Limfedenopati
Limfedenopati
BAB I. PENDAHULUAN
A. Latar Belakang
berkisar antara 510% pertahun pada gagal jantung ringan yang akan meningkat
menjadi 3040% pada gagal jantung berat. Selain itu, gagal jantung merupakan
(readmission) meskipun pengobatan rawat jalan telah diberikan secara optimal (R.
Miftah Suryadipraja).
CHF adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah ke seluruh
tubuh (Ebbersole, Hess, 1998). Risiko CHF akan meningkat pada orang lanjut
usia(lansia) karena penurunan fungsi ventrikel akibat penuaan. CHF ini dapat
penyakit katub jantung, kardiomiopati, dan lainlain. CHF juga dapat menjadi
kondisi akut dan berkembang secara tibatiba pada miokard infark.
(Miller,1997). Sekitar 3000 penduduk Amerika menderita CHF. Pada umumnya
CHF diderita lansia yang berusia 50 tahun, Insiden ini akan terus bertambah setiap
penelitian, sebagian besar lansia yang dididiagnosis CHF tidak dapat hidup lebih
dari 5 tahun (Ebbersole, Hess,1998).
Dalam makalah ini membahas CHF pada lansia disertai penanganan dan
asuhan Keperawatan pada pasien lanjut usia dengan CHF.
B. Tujuan
1. Tujuan umum
Mahasiswa mampu menjelaskan tentang penyakit CHF
2. Tujuan Khusus
a. Mahasiswa mampu menjelaskan pengertian CHF
b. Mahasiswa mampu menjelaskan penyebab CHF
c. Mahasiswa mampu menjelaskan tanda dan gejala CHF
d. Mahasiswa mampu menjelaskan patofisiologi CHF
e. Mahasiswa mampu menjelaskan masifestasi klinis CHF
f. Mahasiswa mampu menjelaskan pemeriksaan penunjang pada CHF
g. Mahasiswa mampu menjelaskan penatalaksanaan pasien dengan CHF
pasien dengan CHF
BAB II.TINJAUAN PUSTAKA
A. Definisi
Hess,1998).
Klasifikasi:
1. Gagal Jantung AkutKronik
a. Gagal jantung akut terjadinya secara tibatiba, ditandai dengan
penurunan kardiak output dan tidak adekuatnya perfusi jaringan. Ini dapat
mengakibatkan edema paru dan kolaps pembuluh darah.
dengan penyakit jantung iskemik, penyakit paru kronis. Pada gagal jantung
kronis terjadi retensi air dan sodium pada ventrikel sehingga menyebabkan
hipervolemia, akibatnya ventrikel dilatasi dan hipertrofi.
2. Gagal jantung KananKiri
memompa darah secara adekuat sehingga menyebabkan kongesti pulmonal,
hipertensi dan kelainan pada katub aorta/ mitral.
b. Gagal jantung kanan, disebabkan peningkatan tekanan pulmo
akibat gagal jantung kiri yang berlangsung cukup lama sehingga cairan
hepatomegali, efusi pleura, dll.
3. Gagal jantung SistolikDiastolik
kontraktilitas ventrikel kiri sehingga ventrikel kiri tidak mampu memompa
darah akibatnya kardiak output menurun dan ventrikel hipertrofi.
ketidakmampuan ventrikel dalam pengisian darah akibatnya stroke volume
cardiak output turun.
B. Etiologi
Penyebab gagal jantung kongestif yaitu:
1. Kelainan otot jantung
2. Aterosklerosis koroner
3. Hipertensi sistemik atau pulmonal
4. Peradangan dan penyakit miokardium
semilunar, tamponade perikardium, perikarditis konstruktif, stenosis katup AV
hipoksia, anemia.
C. Patofisiologi
koroner mengakibatkan disfungsi miokardium karena terganggunya aliran darah
ke otot jantung. Terjadi hipoksia dan asidosis (akibat penumpukan asam laktat).
jantung dan pada gilirannya mengakibatkan hipertrofi serabut otot jantung. Efek
karena akan meningkatkan kontraktilitas jantung. Tetapi untuk alasan tidak jelas,
hipertrofi otot jantung tadi tidak dapat berfungsi secara normal, dan akhirnya
akan terjadi gagal jantung.
gagal jantung karena kondisi ini secara langsung merusak serabut jantung,
menyebabkan kontraktilitas menurun.
Gagal ventrikel kiri paling sering mendahului gagal ventriel kanan. Gagal
ventrikel kiri murni sinonim dengan edema paru akut. Karena curah ventrikel
Gagal jantung kiri
Kongesti paru menonjol pada gagal ventrikel kiri, karena ventrikel kiri
tidak mampu memompa darah yang datang dari paru. Peningkatan tekanan dalam
terjadi akibat penimbunan cairan dalam alveoli yang mengganggu pertukaran gas.
Mudah lelah dapat terjadi akibat curah jantung yang kurang menghambat jaringan
dari sirkulasi normal dan oksigen serta menurunnya pembuangan sisa hasil
bernapas dan insomnia yang terjadi akibat distress pernapasan dan batuk.
Gagal jantung kanan
Bila ventrikel kanan gagal, yang menonjol adalah kongesti viscera dan
jaringan perifer. Hal ini terjadi karena sisi kanan jantung tidak mampu
mengakomodasikan semua darah yang secara normal kembali dari sirkulasi vena.
mual dan nokturia.
D. Tanda dan Gejala
1. CHF Kronik
bawah, kelemahan, heaptomegali,ascites, dyspnea, intoleransi aktivitas barat,
kulit kehitaman
2. CHF Akut
Meliputi: ansietas, peningkatan berat badan, restletness, nafas pendek, bunyi
sianosis, denyut nadi lemah dan tidak teraba, penurunan urin noutput,
delirium, sakit kepala.
E. Komplikasi
vena karena stasis darah.
2. Syok Kardiogenik, akibat disfungsi nyata
digitalis
F. Pemeriksaan Penunjang
penyimpanan aksis, iskemia dan kerusakan pola.
infark/fibrilasi atrium, ventrikel hipertrofi, disfungsi pentyakit katub jantung.
Bayangan mencerminkan dilatasi atau hipertrofi bilik atau perubahan dalam
pembuluh darah atau peningkatan tekanan pulmonal.
memperkirakan gerakan jantung
5. Kateterisasi jantung; Tekanan abnormal menunjukkan
indikasi dan membantu membedakan gagal jantung sisi kanan dan kiri,
stenosis katub atau insufisiensi serta mengkaji potensi arteri koroner.
6. Elektrolit; mungkin berubah karena perpindahan cairan
atau penurunan fungsi ginjal, terapi diuretic.
terutama jika CHF memperburuk PPOM.
karbondioksida.
jaringanjaringan jantung,missal infark miokard (Kreatinin fosfokinase/CPK,
isoenzim CPK dan Dehidrogenase Laktat/LDH, isoenzim LDH).
G. Penatalaksanaan
1. Non Farmokologis
a. CHF Kronik
aktivitas.
Diet pembatasan natrium
karena efek prostaglandin pada ginjal menyebabkan retensi air dan
natrium
Pembatasan cairan (kurang lebih 12001500 cc/hari)
Olah raga secara teratur
b. CHF Akut
Oksigenasi (ventilasi mekanik)
Pembatasan cairan (<>
2. Farmakologis
Tujuan: untuk mengurangi afterload dan preload
a. First line drugs,diuretic
kongesti pulmonal pada disfungsi diastolic.
metolazon (kombinasi dari loop diuretic untuk meningkatkan pengeluaran
cairan), KaliumSparing diuretic
b. Secon line drugs, ACE inhibitor
jantung.Obatnya adalah:
Digoxin; meningkatkan kontraktilitas. Obat ini tidak digunakan untuk
kegagalan diastolic yang mana dibutuhkan pengembangan ventrikel
untuk relaksasi
Hidralazin; menurunkan afterload pada disfungsi sistolik.
Isobarbide dinitrat; mengurangi preload dan afterload untuk disfungsi
sistolik hindari vasodilator pada disfungsi sistolik.
Calsium Channel Blocker; untuk kegagalan diastolic, meningkatkan
relaksasi dan pengisian dan pengisian ventrikel (jangan dipakai pada
CHF kronik).
miokard Digunakan pada disfungsi diastolic untuk mengurangi HR,
mencegah iskemi miocard, menurunkan TD, hipertrofi ventrikel kiri.
3. Pendidikan Kesehatan
natrium.
yang banyak mengandung kalium seperti; pisang, jeruk, dll.
d. Teknik konservasi energi dan latihan aktivitas yang dapat ditoleransi
dengan bantuan terapis.
H. Pengkajian primer
meliputi pemeriksaan mengenai adanya obstruksi jalan napas, adanya benda
asing. Pada klien yang dapat berbicara dapat dianggap jalan napas bersih.
Dilakukan pula pengkajian adanya suara napas tambahan seperti snoring.
otot bantu pernapasan, retraksi dinding dada, adanya sesak napas. Palpasi
pengembangan paru, auskultasi suara napas, kaji adanya suara napas tambahan
seperti ronchi, wheezing, dan kaji adanya trauma pada dada.
darah dan cardiac output serta adanya perdarahan. Pengkajian juga meliputi
status hemodinamik, warna kulit, nadi.
4. Disability: nilai tingkat kesadaran, serta ukuran dan
reaksi pupil.
I. Pengkajian sekunder
Pengkajian sekunder meliputi anamnesis dan pemeriksaan fisik. Anamnesis dapat
menggunakan format AMPLE (alergi, medikasi, past illness, last meal, dan
environment). Pemeriksaan fisik dimulai dari kepala hingga kaki dan dapat pula
ditambahkan pemeriksaan diagnostik yang lebih spesifik seperti foto thoraks, dll.
J. Diagnosa Keperawatan yang mungkin muncul
batuk
kapileralveolar
3. Penurunan curah jantung b.d. perubahan kontraktilitas
miokardial/ perubahan inotropik.
4. Kelebihan volume cairan b.d. meningkatnya produksi
ADH dan retensi natrium/air
K. Intervensi Keperawatan
penurunan reflek batuk
napas paten
Kriteria hasil:
tidak ada suara snoring
tidak terjadi aspirasi
tidak sesak napas
Intervensi:
1. kaji kepatenan jalan napas
2. evaluasi gerakan dada
3. auskultasi bunyi napas bilateral, catat adanya ronki
4. catat adanya dispnu,
5. lakukan pengisapan lendir secara berkala
6. berikan fisioterapi dada
7. berikan obat bronkodilator dengan aerosol.
perubahan membran kapileralveolar
Tujuan: setelah dilakukan tindakan kerpawatan, pasien dapat menunjukkan
oksigenasi dan ventilasi adekuat
Kriteria hasil:
GDA dalan rentang normal
Tidak ada sesak napas
Tidak ada tanda sianosis atau pucat
Intervensi:
1. auskultasi bunyi napas, catat adanya krekels, mengi
2. berikan perubahan posisi sesering mungkin
3. pertahankan posisi duduk semifowler
perubahan kontraktilitas miokardial perubahan inotropik.
Tujuan: setelah dilakukan tindakan keperawatan, pasien menunjukkan tanda
peningkatan curah jantung adekuat.
Kriteria hasil:
frekuensi jantung meningkat
status hemodinamik stabil
haluaran urin adekuat
tidak terjadi dispnu
tingkat kesadaran meningkat
akral hangat
Intervensi:
1. auskultasi nadi apikal, kaji frekuensi, irama jantung
2. catat bunyi jantung
3. palpasi nadi perifer
4. pantau status hemodinamik
5. kaji adanya pucat dan sianosis
6. pantau intake dan output cairan
7. pantau tingkat kesadaran
8. berikan oksigen tambahan
9. berikan obat diuretik, vasodilator.
10. Pantau pemeriksaan laboratorium.
meningkatnya produksi ADH dan retensi natrium/air.
Tujuan: setelah dilakukan tindakan keperawatan pasien mendemonstrasikan
volume cairan seimbang
Kriteria hasil:
masukan dan haluaran cairan dalam batas seimbang
bunyi napas bersih
status hemodinamik dalam batas normal
berat badan stabil
tidak ada edema
Intervensi
1. pantau / hitung haluaran dan masukan cairan setiap hari
2. kaji adanya distensi vena jugularis
3. ubah posisi
4. auskultasi bunyi napas, cata adanya krekels, mengi
5. pantau status hemodinamik
6. berikan obat diuretik sesuai indikasi
BAB IV. PENUTUP
ketidakmampuan jantung untuk memompa darah ke seluruh jaringan. Penyebab CHF
pada lansia adalah peningkatan kolagen miokard akibat proses penuaan. Gagal
jantung diklasifikasikan menjadi gagal jantung kronik dan akut, gagal jantung kiri dan
asites. Nokturia, intoleransi aktivitas peningkatan BB, fatigue, takikardi, penurunan
urin output, dan lainlain.
Komplikasi yang disebabkan oleh CHF diantaranya adalah trombosis vena
dalam, toksisitas digitalis dan syok kardiogenik. Pemeriksaan penunjang yang dapat
dilakukan pada pasien CHF adalah Rontgen dada, ECG, EKG, dan lainlain.
Penatalaksanaan yang dapat dilakukan oleh tenaga kesehatan khususnya perawat dan
dokter meliputi: manajemen farmakologis, non farmakologis dan pendidikan
kesehatan.
Masalahmasalah Keperawatan yang biasanya muncul pada pasien CHF
cemas, risiko kerusakan pertukaran gas, dan lainlain.
Keperawatan baik secara mandiri maupun kolaborasi dengan petugas kesehatan lain.