Step 1

 Visus mata kanan 1/60 nc :

Pasien hanya dapat melihat dalam 1 meter, jika orang normal melihat
pada jarak 60 meter no correction, menggunakan pemeriksaan hitung
jari.
 Visus mata kiri 6/6 pks:
Pasien dapat melihat dalam jarak 6 meter, jika orang normal melihat
pada jarak 6 meter, pks?
 Mixed injection
Injecti ciliar dan konjungtiva akibat pelebaran a. Ciliaris anterior dan a.
Konjungtiva posterior
Pelebaran di a.oftalmica dan a. Carotis interna, shg pembuluh darah yg
lebih kecil juga kan melebar akibat aliran yg banyak.

Step 2

1. Apa saja penyakit mata yang menyebabkan mata merah dan visus
turun?
2. Bagaimana Fisiologi pengaliran aquos humor dan pengaturan TIO?
3. Bagaimana proses penurunan visus pada pasien di skenario?
4. Mengapa pasien mengeluh
a. sakit dan mata merah
b. mata buram
c. Penglihatan halo
d. Nyeri kepala belakang sisi kanan
e. TIO ++
5. Apa hubungan dokter menanyakan R. Hipertensi dengan keluhan
pasien?
6. Bagaimana hubungan kebiasaan lembur dengan keluhan pasien?
7. Apa hubungan Usia dan keluhan pasien?
8. Adakah hubungan kornea keruh serta kesan pupil yang melebar, jika ada
jelaskan?
9. Mengapa dokter menjelaskan bahwa penyakit yg diderita pasien hanya
dapat disembuhkan dengan cara operasi?
10.Apa saja pemeriksaan penunjang yang harus dilakukan?
11.Bagaimana penatalaksanaan kasus tersebut?
12.Apa DD dan Dx?
13.Bagaimana klasifikasi glaukoma, etiologi,F. Resiko, patofisiologi,
Manifestasi klinis?

Step 3
1. Apa saja penyakit mata yang menyebabkan mata merah dan visus turun
mendadak?
- Keratitis : perdangan kornea, diklasifikasi tergantung lapisan mana yg
terluka
o Keratitis pungtata : yg terkumpul di mebran bowman, infiltrat
bentuk bercak halus
o Keratitis marginal
o Keratitis intersisial
o Keratitis virus, bact, alergi
- Ulkus kornea/ tukak : hilangnya sebagian permukaan kornea akibat
nekrosis jaringan, karna tdk bsa meregenerasi jaringan
- Ulkus moren
- Keratomikosis : infeksi jamur pad kornea
- Uveitis : peradangan pada uvea ( anterior/ koroiditis dan posterior)
- Panoftalmitis : peradangan pada seluruh bola mata dari sklera sampai
kapsul tenon
- Glaukoma akut sudut tertutup
- endoftalmitis
2. Bagaimana Fisiologi pengaliran aquos humor dan pengaturan TIO?
Proc. Siliaris  anterior mata  COP pupil  Coa  trabekula
meashwork  canalis sclem v. Episkera v ciliaris posterior

Pengaturan TIO :
- Aliran keluar AH dipengaruhi oleh bentuk pupil
- Kecepatan produksi AH  akibat hubungan dari hipertensi, aliran
darah cepat, pembentukan AH juga cepat
- Tekanan v. episklera
Kelainan dari 3 sistem drainase TIO meningkat

Produksi dengan eksresi harus seimbang. Ada 2 jalur pengaliran AH

 a. Jalur konvensional 90%
b. Jalur uveosklera 5-15%: dari COA iridokornealis masuk
m.ciliaris ruang suprachoroida sirkulasi vena di sklera keluar
dari sklera
Kecepatan pembentukan AH 2 -3 microliter/menit shg
pengeluarannya harus seimbang

3. Bagaimana proses penurunan visus pada pasien di skenario?

R. peny darah tinggi
R. DM obstruksi trabekula meshworkpengaliran AH terhambat
AH terakumulasi padahal produksi terus TIO meningkat menekan n.
Optikus penurunan visus
TIO meningkat antara <= 30 mmHg bisa mnyebabkan kerusakan sel
ganglion di retina penurunan visus scr tdk langsusng ( waktu lama)
TIO meningkat 60-80mmHg  kerusakan iskemik akut pada iris ( karena
AH jalan ke COA sebagian akan menutrisi iri, vaskularisasi iris o/ a. Ciliaris
anterior yg membentuk anastomosis dg a. Ciliaris posterior akan
berlanjut ke v. Vortikosa ke v. Ciliaris anterior bersama Ah menembus
sklera, episklera, balik ke kanalis schlem ke v. Oftalmika superior, jika
ada tekanan darah meningkat, aliran yang masuk mata dan keluar
banyak, bendungan nya bisa masuk v. Oftalmika superior membuat
iskemik iris, koroid dan korpus ciliaris penurunan visus
TIO meningkat edem kornea( penurunan visus) dan kerusakan n.
II(kebutaan)
TIO meningkat mendorong lensa kebelakang corpus vitreus terdorong
kebelakang penekanan n. II
Apoptosis ganglion retina ( karena iskemik) melibatkan penipisan
penipisan serat saraf dan inti dalam dari retina dan meneybabkan
berkurangnya akson di n optikus diskus optikus atrofi kebutaan.
Neuropati optik? Hub dg apoptosis ganglion retina
Ekskavasio glaukomatosa lapangan pandang berkurang karena
gangguan di sel batang.
Tio meningkat  penekanan papil n 2  excavatio, degenerasi dan ggg
lapang pandang
4. Mengapa pasien mengeluh
 a. sakit dan mata merah
dipersarafi oleh r. Oftalmica n. Trigeminus, merah karena ada
mixed injection
b. mata buram
c. Penglihatan halo
Karena ada produksi AH berlebih, pembiasan cahaya , jadi ketika
melihat lampu sperti melihat pelangi.
TIO meningkat kerusakan endotel korne tdk ada
regenerasimengurangi kepadatan endotel kornea regulasi
cairan  ketidakseimbangan cairan edem kornea lapisan
kornea bergerigi ablasi cromatis sinar masuk jadi pelangi
Ablasi kromatispanjang gelombang warna berbeda jadi
dibiaskan bukan dalam 1 titik. Bisa ditolong dg lensa prisma
edem kornea index bias naik 1. Pembiasan cahaya terpecah/
menyebar 2. Mata buram
d. Nyeri kepala belakang sisi kanan
Sinus cavernosus?
e. TIO ++
5. Bagaimana hubungan dokter menanyakan R. Hipertensi dengan keluhan
pasien?
6. Bagaimana hubungan kebiasaan lembur dengan keluhan pasien?
Nasihat : membaca jarak dekatmiosis
Malam tgkat pencahayaan rendah pupil dilatasi (m dilator pupil dan
spincter)penutupan sudut o/k sinekia perferal anterior shg AH tdk
dapat mengalir TIO meningkat glaukoma akut sudut tertutup
Iris bombe cairan COP tdk bisa lewat pupil iris terdorong kedepan
menyebabkan oklusi sudut iridokornealis TIO meningkat dst tambah
parah dg penderita hipermetropi diperburuk oleh pembesaran lensa
cristalina oleh karena penuaan,
7. Bagaimana hubungan Usia dan keluhan pasien?
Faktor resiko :
- Usia dgeneratif semakin tua fungsi semakin menurun, lensa
kristalina membesar dan kurang elastis karena proteinnya
berdegenerasi akan menurunkan akomodasi lensa
- Usia tua+ hipertensi arteriosklerosis ke mata
 - DM iskemik jaringan trabekula AH terhambat TIO meningkat
- Penggunaan steroid jangka lama glaukoma sekunder
- Ras asia  sudut tertutup, ras kulit putih sudut terbuka, Ras
Indonesia? sudut tertutup cenderung kronis
- Trauma
- Variasi diurnal, tekanan tertinggi dipagi hari menurun sampai malam
hari?ada hubungan dg gravitasi, pengaruh dari bulan
- Variasi musim, dingin lebih tggi
- Olahraga, olahraga 1 jam menurunkan TIO 2mmHg
- Penerangan lebih rendah pupil berdilatasi
- Membaca dekat
8. Adakah hubungan kornea keruh serta kesan pupil yang melebar, jika ada
jelaskan?
9. Apa saja pemeriksaan penunjang yang harus dilakukan?interpretasi dari
px di skenario?
- Untuk mengukur TIO
o Tonometer indentasi : tonometer schiotz untuk mengukur
besarnya indentasi kornea akibat beban atau daya yg telah
diberikan shg ada cekungan di kornea dg alat
o Tonometer aplanasi : beban , gayanya bisa diubah ubah,
meratakan tekanan kornea (lebih baik)
Sblm dilakukan diberi anastesi
o Tonometer digital : dipencet dg tangan, penekanan pada
sklera, subjektif sekali
- Px oftalmofskopia : dg cara melebarkan dg midriatikum (tes
provokasi)
o Tes minum air
o Masuk ruang gelap
o Tidur tengkurap
Jika ada perbedaan 8mmHg antara sblm tes dan sesudah tes
dianggap menderita glaukoma.
- Px lapang pandang dengan pertimeter
- Px gonioskopi untuk melihat pertemuan iris dan kornea paka
goniolense
- Memakai pakirmetri untuk mengetahui tebal kornea
 - Px funduskopi : untuk melihat ekscavatio glaukoma
- Px diskus optikus : melihat cekungan di diskus optikus

10.Apa DD dan Dx?

11.Bagaimana klasifikasi glaukoma, etiologi,F. Resiko, patofisiologi,
Manifestasi klinis?
- Berdasarkan etiologi
o Primer : sudut terbuka (primer dan tekanan normal)dan sudut
tertutup( irisplateu, akut,subakut)
o Sekunder : kelainan uvea, perubahan lensa, trauma, steroid,
peningkatan tekanan v. Episklera.
o Kongenital
 Primer
 Kelainan perkembangan mata
 Kelainan perkembangan ekstraokuler
o Absolut
 Adl bentuk akhir dari semua bentuk glaukoma tidak
terkontrol, nyeri seklai, kebutan, mata keras.
- Berdasarkan TIO
o Sudut terbuka
 Kelainan : mmbran pratrabekular,trabekular,pasca
trabekular
o Sudut tertutup
o Iris bombe
o Pendesakan sudut
o Sinekia anterior perifer
 Stadium prodormal
o Sakit kepala sebelah pada mata yg sakit
o Halo, mata merah
o Injeksi ciliar ringan
o Tio meningkat
o Edema kornea ringan

Stadium akut
 Mual muntah, pupil melebar, coa dangkal, tindal efek + ,TIO
meningkat drastis yg lain sama d prodormal

Absolut

Visus 0

Skait kepala, TIO sangat meningkat

Dolorosa

Std degenerasi

Absolut+ kerusakan kornea

Penanganan :

o Hambat pengeluaran AH
 Gol timolol, betaksolol menekan AH dg adanya reseptor
beta androgenik I: glaukoma sudut terbuka
 Gol alpha 2 adrenergik agonis : slektif dan tdk selektif
 Asetazolamide oral hambat Carbonic anhidrase
turunkan prod AH
 Parasimpatomimetik diberi epinefrin beri efek miosis,iris
buka. AH bisa disekskresi
o Operasi :
 iridotomi u/ buka sudut bilik anterior
 Trabekulektomi faktor rsiko katarak

12.Mengapa dokter menjelaskan bahwa penyakit yg diderita pasien hanya

dapat disembuhkan dengan cara operasi?
13.Bagaimana penatalaksanaan kasus tersebut?