DBT tipo 1; 2) DBT tipo 2; 3) DBT
gestacional; y 4) Otros tipos de DBT.

DBT tipo 1

Comienza habitualmente en la juventud o en la infancia, aunque puede iniciarse a cualquier edad. Estos
pacientes requieren necesariamente insulina exógena para evitar la cetosis y normalizar y mantener el estado
metabólico. La causa de la DBT tipo 1 es la destrucción primaria de las células beta de los islotes pancreáticos.
Esta entidad se asocia con niveles bajos o ausentes de insulina endógena y, por lo tanto, valores de péptido C
menores que 0.3 mmol/L (el péptido C forma parte de la molécula de insulina y es secretado por el páncreas
en cantidades equimolares a las de insulina, pero tiene una vida media más larga, lo que hace que sea más
útil para el diagnóstico de la DBT tipo 1 que el dosaje de insulina).

Se postula un origen genético, probablemente parcial (existe el 30% de concordancia en gemelos). El

mecanismo más estudiado es el autoinmune y en el 85 al 90% de los pacientes pueden encontrarse
autoanticuerpos anticélulas beta, antiinsulina y antidecarboxilasa del ácido glutámico en el momento del
diagnóstico; sin embargo, hay pacientes en quienes no es posible confirmar la autoinmunidad (DBT tipo 1
idiopática). La DBT tipo 1 no incluye etiologías no autoinmunes específicas, como la fibrosis quística, etc.

La DBT tipo 1 suele comenzar en la infancia o en la juventud (menores de 40 años) y suele

manifestarse con síntomas típicos de hiperglucemia (poliuria, pérdida de peso), glucosuria
y cetosis. Se caracteriza por la destrucción de las células secretoras de insulina (células
beta). Por consiguiente, estos pacientes siempre requieren insulina exógena para mantener
el estado metabólico. La mayoría de los pacientes tiene anticuerpos antiislote pancreático y
antiinsulina positivos, y valores bajos o indetectables de insulina y péptido C.

DBT tipo 2

Constituye la forma más prevalente de DBT. Suele comenzar después de los 40 años pero puede iniciarse a
cualquier edad. Incluye tanto a los pacientes con insuficiencia en la secreción de insulina (que puede ser
desde leve hasta severa) como a aquellos con una falla en la respuesta periférica a la insulina secretada
(insulinorresistencia). La DBT tipo 2 se asocia con obesidad en el 60% de los casos. Otras entidades asociadas
son la HTA, la dislipemia, el sedentarismo y los antecedentes familiares de DBT. Los pacientes DBT tipo 2
suelen responder en forma adecuada al tratamiento con educación, dieta y medicación oral, y la mayoría de
ellos no requiere insulina para mantener el estado metabólico y nutricional.

La DBT tipo 2 es el tipo más frecuente de DBT en la práctica ambulatoria. Suele presentarse
en pacientes mayores de 40 años y suele asociarse con la obesidad. La mayoría de los DBT
tipo 2 se encuentran asintomáticos en el momento del diagnóstico.

DBT gestacional

La DBT gestacional es una forma de DBT que se caracteriza por la elevación de la glucemia durante el
embarazo. Se presenta más frecuentemente en mujeres mayores de 25 años, con antecedentes de partos
de niños de más de 4.100 kilos, obesas, y en aquellas con antecedentes familiares de DBT o personales de

PROFAM : : 94
tolerancia a la glucosa disminuida. Se calcula que la prevalencia de DBT gestacional es del 4% de todas las
embarazadas. La DBT gestacional puede detectarse solo en el embarazo y, luego del parto, la paciente
vuelve a valores normales de glucemia pero, por lo general, estas mujeres tienen mayor riesgo de desarrollar
DBT futura. La DBT gestacional se asocia con un aumento de la morbilidad perinatal (polihidramnios,
preeclampsia, cesárea, macrosomia fetal, trauma perinatal y trastornos metabólicos del recién nacido como
hiperbilirrubinemia, policitemia, hipoglucemia, anomalías congénitas, etc.).

Otros tipos específicos de DBT

Entre ellos se incluyen defectos genéticos de la función celular beta, de la acción de la insulina, enfermedades
del páncreas exócrino (pancreatitis, pancreatectomía o traumatismo, neoplasia, fibrosis quística,
hemocromatosis, pancreatopatía fibrocalculosa), endocrinopatías (acromegalia, síndrome de Cushing,
feocromocitoma, hipertiroidismo, glucagonoma, somatostatinoma), disfunción pancreática inducida por
drogas (tiazidas, corticoides, interferón alfa, ácido nicotínico, betaadrenérgicos, hormona tiroidea), agentes
químicos (veneno de rata); infecciones (rubéola congénita, citomegalovirus), formas poco comunes de DBT
mediada inmunológicamente (Siff man, anticuerpos antirreceptor de insulina), otros síndromes genéticos
relacionados con la DBT (síndrome de Down, Klinefelter, Turner, porfiria, etc.).

Algunos autores incluyen dentro del grupo “Otros tipos específicos de DBT” a la glucemia alterada en
ayunas y a la tolerancia a la glucosa disminuida, entidades que ya hemos definido.

En la práctica, la clasificación de la DBT es clínica y se realiza en relación con la edad a la

que se efectúa el diagnóstico (menores de 40 años: tipo 1; mayores de 40: tipo 2; embarazadas:
DBT gestacional, y otras: según la causa). En los pacientes con edades límites (30 a 40 años)
puede ser necesario el dosaje de marcadores específicos, como el péptido C y anticuerpos
antiislote, para hacer el diagnóstico diferencial entre DBT tipo 1 y 2.

Factores de riesgo para el desarrollo de DBT

Antecedentes familiares

La DBT es una entidad con un importante componente heredofamiliar. Los gemelos homocigotos tienen
el 90% de concordancia para el desarrollo de DBT tipo 2 y el 30% para el desarrollo de DBT tipo 1. Un
tercio de los DBT refiere que el padre, la madre o ambos son DBT. Si un individuo tiene ambos padres
DBT, su riesgo de desarrollar DBT es el doble que el de otro con padres sin la enfermedad. El riesgo de
desarrollar DBT tipo 2 antes de los 65 años en un individuo con algún pariente de primer grado con DBT
es del 5 al 10%. Un dato curioso es que los DBT tipo 2 que no tienen historia familiar de DBT comienzan
la enfermedad a mayor edad y tienen la secreción de insulina “más normal” que los pacientes con antecedentes
familiares de DBT. En los DBT tipo 2 es más habitual que la agregación familiar se dé en pacientes obesos
y con hipersecreción de insulina endógena (resistencia a la insulina).

Glucemia en ayunas alterada y tolerancia a la glucosa disminuida

Ambas entidades representan un mayor riesgo de desarrollar DBT futura. Sin embargo, no todos estos
pacientes evolucionan hacia la enfermedad y algunos pueden normalizar la glucemia y la PTOG, o quedar
con GA alterada o tolerancia a la glucosa disminuida por largos años. La tasa de progresión a la DBT de los
pacientes con GA alterada es de 36 a 87 por cada 1.000 personas por año. De cada 100 personas con tolerancia
a la glucosa disminuida, a los diez años 50 permanecerán intolerantes, 45 desarrollarán DBT (a razón de 4.5
por año) y 5 normalizarán la prueba. Hay estudios que demuestran que los pacientes con tolerancia a la
glucosa disminuida que realizan actividad física, dieta y, en menor medida, reciben drogas, tienen menos
incidencia de DBT y pueden normalizar la PTOG alterada.

PROFAM :: 95
Obesidad

La obesidad es el factor de riesgo predictivo de DBT tipo 2 más importante. Existe una correlación estrecha
y lineal entre el grado de obesidad y la prevalencia de DBT tipo 2 en la población general. La relación
aumenta con el tiempo de evolución de la obesidad y su localización central. Aproximadamente, dos tercios
de los individuos a quienes se les diagnostica DBT tipo 2 son obesos. Hay evidencia que indica que en los
individuos obesos la reducción de peso previene el desarrollo de DBT tipo 2.

Otros

La DBT tipo 2 va haciéndose cada vez más frecuente a medida que aumenta la edad (mayores de 40 años) y
a medida que un individuo aumenta de peso, tiene un estilo de vida cada vez más sedentario, desarrolla
hipertensión, presenta dislipemia (sobre todo, hipercolesterolemia e hipertrigliceridemia marcada con
disminución de la HDL). También tienen mayor riesgo las mujeres con antecedentes de DBT gestacional (a
los 5 años posparto, el 47% de ellas será DBT), aquellas con síndrome de ovario poliquístico y ciertos
grupos raciales (raza negra) o étnicos.

La obesidad es el factor de riesgo modificable más importante para el desarrollo de DBT.

Los antecedentes heredofamiliares son muy útiles para discriminar a los individuos con
riesgo, pero no son modificables. La GA alterada, la tolerancia a la glucosa disminuida y el
antecedente de DBT gestacional son parámetros que el médico no debe soslayar, ya que
estos pacientes tienen mayor riesgo de desarrollar DBT futura. Cuanto mayor cantidad de
factores de riesgo sume un individuo, mayor será su probabilidad de desarrollar la
enfermedad. Por el contrario, los individuos sin factores de riesgo tienen, por lo general,
baja probabilidad de desarrollar DBT. En términos prácticos, la herramienta con la que
contamos para prevenir el desarrollo de DBT en los individuos con mayor riesgo es la
recomendación de mantener un peso adecuado y realizar actividad física constante.

Epidemiología

La prevalencia de DBT en la Argentina es del 5 al 10%, y es mayor entre los 60 y 70 años de

edad. El 90% de los DBT son de tipo 2 y el 10%, de tipo 1.

La tasa de mortalidad por DBT es de 25 a 30 por cada 100.000 habitantes. Esta elevada tasa se debe,
principalmente, a las manifestaciones a largo plazo de la DBT: las enfermedades cardiovascular y renal. En
ese sentido, es importante destacar que, en relación con la población no DBT, los pacientes DBT tienen
cinco veces más riesgo de morir por enfermedad cardiovascular, dos veces más riesgo de sufrir un infarto
agudo de miocardio (IAM), treinta veces más riesgo de desarrollar vasculopatía periférica y dos a seis veces
más riesgo de sufrir un accidente cerebrovascular (ACV) o tener enfermedad coronaria.

El 45% de los DBT tiene arteriosclerosis obliterante al cabo de 20 años de evolución y son frecuentes las
amputaciones secundarias a úlceras y gangrena. Luego de 15 años, el 33% de los DBT tipo 1 tiene nefropatía
y, en general, los DBT representan el 25% de los casos nuevos en diálisis. Los DBT tipo 2 tienen proteinuria
precozmente, pero la patología renal no suele ser tan progresiva como en la DBT tipo 1.

La DBT es la primera causa de ceguera en los Estados Unidos y en Gran Bretaña. Al cabo de 10 años, la
mitad de los DBT tiene signos de retinopatía y, a los 15 años, el 80% de los tipo 2 y el 95% de los tipo 1
tienen esta patología. Al cabo de 10 años, el 35% de los DBT tipo 1 tiene alguna forma de neuropatía
periférica.

PROFAM : : 96
 La Argentina es uno de los países de América latina con mayor prevalencia de DBT. El 90%
de los DBT son de tipo 2. La DBT ocasiona una elevada morbimortalidad, en especial
relacionada con enfermedad cardiovascular (macroangiopatía), retino y nefropatía
(microangiopatía) y neuropatía.

DIAGNÓSTICO
2

El diagnóstico de la DBT no es sencillo y, por lo tanto, nos detendremos en él con el objeto de dar una idea
cabal de cómo puede manejarse en el consultorio.

Si bien dentro de los criterios descriptos el diagnóstico de DBT puede hacerse tanto con la
GA como con la PTOG, en la práctica se recomienda utilizar solo la GA. La PTOG no está
recomendada para uso clínico de rutina y debe reservarse para los pacientes con alta
sospecha clínica de DBT que tienen una GA normal (ver más adelante).

En la práctica ambulatoria cotidiana, el médico de atención primaria se encuentra habitualmente con una
de las siguientes situaciones relacionadas con “hacer diagnóstico de DBT” en un paciente que no se sabe
DBT: a) Pacientes en quienes el diagnóstico de DBT se sospecha a partir de signos o síntomas secundarios
a la hiperglucemia (poliuria, polidipsia, etc.); b) Pacientes asintomáticos para DBT a quienes el médico les
solicita un dosaje de GA (rastreo de DBT); y c) Pacientes con manifestaciones de enfermedad micro o
macrovascular a quienes se les solicita un dosaje de GA.

Pacientes en quienes el diagnóstico de DBT se sospecha a partir de

signos o síntomas secundarios a la hiperglucemia
El debut de la DBT con síntomas típicos secundarios a la hiperglucemia (polidipsia, poliuria, polifagia,
pérdida de peso o bien descompensación metabólica aguda) es clásico en los pacientes jóvenes (la mayoría
de ellos son de tipo 1). Hay algunos pacientes que no pertenecen a este grupo etario que también debutan
con estos síntomas y, al ser evaluados, se les diagnostica DBT (en este caso, pueden ser DBT tipo 1 de
comienzo en la edad adulta o bien DBT tipo 2).

A todo paciente que consulta por síntomas compatibles con DBT debe solicitársele un dosaje
de glucemia. En ese caso, puede usarse tanto la GA (utilizando un valor de corte mayor o
igual a 126 mg/dl) o bien la glucemia al azar no en ayunas (utilizando un valor de corte mayor
o igual a 200 mg/dl). En ambos casos, para confirmar el diagnóstico, el dosaje debe repetirse
otro día, a menos que la hiperglucemia sea inequívoca y esté acompañada de
descompensación metabólica.

En la actualidad, el diagnóstico de DBT a partir de síntomas de hiperglucemia es poco frecuente en la

práctica habitual del médico de familia que atiende en el consultorio, ya que la mayoría de los DBT de la
población general son de tipo 2 y, por lo general, estos pacientes cursan su DBT en forma oligo u asintomática
hasta que se presentan las manifestaciones de la enfermedad macro y microvascular.

PROFAM :: 97
Pacientes asintomáticos a quienes el médico les solicita un dosaje de
GA (rastreo de DBT)
En la actualidad, lo más habitual es que el diagnóstico de DBT se realice a partir de un análisis de sangre
solicitado como parte de una rutina a un paciente sano que concurrió al consultorio médico para hacerse un
chequeo (rastreo). También es habitual que la glucemia forme parte de la evaluación prequirúrgica, del
examen prelaboral, del control prenatal o de la rutina que se le pide a todo paciente ambulatorio o internado
con alguna condición mórbida. Es decir, hoy en día, el diagnóstico de la DBT no se realiza, en la mayoría de
los casos, a partir de los síntomas de la enfermedad (obviamente, esto varía según las características de la
población atendida y de sus posibilidades de acceso a la salud).

Como hemos visto, la DBT es una enfermedad metabólica que cursa con hiperglucemia, y si bien dicha
hiperglucemia puede causar síntomas (poliuria, descompensación aguda, etc.), lo más habitual es que los
pacientes permanezcan asintomáticos mucho tiempo y desarrollen las manifestaciones micro y
macrovasculares de la enfermedad en el mediano y largo plazos. Es decir, si bien la definición o el diagnóstico
de la DBT se hace según un valor dado de glucemia, es importante que el médico cambie el paradigma de
pensamiento por el cual la DBT es “azúcar alta”, y pueda “pensar” que en realidad la DBT es “retinopatía,
nefropatía, infarto agudo de miocardio (IAM)”, etc. Este cambio de paradigma nos va a ayudar a comprender
el concepto de rastreo y su importancia.

En el capítulo “Prevención en la práctica clínica” hemos definido “rastreo” como la aplicación de una
prueba para detectar una condición o enfermedad potencial en una persona que no tiene signos ni síntomas
conocidos de esa enfermedad o condición. En el caso de la DBT, debemos imaginarnos que la “enfermedad
sintomática” (ver figura 1) es la macro y la microangiopatía y la neuropatía, y que la “enfermedad
asintomática” es la hiperglucemia en un paciente sin estas alteraciones (por lo menos manifiestas desde el
punto de vista clínico). Ambos pacientes están enfermos, tienen DBT, por lo que hacer el diagnóstico en la
etapa asintomática (mediante rastreo) es hacer prevención secundaria, es decir, hacer el diagnóstico y
comenzar el tratamiento lo más temprano posible.

Figura 1.

Estado de salud Enfermedad (DBT)

DBT asintomática DBT sintomática

(solo hiperglucemia) (micro y macroangiopatía)

Como puede observarse, el diagnóstico de la DBT puede hacerse tanto cuando la enfermedad
es asintomática (rastreo) como cuando ya existen manifestaciones secundarias a la micro y
la macroangiopatía y a la neuropatía.

La DBT cumple con casi todas las características necesarias para que la detección temprana (rastreo) sea
eficaz (criterios de Frame y Carlson): es causa común de morbimortalidad, es detectable y tratable en la
etapa asintomática, existe un test diagnóstico (la GA) efectivo y eficaz para diagnosticarla en el período
asintomático, el daño potencial del tratamiento precoz es menor que el del tratamiento tardío, el tratamiento
después de la detección temprana tiene mayor beneficio que el que se implementa en una fase más avanzada.

PROFAM : : 98
 Cada vez contamos con mayor evidencia que indica que el diagnóstico precoz de la DBT
mediante el rastreo con GA en los pacientes asintomáticos disminuye la morbimortalidad
de la enfermedad, ya que si esta se trata en forma adecuada, se logra disminuir el tiempo de
exposición a la hiperglucemia y, por consiguiente, se disminuyen las manifestaciones
secundarias a la micro y macroangiopatía y a la neuropatía.

Ahora bien, ante la pregunta sobre cuánto antes es mejor hacer el diagnóstico, la mayoría de los autores
coinciden en que cuanto antes, mejor. Sin embargo, en la práctica, no tiene sentido rastrear la enfermedad
en los individuos de muy bajo riesgo ya que la probabilidad de que estén enfermos es muy baja. Por lo
tanto, se han establecido indicaciones de rastreo con el objeto de optimizar los recursos y evitar solicitar
análisis de sangre en los individuos menores de 45 años sin otros factores de riesgo.

Se recomienda solicitar GA (rastrear DBT) a todos los pacientes adultos (excluyendo

embarazadas) con alguna de las siguientes características: a) Mayores de 45 años;
b) Pacientes con antecedentes familiares de DBT en un familiar de primer grado; c) Sobrepeso
(mayor o igual al 120% del peso deseable o índice de masa corporal mayor o igual a
27 kg/m 2); d) Hipertensos (TA mayor o igual a 140/90 mmHg o con TA más baja controlada
con medicación antihipertensiva); e) Mujeres con alguno de los siguientes antecedentes:
hijos recién nacidos de alto peso (más de 4.5 kilos), múltiples abortos espontáneos, anomalías
congénitas, muerte fetal; f) Pacientes con un valor de triglicéridos mayor que 250 mg% y de
HDL menor a 35 mg%; g) Pacientes con antecedentes de GA alterada (100 a 126 mg%) o
PTOG alterada (140 a 200 mg% a las dos horas); h) Personas con otras condiciones clínicas
frecuentemente asociadas con insulinorresistencia (síndrome de ovario poliquístico, acantosis
nigricans, etc.).

Como puede observarse, el estudio indicado para hacer el diagnóstico de DBT es la GA. Sin embargo, si
esta es normal o está ligeramente elevada (GA alterada) y el médico tiene, por los antecedentes o la condición
del paciente, una elevada sospecha clínica de DBT, puede solicitar una PTOG.

Hoy en día, el diagnóstico de DBT se realiza a partir de la solicitud de una GA por parte del
médico en los pacientes asintomáticos con mayores probabilidades de ser DBT (los mayores
de 45 años y los que tienen los factores de riesgo mencionados arriba). Si la GA es mayor o
igual a 126 mg%, se deberá realizar un nuevo dosaje, y si este nuevamente es mayor o igual
a 126 mg%, se confirma el diagnóstico de DBT. Si al repetir el dosaje la GA es menor que
126 mg%, se deberá seguir al paciente más de cerca hasta confirmar el diagnóstico de DBT
o descartarlo. Si la sospecha clínica es alta, puede solicitarse una PTOG.

Si bien existe suficiente evidencia que demuestra que el control de la glucemia en aquellos pacientes
diagnosticados a partir de cuidados habituales mejora el pronóstico de la DBT en relación con la
morbimortalidad, no está claro que esta reducción se obtenga también en pacientes diagnosticados a partir
del rastreo sistemático de toda la población asintomática. Todos los estudios clínicos que muestran los
beneficios de intervenir para prevenir o retardar la DBT fueron realizados en pacientes de alto riesgo de
padecerla (obesos, intolerantes a la glucosa) o con antecedentes de DBT. Por eso, la recomendación con
respecto al rastreo de DBT, DBT gestacional, intolerancia a la glucosa o glucemia en ayunas alterada en
población general es de tipo I (la evidencia es insuficiente para recomendar a favor o en contra del rastreo). En
los pacientes dislipémicos e hipertensos existe evidencia que avala el rastreo (recomendación de tipo B).

PROFAM :: 99
Pacientes con manifestaciones de enfermedad micro o macrovascular
a quienes se les solicita un dosaje de GA
En la actualidad, debería buscarse DBT mediante el dosaje de GA en todo paciente que ha sufrido un
evento cardiovascular o a quien se le diagnostica enfermedad cardiovascular, retinopatía, nefropatía o
cualquier condición que pueda deberse a la DBT. Obviamente, en este caso no estamos haciendo rastreo
sino que hemos llegado tarde al diagnóstico de DBT y lo que estamos observando son las consecuencias de
la enfermedad, pero igualmente vale la pena porque el correcto manejo de la DBT modifica el pronóstico
del paciente (prevención terciaria).

En resumen:

Consideramos que cada vez hay mayor evidencia que demuestra que tiene sentido detectar
la situación de riesgo de padecer DBT y realizar una prueba diagnóstica. Recordemos que
las personas obesas y las hipertensas representan una proporción importante de los
pacientes que ve cotidianamente el médico de familia en su consultorio y que, en ellos, el
rastreo de DBT mediante GA es una estrategia de prevención efectiva. Ahora bien, hay que
ser cautos y buscarla solo en los pacientes con mayor riesgo de padecerla o que tienen
otras comorbilidades que se beneficien del tratamiento (dislipémicos e hipertensos). Por
otra parte, debemos tener en cuenta que, cuando trabajamos con población sana, nuestra
principal misión es no enfermarla. Es distinto decirle a un paciente asintomático de 47 años,
que acudió a la consulta a hacerse un control y le acabamos de confirmar el diagnóstico de
DBT: “Usted tiene DBT, si no se cuida se va a morir”, que decirle “Tiene DBT. Si trabajamos
juntos para controlarla es muy probable que Ud. pueda evitar la mayoría de los problemas
que ocasiona esta enfermedad”.

HERRAMIENTAS TERAPÉUTICAS I
3

El objetivo de estos dos contenidos (Herramientas terapéuticas I y II) es ambicioso: describir las herramientas
terapéuticas más importantes con las que cuenta el médico para controlar a sus pacientes DBT en el
consultorio con el objeto de evitar el desarrollo de las manifestaciones tardías de la enfermedad (enfermedad
cardiovascular, nefropatía, etc.). En el contenido cinco, explicaremos cómo se pueden integrar las
herramientas descriptas para lograr un correcto manejo de los pacientes y cuáles son las principales
dificultades.

El modo de presentar estos dos contenidos tiene como el objetivo jerarquizar todas las herramientas
terapéuticas por igual. Hemos evitado la división clásica en “tratamiento no farmacológico” y “tratamiento
farmacológico” de la DBT ya que consideramos que, actualmente, tal división no es útil desde el punto de
vista práctico y no ayuda a comprender la complejidad de la DBT. Esto cambia la forma clásica de presentar
un texto sobre DBT, pero la evidencia demuestra que manejar bien DBT implica manejar bien (y con la
misma calidad) la hiperglucemia, la hipertensión arterial (HTA), la dislipemia, la nefropatía incipiente, la
obesidad, etc. Por lo tanto, no podemos seguir pensando que el tratamiento de la DBT consta solo de
“educación, dieta, actividad física y medicación hipoglucemiante”, sino que es necesario agregarle otras
variables que hacen al control de la enfermedad micro y macrovascular, así como de la neuropatía. En ese
sentido, queremos destacar que la educación, la dieta y la actividad física siguen siendo los pilares del

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tratamiento y del manejo de la DBT en su nuevo sentido global en el que, al indicar actividad física sabemos
que bajamos la hiperglucemia, pero también controlamos la obesidad, los lípidos y la presión arterial.

El médico que hoy atiende un paciente DBT debe comprender que el tratamiento de todos
los factores de riesgo cardiovascular (HTA, dislipemia, obesidad y tabaquismo) forma parte
del tratamiento de la DBT, de la misma forma que el tratamiento farmacológico y no
farmacológico de la hiperglucemia.

Es importante volver a señalar que este capítulo está orientado al manejo ambulatorio de los pacientes DBT
y que no desarrollamos las herramientas ni el manejo de las complicaciones agudas (cetoacidosis, etc.).

Las herramientas terapéuticas más importantes en el manejo de la DBT son: a) Actividad

física; b) Plan alimentario; c) Educación; d) Control y tratamiento de la HTA; e) Control y
tratamiento de la dislipemia; f) Suspensión del tabaquismo; g) Control y tratamiento del
sobrepeso y la obesidad; h) Uso de aspirina; i) Prevención y manejo de la nefropatía DBT
(NFPDBT); j) Prevención y manejo de la retinopatía DBT (RNPDBT); k) Prevención y manejo
de la neuropatía DBT (NPTDBT); l) Uso de inhibidores de la enzima convertidora de
angiotensina II (IECA) en determinados pacientes; y m) Control y tratamiento de la
hiperglucemia.

Actividad física (AF)

La actividad física es el pilar fundamental del tratamiento de la DBT. Ha demostrado disminuir la
hiperglucemia, el colesterol, la lipoproteína de baja densidad (LDL), los triglicéridos (TG), la tensión arterial
(TA) y el peso; aumentar la lipoproteína de alta densidad (HDL); mejorar la sensibilidad periférica a la
insulina y la tolerancia a la glucosa en pacientes con GA o PTOG alteradas; disminuir los requerimientos
(dosis) de insulina y de hipoglucemiantes orales en los pacientes que reciben tratamiento farmacológico
hipoglucemiante; aumentar la capacidad de trabajo; enriquecer la calidad de vida y mejorar la autopercepción
de salud y bienestar. Además, estudios recientes han demostrado que la AF regular puede prevenir el
desarrollo de DBT en individuos de alto riesgo.

La AF es la herramienta terapéutica más importante en la DBT, ya que no solo sirve para

disminuir la hiperglucemia sino para evitar la progresión de la mayoría de los factores de
riesgo cardiovasculares.

En el capítulo “Obesidad” hemos descripto algunos lineamientos generales para indicar la AF. Cualquier
AF siempre es mejor que el sedentarismo. Es importante indagar las preferencias del paciente y no realizar
indicaciones sin tenerlas en cuenta. Están especialmente indicados los ejercicios aeróbicos, es decir, aquellos
que implican un movimiento rítmico, repetido y continuo de un mismo grupo muscular durante, al menos,
diez minutos. Estos ejercicios pueden ser caminatas, trote, ciclismo, remo o natación, siempre adaptados a
la edad y a la historia del paciente. Por ejemplo, en los DBT hipertensos lo ideal es indicar caminatas, trote
o bicicleta, mientras que en los DBT con neuropatía se recomienda más bien la bicicleta o la natación.

La AF más eficaz es la que se desarrolla al menos tres a cuatro veces por semana, durante 30 a 60 minutos.
Idealmente se deben cumplir 150 minutos por semana de ejercicio moderado a intenso, es decir el que eleva
la frecuencia cardíaca del 50 al 70% de la frecuencia cardíaca máxima (220 - la edad), o 90 minutos de
ejercicio vigoroso (que eleva la frecuencia cardíaca al 70% de la frecuencia cardíaca máxima), al menos

PROFAM :: 101
durante tres días a la semana y por no más de dos días consecutivos. Últimamente, también se han reconocido
las ventajas de realizar ejercicio de resistencia (aquel capaz de producir un aumento de la fuerza de los
distintos grupos musculares).

En principio, la recomendación de realizar AF debe ser amplia. El comienzo siempre debe ser paulatino. Se
aconseja evitar la actividad intensa en los pacientes con glucemias mayores a 300 mg%, en aquellos que son
incapaces de prevenir la hipoglucemia cuando efectúan ejercicios intensos o prolongados y en los pacientes
con nefropatía. Algunos expertos recomiendan realizar una ergometría antes de iniciar la AF en todos
aquellos DBT sedentarios con riesgo cardiovascular a diez años mayor al 10% (ver el capítulo “Riesgo
cardiovascular global”).

Una estrategia útil para demostrarle al paciente la efectividad de la AF es monitorizar la glucemia antes y
después del ejercicio y demostrarle cómo baja. Esta estrategia también es útil para detectar aquellos pacientes
que hacen hipoglucemias por ejercicio (y en quienes, por consiguiente, debe ajustarse la medicación).

En los pacientes con retinopatía proliferativa se recomienda evitar los ejercicios anaeróbicos y las maniobras
de Valsalva, ya que pueden predisponer a la hemorragia vítrea o al retraimiento de la retina; los pacientes
con neuropatía periférica significativa deben evitar el levantamiento de pesas, las caminatas prolongadas,
correr en la cinta y el step, ya que pueden sufrir ulceraciones y fracturas, mientras que aquellos con neuropatía
autonómica deben evitar la AF en lugares muy cálidos o muy fríos ya que podrían estar más predispuestos
a sufrir episodios de isquemia silente o muerte súbita.

Todos los pacientes DBT deben realizar un programa de AF regular, adaptado a la situación
individual de cada uno. Se recomienda realizar 30 minutos de ejercicio moderado a intenso,
al menos tres veces a la semana.

Plan alimentario (PA)

El PA, al igual que la AF, es otro de los pilares fundamentales del tratamiento de la DBT. Las
metas del PA en la DBT son: 1) Mantener una glucemia lo más cercana a lo normal (de esta
forma se evitan los síntomas de la enfermedad y se pospone el desarrollo de la enfermedad
microvascular); 2) Lograr un perfil lipídico lo más cercano a lo normal (así se evita o se
pospone el desarrollo de la enfermedad macro y microvascular); 3) Lograr un nivel de TA lo
más cercano a lo normal (se disminuye el riesgo de enfermedad macro y microvascular); y
4) Lograr un peso lo más cercano a lo normal (se disminuye el riesgo de enfermedad vascular
en general).

Como puede observarse, en la actualidad, en el PA de un paciente DBT se le debe dar tanta importancia a
la hiperglucemia como a la HTA o a la dislipemia si alguna de ellas está asociada. Incluso debería
recomendársele a un DBT normotenso y normolipémico que realice una dieta con bajo contenido de sodio
y grasas para prevenir el desarrollo de HTA y dislipemia. En los capítulos “Hipertensión arterial”,
“Obesidad” e “Hipercolesterolemia” nos referimos al PA en relación con cada una de estas entidades. En
los DBT, el denominador común (por la definición de la entidad) es la hiperglucemia y, por lo tanto, en este
apartado solo describiremos aspectos específicos acerca de cómo indicar una dieta balanceada con un bajo
contenido de hidratos de carbono de absorción rápida.

PROFAM : : 102
 En términos generales, la alimentación de los DBT debe ser balanceada en hidratos de
carbono, grasas, proteínas y fibras. Se deben evitar los carbohidratos de rápida absorción,
como los dulces. Es muy importante el fraccionamiento en cuatro comidas para el DBT tipo 2
y en cuatro comidas y dos colaciones para el tipo 1. El concepto más importante es que el
DBT puede comer de todo, la clave está en que coma poca cantidad en cada comida y en que
evite los dulces. Hay una regla mnemotécnica para enseñarle a los pacientes: COLAMI (“coma
la mitad”). Para llevarla a cabo, puede ser útil que el paciente se acostumbre a comer en
plato de postre.

Las recomendaciones dietéticas mencionadas (cualitativas) son muy sencillas y todo médico de familia
debe hacerlas. También son útiles las ilustraciones que se utilizan en los talleres de educación para el DBT,
en las que el paciente y sus familiares pueden visualizar el alimento y la cantidad recomendada para recordarlo
luego. Si el médico lo considera, también pueden hacerse recomendaciones alimentarias más específicas
que no siempre son imprescindibles y que pueden ser realizadas por el médico de familia o bien por el
personal de enfermería o un especialista en nutrición.

Una dieta sana debe incluir carbohidratos de granos enteros, frutas, vegetales y lácteos
descremados.

La dieta debe ser hipocalórica, según la necesidad de pérdida de peso de cada paciente. Habitualmente se
recomienda una dieta de 1.000 a 1.200 calorías para las mujeres y de 1.200 a 1.600 para los varones. Del 45
al 65% de la ingesta debe corresponder a hidratos de carbono; del 15 al 20%, a proteínas, y del 15 al 20%
restante, a grasas. Deben evitarse las grasas saturadas. Es aconsejable aumentar la ingesta de alimentos con
alto contenido de fibras, como las legumbres, los cereales, las frutas, los vegetales y los productos de grano
entero, ya que constituyen una buena fuente de minerales y vitaminas. Pueden usarse edulcorantes no
nutritivos (sacarina, aspartamo, acesulfamo de potasio y sucralosa) en cantidades moderadas. En los DBT
con algún grado de nefropatía (incluyendo la microalbuminuria) se debe limitar la ingesta proteica a 0.8 g de
proteínas por kilo de peso del paciente (no más del 10% del aporte calórico total) para prevenir su avance.

No se ha demostrado la utilidad de los suplementos vitamínicos con betacarotenos, antioxidantes o cromo

en los DBT, por lo tanto, no se recomienda usarlos.

A continuación presentamos un listado de alimentos permitidos en los pacientes DBT. Igualmente, debe
primar el concepto de que, salvo los dulces (azúcares de absorción rápida), se puede comer cualquier alimento
mientras sea en una cantidad moderada.

Leche: descremada líquida o en polvo, en licuados. Yogur : descremado, natural o con sabor a frutas, dietético.
Queso: blanco descremado, ricota descremada, cottage, fresco descremado. Huevos : en preparaciones de
todo tipo. Evitar las yemas. Carnes : vacuna magra, aves sin piel, pescados, mariscos, jamón cocido o crudo
desgrasado, paleta, hamburguesas caseras, vísceras: hígado, riñón, mondongo. Limitar la cantidad, sobre
todo en hipercolesterolémicos, en todas sus formas de cocción evitando las grasas y frituras. Vegetales tipo A
(sin restricciones en la cantidad): acelga, achicoria, apio, berenjenas, berro, brócoli, coliflor, escarola, endibias,
espárragos, espinaca, hinojo, hongos, lechuga, pepino, rabanito, radicheta, repollo, tomate, zapallitos.
Vegetales tipo B y C (limitando la cantidad): B: alcaucil, arvejas, calabaza, cebolla de verdeo, chauchas,
nabos, palmitos, perejil, pimientos rojos y verdes, puerro, remolacha, repollitos de Bruselas, zanahoria,
zapallo. C (incluye tanto vegetales en su forma natural como harinas): batata, choclo, mandioca, arroz,
fideos, ñoquis de papa o de ricota descremada, polenta, tallarines, canelones, ravioles de verduras. Frutas
(limitando la cantidad): frutillas, grosellas, guinda, limón, mandarina, melón, pomelo, sandía, ananá, ciruela,
durazno, damasco, frambuesa, manzana, mora, pera, kinoto, cereza, mamón, membrillo, níspero, uva, banana,
dátil, higo. Todas las frutas en cualquier preparación permitidas. Bebidas: agua corriente o mineral, soda,

PROFAM :: 103
gaseosas o jugos light, café, té, mate, caldo desgrasado; no se recomienda tomar más de un vaso de vino por
día; otras bebidas alcohólicas permitidas con restricción de cantidad son whisky, cognac, jerez y champagne
secos. No son recomendadas cerveza, sidra, champagne dulce, copetines, licores, oporto. Edulcorantes: se
deben usar moderadamente. Entre los aprobados por la FDA están la sacarina, el aspartamo, el acesulfamo
de potasio y la sucralosa. No tienen calorías y su seguridad para el consumo está probada, incluyendo a
grupos especiales como los diabéticos y las embarazadas. Harinas: 2 medialunas pequeñas, 2 baybiscuits,
1 porción pequeña de bizcochuelo, 1 porción de tarta, 2 empanadas, 2 porciones de pizza.

Lo más importante del PA es su componente cualitativo (comer de todo, salvo dulces, pero
poca cantidad). El aspecto cuantitativo y el detalle de qué alimento es mejor o puede
reemplazar al otro no siempre es imprescindible para lograr el control de la enfermedad.

Educación

Junto con la AF y el PA, la educación representa la herramienta terapéutica más importante

del tratamiento de la DBT. Preferimos expresar qué entendemos por educación en el contenido
cinco, ya que es la base del manejo de la DBT.

Control y tratamiento de la hipertensión arterial (HTA)

Cada vez se cuenta con mayor evidencia que demuestra que el control de la HTA es muy
importante en los DBT ya que, en este grupo, pequeñas reducciones de la tensión arterial
(TA) disminuyen notablemente la incidencia de los síntomas tardíos de la DBT (ataques
cardíacos, accidentes cerebrovasculares, microangiopatía) e, incluso, la muerte (en los DBT
tipo 1, el tratamiento agresivo de la HTA redujo la mortalidad del 94% al 45%).

Obviamente, no todos los pacientes DBT son hipertensos y, por lo tanto, el control y el tratamiento de la
HTA solo está indicado en los DBT hipertensos. Sin embargo, la evidencia es tan contundente en relación
con las ventajas de mantener una presión baja en los DBT que las recomendaciones son muy estrictas.

Las recomendaciones para el control, manejo y seguimiento de la TA en los DBT son las siguientes:
1) Medir la TA en cada visita; 2) Si ambos valores [TA sistólica (TAS) y TA diastólica (TAD)] son menores
que 130/80 mmHg respectivamente, se debe controlar la TA en todas las visitas, pero no es necesario tomar
una conducta activa; 3) Si alguno de los dos valores (TAS o TAD) es mayor que 130/80 mmHg, se debe
confirmar otro día; 4) Si alguno de los dos valores de TA confirmada es mayor o igual que 140/90 mmHg,
además de comenzar con un tratamiento higiénico dietético, no se debería esperar para comenzar con el
tratamiento farmacológico (ver más adelante); 5) Si la TAS está entre 130 y 139 mmHg y/o la TAD entre
80 y 89 mmHg, se debe comenzar con el tratamiento higiénico dietético (reducción del sodio y del peso y
aumento progresivo de la AF aeróbica) durante tres meses; si cualquiera de los valores persiste en ese rango,
se debe agregar tratamiento farmacológico.

El objetivo debe ser que todos los pacientes DBT tengan una TA promedio menor que
130/80 mmHg. Esta estrategia demostró ser una herramienta fundamental en el manejo y el
control tanto de la DBT tipo 1 como la tipo 2.

PROFAM : : 104
Para el manejo específico de la HTA recomendamos revisar el capítulo “Hipertensión arterial”. En aquellos
pacientes en los que se decida iniciar tratamiento farmacológico, debe optarse por una droga que haya
demostrado reducir el número de eventos cardiovasculares en esta población. Los diuréticos, los inhibidores
de la enzima convertidora de angiotensina (IECA), los bloqueantes cálcicos, los betabloqueantes y los
bloqueantes del receptor de angiotensina II (BRAII) demostraron disminuir la morbimortalidad
cardiovascular en los DBT y constituyen muy buenas opciones para tratar la HTA en estos pacientes
(recomendación tipo A). El uso de IECA debe priorizarse en los pacientes con microalbuminuria,
albuminuria y nefropatía, tanto en DBT tipo 1 como tipo 2, debido al efecto beneficioso de estas drogas en
la prevención del desarrollo y evolución de la nefropatía DBT. Si los IECA no son tolerados, se deben
indicar BRAII. Específicamente en los pacientes DBT tipo 2 hipertensos con insuficiencia renal, son de
elección los BRAII porque la evidencia bibliográfica es contundente en cuanto a la disminución del deterioro
de la función renal que estas drogas proveen. En los DBT con alto riesgo cardiovascular, con o sin HTA o
con insuficiencia cardíaca, la combinación de IECA con BRAII también puede ser beneficiosa.

Todo paciente DBT e HTA con microalbuminuria, alto riesgo cardiovascular (con o sin HTA)
o insuficiencia cardíaca debería recibir IECA como droga de primera elección.

Control y tratamiento de la dislipemia

Como se describe en el capítulo “Hipercolesterolemia”, la dislipemia es un factor de riesgo coronario muy
importante. Los pacientes DBT tienen una elevada prevalencia de dislipemia, y numerosos estudios han
demostrado que el control y el tratamiento de esta entidad tienen un efecto muy marcado sobre la reducción
de la morbimortalidad cardiovascular. En consecuencia, las recomendaciones actuales indican que hay que
ser muy estricto en las metas propuestas. Se aconseja dosar colesterol total (CT), HDL y triglicéridos (TG)
séricos y calcular la LDL anualmente en todos los adultos DBT.

En los pacientes DBT, la meta por alcanzar es que el valor de la LDL sea menor que 100 mg%;
el de los TG, menor que 150 mg%; y el de la HDL, mayor que 40-50 mg% (varones y mujeres,
respectivamente). Los DBT que además tienen enfermedad cardiovascular deberían tener
una LDL menor que 70 mg%. Aquellos con valores más altos que las metas deberán comenzar
un tratamiento no farmacológico (PA, AF y reducción de peso) al mismo tiempo que inician
el tratamiento farmacológico (ver “Hipercolesterolemia”).

Las estatinas han mostrado ser eficaces para prevenir eventos cardiovasculares en pacientes de alto riesgo
incluyendo DBT, DBT con enfermedad coronaria establecida o pacientes con síndromes coronarios agudos,
independientemente de los niveles de CT y LDL. Se recomienda que todos los DBT mayores de 40 años y
aquellos menores de 40 años con otros factores de riesgo cardiovascular reciban una estatina para reducir
su LDL.

Los fibratos son de utilidad sobre todo cuando los TG se encuentran elevados, la HDL disminuida y la
LDL levemente aumentada. En la práctica, cuando un paciente tiene una LDL entre 100 y 129, y una HDL
menor que 40 mg% (en varones) o 50 mg% (en mujeres) y se indica un tratamiento farmacológico, se
recomienda optar por fibratos o ácido nicotínico. Este último es el hipolipemiante que más aumenta la
HDL y se usa en dosis moderadas (750 a 2000 mg por día) para evitar el efecto perjudicial sobre la glucemia
que sucede con altas dosis.

PROFAM :: 105
 Las drogas de primera elección son las estatinas, a menos que la alteración primordial sea
a nivel de TG o HDL. Se debe indicar dieta y actividad física a todos los DBT, estatinas a casi
todos y fibratos o niacina a unos pocos.

La terapia farmacológica hipolipemiante combinada es una opción para alcanzar las metas tan estrictas
mencionadas anteriormente, pero no hay estudios a largo plazo que evalúen su impacto sobre el riesgo
cardiovascular.

Suspensión del tabaquismo

El tabaquismo es un factor de riesgo coronario (FRC) muy severo que genera una elevada
morbimortalidad. Estudios en DBT muestran una asociación estrecha entre el uso de tabaco
y la incidencia y progresión de la enfermedad macro y microvascular. El tabaquismo es la
causa modificable más importante de muerte prematura. El consejo médico y el tratamiento
del tabaquismo son tareas fundamentales del médico de atención primaria en el manejo de
sus pacientes DBT y no pueden omitirse bajo ningún concepto (ver “Tabaquismo”).

Control y tratamiento del sobrepeso y la obesidad

El control del peso y el tratamiento del sobrepeso y la obesidad constituyen dos de las
tareas más complejas e importantes en el manejo de la DBT, ya que el descenso de peso
disminuye la hiperglucemia, la TA y la LDL. Las estrategias para lograr esta reducción han
sido desarrolladas en el capítulo “Obesidad”. Queremos recordar aquí que la modificación
de la conducta alimentaria y la AF regular son las herramientas más útiles para bajar de
peso y que el PA solo, generalmente, no produce beneficios a largo plazo.

Uso de aspirina (AAS)

La AAS es capaz de disminuir globalmente en el 30% la incidencia de infarto agudo de miocardio (IAM) y
en el 20% la de accidentes cerebrovasculares (ACV). Las dosis que demostraron ser efectivas van desde 75
hasta 325 mg, pero se aconseja utilizar la dosis más baja posible para minimizar los efectos adversos. También
se ha demostrado la efectividad de la AAS para la prevención secundaria de eventos cardiovasculares (es
decir, en pacientes que ya han tenido un evento relacionado a enfermedad coronaria, cerebrovascular y/o
periférica arterial) en pacientes DBT y no DBT.

Se aconseja utilizar ASS en prevención primaria en aquellos DBT de más de 40 años con algún otro factor
de riesgo cardiovascular como HTA, albuminuria, tabaquismo, dislipemia y antecedentes familiares de
enfermedad coronaria precoz. Todavía no está clara la edad a partir de la cual esta intervención es beneficiosa
y parecería depender del riesgo cardiovascular de cada paciente. Se sugiere evitarla en menores de 21 años
y utilizarla en mayores de 30 años si el riesgo del uso no sobrepasa los beneficios, por ejemplo, en pacientes
con múltiples factores de riesgo o no bien controlados. La dosis indicada es de 75 a 162 mg por día. Los
nombres comerciales, presentaciones y precios de la aspirina son: ASPIRINA 100, envase x 100 comp. de
100 mg, $9; ECOTRIN 81, envase x 50 comp. de 81 mg, $18; GENIOL PREVENCIÓN, envase x 28 comp.
de 100 mg, $4. En pacientes que presenten contraindicaciones para recibir AAS, se deberá considerar la
utilización de otro antiagregante plaquetario (clopidogrel). La asociación de AAS y clopidogrel se reserva
para pacientes de muy alto riesgo en quienes un solo agente no ha sido eficaz y tienen enfermedad
cardiovascular progresiva.

PROFAM : : 106
 Los pacientes DBT con enfermedad cardiovascular establecida y los mayores de 40 años
que tienen otro FRC deben recibir 75 a 162 mg de AAS por día.

Prevención y manejo de la nefropatía diabética (NFPDBT)

La nefropatía es una de las alteraciones microvasculares más frecuentes en los DBT. Si bien su incidencia es
mucho mayor en la DBT tipo 1, la mitad de los DBT con enfermedad renal terminal son de tipo 2 ya que
este tipo es mucho más prevalente que el 1.

Los estadios clínicos de la NFPDBT están bien establecidos: 1) Aumento del tamaño renal (por aumento
de la tasa de filtración glomerular); 2) Microalbuminuria: definida como la presencia de entre 30 a
299 miligramos (mg) de albúmina en una muestra de orina de 24 horas o de 30 a 299 microgramos (mcg) de
albúmina por mg de creatinina urinaria tomados en una muestra de orina al azar, o de 20 a 199 mcg de
albúmina por minuto tomada en una muestra de orina de cuatro horas. En cualquier caso, el resultado debe
ser confirmado con un segundo dosaje en un período de tres a seis meses. La presencia de microalbuminuria
es considerada un factor de riesgo de enfermedad coronaria; 3) Proteinuria manifiesta: definida como la
presencia de 300 mg o más de albúmina o 500 mg de proteínas en una muestra de orina de 24 horas, 300 mcg
o más de albúmina por mg de creatinina en orina al azar o 200 mcg o más por minuto en una muestra de
cuatro horas. Por lo general, la proteinuria manifiesta se acompaña de HTA; 4) Síndrome nefrótico
(proteinuria de 3 g por día más edemas y dislipemia); 5) Nefropatía avanzada (el clearance de creatinina es
menor que 70 ml/min); y 6) Muerte por enfermedad renal terminal o por enfermedad concurrente
cardiovascular (30 a 40 veces más riesgo que los que no tienen NFPDBT).

Los estadios mencionados siempre se suceden en este orden y son témporo dependientes. En el caso de los
DBT tipo 2, como lo más habitual es que el diagnóstico se realice en la etapa asintomática, es frecuente que
al evaluarlos inicialmente se compruebe la presencia de microalbuminuria (el 30% de los DBT tipo 2 tienen
microalbuminuria en el momento del diagnóstico). La progresión de microalbuminuria a proteinuria
manifiesta difiere entre los DBT tipo 1 y los tipo 2, ya que en los primeros suele llevar cinco años mientras
que en los segundos la progresión es muy variable y puede tardar mucho más. Una vez establecida la proteinuria
manifiesta, los dos tipos pueden desarrollar insuficiencia renal terminal en un lapso de seis años.

Si bien la NFPDBT todavía sigue considerándose como una complicación de la DBT, es más
útil, desde el punto de vista clínico, que comencemos a pensarla como parte de la evolución
natural de la enfermedad en una proporción importante de pacientes. Su presencia no solo
determina un peor pronóstico debido a la enfermedad renal en sí (insuficiencia renal crónica),
sino que, además, predice una mayor tasa de morbimortalidad por enfermedad macrovascular
(enfermedad coronaria).

Ahora bien, ¿podemos hacer algo para disminuir la incidencia y la progresión de la NFPDBT? La respuesta
es que sí. A continuación explicaremos la evidencia con la que contamos hasta el momento: 1) El control
estricto de la glucemia retarda la aparición y la progresión de la NFPDBT tanto en los DBT tipo 1 como
en los tipo 2; 2) El tratamiento adecuado de la HTA demostró reducir la incidencia y la progresión de la
NFPDBT así como la necesidad de diálisis y transplante renal. Tal como vimos antes, el tratamiento de la
HTA en los DBT debe ser agresivo, llevando las cifras de TA a menos de 130/80 mmHg; en los nefrópatas
(proteinuria manifiesta o caída del filtrado glomerular por debajo de 70 ml/minuto de clearence de creatinina)
se aconseja, incluso, ser más estricto y llevar los valores de la TA a menos de 120/75; 3) La limitación de la
ingesta de proteínas en aquellos pacientes con algún grado de compromiso renal a menos de 0,8 g/kg por
día. Esta intervención disminuye la excreción de proteínas y retarda la reducción del filtrado glomerular y
la aparición de enfermedad renal terminal Es particularmente útil en pacientes que ya están controlados
con respecto a la glucosa, la HTA, están en tratamiento con IECA o BRA II y tienen progresión de la

PROFAM :: 107
neuropatía; 4) Los IECA y los BRAII disminuyen la excreción de proteínas (tanto microalbuminuria como
proteinuria manifiesta), retardan la progresión de microalbuminuria a proteinuria manifiesta y retardan la
disminución anticipada de la tasa de filtrado glomerular. Desde el punto de vista clínico, su utilidad es clara
en todos los DBT con micro o macroalbuminuria. Como se ha mencionado previamente, en el grupo
particular de los pacientes DBT tipo 2 con insuficiencia renal crónica establecida se prefieren los BRAII.

Como puede observarse, contamos con evidencia muy importante que demuestra que, en
los DBT, el control estricto de la glucemia y de la HTA previene la incidencia y la progresión
de la NFPDBT. El uso de IECA y BRAII en pacientes con microalbuminuria o proteinuria
también disminuye la progresión de la NFPDBT.

Debido a que el hallazgo de NFPDBT implica cambios en el manejo clínico de la DBT y a que esta entidad
se desarrolla de forma asintomática, es importante rastrear a todos los DBT en busca de esta entidad.

La forma de rastrear la NFPDBT es la siguiente: se solicita un análisis simple de orina en la

primera consulta. Si hay proteinuria, esto quiere decir que el paciente tiene NFPDBT (siempre
hay que confirmarla con una nueva muestra). Si no hay proteinuria, debe solicitarse un estudio
para detectar la presencia de microalbuminuria (ver más adelante las pruebas para su
diagnóstico). Si hay microalbuminuria, se debe repetir la prueba dos veces más (hasta obtener
dos resultados positivos) en un lapso de tres a seis meses, ya que existen resultados falsos
positivos. De ser positiva, se deben controlar estrictamente la glucemia y la HTA, disminuir
la ingesta de proteínas e indicar IECA o BRAII. Si no hay microalbuminuria, se descarta la
presencia de NFPDBT en ese momento. El estudio debe repetirse en forma anual en todos
los DBT con evaluación inicial negativa.

Las pruebas diagnósticas con las que contamos para detectar la presencia de microalbuminuria son:

1) Detección de microalbuminuria en orina de 24 horas: este es el test más habitual y representa el gold
standard (test de referencia) diagnóstico. El paciente tiene que juntar en botellas todo el volumen que orina
a partir de una determinada hora hasta esa misma hora del día siguiente y entregar el volumen recolectado
al laboratorio. Se considera normal que el dosaje de microalbuminuria de 24 horas sea menor que 30 mg. Si
el valor está entre 30 y 299 mg/24 horas, se considera que existe microalbuminuria (test positivo) y si es
mayor que 300 mg ya se trata de albuminuria manifiesta (proteinuria). La principal desventaja de este test es
la incomodidad que le genera al paciente juntar orina durante 24 horas.

2) Cálculo de la tasa de eliminación de albúmina/creatinina en una muestra de orina aislada (muestra

spot): este método se realiza con una muestra de orina al azar en cualquier momento del día, en la que se
dosa la albuminuria y la creatininuria y se obtiene una razón ente ambas. Se considera normal una tasa
menor que 30 mcg de albúmina por cada mg de creatinina. Si la tasa está entre 30 y 299 mcg de albúmina por
cada mg de creatinina, se considera que existe microalbuminuria (test positivo) y si es mayor que 300 mcg/mg,
albuminuria manifiesta (proteinuria). Este es el método de rastreo más recomendado por ser el más sencillo
y preciso.

3) Recolección de orina durante cuatro horas con dosaje de albuminuria y cálculo de microalbuminuria
por minuto: se le solicita al paciente que orine normalmente, que luego retenga la orina durante cuatro
horas y que recolecte el volumen orinado luego de haber retenido para entregarlo al laboratorio. El valor de
albuminuria obtenido se divide por 240 minutos (cuatro horas). Lo normal es que la excreción de albúmina
sea menor que 20 mcg por minuto, y se considera que hay microalbuminuria (test positivo) si es mayor que
20 mcg por minuto.

PROFAM : : 108
Debido a la amplia variabilidad en la excreción de albúmina, cuando el resultado es positivo, es ideal repetir
el estudio dos veces más en un lapso de tres a seis meses para confirmar que se trata de un verdadero
positivo. Dos resultados positivos (de tres pruebas) confirman el diagnóstico. Los falsos positivos pueden
deberse a contaminación con sangre (hematuria) o flujo vaginal, actividad física intensa en las 24 horas
previas a la recolección de la orina, fiebre, insuficiencia cardíaca, marcada hiperglucemia o HTA
descontrolada.

Existen tres pruebas diagnósticas para hacer rastreo de microalbuminuria en los pacientes
DBT sin proteinuria manifiesta en el examen de orina de rutina. El más antiguo y el gold
standard es el que se pide como “microalbuminuria de 24 horas” y que se considera positivo
si el valor de microalbuminuria está entre 30 y 299 mg/24 horas; el principal inconveniente
es que el paciente tiene que juntar orina durante un día entero. Nosotros preferimos el dosaje
de albúmina y creatinina en una muestra aislada de orina (spot) porque es el más sencillo y
práctico y, además, está validado en cuanto a su sensibilidad y especificidad (se considera
positivo si la tasa está entre 30 y 299 mcg de albúmina por cada mg de creatinina).

Como ya hemos dicho, las drogas de primera elección en los DBT con microalbuminuria o proteinuria son
los IECA. La droga más utilizada es el enalapril y debe comenzarse a dosis bajas (2.5 mg por día en una sola
toma diaria). El efecto esperado es que su uso reduzca la microalbuminuria en, por lo menos, el 50%. El
paciente debe controlarse a los seis meses de iniciado el tratamiento. Si se logra la meta, se mantiene esa
dosis y si no, se va aumentando progresivamente de a 2.5 a 5 mg hasta llegar a la dosis máxima tolerada
(generalmente, 20 mg por día). Si no se logra reducir la microalbuminuria con esta dosis, se deben agregar
bloqueantes de los receptores de la angiotensina II (BRAII) o bien cambiar por ellos. Tanto si se utilizan
IECA como BRAII, es importante monitorizar periódicamente el potasio sérico y el filtrado glomerular
(creatininemia). Se debería consultar con el especialista siempre que existan dificultades en el manejo de la
hiperkalemia o la HTA secundaria (de causa renal), cuando el paciente tiene proteinuria manifiesta (en
estos casos, es muy importante establecer una dieta hipoproteica) y cuando el clearance de creatinina cae
por debajo de 70 ml/min.

Es interesante destacar que, en los últimos años, muchos de los trabajos publicados en relación con este
tema se hicieron con BRAII (drogas nuevas y más caras que los IECA); sin embargo, no consideramos que
eso signifique que debamos modificar nuestra práctica y usar universalmente estas drogas como primera
línea en todos los pacientes en lugar de los IECA. La excepción a esto la constituyen los DBT con insuficiencia
renal crónica establecida, en quienes se recomienda optar por los BRAII como primera opción. Los nombres
comerciales del enalapril (IECA) son: GADOPRIL, envase x 50 comp. de 5 mg, $20, de 10 mg, $27, de 20 mg,
$35; KINFIL, envase x 60 comp. de 5 mg, $30, x 30 comp. de 10 mg, $16; RENITEC, envase x 60 comp. de
5 mg, $35, 10 mg, $50, de 20 mg, $75). Los nombres comerciales del losartan (BRAII) son: COSAAREX,
envase x 30 comp. de 50 mg, $68; NITEN, envase x 30 comp. de 50 mg, $63; TACARDIA, envase
x 30 comp. de 50 mg, $52.

Se ha detectado que existen pacientes DBT sin microalbuminuria que igualmente tienen caída del filtrado
glomerular. Por este motivo, también es importante realizar el rastreo de NFPDBT con creatininemia anual.

La conducta que debe tomar el médico práctico para evitar la incidencia y la progresión de la
NFPDBT en todos los pacientes DBT es la siguiente: a) Tratar agresivamente la HTA en los
hipertensos hasta llegar a una TA menor que 130/80 mmHg, independientemente de la
presencia o no de proteinuria o microalbuminuria; b) Prevenir la incidencia de HTA en los
normotensos, recomendando dieta hiposódica y AF; c) Rastrear proteinuria y
microalbuminuria y tratar a los positivos con IECA o BRAII o tratamiento combinado. Los
negativos deben seguirse anualmente con pruebas para la detección de microalbuminuria;
y d) Intentar un control estricto de la hiperglucemia.

PROFAM :: 109
Prevención y manejo de la retinopatía diabética (RNPDBT)

La RNPDBT es uno de los trastornos microvasculares más frecuentes de la DBT. Su

prevalencia en el momento del diagnóstico de la DBT tipo 2 es del 15% y llega al 80% luego
de 15 años de evolución de la enfermedad.

Al igual que la NFPDBT, la RNPDBT también tiene estadios bien diferenciados que presentan las siguientes
características oftalmoscópicas: 1) Retinopatía no proliferativa (RNP): se produce por un aumento de la
permeabilidad capilar. En ella pueden observarse microaneurismas, hemorragias o exudados duros. La
RNP no ocasiona alteraciones visuales a menos que el aumento de la permeabilidad capilar ocurra sobre la
mácula; 2) Retinopatía preproliferativa: los capilares desarrollan isquemia y se cierran, las capas nerviosas
de la retina se infartan. En la oftalmoscopía se ven exudados algodonosos; 3) Retinopatía proliferativa (RP):
debido a los cambios isquémicos, se desarrolla neovascularización de la retina y del cuerpo vítreo seguida
de hemorragias y cambios fibroproliferativos que pueden manifestarse como alteraciones visuales, según el
sitio anatómico donde se encuentren.

La RNPDBT tiene estadios clínicos bien diferenciados que evolucionan de la retinopatía no

proliferativa a la proliferativa. La RNPDBT avanzada implica una disminución progresiva de
la agudeza visual que lleva, en última instancia, a la ceguera. Los factores de riesgo para el
desarrollo de RNPDBT severa (con alteraciones visuales) son: la duración de la DBT, la
presencia de proteinuria, HTA o dislipemia y el embarazo en las DBT tipo 1 (la DBT gestacional
no aumenta el riesgo de RNP).

¿Podemos hacer algo para disminuir la incidencia y la progresión de la RNPDBT? La respuesta es sí. En los
últimos años se han publicado numerosos trabajos que demuestran que el control estricto de la glucemia,
de la TA y de la dislipemia disminuye el desarrollo de RNPDBT y reduce su progresión. Además, la
detección temprana (rastreo) de la RNPDBT mediante oftalmoscopía con dilatación realizada por un
oftalmólogo experimentado modifica el pronóstico de la entidad ya que el tratamiento previene el deterioro
de la agudeza visual.

Contamos con evidencia importante que indica que en todo paciente DBT debe rastrearse la
RNPDBT por medio de un control con un oftalmólogo entrenado. La frecuencia es la siguiente:
a) Una vez por año en los DBT tipo 1 (luego de cinco años del comienzo de la enfermedad y
no antes de la pubertad); b) En el momento del diagnóstico y luego una vez al año en los
DBT tipo 2 (más frecuentemente si hay signos de progresión y cada dos o tres años en
casos de oftalmometría normal); y c) En las embarazadas con DBT previa en el primer trimestre
del embarazo y luego en forma rigurosa hasta un año después del parto (ya que durante el
embarazo y el año posterior al parto la RNPDBT suele empeorar en forma marcada).

El tratamiento específico de la retinopatía se realiza con fotocoagulación con láser. Este es efectivo en la
RNPDBT no proliferativa severa y proliferativa de alto riesgo (edema macular significativo o factores de
riesgo como proteinuria, embarazo en DBT tipo 1, hiperglucemia y aumento del tiempo de duración de la
DBT). El tratamiento con láser puede reducir el riesgo de pérdida de la visión en pacientes con características
de alto riesgo.

PROFAM : : 110
 Todo DBT debe saber que la enfermedad entraña un riesgo de pérdida total o parcial de la
visión y debe consultar ante cualquier síntoma relacionado. Además, debe saber que el
control de la hiperglucemia, de la HTA y, en menor medida, de la dislipemia previene el
desarrollo de la RNPDBT. Debe concurrir periódicamente al oftalmólogo y tratarse con
fotocoagulación cuando corresponda. Por otra parte, debe saber que ciertos ejercicios físicos
(como el levantamiento de pesas en los miembros superiores) y el embarazo empeoran la
RNPDBT.

Prevención y manejo de la neuropatía diabética (NPTDBT)

La NPTDBT forma parte de la historia natural de la mayoría de los DBT. Luego de cinco a diez
años del comienzo de la enfermedad, puede detectarse, mediante estudios electrofisiológicos,
un enlentecimiento subclínico de la conducción nerviosa sensoriomotora en casi todos los
DBT. Desde el punto de vista clínico, lo que más se ve afectada es la sensibilidad, lo que
determina el desarrollo de lesiones en los pies (pie diabético) y puede llevar a la amputación.

Existen varias formas clínicas de presentación de la NPTDBT: a) Polineuropatía periférica: la forma de

presentación más común es la afectación distal y simétrica (patrón en “zoquete” o “guante”). La afección se
manifiesta inicialmente mediante disminución de la sensibilidad termoalgésica y vibratoria, y evoluciona
luego hacia el compromiso motor, pérdida del reflejo aquileano y debilidad (generalmente confinada a los
músculos intrínsecos distales). Este tipo de NPT puede llegar a ser incapacitante; b) Neuropatía periférica
aislada: en esta se observa el compromiso de un nervio (mononeuropatía) o varios (mononeuropatía múltiple).
Se caracteriza por el comienzo súbito y la recuperación espontánea de casi todas las funciones en seis a doce
semanas. Los nervios más comúnmente comprometidos son los craneales y los femorales. La manifestación
más frecuente es el compromiso motor (diplopía, debilidad del muslo, etc.); c) Neuropatía periférica dolorosa:
se caracteriza por producir un dolor quemante al contacto leve con la zona afectada. Generalmente, empeora
por la noche y puede llegar a ser inhabilitante. El dolor puede aliviarse con una toma nocturna de 25 a
75 mg de amitriptilina (TRYPTANOL, envase x 100 comp. de 25 mg, $43, envase x 30 comp. de 75 mg, $24;
UXEN RETARD, envase x 20 comp. de 25 mg, $20. También es eficaz la imipramina (TOFRANIL, envase
x 50 comp. de 25 mg, $18, envase x 60 comp. de 10 mg, $9; ELEPSIN CL, envase x 24 comp. de 10 mg, $8,
envase x 24 comp. de 25 mg, $ 17). El efecto beneficioso debería observarse dentro de las primeras 48 a
72 horas, y si luego de cinco días no se observó mejoría, debe suspenderse. La gabapentina también es útil
en el manejo del dolor neuropático aunque no haya sido aprobada específicamente para este uso
(ULTRANEURAL, envase x 30 comp. de 100 mg, $ 42; envase x 60 comp. de 300 mg, $122; LOGISTIC ,
envase x 100 comp. de 100 mg, $142, envase x 60 comp. de 300 mg, $120). La dosis es de 100 mg dos veces
al día, comenzando con 30 mg antes de dormir (para que la sedación sea nocturna), hasta un máximo de 300
a 800 mg dos veces por día. Dosis mayores que 1.800 mg no incrementan su eficacia. No es necesario el
monitoreo sérico. Se debe ajustar la dosis en los casos de insuficiencia renal. Los efectos adversos más
frecuentes son somnolencia, mareo, ataxia y fatiga. Menos frecuentemente produce dolor de pecho y edemas.
Recientemente se ha demostrado la eficacia de la pregabalina, un compuesto relacionado a la gabapentina
pero con una vida media más prolongada, aprobado para el tratamiento de la NPTDBT. Entre otros fármacos
útiles, se mencionan algunos anticonvulsivantes y un inhibidor de la recaptación de 5HT y norepinefrina,
la duloxetina; d) Neuropatía autonómica clínica: es la complicación menos frecuente. Se puede manifestar
por diarrea y constipación, dispepsia, hipotensión ortostática, gastroparesia, incapacidad de vaciar la vejiga,
etc. Se sospecha ante la repetición de infecciones urinarias simples o complicadas. Su forma más común de
presentación es a través de la disfunción sexual eréctil luego de muchos años de la enfermedad. Se han
recomendado múltiples tratamientos que tienen la finalidad de mejorar la calidad de vida a través del alivio
sintomático, sin modificar el curso de la entidad (metoclopramida en la gastroparesia, sildenafil para la
disfunción sexual eréctil).

PROFAM :: 111
 La forma clínica más frecuente de presentación de la NPTDBT es la polineuropatía periférica.
Esta se caracteriza por afección distal de las extremidades (en forma de guante o de media)
con compromiso sensitivo termoalgésico y vibratorio, que evoluciona hacia el compromiso
motor. Las consecuencias de la neuropatía son dolor, infecciones, úlceras y amputaciones.

¿Podemos hacer algo para disminuir la incidencia y la progresión de la NPTDBT? En este caso, si bien el
control estricto de la glucemia podría mejorar la evolución de la polineuropatía (no sería así en la neuropatía
autonómica), la tarea fundamental de prevención no está relacionada con la disminución de la incidencia y
la progresión de la NPTDBT sino con su detección precoz, con el objeto de evitar las complicaciones que
acarrea (úlceras, pie diabético, amputaciones).

El rastreo de la NPTDBT es una tarea muy importante en los pacientes DBT, ya que la presencia
de NPT implica que se deben extremar los cuidados de los pies (ver más adelante).

El rastreo de la NPTDBT se realiza mediante el interrogatorio y el examen físico de los pies. En el

interrogatorio se debe investigar el antecedente de úlceras previas y la presencia de síntomas en los miembros
inferiores, como quemazón, parestesias, hormigueo, fatiga, calambres y dolor. Los síntomas pueden
localizarse en cualquier región, pero lo más característico es que aparezcan en los pies y en las pantorrillas.
Asimismo, pueden presentarse solo de día, de noche y de día, o bien despertar al paciente por la noche
(dato clínico típico de la NPTDBT). El examen físico consta de: 1) Inspección: la ausencia de vello o la
presencia de lesiones o callos en los pies puede ser un indicio de NPTDBT; 2) Palpación: la temperatura fría
del pie o la ausencia (o debilidad) de los pulsos periféricos pedio y tibial posterior son indicios de vasculopatía
periférica, pero su hallazgo indica un mayor riesgo de lesiones en los pies secundarias a la NPTDBT;
3) Búsqueda del reflejo aquileano: su ausencia o debilidad es un indicio de NPTDBT.

Además del examen mencionado, lo ideal es realizar dos pruebas que son muy útiles para detectar NPTDBT:
a) Prueba del diapasón: es un test muy sensible para detectar alteraciones en la sensibilidad vibratoria. El
evaluador debe contar con un diapasón. Se le pide al paciente que cierre los ojos, se apoya el diapasón
vibrando sobre el maléolo interno o externo del pie y se le pide que diga si lo siente vibrar o no; b) Prueba
del monofilamento: es un test muy sensible para la detección precoz de NPTDBT que evalúa la capacidad
del paciente para detectar una presión muy leve (ejercida por un monofilamento) sobre la planta del pie. La
idea es que si el paciente no siente la presión del monofilamento (test positivo) es porque tiene NPTDBT y,
por lo tanto, tiene mayor riesgo de ulceración (el valor predictivo positivo de un test positivo para la
posibilidad de ulceración futura es cercano al 70%). El monofilamento es un instrumento muy sencillo y
relativamente económico, que se compra en las casas de productos médicos y que consta de un hilo similar
a una tansa o hilo de pescar adosado a un capuchón o manubrio (existe una variedad más sencilla que puede
conseguirse solicitándola a algunos laboratorios farmacéuticos). El instrumento está calibrado de tal forma
que si uno apoya el filamento contra una superficie, este se dobla cuando se ejerce una determinada presión.
Los pacientes sanos sienten la presión o presencia del monofilamento apenas el evaluador lo apoya o comienza
a presionar suavemente contra la planta del pie mientras que los pacientes con NPTDBT, al no sentir la
presión suave, solo la sienten después de que el filamento se dobla por la presión ejercida por el evaluador.
Es decir, el test se considera positivo si el filamento se dobla y el paciente no ha sentido aún su presencia. La
prueba debe repetirse en seis lugares de cada pie (ver figura 2).

PROFAM : : 112
Figura 2.

Puntos de evaluación de un pie diabético con el monofilamento

Derecho Izquierdo

• Los signos más comunes de NPTDBT son la pérdida o disminución de la sensibilidad

termoalgésica y vibratoria y la pérdida del reflejo del tendón de Aquiles.
• El rastreo de la NPT debe hacerse mediante el interrogatorio, el examen físico de los pies
y las pruebas del diapasón y el monofilamento (es ideal que el centro de salud o el médico
cuenten con un diapasón y un monofilamento, ya que estos dos instrumentos permiten
detectar alteraciones NPT subclínicas y son muy buenos predictores del riesgo de
ulceración).
• La presencia de un dato positivo (que surja del interrogatorio, examen físico o pruebas
diagnósticas) indica que ese paciente tiene más riesgo de ulceraciones futuras y, por lo
tanto, deberá ser educado con mayor intensidad y examinado en cada visita, mientras
que la ausencia de datos positivos indica que el paciente es de bajo riesgo; en ese caso,
se recomienda repetir el examen físico de los pies y las pruebas diagnósticas una vez
por año.

Todos los pacientes DBT deberían recibir educación sobre el cuidado de los pies (ver más adelante). Si los
tests de rastreo de NPTDBT son negativos, deben repetirse cada año, mientras que si alguno de ellos es
positivo, eso indica que el paciente tiene mayor riesgo de ulceración y que, por lo tanto, debe ser evaluado
más frecuentemente. En ese caso, se le debe indicar una consulta podológica preventiva y debe recibir una
educación intensiva sobre el cuidado de los pies (que incluya autoexamen de la piel, uñas y sensibilidad).

Educación sobre el cuidado de los pies

Para evitar las lesiones en los pies se recomienda entregarle a todo paciente DBT una cartilla donde se
explique cómo realizar el cuidado de los pies.

1) Tomar un baño templado de pies durante 20 minutos todas las noches. Secarlos suave y completamente,
especialmente entre los dedos, con una toalla absorbente y blanda; 2) Una a tres veces por semana, aplicar
vaselina sobre los pies después del baño para mantener la piel suave (sustituirla por alcohol si la piel se

PROFAM :: 113
ablanda demasiado); 3) Cortar las uñas rasando el extremo de los dedos, nunca hacia atrás en los lados;
4) Aplicar talco una vez a la semana; 5) Usar calzado cómodo, de material blando, de manera de no producir
frote o ajuste. Evitar el uso de zapatos ajustados; 6) Acostumbrarse a no andar descalzo para, de esta forma,
evitar el contacto de los pies con el suelo; 7) Las callosidades deben ser tratadas por personas competentes,
cuidadosas de la antisepsia; 8) No usar bolsas de agua caliente; 9) Evitar las medias con costuras salientes;
10) Usar el calzado nuevo gradualmente (una hora por día, al principio, hasta acostumbrar el pie); y
11) Evitar la aplicación de medicamentos irritantes en los pies, así como tintura de yodo, ácidos y preparados
comerciales para extirpar callos y juanetes.

Uso de inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina II (IECA)

en determinados pacientes

El uso de IECA en pacientes DBT mayores de 55 años, con o sin HTA y con o sin
microalbuminuria, pero con elevado riesgo cardiovascular (enfermedad coronaria o
cardiovascular previa, dislipemia y/o tabaquismo), disminuye el riesgo de eventos coronarios.
En consecuencia, a todos estos pacientes debería indicárseles estas drogas, salvo cuando
su uso esté contraindicado. La dosis recomendada es de 10 mg por día de enalapril.

4 HERRAMIENTAS TERAPÉUTICAS II

Recién después de haber desarrollado el contenido anterior, en este contenido nos ocupamos de la herramienta
terapéutica más tradicional en el tratamiento de la DBT: el control de la hiperglucemia. Para facilitar su
estudio, lo hemos dividido en los siguientes puntos: evidencia en relación con la eficacia del tratamiento
hipoglucemiante, herramientas para evaluar el nivel de hiperglucemia y el estado metabólico, tratamiento
no farmacológico de la hiperglucemia (TNFH) y tratamiento farmacológico de la hiperglucemia (TFH).

Evidencia en relación con la eficacia del tratamiento hipoglucemiante

Hasta hace algunos años, la pregunta acerca de por qué es importante el control estricto de la hiperglucemia
no estaba del todo respondida por la medicina basada en la evidencia. Varios estudios observacionales
habían jerarquizado a la hiperglucemia como factor causal de la morbimortalidad a mediano y largo plazo
de la DBT. Sin embargo, solo luego de la publicación de dos estudios aleatorizados (el Diabetes Control
and Complications Trial Research Group o DCCT, su sigla en inglés, para la DBT tipo 1, y el United
Kingdom Prospective Diabetes Study, o UKPDS, su sigla en inglés, para DBT tipo 2), se pudo demostrar
fehacientemente que el control estricto de la hiperglucemia disminuye la aparición y controla y enlentece la
progresión de la enfermedad microvascular (RNPDBT y NFPDBT) y de la NPTDBT. Este hallazgo fue
muy importante porque demostró que el esfuerzo del paciente (y del médico) por controlar la hiperglucemia
tiene sentido en términos de disminución de la morbilidad a largo plazo de la DBT. Sin embargo, debemos
ser honestos: por el momento, no hay evidencia contundente que demuestre que el control estricto de la
hiperglucemia disminuya la morbimortalidad por enfermedad macrovascular que es, de hecho, la responsable
de la morbimortalidad más devastadora de la DBT.

PROFAM : : 114
 En la actualidad, contamos con evidencia que demuestra que el control estricto de la
hiperglucemia disminuye la morbilidad microvascular. Nosotros, en la práctica, trasladamos
estos hallazgos a la práctica cotidiana con los pacientes y nos proponemos metas para
lograr niveles aceptables de glucemia (ver las metas del tratamiento hipoglucemiante en el
contenido 5). Sin embargo, es útil recordar que los ensayos en los que nos basamos fueron
realizados con pacientes muy motivados que lograron un control estricto de la hiperglucemia,
lo que implica un considerable esfuerzo y la exposición a más efectos adversos del tratamiento
(básicamente, la hipoglucemia). Por otra parte, siempre es útil recordar que el mayor esfuerzo
terapéutico en el manejo de la DBT debería estar orientado hacia la disminución de la morbilidad
macrovascular. Para tal fin el uso de aspirina, el cese del tabaco, el control de la HTA, la dislipemia,
el sobrepeso y el sedentarismo tienen mayor impacto que el control de la hiperglucemia.

Herramientas para evaluar el nivel de hiperglucemia y el estado

metabólico
Describimos a continuación las distintas herramientas con las que contamos para valorar el nivel de
hiperglucemia y el estado metabólico en relación con ella.

1) Dosaje de glucemia en ayunas (GA) : ya lo hemos explicado. Consiste en determinar mediante un análisis
de sangre el nivel de GA; puede hacerse en el laboratorio o en la casa mediante tirillas reactivas (ver
“automonitoreo” en el ítem 6).

2) Dosaje de hemoglobina glicosilada (HbA1C) : este es un dosaje que se realiza en el laboratorio a partir
de una muestra de sangre. La hemoglobina, como todas las proteínas séricas, se liga normalmente a la
glucosa sérica. Cuanto mayor es la concentración de glucosa sérica y mayor la duración de la hiperglucemia,
mayor es el valor de la HbA1C. Ahora bien, debido a que la hemoglobina y el glóbulo rojo tienen una vida
media aproximada de 120 días, el valor de la HbA1C refleja la glucemia promedio de los dos a tres meses
previos. Esto hace que este test sea de gran utilidad. El valor normal de la HbA1C es del 6% (está expresado
en porcentaje porque representa el porcentaje de hemoglobina que está ligado a la glucosa). Los falsos
positivos del test pueden deberse a uremia, uso de aspirina o alcoholismo, mientras que los falsos negativos
pueden deberse a uremia, anemia o embarazo.

3) Fructosamina : similar a la anterior, difiere en que da cuenta de la glucemia de los últimos quince días. Si
un paciente tiene una HbA1C menor que 7, una fructosamina elevada y una glucemia en ayunas elevada,
podemos presumir que su mal control data de un par de semanas.

4) Glucosuria : debe realizarse en orina recién emitida y puede hacerse en el laboratorio o mediante tirillas
reactivas en la casa (automonitoreo). El umbral renal para la aparición de glucosuria es una glucemia sérica
de 180 mg%. La principal ventaja de este método es que no hay que pinchar al paciente, es económico y
sencillo, mientras que la principal desventaja es su gran variabilidad y escasa exactitud.

5) Cetonuria (test en orina para determinar la presencia de cuerpos cetónicos) y cetonemia (test en sangre):
es la única forma de objetivar la acidosis-cetosis. Se utiliza en pacientes inestables. La cetonuria tiene una
alta tasa de falsos positivos y negativos, por lo que, ante la duda, siempre se sugiere determinar la cetonemia.

6) Automonitoreo : consiste en un sistema de registro de los niveles de glucemia en sangre y orina realizado
por el propio paciente mediante el uso de tirillas reactivas. La sangre se obtiene por medio de un pinchazo
en el dedo con una lanceta descartable (es ligeramente doloroso) y la orina debe ser recién emitida. Se
considera que el sistema es de buena calidad cuando el resultado de las tirillas tiene una variación de hasta
el 20% con respecto a las medidas reales de glucosa en el 90% de las lecturas.

PROFAM :: 115
Tratamiento no farmacológico de la hiperglucemia (TNFH)

El tratamiento no farmacológico de la hiperglucemia (TNFH) se basa en las siguientes

herramientas terapéuticas: AF, PA, tratamiento del sobrepeso (ya desarrolladas en el contenido
anterior) y la educación (aspecto que desarrollaremos en el contenido 5). La importancia del
TNFH es que no solo sirve para disminuir los valores de glucemia (y por ende, contribuir al
descenso de la morbilidad microvascular) sino que, además, contribuye a la disminución del
mayor flagelo de la DBT: la enfermedad macrovascular (recordar que la AF, el descenso de
peso y un PA que incluya medidas para el control de la HTA y de la dislipemia son todas
medidas que disminuyen en forma significativa la enfermedad cardiovascular).

Tratamiento farmacológico de la hiperglucemia (TFH)

En este contenido describiremos los aspectos técnicos de las drogas que sirven para disminuir la hiperglucemia
y en el siguiente desarrollaremos sus indicaciones, integrándolas en un manejo racional y práctico de la
DBT. Las tres drogas que debe conocer el médico de familia son la metformina, las sulfonilureas (ambas
hipoglucemiantes orales) y la insulina (de uso parenteral). Existen otros hipoglucemiantes orales que
describimos al final de este apartado pero que, por el momento, no demostraron ser superiores a los dos
primeros y que solo se utilizan como drogas de segunda línea.

Metformina

La metformina forma parte del grupo farmacológico de las biguanidas (pero como es la única biguanida
que se comercializa, nos referiremos solo a ella). Ejerce su efecto hipoglucemiante mediante los siguientes
mecanismos de acción : inhibe la gluconeogénesis (lo que disminuye la producción de glucosa por el hígado),
disminuye la absorción gastrointestinal de glucosa, estimula la glucólisis anaerobia, estimula la captación
de glucosa por los tejidos periféricos, aumenta la unión de la insulina a su receptor (disminuye la resistencia
a la insulina), inhibe la lipogénesis, estimula la lipólisis y aumenta la actividad fibrinolítica sanguínea. Es
una droga muy eficaz ya que produce una disminución promedio de la GA del 60 mg% y de la HbA1C de
1.5 a 2 g%. Otro aspecto importante de esta droga es que disminuye la glucemia posprandial, la LDL y los
TG y aumenta la HDL. Su uso no causa aumento de peso. Un dato interesante en relación con la metformina
es que es el único hipoglucemiante oral que podría disminuir la morbilidad macrovascular (además de la
microvascular, como todos los hipoglucemiantes).

La metformina es, en la actualidad, uno de los hipoglucemiantes orales más utilizados y su

eficacia hipoglucemiante ha sido comprobada por numerosos estudios.

El rango de dosis de metformina es de 1.000 a 2.550 mg (dosis máxima). Se debe tener en cuenta que la
mayor parte del efecto terapéutico se obtiene con dosis submáximas, más allá de las cuales aumentan los
efectos adversos. La droga debe tomarse con las comidas y se indica dos veces por día. En la práctica, suele
comenzarse con un comprimido de 500 mg con el almuerzo y otro con la cena (dosis inicial = 1 g por día)
y luego puede aumentarse de a 500 mg cada dos semanas hasta llegar a la meta deseada (ver contenido 5) o
hasta llegar a la dosis diaria promedio de 1.700 mg. También pueden usarse los comprimidos de liberación
prolongada (AP) que vienen con mayor dosis (850 mg) y que permiten utilizar una sola toma diaria
(justamente, la dosis diaria promedio está dada por la toma de dos comprimidos AP por día). Los nombres
comerciales son: DBI 500, envase x 30 comp. de 500 mg $9 y x 100 comp. $33; DBI AP, envase x 100 comp.
de 850 mg, $67; GLUCOPHAGE 850, envase x 30 comp. de 850 mg, $20; GLUCAMINOL FORTE (AP),

PROFAM : : 116
envase de 30 comp. de 850 mg, $22 y x 60 comp., $43; ISLOTIN, envase x 30 comp. de 500 mg, $10 y
x 100 comp., $33; METFORMIN TEMIS, envase x 60 comp. de 500 mg, $21 y x 60 comp. de 850 mg, $43.

Los efectos adversos más frecuentes son los gastrointestinales (del 5 al 20%): anorexia, náuseas, vómitos,
diarrea, sabor metálico, dolor o distensión abdominal y reactivación de úlcera péptica preexistente. En
algunos pacientes puede ocurrir adelgazamiento (se observa con altas dosis durante tiempo prolongado).
Existe un efecto adverso serio y temido, la acidosis láctica (fatal en el 30% de los casos) pero que estaba
reportado más frecuentemente con la fenformina (la primera biguanida descubierta y utilizada), mientras
que con la metformina solo se han reportado tres casos cada 100.000 pacientes por año. Otros efectos
adversos raros son la hipersensibilidad cutánea y la disminución de la absorción de vitamina B12. Las
contraindicaciones para recibir metformina son: úlcera péptica en actividad, delgadez, edad superior a
80 años, alcoholismo, embarazo, procesos infecciosos severos, insuficiencia renal aguda y crónica,
insuficiencia hepática y cardíaca y otras indicaciones de tratamiento con insulina, como acidosis y coma.
Estas entidades pueden favorecer el desarrollo de acidosis láctica. Los pacientes que van a recibir material
iodado de contraste deben suspender previamente la droga hasta 48 horas después del estudio.

La metformina se indica siempre con las comidas. Lo más habitual es comenzar con 500 mg
en el almuerzo y 500 mg en la cena (dos tomas diarias) o bien con 850 mg AP con el almuerzo
o la cena. Se puede administrar la mitad de la dosis inicial para probar tolerancia durante
tres días y aumentar lentamente. Si bien los efectos adversos gastrointestinales son
relativamente frecuentes, suelen ser pasajeros y no implican, necesariamente, que deba
discontinuarse la droga. Una gran ventaja de la metformina es que entre sus efectos adversos
no se cuenta la hipoglucemia.

Sulfonilureas (SU)

Las SU más utilizadas son la glibenclamida, la glipizida, la gliclazida y la glimepirida. Las SU

ejercen su acción aumentando la sensibilidad de las células beta pancreáticas a la acción de
la glucosa, y producen así una mayor liberación de insulina para cualquier nivel dado de
glucemia. Además, aumentan la sensibilidad de los receptores de insulina. De esto se
desprende que, para que las SU puedan actuar, es necesaria la presencia de un páncreas
capaz de responder.

Las SU tienen una eficacia similar a la metformina para lograr el descenso de la GA (descenso de,
aproximadamente, 60 mg%) y todas las drogas que pertenecen a este grupo tienen una eficacia similar.
Existe un porcentaje relativamente elevado de pacientes (el 35%) que no responde favorablemente a las SU
(fallo primario a las SU). Luego de una respuesta inicial adecuada, la acción terapéutica de las SU disminuye
entre el 5% y el 10% de pacientes por año. Esto se conoce como fallo secundario y puede depender del
paciente (falta del cumplimiento del PA, AF, pobres conocimientos sobre la enfermedad o situaciones
intercurrentes), de la DBT (aumento de la deficiencia insulínica y/o de la resistencia a su acción) o de la
terapéutica (dosificación inadecuada, desensibilización de la célula beta a la acción de la SU, disminución
de la absorción de la SU debido a hiperglucemia extrema o administración concomitante de drogas que
aumentan la glucemia).

Las SU son, junto con la metformina, los hipoglucemiantes orales más utilizados. Son muy
eficaces y siguen siendo drogas de primera elección en muchas situaciones (ver próximo
contenido), pero es importante recordar que pueden fallar desde el comienzo (fallo primario)
o luego de haber sido eficaces (fallo secundario).

PROFAM :: 117
Las SU deben tomarse 30 minutos antes de las comidas. Esto es muy importante por dos razones:
1) Al comer luego de la toma, el paciente evita el principal efecto adverso de las SU: la hipoglucemia; y
2) La efectividad para lograr un adecuado descenso de la glucemia posprandial es mayor. La duración del
efecto hipoglucemiante de las SU alcanza las 24 horas, por lo que pueden darse en una sola dosis diaria
(siempre y cuando la dosis diaria requerida sea baja: hasta 10 mg para glibenclamida y glipizida y hasta 4 mg
para glimepirida). Si se usa una sola dosis diaria, esta puede indicarse antes del almuerzo (AA) o antes de la
cena (AC); la decisión queda a elección del paciente según cuál sea la comida más importante. Habitualmente,
se comienza con una dosis baja (dosis inicial), una vez por día, y se va aumentando cada 1 a 4 semanas, hasta
que se alcanza la meta de glucemia deseada (ver contenido siguiente), o hasta llegar a la dosis máxima de SU,
dividida, en este caso, en 2 a 3 tomas diarias.

Los principales efectos adversos de las SU son la hipoglucemia y la ganancia de peso. Los síntomas de la
hipoglucemia son: sensación de hambre, inquietud, languidez epigástrica, cefalea, cambios de conducta,
visión borrosa, sudoración, debilidad, taquicardia, temblor, palidez, confusión, pérdida de conocimiento,
pudiendo llegar, en los casos severos a las convulsiones y al coma. Los episodios severos de hipoglucemia
tienen una incidencia del 1 al 2%, siendo más comunes los episodios más leves. La hipoglucemia es más
frecuente en los ancianos, en los pacientes con insuficiencia hepática o renal y ante el estrés, infecciones,
cirugías, malnutrición o ingesta concomitante de alcohol u otras medicaciones. Un dato importante para
tener en cuenta es que pueden ocurrir hipoglucemias severas incluso con dosis bajas de SU. La ganancia de
peso es de aproximadamente tres kilos y constituye un problema común de las SU. Las SU tienen otros
efectos adversos más raros. La mayoría de ellos se presentan dentro de los dos primeros meses del tratamiento
e incluyen: reacciones cutáneas (el 0.1%), trastornos digestivos (del 1% al 3%), alteraciones hematológicas
(muy raras) e hiponatremia. La gliclazida puede inhibir la agregación plaquetaria.

Las SU pueden administrarse una vez por día (si se utilizan dosis bajas) o en dos a tres
tomas diarias (si se utilizan dosis altas). Es muy importante recordarle al paciente que no
debe olvidarse de comer después de tomar la medicación porque, si no lo hace, puede sentirse
mal debido a la hipoglucemia. Esta representa, junto con la ganancia de peso, el principal
efecto adverso de las SU; sin embargo, en la práctica, las SU son muy bien toleradas y solo
el 2% de los pacientes abandona la medicación a causa de los efectos adversos.

El metabolismo de las SU es hepático, por lo que se debe ajustar la dosis cuando se altera la función del
hígado, o bien cambiarlas por insulina en las hepatopatías severas. La eliminación es renal pero hay diferencias
significativas entre las distintas SU, siendo de elección la glipizida y gliclazida cuando hay deterioro del
clearance de creatinina (anormal, pero mayor que 30 ml/minuto), situación muy común en los pacientes
ancianos. Cuando la insuficiencia renal está bien establecida (clearance de creatinina menor que 30 ml/min),
no se deberían utilizar SU y debe utilizarse insulina. Si bien la clorpropamida es una SU que cada vez se usa
menos, se deberá tener mucha precaución con esta droga debido a su larga vida media, su tendencia a la
acumulación en pacientes con compromiso de la función renal y en los ancianos, y su mayor riesgo de
provocar hipoglucemia.

Las SU están contraindicadas en forma absoluta como único tratamiento en la DBT tipo 1 no controlada
o la DBT secundaria a insuficiencia pancreática con acidosis o coma. Tampoco pueden utilizarse en cuadros
de estrés, traumatismos severos, infecciones graves, cirugías mayores, hiperalimentación enteral o parenteral
o antecedentes de hipersensibilidad a sulfodrogas. No se recomienda su uso en el embarazo ni en la lactancia
(pese a que no existen estudios adecuados en humanos y a que no haya evidencia de riesgo en los estudios
hechos en animales). El uso de las SU en las hepato y nefropatías y en los pacientes con pérdida de peso es
una contraindicación relativa.

Las SU interaccionan con muchos medicamentos: 1) Aumentan la acción de las SU y, por lo tanto, tienden
a la hipoglucemia: la ingesta aguda de alcohol, los antiinflamatorios no esteroideos, los betabloqueantes, los

PROFAM : : 118
anticoagulantes orales, el clotrimoxazol y otras sulfonamidas, el cloranfenicol, el probenecid, el clofibrato,
el bezafibrato, los antidepresivos tricíclicos y los antifúngicos; 2) Disminuyen la acción de las SU y, por lo
tanto, tienden a la hiperglucemia: la ingesta crónica de alcohol, las tiazidas, la furosemida, el propranolol,
los corticoides, los anticonceptivos orales, los estrógenos, los simpaticomiméticos (drogas en gotas nasales,
anfetaminas), hormonas tiroideas, bloqueantes cálcicos, rifampicina, isoniazida, miconazol, ácido nicotínico,
fenotiazinas, difenilhidantoína y acetazolamida.

Las dosis y los nombres comerciales de las SU son: Glibenclamida: Dosis diaria inicial (DI): 2.5 a 5 mg.
Dosis diaria promedio (DP): 10 a 15 mg. Dosis diaria máxima (DM): 20 mg por día. Últimamente, en la
práctica, se utiliza más el tratamiento combinado con dosis medias de SU que llegar a estas altas dosis.
GARDOTON, envase x 30 comp. de 5 mg, $9 y x 60 comp., $18; GLIDANIL, envase x 60 comp. de 5 mg,
$18; EUGLUCON, envase x 60 comp. de 5 mg, $29. Glipizida: DI: 2.5 mg; DP: 10 mg; DM: 20 mg.
MINODIAB, envase x 30 comp. de 5 mg, $26 y x 90 comp., $75. Gliclazida: DI: 80 mg; DP: 160 mg; DM:
320 mg. AGLUCIDE, envase x 30 comp. de 80 mg, $25; UNAVA, envase x 20 comp. de 80 mg, $20 y
x 60 comp., $49; DIAMICRON, envase x 30 comp. de 80 mg, $33. Glimepirida: DI: 1 a 4 mg. DP: 2 a 4 mg. DM:
8 mg. ISLOPIR, envase x 30 comp. de 2 mg, $35; x 60 comp. de 2 mg, $62 y envase x 30 comp. de 4 mg, $64.

En la práctica, la SU más utilizada en la mayoría de los pacientes es la glibenclamida (DI = 2.5

a 5 mg, DP = 10 mg, DM = 20 mg), mientras que en los pacientes con insuficiencia renal leve
debe usarse glipizida, gliclazida o glimepirida. La asociación de SU con metformina tiene un
efecto aditivo para alcanzar la meta sobre la GA y la HbA1C.

Insulina

La insulina es una hormona anabólica (forma nuevas estructuras) que, principalmente, estimula la síntesis,
a partir de la glucosa, de los siguientes compuestos: glucógeno (glucogenogénesis), lípidos (lipogénesis) y
proteínas. A su vez, inhibe la degradación (catabolismo) de estos tres compuestos y, por consiguiente, la
formación del producto catabólico final de todos ellos: los cuerpos cetónicos.

Un individuo normal secreta entre 20 y 40 U (unidades) de insulina por día (0.2-0.5 U/kg/día).
La mitad corresponde a la secreción basal y la otra mitad, a la secreción en respuesta a las
comidas.

La insulina se degrada en el hígado, riñón, músculo y tejido celular subcutáneo. La insuficiencia renal
disminuye la degradación, a punto tal de disminuir los requerimientos de insulina.

Desde el punto de vista terapéutico, parecería que los efectos más importantes de la insulina en los DBT
tipo 2 están relacionados con el control de la hiperglucemia y la hipercolesterolemia, la disminución de la
insulinorresistencia y el mejoramiento de la función endotelial (la insulina tendría una acción antiagregante
plaquetaria, antiinflamatoria y vasodilatadora), lo que tendría un importante efecto antiaterogénico y una
correlación directa con la disminución de la morbimortalidad cardiovascular.

En la Argentina, las insulinas más usadas son la cristalina (o rápida), la NPH (o intermedia) y las mezclas
bifásicas. Su origen puede ser bovino, porcino, humano o sintético. La humana tiene menor antigenicidad,
aunque es más cara que las otras, y se prefiere su uso en las siguientes situaciones: embarazo, alergia a la
insulina animal, principiantes de la terapia con insulina y uso intermitente. La insulina se aplica principalmente
por vía subcutánea (SC), intramuscular (IM) y, en ocasiones, por vía endovenosa (EV).

PROFAM :: 119
 La dosis de insulina es de 0.6 a 0.7 U/kg/día (rango entre 0.2 y 1 U/kg/día). Los pacientes que
requieren menos de 0.5 U/kg/día tienen, por lo general, secreción endógena de insulina. Los
obesos tienen mayores requerimientos de insulina debido a la resistencia de los tejidos
periféricos (pueden requerir hasta 2 U/kg/día).

Existen diferentes tipos de insulina:

a) Cristalina (también conocida como rápida o corriente). Es de acción rápida (comienza a actuar entre los
30 y 60 minutos), tiene su efecto máximo a las dos a cuatro horas y el efecto dura cinco a ocho horas. Se
administra por SC, intramuscular (IM) o endovenosa (EV) en bomba o en infusión continua (la vía EV solo
se utiliza en situaciones de emergencia). Tiene indicación precisa en las siguientes situaciones: coma
hiperglucémico no cetósico, cetoacidosis DBT, perioperatorio en DBT tipo 1 y 2, y peri IAM. Nombres
comerciales: ACTRAPID MC 40 UI (es de origen porcino): frasco ampolla de 10 ml (40 UI por ml), $39;
ACTRAPID HM 100: frasco ampolla de 10 ml (100 UI por ml), $145.

b) NPH (también conocida como intermedia). Es la insulina más utilizada. Es de acción intermedia (comienza
a actuar entre una y dos horas después de su aplicación), tiene su efecto máximo a las seis a doce horas, y el
efecto dura de 16 a 24 horas. Se usa por vía SC, antes de las principales comidas. Nombres comerciales:
INSULATARD HM 40 UI (de origen humano): frasco ampolla de 10 ml (40 UI por ml), $24; BETASINT
40 UI (de origen porcino): frasco ampolla de 10 ml (40 UI por ml), $15; INSULATARD BV 40 UI (de
origen bovino): frasco ampolla de 10 ml (40 UI por ml), $43.

c) Glargina : fue aprobada en 2003 por la Administración de Alimentos y Drogas de los Estados Unidos
(Foods and Drugs Administration, FDA su sigla en inglés) para uso una vez por día, y sería más fácil de
usar. Se parece más a la insulina humana endógena y tiene una dosificación más sencilla. Su costo es muy
alto, lo cual limita su utilización. El ajuste de dosis se realiza cada dos, tres a siete días según el automonitoreo
de glucemia. Comienza a actuar a la hora de su aplicación, desarrolla su efecto en forma de meseta (sin
picos) y este dura entre 20 y 24 horas. Nombre comercial: INSULINA LANTUS: frasco ampolla de 10 ml
(100 UI por ml), $285.

d) Lenta (también conocida como semilenta o ultralenta): Es de acción intermedia (comienza a actuar entre la
hora y las dos horas de su aplicación), tiene su efecto máximo a las 8 a 14 horas y el efecto dura de 18 a 24 hs. Se
usa por vía SC. Nombre comercial: HUMULIN LENTA: frasco ampolla de 10 ml (100 UI por ml), $145.

e) Ultrarrápidas : son la lispro y la aspártica y su acción es muy rápida. La lispro comienza a actuar entre
los 10 y 20 minutos, con un pico entre los 30 y 90 minutos siguientes a su aplicación y su efecto dura menos
de 6 horas. La aspártica comienza a actuar entre los 10 y 20 minutos y logra su pico a los 45. Su efecto
finaliza a las 4 a 6 horas. Se utilizan en el momento de sentarse a comer, para evitar las hipoglucemias.
Nombres comerciales: INSULINA LISPRO: frasco ampolla de 10 ml (100 UI por ml), $151. NOVORAPID
FLEXPEN (insulina aspártica), x 5 lapiceras de 3 ml con 100 UI, $379.

Existe otra insulina de acción prolongada, que no suele utilizarse porque su larga vida media dificulta su
dosificación y tarda varios días en lograr una concentración sérica estable.

Los tiempos de acción y duración mencionados son generales. Sin embargo, hay que tener en cuenta que
existe una amplia variabilidad interindividual en la cinética de acción de la insulina. El pico de hipoglucemia
puede variar hasta el 50% en diferentes pacientes; gran parte de estas diferencias se deben a la absorción SC,
sobre todo, con la insulina NPH. La mezcla de insulina cristalina y NPH no altera las características de la
primera; en cambio, si se mezcla cristalina con lenta, se reduce la disponibilidad de la cristalina.

PROFAM : : 120
 Las insulinas se clasifican según su duración de acción. En la Argentina, las más utilizadas
son la cristalina y la NPH.

Presentación y forma de aplicación: la insulina viene en un frasco ampolla de vidrio, con tapón de goma,
que tiene 10 ml de capacidad. Hay frascos de 40, 80 y 100 UI (unidades internacionales) por ml. El frasco
debe guardarse en un lugar fresco, lejos de la luz, o en la heladera (debe retirarse 15 a 20 minutos antes de
usarlo). No se lo debe guardar en el freezer o en el congelador. Antes de usarlo, es necesario agitar lentamente
el frasco, frotándolo con las dos manos para que tome mayor temperatura. Luego de que se forma el
precipitado, observar que el polvillo blanco quede en el fondo del frasco y NO suspendido. Mirar siempre
la fecha de vencimiento y la concentración. Aplicar por vía SC en la región abdominal, en la cara externa del
deltoides, en la mitad superior de los glúteos o en la cara anterior y externa de los muslos. Deben utilizarse
jeringuillas de insulina de 40, 80 ó 100 UI/ml según la concentración del frasco, y agujas cortas y finas para
uso SC: 10/5 ó 15/5. Por ejemplo: imaginemos que un paciente tiene que aplicarse 8 UI antes de cenar. Le
indicamos entonces que compre un frasco de insulina de 40 UI/ml y una jeringuilla de 40. En la jeringuilla
está indicado el volumen que hay que cargar para que represente las UI necesarias, por lo que, en este caso,
el paciente deberá llenar la jeringuilla hasta el número 8. En principio, las jeringuillas son descartables, pero
se pueden reutilizar.

Cuando le explicamos al paciente la forma de administración de la insulina, debemos imaginar

cada paso como si lo tuviéramos que hacer nosotros mismos: lavarse las manos con agua y
jabón, agitar el frasco suavemente, cargar la jeringuilla con la misma cantidad de aire que la
dosis de insulina que se quiere inyectar, pasar alcohol por la goma del frasco y pincharla,
introducir el aire aspirando luego la dosis de insulina deseada, retirar la aguja y la jeringuilla
del frasco, eliminar las burbujas con un golpe seco del índice sobre la jeringuilla, pinchar la
piel en la región elegida, a 90º, aspirar para cerciorarse de que no estamos en un vaso
sanguíneo, inyectar la insulina, retirar la aguja y la jeringuilla, y frotar la piel con alcohol.

Las principales complicaciones o efectos adversos de la terapia insulínica son: a) Hipoglucemia: es una de
las complicaciones más frecuentes. Se presenta con o sin síntomas. Las manifestaciones leves son muy
frecuentes, mientras que las graves son menos comunes (cuanto más agresivo es el esquema de insulinización,
más frecuente es la hipoglucemia). La educación del paciente acerca de los síntomas de hipoglucemia evita
los cuadros severos. Se recomienda indicarle al paciente que lleve un cartel de identificación como DBT y
que tenga siempre a mano caramelos o pastillas por si se presentan síntomas de hipoglucemia; b) Ganancia
de peso: el uso de insulina favorece el aumento de la grasa en el tronco, lo que determina una ganancia de peso
de tres a cinco kilos. El aumento está relacionado con la dosis promedio empleada. Es un efecto adverso
preocupante, ya que empeora el riesgo coronario y aumenta la resistencia periférica a la insulina; y c) Otros:
alergia (casi no se observa si se utiliza insulina humana), lipodistrofia, edemas y resistencia inmunológica.

Para el tratamiento de las hipoglucemias , se recomienda ingerir una porción de alimento (preferentemente
líquido) que aporte 15 g de hidratos de carbono de absorción rápida (por ejemplo, un vaso de gaseosa
común, jugo de frutas, tres a cinco caramelos o 15 g de azúcar). Se deben evitar los alimentos calientes (té
azucarado) porque su absorción es más lenta. A los diez minutos se debe monitorear la glucemia y, si el
paciente persiste en hipoglucemia, se debe repetir lo realizado en el primer momento. Si el nivel de glucemia
se ha normalizado, se indican 15 g de hidratos de carbono de absorción lenta (pan, galletitas, cereales). Los
hidratos de carbono de absorción rápida controlan la hipoglucemia a corto plazo y los de lenta absorción,
a mediano plazo. Si el paciente no cuenta con la posibilidad de medirse la glucemia, resulta práctico que
consuma primero un líquido dulce (gaseosa) y luego un sólido salado (una rebanada de pan). En los pacientes
con hipoglucemia grave (con pérdida del conocimiento), se debe inyectar glucagón, para que luego recupere
la conciencia y pueda consumir los alimentos.

PROFAM :: 121
 La hipoglucemia es un efecto adverso muy frecuente en los pacientes que utilizan insulina.
Por lo tanto, todos deben estar educados para reconocer los síntomas y comer rápidamente
algo (una manzana, unos caramelos o cualquier cosa dulce). La mejor forma de evitar la
hipoglucemia es comer bien después de aplicarse la dosis y no saltearse comidas.

Los esquemas más habituales de aplicación de la insulina son los siguientes:

Insulina bed time (bed time significa “a la hora de irse a la cama”): es un esquema sencillo que puede ser
manejado sin dificultades por el médico de familia. Se indica insulina NPH (acción intermedia) antes de
dormir en una sola dosis de 0.1 a 0.25 UI/kg de peso ideal. El objetivo es alcanzar el control matinal.

Terapia insulínica convencional: habitualmente, este esquema es manejado por el especialista. Para los
médicos de atención primaria familiarizados con este manejo o para aquellos que trabajan en lugares en los
que la consulta al especialista es más difícil o menos accesible, a continuación mencionamos algunas
consideraciones prácticas. Lo habitual es comenzar con 20 a 40 UI de insulina NPH (0.3 a 1 UI/kg/día)
antes del desayuno o almuerzo y variar la dosis de acuerdo con el perfil glucémico. El ajuste de la dosis se
hace variando entre el 5 y el 10% de la dosis diaria cada dos o tres días (más o menos, 2 a 4 UI por vez).

De la dosis total (40 UI para un varón de 70 kg), casi la mitad (del 40 al 50%: 16 a 20 UI) se administra como
insulina basal. En general usamos NPH, pero puede usarse insulina lenta o glargina. La insulina basal
remeda la secreción endógena basal del páncreas y controla la glucemia basal. Lo restante (del 50 al 60%: 20
a 24 UI) se indica en forma repartida antes de las comidas. Controla la insulinemia en respuesta a las
comidas y, por lo tanto, la glucemia posprandial. Luego se ajusta según las características del paciente y de
sus monitoreos. En nuestro ejemplo, se adminstran 20 UI en forma de NPH dividida en dos dosis iguales,
o una de ellas algo mayor antes del almuerzo (10 y 10 ó 12 y 8) y 20 UI en forma de cristalina antes de las
comidas, divididas por la cantidad de comidas que haga el paciente (ver más adelante).

Dentro de los esquemas de múltiples dosis, lo más habitual es indicar la insulina antes del desayuno (AD)
y antes de la cena (AC), o antes del almuerzo (AA) y antes de dormir. Uno de los mejores esquemas de
manejo para lograr la insulinemia basal es administrar una dosis de NPH antes de acostarse y una dosis
antes de almuerzo. Las ventajas de este esquema son: el almuerzo es para nuestra población una ingesta más
importante que el desayuno; evita la necesidad de realizar colaciones dos a tres horas después de la aplicación
de NPH (la colación de media mañana y la de antes de acostarse que se indican con el esquema de AD y
AC); disminuye el riesgo de hipoglucemias a la madrugada, a diferencia de lo que ocurre cuando se aplica
NPH antes de la cena; si la insulina se inyecta antes de acostarse (entre las 23 y las 24 horas), el efecto
máximo ocurre al amanecer, lo que disminuye los efectos de las hormonas de contrarregulación
(hiperglucemia) que ocurren en ese horario; minimiza el aumento de peso. En los pacientes que tienen al
desayuno como comida principal y almuerzan liviano, se puede indicar el esquema AD y AC. En este caso,
es preciso indicar una colación dos a tres horas después del desayuno y antes de dormir.

Para controlar la glucemia posprandial se utiliza insulina antes de las comidas, que puede ser insulina corriente
o cualquiera de los análogos lispro o aspártica. Estos últimos tienen acción muy rápida y vida media muy
corta (pueden aplicarse inmediatamente antes de comer, a diferencia de la corriente, que es menos práctica
porque requiere una administración treinta minutos antes de las comidas para lograr un buen efecto). La
cantidad de dosis preprandial depende de la cantidad de comidas que realice el paciente, generalmente entre
tres y cuatro. La dosis de insulina indicada antes de las comidas es variable y depende de: a) El nivel de
glucemia en el automonitoreo (AM); b) La meta pactada previamente (Hb menor que 7 gr%; GA menor a
140 mg% y posprandial menor que 180 mg% o más estricta en algunos casos). Cada UI de insulina rápida
disminuye la glucemia aproximadamente 40 a 50 mg/dl. Por eso, un posible esquema de correcciones sería:
glucemias entre 150 a 200 mg/dl: 2 UI de insulina; 200 a 250 mg/dl: 4 UI; 250-300 mg/dl: 6 UI; más de
300 mg/dl: 8 UI. A estas correcciones puede agregarse la dosis de insulina que metaboliza la cantidad de
alimentos que el paciente ingerirá. Esto es posible en pacientes entrenados a quienes se les puede enseñar a
considerar la cantidad de hidratos de carbono que consumirán (1 UI de insulina rápida corrige 15 g de

PROFAM : : 122
hidratos de carbono). Para simplificar la tarea, en la práctica recomendamos considerar 2 a 4 UI de insulina
rápida más para la comida, agregadas a la insulina calculada por la corrección glucémica. Es decir, si el
paciente tiene 200 mg/dl de glucemia, se colocará 2 UI por corrección y 2 UI más por la comida (4 UI en
total), lo que permitirá que maneje glucemias cercanas a las normales durante todo el día.

Resumiendo, para utilizar un esquema con múltiples dosis de insulina es necesario: 1) Pactar las metas con
el paciente y su familia; 2) Ajustar el esquema tanto más estricto como motivado esté el paciente en lograr
la normalización de la glucemia y más estrictas sean las metas; 3) Fijar la dosis diaria requerida y dividirla en
basal y antes de las comidas; 4) Pactar la forma de monitoreo; 5) Realizar los ajustes; y 6) Planear el
seguimiento.

Terapia insulínica intensificada, con o sin bomba de infusión continua : este tipo de terapia es manejada
exclusivamente por el especialista y consiste en la aplicación de más de dos inyecciones diarias de insulina,
automonitoreo repetido, ajustes de dosis de acuerdo con la glucemia, ejercicios e ingestas y gran esfuerzo
en educación diabetológica.

Terapia insulínica en situaciones especiales : a) Internación: independientemente del requerimiento previo,

se puede iniciar el tratamiento con 10 UI de NPH en ayunas y cinco antes de la cena, modificando diariamente
la dosis de insulina según el monitoreo diario en 2 UI/dosis por día (en más o en menos). En este caso, son
fundamentales las correcciones con insulina rápida o ultrarrápida antes del desayuno, almuerzo y cena;
b) Cirugía: se usa la dosis habitual de NPH hasta el día previo a la cirugía. Se suspende la NPH el día de la
operación y se indican correcciones cada cuatro horas con insulina corriente cuando los valores de glucemia
superen los 200 mg/dl (con las mismas correcciones que en la terapia insulínica convencional). Se reinicia la
insulina NPH cuando el paciente vuelve a alimentarse por boca.

Otros hipoglucemiantes orales

Metiglinidas : las drogas pertenecientes a este grupo son la repaglinida y la nateglinida . Son derivados del
ácido benzoico que aumenta la secreción de insulina, pero no están relacionadas con las SU. Producen
mayor modificación de la glucemia posprandial que de la GA y no alteran el perfil lipídico. Tienen una
rápida absorción intestinal y una vida media corta (menor a una hora la repaglinida y a una hora y media la
neteglidina). La repaglinida se metaboliza en forma completa por el hígado, por lo que es especialmente útil
en ancianos y en pacientes con insuficiencia renal. La nateglinida, si bien se metaboliza casi completamente
en el hígado, tiene eliminación de metabolitos activos por la orina y puede acumularse y producir
hipoglucemia en los pacientes con insuficiencia renal. Su eficacia es menor que la de las SU y disminuyen
menos de 2 g% la hemoglobina glicosilada. Sus principales efectos adversos son la hipoglucemia, el aumento
de peso, la cefalea y los efectos gastrointestinales, tales como la diarrea. Están contraindicadas en el embarazo,
la lactancia y la insuficiencia hepática. La dosis inicial (DI) de la repaglinida es de 0.5 mg a 4 mg, tres veces
al día, y se aumenta cada semana hasta un máximo de 12 mg por día. La dosis de nateglinida es de 60 a 120 mg
por día, en una toma diaria. Ambas drogas deben administrarse quince minutos antes de las comidas (si no
se realiza la comida, debe suspenderse la toma). Pueden ser de utilidad en los DBT de reciente comienzo
que conservan secreción endógena de de insulina, pero su alto costo limita su utilización en atención primaria
Nombres comerciales : NOVONORM, envase x 30 comp. de 0.5 mg, $38, de 1 mg, $38, envase x 90 comp.
de 0.5 mg, $107, de 1 mg, $107; SESTRINE, envase x 90 comp. de 1 mg, $107. Otra droga de este grupo es
la nateglinida (dosis usual de 60 a 180 mg por día). El nombre comercial de la nateglinida es: STARLIX,
envase x 84 comp. de 120 mg, $126.

Tiazolidinedionas : las principales drogas de este grupo son la troglitazona (ya retirada del mercado debido
a que producía toxicidad hepática), la rosiglitazona y la pioglitazona . Actúan aumentando la sensibilidad
a la insulina y logrando una mayor respuesta a la hormona en los órganos periféricos (hígado, músculo) que
resulta en una mejor utilización celular de la glucosa. A diferencia de las SU y las metiglinidas, estas drogas
no aumentan la secreción de insulina ni retardan la absorción de los hidratos de carbono (como la acarbosa).
En cuanto a su eficacia, es necesario identificar a los individuos respondedores, ya que se ha observado que

PROFAM :: 123
la mitad de los pacientes no responde a estas drogas y la otra mitad lo hace disminuyendo 3 g la hemoglobina
glicosilada. Sus principales efectos adversos son: edemas, mareos, anemia dilucional, elevación de las enzimas
hepáticas y ganancia de peso. El efecto adverso más grave es su potencial toxicidad hepática (característica
del grupo), por lo que se recomienda controlar la TGP cada dos meses durante el primer año de tratamiento.
Están contraindicadas en los pacientes con: insuficiencia hepática o elevación marcada de las enzimas
hepáticas, anemia, insuficiencia cardíaca, embarazo y lactancia. La dosis de la rosiglitazona es de 2 a
4 mg por día, divididos en una o dos tomas, DM: 8 mg por día, sin relación con las comidas (GLIMIDE,
envase x 15 comp. de 4 mg, $38, x 30 comp., $74, envase x 30 comp. de 8 mg, $74; AVANDIA, envase
x 14 comp. de 4 mg, $61 y x 28 comp., $116). La dosis de la pioglitazona es de 15 a 30 mg, una vez al día,
DM: 45 mg, sin relación con las comidas (PIOGLIT, envase x 15 comp. de 15 mg, $42, x 30 comp., $82).

Acarbosa : es un inhibidor de la alfa glucosidasa intestinal y, por lo tanto, retarda la absorción de los
carbohidratos, controlando la glucemia posprandial y compensando, en parte, el retraso de la secreción de
insulina en los pacientes con DBT tipo 2 tratados con dieta sola o SU. También produce una leve disminución
de la resistencia periférica a la insulina. Disminuye la hemoglobina glicosilada 0.5 a 1%, a diferencia de las
SU y biguanidas que lo hacen en 1.5 a 2%. Además reduce la concentración sérica de triglicéridos. Si bien
es una droga de segunda línea, es particularmente efectiva en los pacientes que tienen hiperglucemia
posprandial significativa. Debido a su mecanismo de acción no produce hipoglucemia. La DI es de 25 mg
por comida (se indica con el primer bocado de las dos comidas principales) y se aumenta gradualmente a
100 mg por comida hasta una DM de 300 mg por día (GLUCOBAY, envase x 30 comp. de 50 mg, $14 y
x 100 mg, $30). Los efectos adversos más frecuentes son gastrointestinales: gases, diarrea y distensión
abdominal (debidos a la mala absorción de hidratos de carbono). Estos suelen limitar la adherencia al
tratamiento. Las contraindicaciones son: embarazo, lactancia, trastornos crónicos de la digestión y la
absorción intestinal y úlceras del intestino grueso.

Comentario acerca del tratamiento farmacológico hipoglucemiante

El uso de la medicación hipoglucemiante es una herramienta muy importante en el manejo

de la DBT. Por su seguridad a largo plazo, su eficacia y su costo, creemos que el médico de
atención primaria debería conocer y estar ampliamente familiarizado con el uso de la
metformina, las SU y la insulina (drogas de primera línea). La mayoría de los pacientes tratados
con estas drogas (solas o combinadas) estarán bien controlados. Por lo general, la adherencia
al tratamiento con SU y metformina es muy buena mientras que con la insulina suele haber
mayor resistencia inicial. Los otros hipoglucemiantes (rosiglitazona, acarbosa, etc.), si bien
son eficaces para reducir la glucemia, son drogas nuevas, más costosas, y no conocemos
su seguridad a largo plazo. Por lo tanto, deberían utilizarse solo como drogas de segunda
línea para el tratamiento de la DBT tipo 2, recomendándose su uso cuando existen
contraindicaciones para utilizar drogas de primera línea o su combinación.

MANEJO DEL PACIENTE DIABÉTICO

5

En este contenido describiremos cuál debe ser la función del médico de atención primaria en relación con
el manejo crónico de la DBT. Es decir, no desarrollamos aquí los cuadros agudos de la DBT descompensada
(cetoacidosis diabética, etc.) y, por lo tanto, damos por sentado que estamos frente a pacientes estables, que
ya se saben DBT o a quienes se les acaba de diagnosticar la DBT y ante quienes hay que tomar medidas

PROFAM : : 124
terapéuticas para disminuir la morbimortalidad de la enfermedad a mediano o largo plazo. Por otra parte,
queremos aclarar que este contenido está basado en el manejo del DBT tipo 2.

El médico de familia puede hacerse cargo del manejo de los DBT tipo 2. Los DBT tipo 1
deberían ser seguidos en forma conjunta con el especialista (endocrinólogo o diabetólogo).

La tarea de tratar y seguir a un paciente DBT durante largos años no es sencilla. Como hemos visto, es
preciso integrar varias herramientas terapéuticas que deberán manejarse en forma conjunta y aplicarse en
un paciente que, por lo general, no se considera enfermo y que, por lo tanto, tendrá una resistencia natural
a tratarse. Sin embargo, si bien manejar y seguir pacientes DBT representa un importante desafío para el
médico general, se trata de una tarea muy gratificante que exige un vínculo muy particular con el paciente.
Afortunadamente, existe un recurso invalorable con el que contamos y que debemos saber utilizar
correctamente: el tiempo.

El manejo del paciente DBT es artesanal. Contamos con varias herramientas terapéuticas
que debemos utilizar y con un paciente, por lo general asintomático (que, por consiguiente,
se considera sano), que deberá ir adaptándose lentamente a las indicaciones del médico:
cambios en el estilo de vida, uso de medicación, controles, etc. Hay que tener en cuenta que
el objetivo del tratamiento de la DBT es disminuir su morbimortalidad a largo plazo y que,
por lo tanto, el manejo adecuado de los tiempos es fundamental. La idea que queremos
desarrollar es que no se puede hacer todo a la vez, que el médico tiene que darse tiempo y
darle tiempo al paciente para que pueda ir aprendiendo lo que hay que hacer e incorporando
la información de manera de llegar a la mayor autonomía posible en el manejo de su
enfermedad.

Ahora bien, para sistematizar este contenido lo hemos estructurado en los siguientes ítems: a) Evaluación
y manejo inicial ante el diagnóstico de DBT o ante la atención de un nuevo paciente DBT; b) Manejo
integral y metas del tratamiento; c) Manejo específico del tratamiento hipoglucemiante; y d) Seguimiento.

Recordamos que si bien gran parte de las conductas mencionadas a continuación son similares para el
manejo de la DBT tipo 1 y tipo 2, de aquí en adelante damos por sentado que nos estamos refiriendo solo
a pacientes con DBT tipo 2.

Evaluación y manejo inicial ante el diagnóstico de DBT o ante la atención

de un nuevo paciente DBT
Cuando un médico de familia comienza a tratar un paciente DBT, debe tomarse las cosas con calma. Es
muy importante contar con tiempo para conocer al paciente (en lo posible, también a su familia) e indagar
cuáles son sus conocimientos básicos (y sus fantasías, temores, mitos, etc.) acerca de la enfermedad. El
desafío inicial es cómo explicarle las implicancias del diagnóstico y del tratamiento sin atemorizarlo, pero sin
minimizar su importancia. En las primeras consultas, el médico hará dos tareas a la vez: completar la evaluación
si aún no se ha completado (evaluación inicial) y comenzar con algunas indicaciones (manejo inicial).

En la evaluación inicial de un paciente DBT deberá hacerse hincapié en aquellos aspectos

que más nos interesan para el manejo integral de la enfermedad. La idea es, en lo posible,
completar esta evaluación dentro de las dos o tres primeras consultas, para ir haciéndonos
una idea del tipo de paciente ante nosotros.

PROFAM :: 125
Los puntos importantes que evaluar mediante el interrogatorio son: si realiza o no AF, el tipo de AF que
realiza y la predisposición tiene para hacerla; conocer cómo es su alimentación; qué conoce el paciente
sobre la DBT; si consume tabaco o no; si tiene síntomas probablemente relacionados con la enfermedad
(enfermedad coronaria, enfermedad cerebrovascular, disfunción eréctil, síntomas de hiperglucemia) y los
antecedentes y resultados de otros tratamientos (para la DBT, para la obesidad, etc.). Los puntos importantes
que evaluar mediante el examen físico son: toma de la TA; registro del peso y del índice de masa corporal;
rastreo de NPTDBT (examen físico de los pies, prueba del diapasón, monofilamento) y rastreo de RNPDBT
(solicitar un fondo de ojo realizado por un oftalmólogo). Los puntos importantes que evaluar mediante
estudios complementarios son: análisis de sangre solicitando glucemia en ayunas (GA), hemoglobina
glicosilada (HbA1C), LDL, HDL, TG y creatininemia (es importante conocer la función renal ya que
determina el tipo de medicación hipoglucemiante podrá utilizarse eventualmente); análisis de orina para
buscar glucosuria y proteinuria y, si no hay proteinuria, solicitar dosaje de microalbuminuria (rastreo de
NFPDBT); y ECG (es importante tener un ECG basal de todo paciente DBT ya que el riesgo de enfermedad
coronaria en ellos es elevado y su hallazgo modifica la conducta terapéutica).

En el manejo inicial del paciente DBT deberá hacerse hincapié en la herramienta terapéutica
más importante en la DBT: la educación. Si el paciente no comprende por qué debe tratarse
y controlarse y cómo debe hacerlo, no habrá forma de garantizar un tratamiento adecuado.

Una vez que se le ha explicado al paciente (y a su familia) qué es la DBT y por qué es tan importante
tratarla, la siguiente información educativa que debe recibir el paciente está relacionada con la importancia
fundamental de la AF y del PA en el manejo de la enfermedad. Obviamente, las indicaciones deberán ser
individualizadas pero, en términos generales, todo paciente debería comprender y aceptar, luego de las
primeras consultas, la importancia de la AF y el PA, e incorporarlos a su vida cotidiana. Lo ideal es que el
paciente camine, trote, ande en bicicleta, haga remo, natación o cualquier otro deporte, por lo menos tres a
cuatro veces por semana, durante 30 a 60 minutos, y que realice cuatro comidas en las que deberá ingerir poca
cantidad de alimentos (COLAMI). Ambas indicaciones deben escribirse como si se extendiera una receta.

El manejo inicial de un DBT se basa en comenzar a trabajar sobre los “tres pilares” del
tratamiento: educación, AF y PA. En la práctica, la adherencia a la AF es uno de los mejores
indicadores pronósticos de la enfermedad.

La evaluación inicial y el manejo inicial forman parte de un proceso que debe comenzar en las primeras
consultas; sin prisa, pero sin pausa. La idea es que luego de tres o cuatro consultas, el médico tenga una idea
del riesgo cardiovascular global del paciente y de la capacidad de respuesta a sus indicaciones generales. No
es lo mismo cómo deberá encararse el tratamiento de un DBT con múltiples factores de riesgo cardiovascular
que otro cuyo único dato positivo es la hiperglucemia. Tampoco es igual el abordaje de un DBT que
rápidamente se adhiere a la indicación de realizar AF y al PA que otro que vuelve luego de un año de la
primera consulta. En los pacientes excedidos de peso (que son la mayoría de los DBT tipo 2), el descenso de
peso es un parámetro objetivo muy útil para verificar la adherencia al tratamiento. También en esta etapa es
importante que el médico tenga en cuenta y comience a utilizar los recursos con los que cuenta para ayudar
en el manejo: personal de enfermería, asistente social, grupos de autoayuda, material gráfico, etc.

Manejo integral y metas del tratamiento

Luego de las primeras consultas, el médico ya se ha hecho una idea (que luego podrá ir modificando) de
cómo es el paciente (evaluación inicial) y cómo responde a las indicaciones básicas (manejo inicial). La idea
es que, poco a poco, habrá que ir incorporando nuevos objetivos o metas; también sin prisa, pero sin pausa.

PROFAM : : 126
Por supuesto, sin un orden pautado, pero es imprescindible trabajar con metas; no importa si no se cumplen,
lo que importa es que tanto el médico como el paciente sepan que el tratamiento tiene un objetivo y que
existe un concepto de “control”.

Las metas del tratamiento de la DBT son las siguientes: a) Que el paciente realice AF; b) Que
siga un PA adecuado; c) Que conozca la enfermedad y sepa cómo controlarla (educación);
d) Que tenga valores promedio de TA menores que 130/80 mmHg; e) Que tenga un valor
promedio de LDL menor que 100 mg/dl y de HDL mayor que 45 mg/dl (recordar que se debe
considerar el uso de estatinas independientemente de los valores de colesterol, más aún en
pacientes con muy alto riesgo cardiovascular en quienes la meta de LDL es de 70 mg/dl);
f) Que no fume; g) Que tenga un peso adecuado, es decir, un índice de masa corporal o (BMI)
menor que 24 en las mujeres y que 25 en los varones; h) Que reciba 75 a 325 mg diarios de
AAS si tiene enfermedad cardiovascular establecida o es mayor de 40 años y tiene otro
factor de riesgo cardiovascular además de la DBT; i) Que reciba un IECA o BRAII si tiene
microalbuminuria o proteinuria; j) Que reciba un adecuado tratamiento oftalmológico si
presenta RNPDBT; k) Que se le provea una educación y cuidado especial si presenta NPTDBT;
l) Que se considere la indicación de un IECA (el enalapril es de los más usados) en pacientes
mayores de 55 años o que tienen otros FRC asociados a la DBT); m) Que tenga los siguientes
valores relacionados con el control de la hiperglucemia: GA entre 90 y 130 mg/dl (se considera
que el control es inadecuado si la GA es mayor que 150 mg/dl); glucemia a la hora de dormir
entre 110 y 150 mg/dl; hemoglobina glicosilada (HbA1C) menor que 7 g% (el valor normal es
menor que 6 g% y se considera que el control es inadecuado si la HbA1C es mayor que 8 g%)
y glucosuria menor que 0.5 mg/dl (lo normal es que no haya glucosuria). Las metas
relacionadas con el control de la glucemia deberían ser más laxas en los ancianos y en
aquellos con enfermedad cerebrovascular, ya que estos pacientes tienen mayor riesgo de
hipoglucemia y de presentar efectos adversos con la medicación hipoglucemiante.

Como puede observarse, las metas son extensas, pero no imposibles de cumplir. Es importante destacar
que no necesariamente podrán cumplirse todas; sin embargo, consideramos importante enunciarlas de esta
forma para que el alumno reconozca que cada una de ellas tiene un valor en sí misma. En otras palabras, el
manejo integral de la DBT no puede limitarse al control de la hiperglucemia sino que debe abarcar todos
los factores que determinan un aumento de la morbimortalidad cardiovascular. La imagen que queremos
transmitir es la de un trabajo “en abanico”, es decir que el médico deberá ir tomando decisiones simultáneas
en relación con múltiples variables, como el control del peso, la TA, los lípidos, el tabaquismo, la
hiperglucemia, etc. A veces, decidirá ocuparse más de una o de otra, pero siempre con una meta: llegar al
máximo control posible de la enfermedad en un proceso planeado en conjunto con el paciente, quien
comprende y participa activamente en su cuidado. Por ejemplo, ante un paciente DBT que fuma y es
hipertenso, la estrategia inicial elegida por el médico podría ser dedicarse en primera instancia a ayudarlo a
dejar de fumar y a controlar la HTA, y podría perfectamente dejar el control de la hiperglucemia para más
adelante. Debemos convencernos de que este médico, de esta forma, está “tratando” la DBT y que si logra
la abstinencia tabáquica y el control de la HTA habrá ayudado mucho más al paciente a disminuir la
morbimortalidad de la enfermedad que si se hubiera dedicado solo al control estricto de la glucemia
(entendiendo por “estricto” a llevar la glucemia a lo normal). En la práctica, sin embargo, para la mayoría
de los médicos este tipo de abordaje es contracultural, pero ya es hora de cambiarlo. En estos pasos, se
cumple el ciclo de Prochaska (ver “Tabaquismo”) y el paciente puede mantenerse un tiempo prolongado
antes de pasar a la fase de acción. El médico tiene un rol importante en el acompañamiento del paciente en
sus distintas etapas y en la motivación gradual hacia su cuidado. También es importante detectar si hay
depresión asociada o negación de la enfermedad que puedan dificultar el autocuidado. Hacerle ver al paciente
problemas de este tipo a veces es más útil que indicarle múltiples y diferentes remedios.

PROFAM :: 127
 El manejo integral de la DBT implica evaluar y controlar el cumplimiento de cada una de las
metas mencionadas. Obviamente, los tiempos son laxos y no es imprescindible hacer todo
a la vez. La idea es que el médico tenga en la historia clínica un sistema de recordatorio para
reconocer los puntos tratados y los que aún merecen evaluación o manejo. En todos los
casos, el médico deberá negociar con el paciente y su familia las metas individuales. Es
decir, deberá individualizar el tratamiento según la motivación, la capacidad de comprensión,
la educación, los deseos, los recursos y las características de cada paciente, prestando
cuidadosa atención a las influencias psicosociales y a las técnicas de modificación de
conductas.

Manejo específico del tratamiento hipoglucemiante

El control de la hiperglucemia representa solo una de las tantas metas en el manejo de la DBT. Como
concepto básico, debemos recordar que el principal objetivo debería ser el de lograr las metas relacionadas
con la glucemia (ver más arriba) mediante la implementación de un programa adecuado de AF, un PA y la
consecuente reducción del peso de los DBT con sobrepeso (que son la mayoría).

En el manejo de la hiperglucemia, el tratamiento farmacológico solo debería incorporarse

cuando no se logra alcanzar la meta deseada mediante la AF, el PA y el descenso de peso.

Ahora bien, ¿qué efectividad se puede esperar de la AF y del PA? ¿Qué paciente adherirá a una estrategia de
manejo exclusivo con AF y PA? Esas son las típicas preguntas que nos hacemos cotidianamente quienes
atendemos a estos pacientes. La respuesta es la siguiente: no hay reglas fijas. Por lo general, cuanto más
altos son los valores iniciales de GA más difícil será lograr el control sin un tratamiento farmacológico. Sin
embargo, hay muchos pacientes que manejan valores muy altos de GA y que luego de recibir educación
adecuada, realizar AF, seguir un PA y descender de peso (si estaban excedidos), logran manejar valores
normales, mientras que hay otros que manejan valores iniciales más bajos de glucemia y no logran
modificarlos con las mismas medidas. En principio, más allá de lo que el paciente quiera o pueda hacer, es
importante que el médico crea y esté convencido de lo siguiente: el poder del tratamiento no farmacológico
de la hiperglucemia (TNFH) para controlar la hiperglucemia es enorme, el problema es cómo mantenerlo
en el tiempo.

Una de las tareas más importantes del médico es educar al paciente en relación con la
importancia y la efectividad del TNFH para lograr el descenso de la glucemia. Nuestra
recomendación es iniciar, siempre que sea posible (esto excluye glucemias altas en pacientes
sintomáticos), el tratamiento hipoglucemiante de la DBT tipo 2 solo con medidas no
farmacológicas (TNFH). Los pacientes que comprenden las implicancias de la DBT en cuanto
a su morbimortalidad a largo plazo, adhieren a un programa de AF y a un PA, descienden de
peso si estaban excedidos y luego comprueban que este esfuerzo se correlaciona con un
descenso de la GA, la HbA1C y la negativización de la glucosuria, han logrado dar un paso
fundamental en el manejo y el control de la enfermedad.

Las dos preguntas más típicas que surgen luego de este abordaje inicial son las siguientes: ¿hasta cuándo
puedo esperar solo con TNFH? y ¿Qué sucede a mediano plazo con los pacientes que solo se manejan con
TNFH? En cuanto a la primera, la recomendación más habitual es la de esperar entre uno y tres meses para
agregarle una droga hipoglucemiante a un paciente que viene realizando TNFH solamente y que no ha
llegado a las metas (una forma práctica de evaluar la respuesta favorable es comprobar que el paciente haya
descendido el 5% de su peso corporal). En cuanto a la segunda, la literatura internacional nos indica que

PROFAM : : 128
solamente el 10% de los pacientes logra glucemias aceptables (meta) a largo plazo manejándose en forma
exclusiva con el TNFH. Sin embargo, en ninguno de los dos casos hay reglas fijas. Lo importante es no
dejar de lado el concepto de que más allá del uso de drogas, e incluso del cumplimiento de las metas de
glucemia con ellas, la AF y el PA son fundamentales para el pronóstico de la enfermedad.

Una vez iniciado el TNFH, se recomienda esperar entre uno y tres meses para instaurar un
tratamiento farmacológico. Si bien el TNFH representa el pilar del tratamiento de la DBT, solo
el 10% de los pacientes logra mantener las metas de glucemia únicamente con este
tratamiento a largo plazo. Sin embargo, como no hay reglas fijas, el manejo debe ser artesanal
y basarse en el caso por caso.

A continuación, describimos una estrategia de manejo farmacológico que puede utilizarse en pacientes
estables luego de uno a tres meses de haber iniciado TNFH y de no haber llegado a las metas (se excluyen
de estas recomendaciones a los pacientes inestables, con acelerada pérdida de peso o con criterios clínicos
de falla de célula beta, ya que en estos casos debe utilizarse insulina como monoterapia inicial).

El primer paso en el tratamiento farmacológico consiste en indicar una sola droga

(monoterapia) con el objeto de controlar la hiperglucemia (llegar a las metas).

La elección de la droga para iniciar la monoterapia depende, básicamente, del peso del paciente y de la
presencia de dislipemia. La metformina es la droga de elección en los pacientes obesos y en aquellos con
dislipemia (dosis inicial = 1 g por día, repartidos en 500 mg con el almuerzo y 500 mg con la cena). Las SU
son de elección en los pacientes con peso normal. Sin embargo, esto no es taxativo y ambas pueden usarse
como monoterapia inicial en ambos casos. Antes de indicar una SU es importante conocer la función renal
ya que, si la creatinemia es normal, debe usarse glibenclamida (DI = 5 mg por día, en una única toma diaria
30 minutos antes del almuerzo) y si la creatinemia es elevada (entre 30 y 60 ml/min de clearance), debe
usarse glipicida (DI = 2.5 mg) o gliclazida (DI = 80 mg) o glimepirida (DI= 1 mg). Si el clearance de
creatinina es menor que 30 ml/min, debe usarse insulina.

En los pacientes con un BMI mayor o igual que 27, la droga de elección para comenzar la
monoterapia es la metformina, mientras que en aquellos con BMI menor que 27, la droga de
elección es la SU. En este último grupo, si la GA es mayor que 270 mg%, la droga de elección
para comenzar la monoterapia es la insulina.

Una vez comenzado el tratamiento farmacológico, se debe controlar al paciente cada dos semanas con GA
o enseñarle a realizar el automonitoreo (más importante si se usan SU o insulina que si el paciente está
recibiendo metformina). Si la GA sigue elevada se va aumentando rápidamente la dosis de la droga utilizada
(la metformina de a 500 mg y la glibenclamida de a 5 mg). La tendencia actual es llegar solo hasta la dosis
media (1.500 mg para la metformina de acción rápida en tres tomas de 500 mg o 1.700 mg si se usa metformina
de acción prolongada –AP– en dos tomas de 850 mg) y 10 a 15 mg para la glibenclamida (cuando se usan
más de 10 mg/día se deben dar en dos o tres tomas diarias), e instaurar un tratamiento combinado con dos
hipoglucemiantes orales, sin llegar a utilizar dosis máximas de una droga.

El segundo paso en el manejo farmacológico de la hiperglucemia consiste en el tratamiento

combinado con dos hipoglucemiantes orales.

PROFAM :: 129
El tratamiento combinado más utilizado es la asociación de metformina y SU. También pueden asociarse
los nuevos hipoglucemiantes orales, pero el tratamiento se hace mucho más costoso económicamente. Por
lo general, se recomienda comenzar con el tratamiento combinado si luego de tres meses de monoterapia
más TNFH no se logra llegar a las metas (o, al menos, acercarse).

En los últimos años, existe una tendencia a asociar una segunda droga antes de llegar a las
dosis máximas de la primera. La probabilidad de control adecuado con monoterapia es
aproximadamente la mitad que con la asociación de drogas y disminuye con el tiempo de
duración de la DBT, con la obesidad y con la inadecuada adherencia del paciente al
tratamiento. La mayor eficacia terapéutica se logra con las dosis medias, mientras que las
dosis máximas solo agregan un leve beneficio a cuenta de mayores efectos adversos. Existen
muchas opciones para combinar los tratamientos con agentes orales. Sin embargo,
consideramos que las más importantes para que maneje correctamente el médico de atención
primaria son las SU, la metformina y la insulina bed time.

Si luego de tres meses de tratamiento combinado con dos hipoglucemiantes orales no se logra llegar a las
metas, se recomienda agregar insulina bed time (tercer paso). El principal objetivo de la terapia insulínica es
corregir la hiperglucemia de ayuno, lo que favorece la respuesta a los hipoglucemiantes orales. La dosis
nocturna de insulina en el tratamiento asociado a otros hipoglucemiantes orales es de 0.1 a 0.25 UI/kg de
peso ideal. En los DBT tipo 2 el tratamiento con insulina no es superior al tratamiento por vía oral, pero en
los pacientes con muy mal control es capaz de mejorarlo rápidamente porque contrarresta la glucotoxicidad.
La insulina revierte el efecto de la glucemia muy elevada sobre los tejidos periféricos (revierte la glucogenolisis,
aumenta la absorción intestinal de glucosa y disminuye la insulinorresistencia tisular periférica).

En un paciente que no controla sus glucemias pero estas se encuentran entre la meta fijada y menos de
270 mg%, es posible familiarizarse con la utilización de insulina o reemplazar un agente nuevo por uno
viejo como, por ejemplo, rosiglitazona o pioglitazona por metformina (aunque también es correcto asociarla)
o repaglinida o nateglinida por SU, de manera tal de detectar a los respondedores y postergar la terapia
insulínica

Si luego de los pasos mencionados no se logra llegar a las metas, se recomienda consultar con un especialista,
quien podrá agregar otros agentes orales o utilizar un régimen de insulina.

Seguimiento

El seguimiento del tratamiento hipoglucemiante una vez logradas las metas es artesanal.
Por lo general, consiste en una combinación de controles pedidos por el médico y en el
automonitoreo. En cuanto a los primeros, se recomienda solicitar una GA cada dos a cuatro
semanas desde el comienzo del tratamiento hasta llegar a la meta y, en el paciente, estable
dosar la GA cada tres meses y la HbA1C cada seis meses, sobre todo cuando este dato
modificará la conducta.

El automonitoreo (AM) es una herramienta muy útil que permite el control del tratamiento hipoglucemiante
por parte del paciente. Proporciona un registro longitudinal del perfil glucémico, permite tomar decisiones
terapéuticas día a día basadas en datos inmediatos, mejora el control de los pacientes tratados con insulina
o medicación oral, y ayuda en el diagnóstico y el tratamiento de las urgencias y en el diagnóstico y control
de las hipoglucemias (incluso asintomáticas). Además, es una herramienta educativa y de aprendizaje que
permite aumentar la comprensión de la DBT por parte de los pacientes y sus familias.

PROFAM : : 130
 Los pacientes tratados con TNFH o con metformina (u otras drogas que no causan
hipoglucemia) no requieren pincharse el dedo y pueden usar el AM solo con tirillas de
glucosuria (si hay glucosuria, esto indica que la glucemia está elevada), mientras que aquellos
que reciben tratamiento farmacológico con drogas que causan hipoglucemia (básicamente
SU e insulina) deberían controlarse con pinchazos en el dedo ya que, además de la
hiperglucemia, hay que buscar la presencia de hipoglucemias asintomáticas.

La frecuencia y la necesidad del AM no están definidas claramente. El equipo de salud (enfermeras, médicos,
personal entrenado) debe enseñarle al paciente el AM y controlar la técnica que utiliza para hacerlo. No
podemos transcribir una “receta de cocina” de cómo indicarlo, ya que esto depende del tipo de paciente,
del grado de compresión y de los recursos (las tirillas reactivas no son económicas). Lo ideal es que los
pacientes que inician un tratamiento farmacológico que requiere AM se pinchen el dedo una vez por día en
diferentes horarios (en ayunas, antes y después de las diferentes comidas) y que luego puedan ir espaciándolo
hasta hacerlo en forma periódica según las necesidades. El objetivo del AM es que el equipo de salud tenga
una idea más precisa de qué ocurre con los niveles de glucemia en el día a día, para ajustar las dosis de los
fármacos, indicar mejor el PA y la AF y que el paciente vaya aprendiendo a hacer esto solo. Por ejemplo: los
pacientes DBT entrenados suelen controlarse (AM) por dos motivos: a) En busca de una hipoglucemia
cuando no se sienten bien (y, si la constatan, se comen un caramelo); o b) En busca de una hiperglucemia
importante cuando se excedieron con una comida, no hicieron la AF que les correspondía o no tomaron la
medicación (y, si la constatan, ajustan la dosis de los fármacos si están correctamente entrenados, o bien
realizan AF o se cuidan en la comida siguiente). Es importante aumentar la frecuencia del AM cuando se agrega
una medicación o se modifica la preexistente y cuando sobrevienen enfermedades intercurrentes o estrés.

En los pacientes que utilizan insulina es útil realizar un test a la mañana siguiente para ajustar la dosis de
NPH. En los pacientes con esquemas de insulina en dosis múltiples, el AM posprandial (dos horas después
de las comidas más importantes) sirve para ajustar la dosis de insulina antes de comer. Si se observa que
estos niveles son más elevados que la meta pactada, debe aumentarse la cantidad de insulina rápida
administrada en la corrección. Si los ajustes son muy frecuentes se puede ajustar la dosis de insulina basal.
El AM a la hora de acostarse permite predecir la posibilidad de una hipoglucemia nocturna. Algunos pacientes
pueden presentar hipoglucemias que pasan inadvertidas, por lo que se sugiere realizar un control entre las
2 y las 4 de la mañana para determinar la presencia de hipoglucemia nocturna (efecto Somogy). Este fenómeno
se trata con la disminución de la insulina precena o bed time. Si, por el contrario, existe normoglucemia o
leve hiperglucemia entre las 2 y las 3 de la mañana e hiperglucemia de ayuno se trata del fenómeno de Dawn
o del amanecer, y es debido a las hormonas de contrarregulacion (cortisol, hormona de crecimiento y
adrenalina). En estos casos debe aumentarse la dosis nocturna de NPH.

En el cuadro 1 se muestra el ejemplo de un AM. Un solo control por día, en diferentes momentos y días, da una
idea del control glucémico. Resulta particularmente útil en pacientes inestables o para optimizar el tratamiento.

Cuadro 1.

Lunes Martes Miércoles Jueves Viernes Sábado Domingo Lunes

AD DD AA DA AM DM AC DC
130
180
140
210
120
150
170
180

AD: antes del desayuno; DD: después del desayuno; AA: antes del almuerzo; DA: después del almuerzo; AM: antes de la
merienda; DM: después de la merienda; AC: antes de la cena; DC: después de la cena.

PROFAM :: 131
 En resumen, el AM es una herramienta muy útil en el control del tratamiento hipoglucemiante.
Deben quedar claro tres conceptos: a) Su uso es recomendable en todos los pacientes DBT
ya que permite hacer ajustes más estrechos sin esperar el control del laboratorio; b) Su uso
no es “imprescindible” y deberá adaptarse a los recursos del paciente, ya que las tirillas
reactivas son muy caras; c) Los pacientes que más se benefician del AM son los que utilizan
insulina o drogas que puedan provocar hipoglucemias, como SU o metiglinidas. Si bien no
podemos dar una “receta” de cómo indicar el AM, lo ideal sería lo siguiente: 1) En pacientes
bien controlados con TNFH solo o con TNFH más hipoglucemiantes que no causen
hipoglucemia (el caso más habitual es la metformina), se aconseja realizar AM con glucemia
posprandial dos a tres veces por semana; 2) En pacientes bien controlados con drogas que
producen hipoglucemia (básicamente, SU e insulina bed time): un control diario con pinchazo
en distintos horarios hasta conocer el patrón, y luego en forma periódica (lo que entendemos
por “periódica” es muy variable, ya que puede haber un paciente que se maneja con 5 mg de
glibenclamida por día en una sola toma diaria y que hace un AM una vez por semana y otro
que usa 15 mg de esa droga más insulina bed time y quizá requiera un AM más estrecho
para hacer los ajustes y evitar la hipoglucemia); 3) En pacientes tratados solo con insulina:
realizar cuatro a cinco controles diarios; 4) En pacientes mal controlados o en período de
cambio o titulación de dosis: realizar AM en diferentes horarios; 5) Siempre realizar AM ante
la presencia de síntomas de hipoglucemia y reforzar el AM ante enfermedades agudas.

Otro aspecto importante del seguimiento es reforzar la educación en cuanto a la presencia de signos de
hipoglucemia, sobre todo durante y después de la AF. El paciente debe tener siempre caramelos a mano, para
utilizarlos en caso de hipoglucemia, y debe evitar deshidratarse tomando líquidos extra cuando realiza AF
intensa o hace calor. Es útil recomendarle que siempre lleve una carta de identificación que indique que es DBT.

Todo paciente DBT tipo 2 que presenta síntomas de hiperglucemia (poliuria, polidipsia) pese a recibir dosis
máximas de hipoglucemiantes y tiene GA mayor que 270 mg% acompañada de cetonemia, cetonuria o
pérdida de peso requiere la instauración de un tratamiento con insulina (la dosis que se utiliza en este caso
es de 0.6 a 1 UI/kg/día). Estas características clínicas hacen diagnóstico de fallo de la célula beta. Una vez
que el paciente se estabiliza (generalmente, luego de seis a ocho semanas de buen control), puede indicarse
el cambio a medicación oral o reevaluarse la necesidad de continuar con insulina. El uso de insulina permite
un control más estricto de la glucemia y revierte el círculo de glucotoxicidad (mayor glucemia, mayor
resistencia periférica, menor sensibilidad de las células beta pancreáticas, menor secreción de insulina, menor
acción de las SU, mayor glucemia). La insulina también debe usarse ante todo paciente inestable clínicamente
(deshidratación, hipovolemia), ante la presencia de cetonuria (esta medición debe solicitarse siempre que se
sospechen síntomas de cetosis –náuseas, vómitos, dolor abdominal), ante toda enfermedad aguda o estrés,
luego de un infarto agudo de miocardio en DBT conocidos, durante el embarazo y, menos frecuentemente, en
pacientes con pancreato o hepatopatías o con insuficiencia renal con clearance de creatinina menor de
30 ml/minuto.

Comentario acerca de los pacientes DBT que han sufrido un infarto agudo de miocardio

La infusión de insulina-glucosa en pacientes DBT dentro de las 24 horas de haber sufrido un infarto agudo
de miocardio, seguida de por lo menos tres meses de régimen intensivo de insulina redujo la mortalidad a
largo plazo. Por lo tanto, sugerimos la consulta con el especialista en estos pacientes para decidir su
insulinización.

Comentario acerca del tratamiento de la DBT tipo 1

Ya hemos aclarado que el manejo de los DBT tipo 1 debería estar en manos del especialista (por lo menos,
en lo que atañe al uso de la insulina y al control de la glucemia); sin embargo, es importante resumir algunos
puntos con el objeto de que el médico de atención primaria conozca ciertos aspectos del tratamiento actual
de estos pacientes. Los objetivos del tratamiento de la DBT tipo 1 son: 1) Eliminar el estado catabólico que

PROFAM : : 132
puede conducir a la cetoacidosis, el coma y la muerte; 2) Eliminar la cetonuria; y 3) Lograr la normoglucemia
pre y posprandial y la normalización de la HbA1C. Estos objetivos exigen el uso de insulina como único
tratamiento hipoglucemiante. Los dos primeros pueden lograrse con la terapia insulínica convencional
mientras que el tercero solo se logra con la terapia insulínica intensificada. Debido a que esta última se
asocia con una menor incidencia de complicaciones, se la debería ofrecer a todos los DBT tipo 1 que
puedan y quieran cumplir las indicaciones. El paciente DBT tipo 1 y su familia deben aprender a: 1)
Administrar insulina; 2) Monitorizar glucosa en sangre y orina; 3) Medir cetonas en orina; 4) Seleccionar
comidas y estimar cantidades; 5) Prevenir y tratar las hipoglucemias; y 6) Ajustar la insulina y las ingestas
de alimentos a cambios en el patrón de ejercicios y dieta usual.

Comentario general acerca del manejo y el seguimiento de la DBT tipo 2

En la DBT tipo 2, la morbimortalidad relacionada con la enfermedad macrovascular es más

frecuente (aproximadamente, el 20%) que la relacionada con la enfermedad microvascular
(aproximadamente, el 9%). Por lo tanto, el impacto clínico de la reducción de eventos
macrovasculares es mucho mayor que el de la reducción de los eventos microvasculares.

Este concepto es, probablemente, el más importante en el manejo moderno de la DBT y tiene muchas
implicancias en la práctica. Determina que muchas tareas que hasta hace un tiempo no se consideraban
relacionadas con el manejo específico de la DBT (cese del tabaquismo, uso de aspirina en pacientes con
FRC y control de la HTA y la dislipemia), cobran mayor relevancia que el control de la hiperglucemia
(tarea considerada, clásicamente, como específica del manejo de la DBT). Esto no significa que este último
punto no sea relevante, pero es importante que el médico comprenda que, hoy en día, no se puede decir que
un paciente DBT que fuma, o es dislipémico o hipertenso esté “controlado” solo porque tiene glucemias en
rangos normales. Otro punto por considerar es que el control estricto de la hiperglucemia en pacientes que
no logran bajar de peso, que no hacen AF y no cumplen el PA suele requerir el uso de dos o tres drogas
hipoglucemiantes, lo que implica un elevado costo para el paciente y para el sistema de salud y una mayor
exposición a los efectos adversos de la medicación (hipoglucemias y ganancia de peso).

Una vez que el paciente DBT ha comenzado el tratamiento y está cumpliendo las metas
negociadas con él y su familia, el seguimiento debería pautarse para que sea regular y
periódico (por ejemplo, cada tres a seis meses). En cada encuentro con el paciente, el médico
de familia debe aprovechar para afianzar la educación diabetológica, evaluar cómo está
realizando la AF y el PA, controlar el peso, la TA, ofrecerle alternativas para dejar el tabaco si
fuma, indicar IECA o BRAII si tiene microalbuminuria, indicar AAS si es mayor de 40 años, y
un IECA si es mayor de 55 años o tiene otros FRC. Obviamente, los aspectos por controlar
van a depender de los hallazgos detectados en la evaluación inicial de cada paciente, así
como de los distintos tratamientos instaurados. En cuanto a los lípidos, cada vez hay mayor
evidencia para indicar tratamiento hipolipemiante en dosis moderadas, independientemente
de los niveles iniciales, en aquellos pacientes de alto riesgo. La mayoría de los DBT tienen
valores mayores que las metas, por lo que requerirán tratamiento y seguimiento periódico
(ver “Hipercolesterolemia”), mientras que aquellos con valores más bajos pueden controlarse
anualmente con dosaje de LDL, HDL y TG. En cuanto al seguimiento de la TA, hay DBT
normotensos que requieren solo controles periódicos, mientras que los que tienen valores
por encima de la meta deben recibir medicación y controlarse periódicamente (ver
“Hipertensión arterial”). En cuanto al control y seguimiento de la hiperglucemia y de su
tratamiento, ya hemos explicado más arriba cuáles son las pautas que seguir. Anualmente,
en todos los DBT se recomienda realizar rastreo de NFPDBT (dosaje de microalbuminuria/
proteinuria y de creatininemia), NPTDBT (examen físico, diapasón y monofilamento si se
cuenta con uno) y RNPDBT (fondo de ojo realizado por el oftalmólogo).

PROFAM :: 133
El seguimiento de toda enfermedad crónica constituye un desafío para el médico. La DBT no es la excepción
a la regla. Muchos pacientes no vuelven nunca más después de que se les informó el diagnóstico, otros van
comprometiéndose de a poco, otros se comprometen mucho al principio pero luego pierden ese impulso
inicial y comienzan a agobiarse con la idea de que el esfuerzo que están haciendo es “para siempre”. Lo
ideal es de ir de a poco, ser flexible, pero no perder el horizonte.

Es fundamental que el médico de familia esté atento a los primeros signos de “cansancio”
en el cumplimiento del tratamiento para, en esos casos, reforzar la importancia del control y
del seguimiento. Lo ideal es ser flexible y manejar dos metas: la ideal (son las que describimos)
y la posible o intermedia, que es la que puede manejar el paciente en los momentos “malos”.
Esto estimula al paciente a continuar pese a las dificultades y hace que se sienta más
acompañado por su médico.

Una buena relación médico-paciente y el seguimiento longitudinal son imprescindibles para un abordaje
adecuado de la DBT. Cada paciente tendrá sus tiempos para aceptar la enfermedad y comenzar un
tratamiento. Habrá meses (o años) “buenos” en cuanto a los cuidados, y otros “malos”. Un paciente puede
“andar muy bien”, haber logrado y mantenido todas las metas y luego de un evento desfavorable en la
esfera psicoafectiva, laboral o económica puede “caerse en picada” en relación con todas las metas logradas.
Otro punto importante es que las metas están basadas en publicaciones y recomendaciones realizadas en
países desarrollados en los que los costos para el paciente y para el sistema son otros. En nuestra realidad
cotidiana, las cosas no son tan sencillas ya que, aunque sabemos que nuestro paciente DBT con una LDL
de 150 mg% debería recibir estatinas, muchas veces ocurre que ni el paciente ni el sistema pueden pagar esa
droga. Eso implica que los médicos que trabajamos en países como el nuestro debamos apelar a una constante
creatividad, adaptándonos a realidades cambiantes. Las metas y las normas publicadas solo deben servir de
guía; lo importante es conocer la evidencia para tomar decisiones correctas tanto ante el paciente individual
(ejemplo a) cuanto a nivel gerencial (ejemplo b).

Ejemplo a.
En un paciente DBT con muy poco dinero que luego de haberse esforzado durante seis meses con un PA y
AF para llegar a las metas tiene 150/95 mmHg de TA y 140 mg% de GA, quizá la mejor conducta sea dejar
el tratamiento farmacológico hipoglucemiante para más adelante e iniciar un tratamiento farmacológico
antihipertensivo.

Ejemplo b.
Si un gerente de un sistema de salud debe decidir, sobre la base de los recursos con los que cuenta para el
manejo de la DBT, entre comprar rosiglitazona o sustitutos de nicotina para el tratamiento antitabáquico
(ver “Tabaquismo”), obviamente, debería optar por los segundos.

La mayoría de los DBT tipo 2 pueden ser manejados por el médico de familia. Sin embargo, el seguimiento
de algunos pacientes es complejo y muchas veces el médico general se ve excedido por las tareas. Lo ideal es
contar con ayuda de un equipo multidisciplinario (grupos de educación, enfermeras especializadas,
endocrinólogos, nutricionistas, etc.), pero esto no siempre es posible. El médico de familia debería consultar
con el especialista u otro colega siempre que tenga dudas en el manejo de un paciente. Por otra parte,
existen situaciones particulares, como la presencia de enfermedades intercurrentes o comórbidas que
dificultan el manejo o la cetoacidosis DBT, las hipoglucemias recurrentes y el coma hiperosmolar, que
exigen la consulta especializada en forma perentoria.

PROFAM : : 134
 Ser diabético es difícil, ya que el tratamiento no consiste en tomar una pastilla y nada más.
Atender pacientes DBT también es difícil porque el médico debe controlar múltiples variables
en relación con la enfermedad. Esta tarea es especialmente compleja para el médico de
familia, quien debe ocuparse, además de la DBT, de todos los aspectos que hacen a la salud
del paciente. Por lo tanto, el manejo debe ser flexible y artesanal. Toda decisión es válida si
integra los conocimientos científicos con el contexto en el que se mueve cada paciente.

Una estrategia muy útil para el manejo y el seguimiento de los pacientes DBT es incorporarlos a grupos de
educación diabetológica. En estos grupos, los pacientes pueden compartir experiencias con otros pacientes,
lo que les permite encontrar apoyo en sus pares, aprenden a comer y reconocen la utilidad de la actividad
física (puede demostrarse en grupo cómo baja la glucemia después de realizar AF). Además, se les enseña el
PA de una forma divertida, utilizando juegos y medios visuales.

Los grupos de educación diabetológica representan una estrategia muy útil para el manejo
inicial y, sobre todo, para el seguimiento de los pacientes DBT. Hay estudios que demuestran
su utilidad para disminuir la morbilidad de la enfermedad.

Prevención de la DBT tipo 2

La prevalencia de DBT es notoria en todo el mundo, y se estima que se duplicará en los próximos 25 años
y que afectará a 300 millones de personas en 2025. Si bien existe amplia evidencia acerca de los factores
genéticos que influyen en el desarrollo de la enfermedad, el aumento de su prevalencia indica que existen
factores ambientales de gran importancia que favorecen su desarrollo. Sin duda, el sedentarismo y la obesidad
son los más importantes.

La mayoría de los pacientes se beneficiará en el futuro con el diagnóstico precoz de la DBT dado que,
librada a su evolución natural, esta enfermedad es progresiva y conduce a grandes complicaciones a largo
plazo. Por otro lado, se ha demostrado que el control de la HTA, la dislipemia y la hiperglucemia disminuye
la incidencia y la progresión de las complicaciones.

Las tres intervenciones que han demostrado prevenir la DBT tipo 2 son la AF, el descenso de
peso y la indicación de algunas drogas.

La AF de moderada intensidad ha demostrado reducir la incidencia de DBT tipo 2: un estudio que incluyó
pacientes no DBT de la población general, mostró que quienes realizaban AF en forma regular tuvieron el 40%
menos de riesgo de desarrollar DBT que quienes no hacían ejercicio. Otros estudios muestran resultados
similares.

La reducción de peso, si es sostenida, también previene la progresión a DBT en los pacientes intolerantes a
la glucosa. En el reporte del Finish Diabetes Prevention Study Group se demostró que los cambios en el
estilo de vida basados en el consejo acerca del PA y la AF fueron capaces de reducir la incidencia de DBT en
pacientes intolerantes. La intervención consistió en un consejo detallado acerca de dieta y ejercicio, con el
objetivo de reducir al menos el 5% del peso corporal y aumentar los niveles de AF. La incidencia acumulativa
de diabetes fue el 50% menor en el grupo sometido a la intervención.

En cuanto a las drogas, la metformina demostró ser efectiva en prevenir el desarrollo de DBT tipo 2 en
pacientes con intolerancia a la glucosa, aunque es menos efectiva que el PA y la AF. La dosis recomendada
es de 850 mg, dos veces al día.

PROFAM :: 135
En el estudio Diabetes Prevention Program se evaluó la eficacia en prevenir la DBT en individuos con alto
riesgo de desarrollarla y con intolerancia a la glucosa. Las intervenciones fueron: 1) Programa intensivo
para modificar estilos de vida, cuyo objetivo era descender y mantener el peso inicial en el 7% a través de
una dieta y la realización de AF moderada (media hora, cinco veces por semana); 2) Recomendaciones
generales sobre cambios en el estilo de vida asociados a metformina; y 3) Recomendaciones habituales más
placebo. Se demostró una reducción del 58% en la incidencia de DBT para el grupo intervenido con cambios
en el estilo de vida y del 31% para el grupo intervenido solo con metformina. Necesitaron tratar 7.5 pacientes
con cambios intensivos en el estilo de vida durante tres años para prevenir un caso de DBT, mientras que
utilizando metformina necesitaron tratar 14.

La intervención más efectiva para prevenir la DBT tipo 2 es aquella orientada a que el paciente
modifique los hábitos de vida necesarios que garanticen al menos una reducción del 7% del
peso corporal y una AF moderada de 150 minutos semanales.

La acarbosa también sería efectiva para prevenir DBT tipo 2. En pacientes con intolerancia a la glucosa,
300 mg de acarbosa repartidos en tres tomas diarias reducen la incidencia de DBT, aunque es muy frecuente
el abandono del tratamiento debido a los efectos adversos gastrointestinales de esta droga. Además, la
acarbosa revirtió la intolerancia a la glucosa a tolerancia normal. Finalmente, el orlistat ha demostrado ser
beneficioso en prevenir la DBT en pacientes obesos con intolerancia a la glucosa, pero no en obesos sin
intolerancia.

En los pacientes con alto riesgo de DBT, ya sea por antecedentes familiares, GGA o
intolerantes, u obesos, resulta fundamental: 1) Educar acerca del impacto de las diferentes
intervenciones para la prevención de la DBT; 2) Adaptar la recomendación de AF al paciente
individual y que sea sustentable a lo largo del tiempo; 3) Organizar un PA balanceado rico en
fibras, vegetales, frutas y pescado, y pobre en azúcares simples y grasas; 4) Considerar
drogas solo en pacientes muy motivados que, a pesar de un adecuado PA y AF, tienen glucemia
en ayunas alterada o intolerancia a la glucosa. Considerar metformina en primer lugar, orlistat
si predomina la obesidad y acarbosa en tercer lugar, sobre todo si, además, tienen glucemia
en ayunas alterada.

PROFAM : : 136
D)

ALGORITMO FINAL

Solicitar GA en pacientes con síntomas de hiperglucemia o en los siguientes casos (rastreo): mayores de 45 años,
antecedentes familiares de DBT, BMI mayor o igual que 27 kg/m2, HTA, antecedentes perinatales, TG mayor que
250 mg%, HDL menor que 35 mg%, antecedentes de GA o PTOG alterada, insulinorresistencia.

'
Si la GA es menor que 100 mg%, el paciente no tiene DBT. Si la GA está entre 100 y 126 mg%, el paciente tiene
GA alterada (en este caso puede seguirse o solicitarse PTOG 75 g 2 horas). Si la GA es mayor que 126 mg% (dos
valores), se hace diagnóstico de DBT (si el paciente es menor de 35 años, tiene síntomas de hiperglucemia,
tendencia a la cetosis y anticuerpos positivos, se trata de DBT tipo 1, mientras que de lo contrario es un DBT tipo 2).

'
Evaluación inicial : Interrogatorio: AF, alimentación, conocimientos acerca de la DBT, tabaco, síntomas (EC,
ECBV, DE, hiperglucemia), antecedentes de otros tratamientos. Examen físico: TA, BMI, examen de pies, diapasón,
monofilamento, fondo de ojo por oftalmólogo. Estudios complementarios: GA, HbA1C, LDL, HDL, TG, creatininemia,
orina, microalbuminuria y ECG.
Manejo inicial de la DBT tipo 2: AF, PA y educación.

'
Metas del tratamiento de la DBT tipo 2: AF; PA; educación; TA menor que 130/80 mmHg; LDL menor que
100 mg/dl y HDL mayor que 45 mg/dl; no fumar; BMI menor que 24 en las mujeres y que 25 en los varones; 75 a
165 mg diarios de AAS si tiene enfermedad cardiovascular establecida o es mayor de 40 años y tiene otro FRC;
IECA (o BRAII) si hay microalbuminuria o proteinuria; tratamiento oftalmológico si hay RNPDBT; educación y
cuidado especial si hay NPTDBT; IECA si tiene más de 55 años y tiene otro FRC además de la DBT
(independientemente de la presencia de HTA o microalbuminuria); GA entre 90 a 130 mg/dl*, glucemia a la hora
de dormir entre 110 y 150 mg/dl*, HbA1C menor que 7 g%*, glucosuria menor que 0.5 mg/dl*.

'
Seguimiento de la DBT tipo 2: cada tres a seis meses, evaluar síntomas de hipoglucemia, otros síntomas y cada
una de las metas en todas las consultas; una vez alcanzada la meta de glucemia, solicitar GA cada tres meses y
HbA1C cada seis meses, AM cuando corresponda (especialmente útil en los pacientes que usan insulina), realizar
anualmente dosaje de lípidos, creatininemia, microalbuminuria, fondo de ojo por oftalmólogo, examen físico de
los pies, diapasón y monofilamento.

'
Manejo específico del tratamiento hipoglucemiante en pacientes estables con DBT tipo 2: 1) Siempre,
primero, TNFH solo; 2) Esperar tres meses y, si no cumple la meta, iniciar monoterapia con metformina si BMI es
mayor o igual a 27 (DI = 500 mg CA y 500 mg CC) o con SU si BMI es menor que 27: glibenclamida si FR normal
(DI = 5 mg 30’ AA) y glipicida o gliclazida si FR anormal (si BMI menor que 27 y GA mayor que 270 mg%, iniciar
monoterapia con insulina); 3) Control cada dos semanas con GA o AM y ajustar hasta llegar a la meta: subir
metformina AP hasta 1.700 mg por día repartida en dos tomas CA y CC o SU hasta 10 a 15 mg de glibenclamida
en dos o tres tomas AD, AA, AC; 4) Si no se cumple la meta: terapia combinada con metformina y SU, y si no,
agregar insulina (0.1 a 0.5 UI/kg de peso ideal).

Referencias. DBT: diabetes; BMI: índice de masa corporal (body mass index); HTA: hipertensión arterial; TG: triglicéridos; HDL:
lipoproteína de alta densidad; GA: glucemia en ayunas; PTOG: prueba de tolerancia oral a la glucosa; AF: actividad física; EC:
enfermedad coronaria; ECBV: enfermedad cerebrovascular; DE: disfunción eréctil; TA: presión arterial; HbA1C: hemoglobina
glicosilada; LDL: lipoproteína de baja densidad; PA: plan alimentario; AAS: aspirina; FRC: factores de riesgo coronarios; BRAII:
bloqueantes de los receptores de la angiotensina II; RNP: retinopatía; NPT: neuropatía; TNFH: tratamiento no farmacológico
hipoglucemiante; DI: dosis inicial; CA: con el almuerzo; CC: con la cena; SU: sulfonilureas; AA: antes del almuerzo; FR: función
renal; AM: automonitoreo; AD: antes del desayuno; AC: antes de la cena; UI: unidades. * Metas más laxas en ancianos; ‘ Minutos.

PROFAM :: 137
E)
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