Anda di halaman 1dari 43

ASUHAN KEPERAWATAN

PADA Ny. “S” DENGAN PEMFIGUS VULGARIS


DI RUANG MAWAR KAMAR H.2
RSUD TJITROWARDOJO
PURWOREJO

Disusun untuk memenuhi tugas praktek Stase Keperawatan Medikal Bedah


Dosen Pengampu : Ns, Nindita Kumalawati Santoso, S.Kep.,MNS

Kelompok E3 :

Lovina Santika 110100162


Suwati 150300233
Rudiyanto 150300229

UNIVERSITAS ALMA ATA YOGYAKARTA

PROGRAM STUDI NERS

2015

1
LEMBAR PENGESAHAN

Telah disahkan dan disetujui , pembuatan asuhan keperawatan dengan judul “ Asuhan
Keperawatan Pada Ny.S Dengan Pemfigus Vulgaris Di Ruang Mawar Kamar H2 RSUD
Tjitrowardojo Purworejo“ , sebagai bukti untuk pemenuhan tugas praktek lapangan di
bangsal penyakit dalam untuk kegiatan yang diwajibkan bagi mahasiswa/i praktikan RSUD
Tjitrowardojo.

Purworejo , 04 Desember 2015

Pembimbing Akademik Pembimbing Lahan

(Ns, Nindita Kumalawati Santoso, S.Kep.,MNS) (Widodo .,S.Kep.,Ns)

2
KATA PENGANTAR

Assalamu’alaikum Wr. Wb.

Segala puji bagi Allah swt. karna berkat rahmat dan karunia-Nya penulis dapat
menyelesaikan tugas “judul “ Asuhan Keperawatan Pada Ny.S Dengan Pemfigus
Vulgaris Di Ruang Mawar Kamar H2 RSUD Tjitrowardojo Purworejo ”. Asuhan
keperawatan ini disusun untuk menyelesaikan tugas stase KMB pada kasus penyakit dalam.

Terimakasih kepada para pembimbing akademik dan pembimbing lapangan yang


telah memberikan materi dan bimbingannya sehingga penulis bisa menyelesaikan makalah
ini. Tak lupa penulis berterimakasih kepada teman-teman yang telah membantu dalam
menyelesaikan makalah ini.

Sebagaimana peribahasa mengatakan “tak ada gading yang tak retak” begitu pula
dengan makalah ini. Oleh sebab itu penulis mengharapkan kritik dan saran yang membangun
dari para dosen dan teman-teman sekalian.

Akhir kata penulis mengucapkan terimakasih. Semoga makalah ini dapat bermanfaat
khususnya bagi penulis dan umumnya bagi pembaca.

Wassalamu’alaikum Wr. Wb.

Purworejo, 04 Desember 2015

Penulis

3
DAFTAR ISI

Halaman Judul ................................................................................................ 1


Lembar Pengesahan ........................................................................................ 2
Kata Pengantar ................................................................................................ 3
Daftar Isi ......................................................................................................... 4
BAB I. PENDAHULUAN
A. Latar Belakang....................................................................................... 5
B. Tujuan Penelitian ................................................................................... 7
C. Manfaat Penelitian ................................................................................. 7

BAB II. TINJAUAN PUSTAKA


A. Pengertian ............................................................................................. 8
B. Etiologi .................................................................................................. 9
C. Epidemiologi ......................................................................................... 9
D. Patofisiologi ......................................................................................... 10
E. Manifestasi Klinis ................................................................................. 11
F. Pemeriksaan Diagnostik ....................................................................... 12
G. Penatalksanaan ..................................................................................... 12
H. Komplikasi ........................................................................................... 14
I. Prognosis .............................................................................................. 15
J. Pengkajian ............................................................................................ 15
K. Diagnosa KeperawatanYang Mungkin Muncul ................................... 16
L. Intervensi .............................................................................................. 17
M. Evaluasi ................................................................................................ 27

BAB III. ASUHAN KEPERAWATAN


A. Pengkajian ............................................................................................ 28
B. Analisa Data ......................................................................................... 33
C. Diagnosa keperawatan .......................................................................... 35
D. Perencanaan keperawatan ..................................................................... 36
E. Dokumentasi ......................................................................................... 38

BAB V. HASIL DAN PEMBAHASAN ...................................................... 48


BAB V. PENUTUP
A. Kesimpulan ........................................................................................... 49
B. Saran ..................................................................................................... 49

DAFTAR PUSTAKA ................................................................................... 50

LAMPIRAN

4
BAB. I
PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
Kulit adalah organ tubuh yang terletak paling luar dan membatasinya dari lingkungan
hidup manusia. Kulit merupakan organ yang essensial dan vital serta merupakan cermin
kesehatan dan kehidupan. Fungsi utama kulit adalah proteksi, absorpsi, ekskresi, persepsi,
pengaturan suhu tubuh (termoregulasi), pembentukan pigmen, pembentukan vitamin D, dan
keratinisasi. Kulit menjaga bagian dalam tubuh terhadap gangguan fisis atau mekanis,
misalnya tekanan, gesekan, tarikan; gangguan kimiawi, misalnya zat-zat kimia yang bersifat
iritan, misalnya lisol, karbol, asam dan alkali kuat lainnya; gangguan yang bersifat panas,
misalnya radiasi, sengatan sinar ultraviolet; gangguan infeksi luar terutama kuman/bakteri
maupun jamur.1
Pemphigus berasal dari pemphix kata Yunani yang berarti gelembung atau melepuh.
Pemphigus menggambarkan sekelompok penyakit bulosa kronis, awalnya bernama oleh
Wichman tahun 1791. Istilah ini pemphigus sekali termasuk letusan paling bulosa kulit, tapi
tes diagnostik telah membaik, dan penyakit bulosa telah direklasifikasi.2
Istilah pemfigus menunjuk pada sekelompok penyakit autoimun melepuh pada kulit
dan membran mukosa yang secara histologis ditandai dengan lepuh intraepidermal akibat
acantholysis (seperti, pemisahan sel-sel epidermis satu sama lain) dan secara imunopatologi
ditandai dengan penemuan IgG bersirkulasi dan terikat yang menargetkan permukaan sel dari
keratinosit. Pemfigus secara esensial bisa dibagi menjadi tiga tipe utama yaitu: vulgaris,
foliaceus, dan paraneplastis. Pada pemfigus vulgaris lepuh terjadi pada bagian yang lebih
dalam dari epidermis, tepat diatas lapisan basal, dan pada pemfigus foliaceus, yang jga
disebut pemfigus superfisial, lepuh berada pada lapisan granular. Walaupun lepuh pada
pemfigus paraneoplastis dan pefigus vulgaris terjadi pada tingkatan epitelium skuamuous
terstratifikasi yang sama, namun pemfigus paraneoplastis dibedakan menurut gambaran
klinis, histologis, dan imunologi yang unik.3
Pemfigus vulgaris dan pemfigus foliaceus merupakan bentuk klasik pemfigus yang
pertama kali ditemukan. Pasien-pasien individu memiliki salah satu atau tipe lain dari
pemfigus dan jarang bersilangan dari tipe satu ke tipe lainnya, walaupun persilangan ini telah
dilaporkan pada beberapa kasus. Akan tetapi, dalam masing-masing tipe pemfigus terdapat
sebuah spektrum penyakit. Berbagai titik di sepanjang spektrum ini telah diberikan nama-
nama yang khusus, tetapi presentasi penyakit-penyakit ini tidak tetap, dan penyakit pasien

5
dari waktu ke waktu biasanya akan melintasi batas-batas ini. Sehingga, pasien-pasien dengan
pemfigus vulgaris bisa mengalami penyakit yang lebih terlokalisasi, salah satu bentuknya
disebut pemfigus vegetans Hallopeau. Ini menjadi sedikit lebih ekstensif dan bisa bergabung
menjadi pemfigus vegetans Neumann. Terakhir, dengan penyakit yang lebih parah, pemfigus
vulgaris full-brown bisa terlihat. Demikian juga, pasien-pasien dengan pemfigus foliaceus
yang mengalami penyakit terlokalisasi, yang ditunjukkan oleh pemfigus eritematosus. Akan
tetapi, pasien-pasien ini akan sering mengalami pemfigus foliaceus yang lebih menyeluruh.2, 3
Sejarah penemuan pemfigus, dan berbagai bentuknya, dibahas secara rinci dalam
monograf klasik Levers Pemphigus and Pemphigoid. Penemuan oleh Beutner dan Jordon di
tahun 1964 tentang antibodi-antibodi bersirkulasi yang menargetkan permukaan sel dari
keratinosit dalam serum pasien pemfigus vulgaris menjadi patokan pengetahuan kita bahwa
pemfigus vulgaris merupakan sebuah penyakit autoimun spesifik jaringan pada kulit dan
mukosa, dan pada akhirnya mengarah pada ditemukannya autoantibodi-autoantibodi pada
penyakit-penyakit bulosa autoimun lainnya pada kulit.2
Pemfigus paraneoplastis, sebagai sebuah penyakit yang berbeda dari bentuk klasik
pemfigus, lebih lambat diketahui. Seperti namanya, pasien yang mengalami pemfigus
paraneoplastis memiliki neoplasma terkait, biasanya jaringan limfoid.4
Pemfigus vulgaris adalah suatu penyakit autoimun yang meliputi kulit dan membran
mukosa. Penyakit ini dapat terjadi pertama sekali pada rongga mulut sehingga penting bagi
dokter gigi untuk mengetahui patogenesis, gambaran klinis dan penanggulangan dari
penyakit ini. Etiologi dari penyakit pemfigus vulgaris sampai saat ini masih belum jelas
namun terdapat adanya faktor genetik dan pemakaian obat-obatan yang dapat menginduksi
terjadinya pemfigus vulgaris. Patogenesis penyakit dimulai dengan mekanisme autoimun di
dalam tubuh penderita hingga membentuk suatu autoantibodi. Adanya gambaran berupa
vesikel dan bulla yang akan pecah menjadi ulser pada intraepitel secara histologis
menunjukkan proses akantolisis pada lapisan tersebut oleh karena hilangnya perlekatan sel
dengan sel. Penegakkan diagnosa dari penyakit ini meliputi biopsi, pemeriksaan sitologi dan
imunopatologi. Penyakit pemfigoid, erosive lichen planus, dermatitis herpetiformis dan
eritema multiform sering menjadi diagnosa banding dari pemfigus vulgaris. Obat
kortikosteroid menjadi pilihan utama untuk perawatan penyakit ini dan ditambah dengan
adjuvan. Penyakit ini harus ditangani dengan cepat jika tidak dapat menyebabkan kematian. 4,
5

6
B. Tujuan dan Manfaat Penulisan
1. Tujuan Umum
Menjelaskan pengertian dan asuhan keperawatan pada klien dengan Pemfigus Vulgaris.
2. Tujuan Khusus
1. Mengetahui dan memahami definisi Pemfigus Vulgaris.
2. Mengetahui dan memahami etiologi/ faktor pencetus Pemfigus Vulgaris.
3. Menyebutkan dan memahami manifestasi klinis Pemfigus Vulgaris .
4. Mengetahui dan memahami pemeriksaan penunjang pada Pemfigus Vulgaris.
5. Mengetahui dan memahami penatalaksanaan klien dengan Pemfigus Vulgaris.
6. Mengetahui dan memahami komplikasi dari Pemfigus Vulgaris.
7. Menjelaskan asuhan keperawatan pasien dengan Pemfigus Vulgaris.
3. Manfaat
1. Dapat mengetahui dan memahami Pemfigus Vulgaris.
2. Dapat mengetahui dan memahami etiologi/ faktor pencetus Pemfigus Vulgaris .
3. Dapat menyebutkan dan memahami manifestasi klinis Pemfigus Vulgaris.
4. Dapat mengetahui dan memahami pemeriksaan penunjang pada Pemfigus Vulgaris.
5. Dapat mengetahui dan memahami penatalaksanaan klien dengan Pemfigus Vulgaris.
6. Dapat mengetahui dan memahami komplikasi dari Pemfigus Vulgaris.
7. Dapat menjelaskan asuhan keperawatan pasien dengan Pemfigus Vulgaris.

7
BAB. II
TINJAUAN PUSTAKA

A. Definisi
Pemfigus vulgaris adalah dermatitis vesikulobulosa rekuren yang merupakan kelainan
herediter paling sering pada aksila, lipat paha, dan leher disertai lesi berkelompok yang
mengadakan regresi sesudah beberapa minggu atau beberapa bulan. Pemfigus vulgaris
merupakan penyakit serius pada kulit yang ditandai dengan timbulnya bulla (lepuh)
dengn berbagai ukuran (misalnya 1-10 cm) pada kulit yang tampak normal dan
membrane ukosa (misalnya mulut dan vagina). berdinding kendur, terletak intra
epidermal, dan dapat mengakibatkan fatal.2, 4
Pemfigus Vulgaris merupakan salah satu dari empat jenis pemfigus yang termasuk
jenis kelainan dermatitis vesikobulosa kronik yang ditandai terutama oleh adanya vesikel
dan bula.5 Menurut letak celah pemfigus dibagi menjadi dua :
1. Disuperbasal ialah pemfigus vulgaris dan variannya pemfigus vegetans.
2. Di stratum granulosum ialah pemfigus foliaseus dan variannya pemfigus eritematosus

Pemfigus vulgaris adalah salah satu penyakit autoimun yang menyerang kulit dan
membrane mukosa yag menyebabkan timbulnya bula atau lepuh biasanya terjadi di
mulut, idung, tenggorokan, dan genital.5
Pada penyakit pemfigus vulgaris timbul bulla di lapisan terluar dari epidermis klit dan
membrane mukosa. Pemfigus vulgaris adalah “autoimmune disorder” yaitu system imun
memproduksi antibody yang menyerang spesifik pada protein kulit dan membrane
mukosa. Antibodi ini menghasilkan reaks yang menimbulkan pemisahan pada lapisan sel
epidermis (akantolisis) satu sama lain karena kerusakan atau abnormalitas substansi
intrasel. Tepatnya perkembangan antibody menyerang jaringan tubuh (autoantibody)
belum diketahui.5, 6
Pemfigus adalah kumpulan penyakit kulit autoimun terbuka kronik,
menyerang kulit dan membran mukosa yang secara histologik ditandai dengan bula intra
spidermal akibat proses ukontolisis (pemisahan sel-sel intra sel) dan secara
imunopatologi ditemukan antibody terhadap komponen dermosom pada permukaan
keratinosis jenis Ig I, baik terikat mupun beredar dalam sirkulasi darah.6

8
Pemfigus adalah penyakit kulit yang ditandai dengan timbulnya sebaran
gelembung secara berturut-turut yang mengering dengan meninggalkan bercak-
bercak berwarna gelap, dapat diiringi dengan rasa gatal atau tidak dan umumnya
mempengaruhi keadaan umum penderita.7

B. Etiologi
Etiologi yang pasti semua penyakit pemfigus masih belum diketahui. Akhir-akhir ini
D-penisilamin telah disebutkan sebagai faktor etiologi yang dapat menginduksikan
pemfigus pada penderita yang mendapatkan obat ini. Penemuan auto-antibody didalam
serum penderita pemfigus telah membuktikan bahwa penyakit ini mempunyai hubungan
dengan autoimunitas. Juga dapat ditemukan bersama-sama dengan penyakit autoimun
lainnya, misalnya lupus eritematosus sistemik, pemfigoid bulosa, miastenia gravis,
timoma, dan anemia pernisiosa. penderita pemfigus vulgaris memperlihatkan
peningkatan insidens fenotif H.L.A. –A 10 dan H.L.A. –Bw 13.7, 8
Penyebab dari
pemfigus vulgaris dan factor potensial yang dapat didefinisikan antara lain: 8, 9
1. Faktor genetic
2. Umur
Insiden terjadinya pemfigus vulgaris ini meningkat pada usia 50-60 tahun. Pada
neonatal yang mengidap pemfigus vulgaris karena terinfeksi dari antibody sang ibu.
3. Disease association
Pemfigus terjadi pada pasien dengan penyakit autoimun yang lain, biasanya
myasthenia gravis dan thymoma.

Menurut (Smeltzer dan Bare, 2002, hal:1879).


1. Genetik
2. Penyakit autoimun
3. Obat-obatan (Penisilin dan kaptopril)
4. Sebagai penyakit penyerta seperti neoplasma.

C. Epidemiologi
Pemfigus vulgaris (P.V) merupakan bentuk yang paling sering dijumpai (80 % semua
kasus).penyakit ini tersebar diseluruh dunia dan dapat mengenai semua bangsa dan ras.
frekuensinya pada kedua jenis kelamin dama. umumnya mengenai umur pertengahan
(decade ke-4 dan ke-5), tetapi dapat juga mengenai semua umur, termasuk juga anak.8

9
Beberapa survei retrospektif terhadap pasien-pasien yang mengalami pemfigus
vulgaris dan/atau foliaceus memungkinkan ditariknya kesimpulan umum yang pasti
tentang epidemio;ogi pemfigus. Prevalensi pemfigus dari kedua tipe ini pada pria dan
wanita hampir sama. Usia rata-rata onset penyakit adalah 50 sampai 60 tahun; akan
tetapi, kisaran ini cukup luas, dan penyakit yang baru mulai terjadi di masa lanjut usia
dan pada anak-anak juga telah dilaporkan. Kejadian pasti penyakit dan prevalensi
pemfigus vulgaris dibandingkan dengan pemfigus foliaceus sangat tergantung pada
populasi yang diteliti.
Pemfigus vuilgaris lebih umum pada ras Yahudi dan kemungkinan pada orang-orang
Mediteranian. Dominasi etnik yang sama ini tidak ditemukan pada pemfigus foliaceus.
Dengan demikian, pada area-area dimana populasi Yahudi mendominasi, kejadian
pemfigus, serta rasio pemfigus vulgaris terhadap kasus pemfigus foliaceus, cenderung
lebih tinggi. Sebagai contoh, di Jerusalem kejadian pemfigus vulgaris diperkirakan 1,6
per 100.000; di Connecticut kejadiannya adalah 0,42 per 100.000; akan tetapi, di
Finalndia, dimana ada sedikit orang Yahudi dan orang-orang asal Mediteranian, kejadian
jauh lebih rendah, 0,76 per juta. Disamping itu, di New York dan Los Angeles rasio
pemfigus vulgaris terhadap pemfigus foliaceus adalah sekitar 5:1, sedangkan di
Finalndia adalah sekitar 0,5:1. Akan tetapi, alasan untuk beberapa perbedaan kejadian
pemfigus pada berbagai populasi lebih slit dipahami. Kejadian pemfigus vulgaris di
Tunisia diperkirakan 2,5 kasus per juta per tahun (3,9 diantara wanita dan 1,2 diantara
pria); sedangkan di Perancis adalah 1,3 kasus per juta per tahun (tidak berbeda signfiikan
antara pria dan wanita). Akan tetapi, bahkan yang lebih signifikan adalah penignkatan
kejadian pemfigus foliaceus pada wanita-wanita Tunisia (6,6 kasus per juta per tahun
dibanding dengan 1,2 pada pria), sedangkan di Perancis kejadian pemfigus foliaceus
hanya 0,5 kasus per juta per tahun, sama pada pria dan wanita.9, 10

D. Patofisiologi
Semua proses pemfigus sifat yang khas yaitu:2, 5
1. Poses akontolisis
2. adanya antibody Ig G terhadap antigen diterminan yang ada pada permukaan
keratinosis yang sedang berdeferensiasi
Sebagian besar pasien, pada mulanya ditemukan dengan testoral yang tampak sebagai
erosi- erosi yang bentuknya ireguler yang terasa nyeri,mudah berdarah dan sembuh
lambat. Bula pada kulit akan membesar, pecah dan meninggalkan daerah daerah erosi

10
yang lebar serta nyeri disertai dengan pembentukan krusta dan pembesaran cairan.
Bau yang menususk dan khas akan memancar dari bula dan yang merembes
keluar. Kalau dilakukan penekanan yang meminimalkan terjadinya pembentukan lepuh/
pengelupasan kulit yang normal (tanda nikolsky). Kulit yang erosi sembuh dengan
lambah sehingga akhirnya daerah tubuh yang terkena sangat luas. Sekunder
infeksi disertai dengan terjadinya gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit
sering terjadi akibat kehilangan cairan dan protein ketika bula mengalami
ruptur. Hipoalbuminemia sering dijumpai kalau proses penyakit mencakup daerah
permukaan kulit tubuh dan membran mukosa yang luas.5, 6
Baru-baru ini, peranan penting interaksi sel kekebalan tubuh, khususnya dalam
interaksi CD40/CD154 telah terlibat sebagai mekanisme termasuk dalam
memperlakukan pemphigus. Sebuah studi oleh Aoki-Ota dkk., Yang dimuat dalam
Jurnal Penyiasat Dermatology, menunjukkan bahwa CD40/CD154 interaksi adalah
penting untuk pemphigus vulgaris, dan bahwa ini adalah interaksi yang menyebabkan
anti-Desmoglein IgG antibodi yang dibuat dari . Grup lebih lanjut menunjukkan bahwa
pengepungan ini interaksi menjanjikan untuk perawatan, melalui anti-CD154
monoclonal antibodi.6

E. Gejala Klinis
Keadaan umum penderita biasanya buruk. penyakit dapat mulai sebagai lesi dikulit
kepala yang berambut atau rongga mulut kira-kira pada 60 % kasusu, berupa erosi yang
disertai pembentukan krusta, sehingga sering salah didiagnosa sebagai pioderma pada
kulit kepala yang berambut atau dermatitia dengan infeksi skunder. Lesi di tempat
tersebut bisa berbulan-bulan sebelum timbul bula generalisata.5
Semua penyakit tesebut memberi gejala yang khas, yaitu :
1. Pembentukan bula yang kendur pada kulit yang umumnya terlihat normal dan mudah
pecah.
2. Pada penekanan, bula tersebut meluas (tanda nikolsky positif)
3. Akantolisis selalu positif.
4. Adanya antibody tipe IgG terhadap antigen interselular di epidermis yang dapat
ditemukan dalam serum, maupun terikat diefidermis
Semua selaput lendir dengan epitel skuama dapat diserang, yakni selaput lender
konjungtiva, hidung, farings, larings, esofaring.5, 6
Tanda dan gejala Pemfigus vulgaris:

11
1. Kulit berlepuh, Ø 1-10 cm, bula kendur, mudah pecah, nyeri pada kulit yang
terkelupas, erosi
2. Krusta bertahan lama, hiperpigmentasi
3. Tanda nikolsky ada
4. Kelamin, mukosa mulut 60%
5. Biasanya usia 30-60 tahun
6. Bau spesifik

F. Pemeriksaan Diagnosis
1. Pemeriksaan visual oleh dermatologis
2. Biopsi lesi, dengan cara memecahkan bulla dan membuat apusan untuk diperiksa di
bawah mikroskop atau pemeriksaan immunofluoresent.
3. Tzank test, apusan dari dasar bulla yang menunjukkan akantolisis
4. Nikolsky’s sign positif bila dilakukan penekanan minimal akan terjadi pembentukan
lepuh dan pengelupasan kulit.5

G. Penatalaksanaan
Tujuan terapi adalah mengendalikan secepat mungkin, mencegah hilangnya
serum serta terjadinya infeksi sekunder, dan meningkatkan pembentukan epitel kulit
(pembaruan jaringan epitel). Kortikosteroid diberikan dalam dosis tinggi untuk
mengendalikan penyakit dan menjaga agar kulit bebas dari bula. Kadar dosis yang tinggi
dipertahankan sampai kesembuhan terlihat jelas. Pada sebagian kasus terapi ini, harus
dipoertahankan seumur hidup penderitanya.7
Kortikosteroid diberikan bersama makanan atau segera setelah makan, dan
dapat disertai dengan pemberian antacid sebagai pemberian profilaksis untuk mencegah
komplikasi lambung. Yang penting pada penatalaksanaan terapetik adalah evaluasi berat
badan, tekanan darah, kadar glukosa darah, dan keseimbvangan cairan setiap hari.
Preparat Immunosupresif (azatriopi, siklofosfomid) dapat diresepkan dokter untuk
mengendalikan penyakit dan mengurangi takaran kortikosteroid. Plasma feresis
(pertukaran plasma) secara temporer akan menurunkan kdar anti bodi serum.7, 8
a. Penatalaksanaan Umum
 Perbaiki keadaan umum
 Atasi keseimbangan cairan ( input atau output ), elektrolit, tanda-tanda vital

12
b. Penatalaksanaan Sistemik
 Kortikosteroid : Prednison 60-150 mg/hr ( tergantung berat ringannya penyakit
 Tapering off disesuaikan dengan kondisi klinis dan kadar IgG dalam darah
sampai dosis pemeliharaan
 Dapat dikombinasikan kortikosteroid dan sitostatika (Azotlapin 1-3 mg/kg BB
) untuk sparing efek.
 Antibiotika bila ada infeksi sekunder
 KCL 3x500 mg/ hari
 Anabolik ( Anabolene 1x1 tablet/ hari )
c. Topikal
 Eksudatif : kompres
 Darah erosif : Silver sulfadiazine
 Krim antibiotik bila ada infeksi
 Kortikosteroid lemah untuk lesi yang tidah eksudatif
Penelitian oleh Marchenko et al menunjukkan untuk pertama kalinya bahwa
pemphigus vulgaris (PV) pasien mengembangkan antibodi antimitochondrial yang
aktivator kemungkinan jalur apoptosis intrinsik. Temuan penelitian ini memberikan
dukungan lebih lanjut untuk peran patogen utama dari apoptosis dalam PV dan
mungkin relevan untuk mengembangkan strategi terapeutik baru.7
PV adalah penyakit autoimun terik kulit dan selaput lendir karena
kehilangan adhesi keratinocyte diinduksi oleh autoantibodies. Seperti ditunjukkan
sebelumnya, acantholysis tergantung pada fosforilasi otoantibodi diinduksi oleh
molekul adhesi, internalisasi dan aktivasi jalur sinyal.6 Walaupun peran apoptosis
dalam pathomechanism dari PV masih diperdebatkan, baik jalur apoptosis intrinsik dan
ekstrinsik muncul harus diaktifkan di PV.6, 9 Dalam studi ini mereka, Marchenko et al.
terfokus pada jalur yang terkait dengan peristiwa acantholytic dan apoptosis dalam PV.
Setelah inkubasi normal monolayers keratinocyte manusia dengan PV imunoglobulin
G (IgG) dari enam pasien dan isolasi fraksi mitokondria, penulis divisualisasikan - oleh
imunoblotting - adanya IgG dalam fraksi ini dan mengamati bahwa PV IgG
autoantibodies bereaksi dengan antigen mitokondria dari berat molekul yang berbeda.
Menariknya, preadsorption dari sera PV dengan fraksi mitokondria menghambat
acantholysis di keratinosit berbudaya dan secara signifikan mengurangi tingkat
acantholysis dalam model transfer pasif dari penyakit ini, di neonatal BALB / c tikus.

13
Para penulis mengusulkan bahwa, meskipun detasemen sel adalah sebuah proses
kompleks yang melibatkan beberapa kejadian isyarat yang bervariasi dari pasien ke
pasien, antibodi antimitochondrial adalah fitur umum. Sejak antigen mitokondria di
mana-mana, itu akan sangat menarik untuk mengeksplorasi efek epidermis-jenis
sebesar antibodi antimitochondrial di PV. Antimitochondrial adalah fitur serologi
karakteristik pada sirosis bilier primer dan mereka yang hadir bahkan sebelum gejala
berkembang.9, 10
Oleh karena itu, menyelidiki pola immunofluorescence dan spesifisitas
antibodi molekul halus antimitochondrial di PV dibandingkan dengan sirosis bilier
primer dan hubungan mereka dengan onset klinis harus menyediakan klinis dan
biologis informasi yang relevan. Studi selanjutnya juga harus membahas identitas
autoantigens mitokondria dan mengkarakterisasi sel entri mekanisme dan jalur sinyal
dipicu oleh antibodi antimitochondrial. Selain itu, pengembangan immunoassays
kuantitatif (misalnya ELISA) sangat harus memfasilitasi karakteristik korelasi tingkat
IgG antimitochondrial dengan aktivitas penyakit pada pasien PV.10

H. Komplikasi
1. Secondary infection
Salah satunya mungkin disebabkan oleh sistemik atau local pada kulit. Mungkin
terjadi karena penggunaan immunosupresant dan adanya multiple erosion. Infeksi
cutaneus memperlambat penyembuhan luka dan meningkatkan resiko timbulnya
scar.
2. Malignansi dari penggunaan imunosupresif
Biasanya ditemukan pada pasien yang mendapat terapi immunosupresif.
3. Growth retardation
Ditemukan pada anak yang menggunakan immunosupresan dan kortikosteroid.
4. Supresi sumsum tulang
Dilaporkan pada pasien yang menerima imunosupresant. Insiden leukemia dan
lymphoma meningkat pada penggunaan imunosupresif jangka lama.
5. OsteoporosisTerjadi dengan penggunaan kortikosteroid sistemik
6. Gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit
Erosi kulit yang luas, kehilangan cairan serta protein ketika bulla mengalami rupture
akan menyebabkan gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit. Kehilangan cairan
dan natrium klorida ini merupakan penyebab terbanyak gejala sistemik yang

14
berkaitan dengan penyakit dan harus diatasi dengan pemberian infuse larutan salin.
Hipoalbuminemia lazim dijumpai kalau proses mencapai kulit tubuh dan membrane
mukosa yang luas.4, 5, 6

I. Prognosis
Sebelum kortikosteroid digunakan, maka kematian terjadi pada 50% penderita dalam
tahun pertama. Sebab kematian ialah sepsis, kakeksia, dan ketidakseimbangan
elektrolit. Pengobatan dengan kortikosteroid membuat prognosisnya lebih baik.5

J. Pengkajian
1. Identitas pasien dan keluarga (penanggung jawab)
Nama, umur, jenis kelamin, alamat, golongan darah, penghasilan, hubungan pasien
dengan penanggung jawab, dll.
2. Riwayat pasien sekarang
Pada umumnya penderita pemfigus vulgaris biasanya dirawat di rumah sakit pada
suatu saat sewaktu terjadi pada suatu saat sewaktu terjadi eksaserbasi, perawat segera
mendapatkan bahwa pemfigus vulgaris bisa menjadi penyebab ketidakmampuan
bermakna. Gangguan kenyamanan yang konstan dan stress yang dialami pasien serta
bau lesi yang amis.
3. Riwayat penyakit terdahulu
Haruslah diketahui baik yang berhubungan dengan system integument maupun
penyakit sistemik lainnya. Demikian pula riwayat penyakit keluarga, terutama yang
mempunyai penyakit menular, herediter.
4. Pemeriksaan fisik
Pengkajian kulit melibatkan seluruh area kulit, termasuk membrane mukosa, kulit
kepala dan kuku. Kulit merupakan cermin dari kesehatan seseorang secara
menyeluruh dan perubahan yang terjadi pada kulit umumnya berhubungan dengan
penyakit pada system organ lain. Inspeksi dan palpasi merupakan prosedur utama
yang digunakan dalam memeriksa kulit. Lesi kulit merupakan karakteristik yang
paling menonjol pada kelainan dermatologic. Pada pasien pemfigus vulgaris muncul
bulla yaitu suatu lesi yang berbatas jelas, mengandung cairan, biasanya lebih dari 5
mm dalam diameter, dengan struktur anatomis bulat. Inspeksi keadaan dan
penyebaran bulla atau lepuhan pada kulit. Sebagian besar pasien dengan pemfigus
vulgaris ditemukan lesi oral yang tampak tererosi yang bentuknya ireguler dan terasa

15
sangat nyeri, mudah berdarah, dan sembuhnya lambat. Daerah-daerah tempat
kesembuhan sudah terjadi dapat memperlihatkan tanda-tanda hiperpigmentasi.
Vaskularitas, elastisitas, kelembapan kulit, dan hidrasi harus benar-benar
diperhatikan. Perhatian khusus diberikan untuk mengkaji tanda-tanda infeksi.

5. Pengkajian psikologis
Dimana pasien dengan tingkat kesadaran menurun, maka untuk data psikologisnya
tidak dapat di dinilai, sedangkan pada pasien yang tingkat kesadarannya agak normal
akan terlihat adanya gangguan emosi, perubahan tingkah laku emosi yang labil, iritabel,
apatis, kebingungan keluarga pasien karena mengalami kecemasan sehubungan dengan
penyakitnya. Data social yang diperlukan adalah bagaimana pasien berhubungan
dengan orang terdekat dan lainnya, kemampuan berkomunikasi dan perannya dalam
keluarga. Serta pandangan pasien terhadap dirinya setelah mengalami penyakit
pemfigus vulgaris.
6. Data/pangkajian spiritual
Diperlukan adalah ketaatan terhadap agamanya, semangat dan falsafah hidup pasien
serta ketuhanan yang diyakininya.
7. Pemeriksaan diagnostic
o Nikolsky’s sign
o Skin lesion biopsy (Tzank test)
o Biopsy dengan immunofluorescene
8. Penatalaksanaan umum
o Kortikosteroid
o Preparat imunosupres (azatioprin, siklofosfamid, emas)

K. Diagnosa Keperawatan yang Mungkin Muncul


1. Gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit berhubungan dengan kehilangan cairan
dan protein
2. Gangguan rasa nyaman: nyeri berhubungan dengan lesi pada kulit, pecahnya bula
3. Resiko tinggi infeksi berhubungan dengan hilangnya barier proteksi kulit dan membran
mukosa
4. Gangguan atau kerusakan integritas kulit berhubungan dengan rupture bula dan daerah
kulit yang terbuka
5. Intoleransi aktfitas berhubungan dengan kelemahan fisik, kekakuan sendi

16
6. Ganguan body image berhubungan dengan penampakan kulit yang tidak baik

L. Intrvensi Keperawatan
1. Resiko tinggi ketidakseimbangan cairan dan elektolit b.d hilangnya cairan pada
jaringan, penurunan intake cairan, pengeluaran cairan berlebih dengan
peningkatan terbentuknya bula dan ruptur bula.
Tujuan : dalam waktu 1 x 24 jam tidak terjadi syok hipovolemik.
Kriteria evaluasi :
 Tidak terdapat tanda-tanda syok : pasien tidak mengeluh pusing, TTV dalam batas
normal, kesadaran optimal, urine >600 ml/hari.
 Membran mukosa lembab, turgor kulit normal, CRT >3detik.
 Laboratorium : nilai elektrolit normal, nilai hematokrit dan protein serum
meningkat, BUN/ kreatinin meurun
Intervensi :
 Identifikasi faktor penyebab, awitan (onset), spesifikasi usia dan adanya riwayat
penyakit lain.
 Kolaborasi skor dehidrasi, 0-2 : dehidrasi ringan, 3-6 : dehidrasi sedang, >7 :
dehidrasi berat (skor Maurice King)
 Lakukan pemasangan intravenus fluid drops (IVFD)
 Dokumentasi dengan akurat tentang input output cairan
 Anjurkan pasien untuk minum dan makan makanan yang banyak mengandung
natrium seperti susu, telur, daging , dsb.
2. Resiko tinggi infeksi b.d penurunan imunitas, adanya port de entree pada lesi.
Tujuan : Dalam waktu 7 x 24 jam tidak terjadi infeksi, terjadi perbaikan pada
integritas jaringan lunak.
Kriteria evaluasi :
 Lesi akan menutup pada hari ke 7 tanpa adanya tanda-tanda infeksi dan peradangan
pada area lesi.
 Leukosit dalam btas normal, TTV dalam batas normal.
Intervensi :
 Kaji kondisi lesi, banyak dan besarnya bula, serta apakah adanya order khusus dari
tim dokter dalam melakukan perawatan luka.
 Buat kondisi balutan dalam keadaan bersih dan kering.

17
 Lakukan perawatan luka :lakukan perawatan luka steril setiap hari.
 Bersihkan luka dan drainase dengan cairan Nacl 0,9% atau antiseptik jenis
iodine providum dengan cara swabbing dari arah dalam ke luar.
 Kolaborasi penggunaan anibiotik
3. Nyeri b.d kerusakan jaringan lunak erosi jaringan lunak.
Tujuan : Dalam waktu 1 x 24 jam nyeri berkurang/ hilang atau teradaptasi
Kriteria evaluasi :
 Secara subjektif melaporkn nyeri berkurang atau dapat diadaptasi. Skala nyeri 0-1
(0-4)
 Dapat mengidentifikasi aktivitas yang meningkatkan atau menurunkan nyeri.
 Pasien tidak gelisah.
Intervensi:
 Kaji pendekatan PQRST
 Jelaskan dan bantu pasien dengan tindakan pereda nyeri nonfarmakologi dan
noninvasif.
 Lakukan manajemen nyeri keperawatan :
 Atur posisi fisiologis.
 Lakukan perawatan higiene oral.
 Istirahatkan klien
 Bila perlu premedikasi sebelum melakukan perawatan luka.
 Manajemen lingkungan : lingkungan tenang dan batasi pengunjung
 Ajarkan teknik relaksasi pernafasan dalam.
 Ajarkan teknik distraksi pada saat nyeri
 Lakukan manajemen sentuhan
 Kolaborasi dengan dokter untuk pemberian analgetik.
4. Kerusakan integritas jaringan kulit b.d nekrosis local sekunder dari akumulasi pus
pada jaringan folikel rambut
Tujuan: Dalam 5 x 24 jam integritas kulit membaik secara optimal.
Kriteria evaluasi:
Pertumbuhan jaringan meningkat, keadaan luka membaik, pengeluaran pus pada luka
tidak ada lagi, luka menutup.
Intervensi:
 Kaji kerusakan jaringan lunak yang terjadi pada klien.

18
 Lakukan perawatan bula.
 Lakukan perawatan luka dengan steril dan NacL
 Tingkatkan asupan nutrisi.
 Evaluasi kerusakan jaringan dan perkembangan pertumbuhan jaringan.
5. Defisit perawatan diri b.d kelemahan fisik, penurunan kemampuan aktivitas umum
efek sekunder dari adanya nyeri, kerusakan luas kulit
Tujuan: Dalam waktu 3 x 24 jam kemampuan perawatan diri klien meningkat.
Kriteria evaluasi:
 Pelaksanaan intervensi perawatan diri dilakukan setelah fase akut.
 Tidak terjadi komplikasi sekunder, seperti kejang dan peningkatan agitasi.
Intervensi:
 Kaji perubahan pada sistem saraf pusat.
 Tinggikan sedikit kepala pasien dengan hati-hati. Cegah gerakan yang tiba-tiba dan
tidak perlu dari kepala dan leher, hindari fleksi leher.
 Bantu seluruh aktivitas dan gerakan-gerakan pasien. Beri petunjuk untuk BAB
(jangan enema). Anjurkan pasien untuk menghembuskan napas dalam bila miring
dan bergerak di tempat tidur. Cegah posisi fleksi pada dan lutut.
 Waktu prosedur-prosedur perawatan disesuaikan dan diatur tepat waktu dengan
periode relaksasi; hindari rangsangan lingkungan yang tidak perlu.
 Beri penjelasan kepada keadaan lingkungan pada pasien.
6. Kecemasan b.d kondisi penyakit, kerusakan luas pada jaringan kulit.
Tujuan: Dalam waktu 1 x 24 jam kecemasan pasien berkurang.
Kriteria evaluasi:
 Pasien menyatakan kecemasan berkurang
 Pasien mengenal perasaannya dan dapat mengidentifikasi penyebab atau
faktor yang memengaruhinya
 Pasien kooperatif terhadap tindakan, wajah rileks
Intervensi:
 Kaji tanda verbal dan nonverbal kecemasan, dampingi pasien dan lakukan tindakan
bila menunjukkan perilaku merusak.
 Hindari konfrontasi.
 Mulai melakukan tindakan untuk mengurangi kecemasan. Beri lingkungan yang
tenang dan suasana penuh istirahat.

19
 Bina hubungan saling percaya.
 Orientasikan pasien terhadap prosedur rutin dan aktivitas yang diharapkan.
 Beri kesempatan kepada pasien untuk mengungkapkan ansietasnya.
 Berikan privasi untuk pasien dan orang terdekat.
 Berikan anticemas sesuai indikasi contohnya diazepam
(Arif Mutakin, 2011, hal.107).

M. EVALUASI
1. Tidak terjadi syok hipovolemik.
2. Tidak terjadi infeksi.
3. Terjadi penurunan respons nyeri.
4. Peningkatan integritas jaringan kulit.
5. Perawatan aktivitas dapat terlaksana.
6. Tingkat kecemasan berkurang.
(Arif Mutakin, 2011, hal.111).
N. PATHWAY

Penyakit Autoimun
Obat-obatan
Genetik

Pemfigus

Menimbulkan Bula
pada Kulit

Menimbulkan erosi Lesi Kulit Mengalami Kehilangan cairan dan


dan bau busuk Penekanan protein
Mengenai Reseptor
Penampakkan kukit Nyeri Kulit Mengelupas Hilangnya cairan
yang tidak baik Jaringan
Takut beraktifitas
Gangguan body Sembuh Lama Kerusakan
image Bedrest Lama Integritas Kulit
Decubitus Meluas
Terjadi Kekakuan
sendi Barier proteksi kulit dan Gangguan
membran mukosa hilang Keseimbangan
Intoleransi Aktifitas Cairan & Elektrolit
Resiko Tinggi
Infeksi
20
BAB III
PENDOKUMENTASIAN ASUHAN KEPERAWATAN

A. Pengkajian
1. Identitas diri klien (RM: 330601200320417)
Nama : Ny. S Suku : Jawa
Umur : 80 tahun Agama : Islam
Pendidikan : SMP Status perkawinan : Kawin
Jenis kelamin : Perempuan Pekerjaan :-
Alamat : Kedunglo, RT/RW: 04/02
Kemiri, Purworejo
Tanggal masuk RS : 05 November 2015 Tanggal Pengkajian : 16-11-15
Sumber informasi : Pasien, Keluarga, RM

2. Riwayat Penyakit
a. Keluhan utama saat masuk RS : Nyeri akibat adanya luka serta pembentukan bula
dan terjadi erosi kulit hampir pada seluruh tubuh.
b. Riwayat penyakit sekarang : Anak Klien mengatakan awalnya timbul bula karena
obat-obatan yaitu terjadi pada tangan , klien berobat ke dokter pada RS yang
sama dan sempat sembuh dan luka sudah mulai kering namun selang beberapa
pekan, mulai muncul bula dan luka baru pada bokong, bibir, dan kaki selanjutnya
menyebar ke seluruh tubuh, klien pun di bawa ke RSUD Dr. Tjitrowardojo untuk
mendapat pengobatan lebih lanjut.
c. Riwayat penyakit dahulu : Anak klien mengatakan klien memiliki riwayat DM
dan Maag dan dulu pernah mengalami sakit yang sama sekitar sebulan yang lalu,
sempat sembuh namun kambuh lagi terutama tibul bula yang baru pada bokong
dan ekstremitas bawah (kaki).
d. Diagnosa medik pada saat MRS, pemeriksaan penunjang dan tindakan yang telah
dilakukan:
1) Masalah atau diagnosa medis pada saat masuk RS :
Pemvigus Vulgaris
2) Tindakan yang telah dilakukan di poliklinik atau IGD

21
Pasien telah terpasang IV line dengan cairan RL 20 tpm, tekanan darah
110/70 , pemeberian terapi methilprednisolon 2x1, terfacef 2x1 amp,
ketorolac 2x1 amp dan medikasi pada luka.
3) Catatan : Penanganan kasus (dimulai saat pasien di rawat di ruang rawat
sampai pengambilan kasus kelolaan)
Pasien terpasang Nacl 500 ml dengan 20 tpm, medikasi pada luka, O2 3lpm,
Injeksi sohobion/24 jam, methilprednisolon 2x1 amp, ranitidin 2x1, ketorolac
30 mg/ 12 jam, cek GDP, Ddj2PP, RL(1):D5(1)
3. Pengkajian Saat Ini
a. Persepsi dan pemeliharaan kesehatan
Pengetahuan tentang penyakit/ perawatan : pasien sebelumnya kalau sakit selalu
berobat di poli klinik untuk kontrol yang diwakili oleh keluarganya, pasien
paham akan sakit yang di deritanya sebab pasien sudah pernah menjalani rawat
inap sebelumnya (waktu terakhir lupa).
b. Pola nutrisi/metabolic
1) Program diit RS : TKTP
2) Intake Makanan : frekuensi makan pasien 3x/hari, 1 porsi tidak habis dengan
jenis makanan seperti bubur, sayur dan buah, nafsu makan baik
3) Intake Cairan : frekueansi minum 5-6 gelas/hari, BAK via pampers, turgor
kulit jelek, support IV line jenis RL(1):DS (1) dengan dosis 1000ml (2 kalf)
dengan faktor tetesan 20tpm.
c. Pola eliminasi
1) Buang air besar: Frekuensi BAB 2-3x/hari sedikit-sedikit, konsistensi cair,
warna kuning, nyeri pada saat BAB karena adanya lesi erosi luka bula pada
anus, pampers (+)
2) Buang air kecil: BAK tidak menentu, terkadang bisa 2-4x/hari penggunaan
pampers, warna kuning jernih, nyeri pada saat BAK karena adanya luka pada
area genitalia.
d. Pola aktivitas dan latihan
Kemampuan perawatan diri 0 1 2 3 4
Makan/minum √
Mandi √ √
Toileting √
Berpakaian √
Mobilitas di tempat tidur √

22
Berpindah √
Ambulasi/ ROM √
0: mandiri, 1: alat bantu, 2: dibantu orang lain, 3: dibantu orang lain dan alat, 4:
tergantung total

e. Pola tidur dan istirahat


(lama tidur, gangguan tidur, pengawasan saat bangun)
Pasien tidur 4-6 jam/hari, kadang-kadang sulit tidur dan terbangun karena nyeri
pada luka di badannya.
f. Pola perseptual
(penglihatan, pendengaran, pengecapan dan sensasi)
Tidak ada masalah dalam penglihatan, pendengaran dan pengecapan, dan
perseptual sensasi.
g. Pola persepsi diri
(pandangan klien tentang sakitnya, kecemasan dan konsep diri)
Pasien menyadari dirinya sakit dan namun ada kecemasan yang dirasa dengan
sering menangis , walaupun keluarga mendukung penuh.
h. Pola seksualitas dan reproduksi
Pasien sudah tidak pernah melakukan hubungan seksual dan bahkan sudah sangat
jarang ingin melakukan hubungan seksual.
i. Pola peran hubungan
(komunikasi, hubungan dengan orang lain, kemampuan keuangan)
Pasien berkomunikasi sehari-hari dengan bahasa jawa (dominan), hubungan
keluarga baik dan pasien membayar dengan uang penghasilan anaknya,
sedangkan kesehatan dengan BPJS (JKN).
j. Pola managemen koping-stress
Pasien lebih sering berinteraksi dengan keluarga dalam mengatasi masalah dan
meluapkannya dalam bentuk tangisan.
k. Sistem nilai dan keyakinan
Pasien sering mengikuti kegiatan keagamaan di lingkungan rumah dan pasien
paham dengan agama, tetapi kegiatan ibadah di RS terhenti karna masih sulit
untuk melakukan.
4. Pemeriksaan Fisik

23
Keluhan yang dirasakan saat ini : pasien mengeluh tubuh kanan lemah.
TD: 130/80 mmHg, P: 23x/m, N: 84x/m, S: 37,2°C
BB/TB : 47Kg/ 164cm

a. Kepala
1) Rambut : warna hitam, distribusi merata, rambut tampak kotor.
2) Mata : bentuk simetris, sclera ikterik (-), CA (-)
3) Hidung : bentuk simetris, tidak ada pernafasan cuping hidung, tidak ada
secret, tidak terdapat polip, pola nafas reguler, frekuensi 24x per menit.
4) Telinga : bentuk simetris, tidak ada purulen, bernanah (-), alat bantu
pendengar (-)
5) Mulut : stomatitis (+), mukosa bibir kering, sianosis (+), menelan (+),
terdapat bercak putih tipis di sisi lidah.

b. Leher
a) Inspeksi : tidak ada pembesaran kelenjar tiroid, terdapat lesi bula, krusta
b) Palpasi : tidak ada pembesaran kelenjar tiroid, nadi karotis teraba

c. Kulit : - Terdapat lesi bula, krusta diseluruh tubuh

d. Thorak
1) Paru-paru
a) Inspeksi : pergerakan dada simetris antara paru kanan dan kiri,
ekspansi paru kiri dan kanan sama terdapat lesi bula, krusta
b) Palpasi : nyeri karena luka
c) Perkusi : tidak dikaji karena klien nyeri
d) Auskultasi : bunyi nafas vesikuler pada seluruh area paru, tidak
ditemukan ronchi dan wheezing.
2) Jantung
a) Inspeksi : iktus cordis (-)
b) Palpasi : aorta, pulmonal, trikuspidal teraba terdapat pembesaran
jantung

24
c) Perkusi : bunyi redup pada batas kiri, kanan dan bawah jantung
d) Auskultasi :
- bunyi S1 pada daerah katup trikuspidal dan mitral
- bunyi S2 pada katup aortic dan pulmonal di sela iga II parastrenal
kanan dan sela iga II parastrenal kiri.
- Tidak terdapat suara mur mur
3) Abdomen
a) Inspeksi : bentuk abdomen agak cekung
b) Auskultasi : bising usus 8x/menit
c) Palpasi : terdapat nyeri tekan di semua lapang perut karena luka.
d) Perkusi : tidak dikaji karena klien merasakan nyeri

e. Genetalia : luka (+), kotor (+), pampers (+), decubitus (+)


f. Ekstremitas
1) Ektremitas atas
a) Terdapat lesi bula, krusta
b) Nadi radialis teraba
c) Akral hangat
d) Kekuatan otot lemah
2) Ekstremitas bawah
a) Akral hangat
b) terdapat lesi bula, krusta
c) Kekuatan otot lemah

5. Program terapi :
RL(1):D5(1) 20 tpm, medikasi pada luka, O2 3lpm, Injeksi sohobion/24 jam,
methilprednisolon 2x1 amp,dexametasone, ranitidin 2x1, ketorolac 30 mg/ 12 jam,
cek GDP, Ddj2PP, kompres luka dengan NaCl dan salep/cream luka, transfusi daran
dan cek laboratorium

25
6. Hasil pemeriksaan penunjang dan laboratorium
Jenis Pemeriksaan Hasil/ Satuan Nilai Rujukan
17-11-2015
Hemoglobin L 6,8 g/dl 11,7-15,5
Leukosit 7,1 10^3/uL 2,6-11,0
Hematokrit L 22 25-47
Eritrosit L 3,3 10^6/UL 2,80-5,80
Trombosit L 66 fL 150-400
09-11-2015
GDS 152 mg/dl 80-120
11-11-2015
GDS 74 mg/dl 80-120
GDP 58 mg/dl 76-110
13-11-2015
GDP 147 mg/dl 76-110
18-11-2015
Hemoglobin 6,8 g.dl 11.7-15,5
19-11-2015
GDP 155 mg/dl 76-110
GD2JPP 225 mg/dl 80-120

B. Analisa Data
Analisa Data Problem Etiologi
Ds: Kerusakan Intergritas Kulit Defisit Imunologi
- Keluarga pasien
mengatakan lesi bula
pada bagian kaki
belum lama muncul
- Klien mengatakan
seluruh tubuh nya
sakit
Do:
- kulit klien terlihat

26
terdapat lesi bula,
krusta mukosa bibir
kering
- Terdapat lecet-lecet
dan luka masih basah

Ds : Nyeri Akut Proses Inflamasi


- Keluarga Pasien
mengatakan pasien
sering mengeluh
nyeri/ sakit
- P : saat bergerak dan
mengubah posisi
- Q : Cenat – cenut
- R :seluruh lapang
tubuh
- S : 5 dari 10
- T : nyeri terus
menerus, biasanya
bertambah ketika
merubah posisi tidur
atau bergerak

Do:
- Pasien tampak
kesakitan
- Frekuensi nadi
meningkat:
112x/menit

27
TD:130/80mmHg
Ds. Cemas Kondisi Penyakit
- Keluarga klien
mengatakan, klien
sering menangis
akibat cemas dan
tidak sabar tetntang
kondisi penyakitnya
Do.
- Pasien tampak gelisah
dan sulit tidur
- Tampak sedih dan
menangis saat
menceritakan
keinginannya kepada
keluarga dan perawat

C. Diagnosa Keperawatan
1. Nyeri akut berhubungan dengan proses inflamasi
2. Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan defisit imunologi
3. Kecemasan berhubungan dengan kondisi penyakit

28
D. Rencana Keperawatan
No Diagnosa Keperawatan NOC (Tujuan) NIC (Intervensi)
1. Nyeri akut Setelah dilakukan tinfakan keperawatan selama NIC : Pain management
berhubungan dengan 3 x 24 jam Pasien tidak mengalami nyeri,
proses inflamasi dengan kriteria hasil: 1. Lakukan pengkajian nyeri secara komprehensif
- Mampu mengontrol nyeri (tahu penyebab termasuk lokasi, karakteristik, durasi, frekuensi,
nyeri, mampu menggunakan tehnik kualitas dan faktor presipitasi
nonfarmakologi untuk mengurangi nyeri, 2. Observasi reaksi nonverbal dari
mencari bantuan) ketidaknyamanan
- Melaporkan bahwa nyeri berkurang 3. Kontrol lingkungan yang dapat mempengaruhi
- Menyatakan rasa nyaman setelah nyeri nyeri seperti suhu ruangan, pencahayaan dan
berkurang kebisingan
- Tanda vital dalam rentang normal 4. Berikan yang posisi nyaman
5. Ajarkan tentang teknik non farmakologi: napas
dalam, relaksasi, distraksi, kompres hangat/
dingin
6. Anjurkan untuk banyak istirahat
7. Monitor vital sign sebelum dan sesudah
pemberian analgesik pertama kali
8. Kolaborasi dengan dokter dalam pemberian
analgetik: ketorolac

29
2. Kerusakan Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama NIC : Pressure Management
integritas kulit 3 x 24 jam, masalah kerusakan integritas kulit 1. Anjurkan pasien untuk menggunakan pakaian
berhubungan pasien teratasi dengan kriteria hasil: yang longgar/ tidak memakai pakaian sama
dengan defisit sekali.
immunologi - Integritas kulit yang baik bisa dipertahankan 2. Anjurkan pasien untuk menjaga kebersihan kulit
(sensasi, elastisitas, temperatur, hidrasi, agar tetap bersih dan kering
pigmentasi) 3. Anjurkan pasien mobilisasi (ubah posisi pasien)
- Tidak terdapat lesi bula, krusta setiap dua jam sekali (jika memungkinkan)
- Nyeri berkurang 4. Monitor kulit akan adanya lesi bula, krusta
- Mampu melindungi kulit dan - Monitor status nutrisi pasien
mempertahankan kelembaban kulit dan 5. Membersihkan luka dengan kompres NaCl
perawatan alami 6. Kolaborasi dalam pemberian antibiotik dan salep
luka

3. Kecemasan Setelah dilakukan intervensi selama 3x24 jam 1. Identifikasi tingkat kecemasan
berhubungan dengan diharapkan kondisi klien membaik dan 2. Bantu klien untuk mengutarakan perasaannya
kondisi penyakit: kecemasan klien berkurang dengan kriteria 3. Tunjukkan penerimaan pada pasien, berikan
hasil : dukungan dan dampak balik yang positif
Sensory function 4. Gunakan pendekatan yang meneanangkan
- Klien tidak menangis lagi 5. Libatkan keluarga untuk mendampingi klien
- Klien mau mengutarakan perasaannya 6. Instruksikan pasien untuk menggunakan tehnik
- Klien tampak tenang dan rileks relaksasi
- Kebutuhan istarahat klien terpenuhi 7. Berikan HE tentang penyaki diagnosis penyakit
dan seputar tindakan

30
E. Dokumentasi Keperawatan
No Diagnosa Hari, Jam Implementasi Evaluasi TTD/Nama
Keperawatan Tanggal Terang
1 DX.I Selasa, 17 08.00 1. Melakukan pengkajian S: klien mengatakan sakit pada luka di tubuhnya
Nyeri November nyeri secara komprehensif - P : saat bergerak dan mengubah posisi
2015 08.30 termasuk lokasi, - Q : Cenat – cenut
karakteristik, durasi,
- R :seluruh lapang tubuh
frekuensi, kualitas dan
faktor presipitasi - S : 5 dari 10
09.00 2. Mengobservasi reaksi - T : nyeri terus menerus, biasanya bertambah
nonverbal dari
ketika merubah posisi tidur atau bergerak
ketidaknyamanan
12.00 3. Memberikan yang posisi O: Tampak meringis, TD:130/80 mmHg, N:
nyaman 100x/menit, R:23x/menit, S:37
14.00 4. Berkolaborasi dengan A: masalah teratasi sebagian
dokter dalam pemberian P: intervensi dilanjutkan
analgetik 1. Kontrol lingkungan yang dapat mempengaruhi Rudiyanto
nyeri seperti suhu ruangan, pencahayaan dan
kebisingan
2. Berikan yang posisi nyaman
3. Ajarkan tentang teknik non farmakologi: napas
dalam, relaksasi, distraksi, kompres hangat/
dingin
4. Anjurkan untuk banyak istirahat

31
19.00 1. Mengajarkan tentang teknik S: klien mengatakan sakit pada luka di tubuhnya
Selasa, 17 non farmakologi: napas - P : saat bergerak dan mengubah posisi Suwati
Oktober dalam, relaksasi, distraksi, - Q : Cenat – cenut
2015 kompres hangat/ dingin
- R :seluruh lapang tubuh
20.00 2. Mengontrol lingkungan
yang dapat mempengaruhi - S : 5 dari 10
nyeri seperti suhu ruangan, - T : nyeri terus menerus, biasanya bertambah
pencahayaan dan kebisinga
ketika merubah posisi tidur atau bergerak
24.00 3. Menganjurkan untuk
banyak istirahat O: Tampak meringis, TD:130/80 mmHg, N:
100x/menit, R:23x/menit, S:37
A: masalah teratasi sebagian
P: intervensi dilanjutkan
1. Lakukan pengkajian nyeri secara komprehensif
termasuk lokasi, karakteristik, durasi, frekuensi,
kualitas dan faktor presipitasi
2. Observasi reaksi nonverbal dari ketidaknyamanan
3. Berikan yang posisi nyaman
4. Kolaborasi dengan dokter dalam pemberian
analgetik: ketorolac
5. Monitor vital sign sebelum dan sesudah
pemberian analgesik

Rabu, 18 08.30 1. Kolaborasi dengan dokter S: klien mengatakan sakit pada luka di tubuhnya
November dalam pemberian - P : saat bergerak dan mengubah posisi
2015 analgetik: ketorolac - Q : Cenat – cenut
08.45 2. Monitor vital sign
- R :seluruh lapang tubuh
sebelum dan sesudah

32
09.00 pemberian analgesik - S : 5 dari 10
3. Memberikan posisi yang - T : nyeri terus menerus, biasanya bertambah Lovina
nyaman
ketika merubah posisi tidur atau bergerak
4. Mengobservasi reaksi
nonverbal dari O: Tampak meringis, TD:130/80 mmHg, N:
ketidaknyamanan 100x/menit, R:23x/menit, S:37
A: masalah teratasi sebagian
P: intervensi dilanjutkan
1. Lakukan pengkajian nyeri secara komprehensif
termasuk lokasi, karakteristik, durasi, frekuensi,
kualitas dan faktor presipitasi
2. Observasi reaksi nonverbal dari ketidaknyamanan
3. Berikan yang posisi nyaman
4. Kolaborasi dengan dokter dalam pemberian
analgetik

09.30

1. Melakukan pengkajian S: klien mengatakan sakit pada luka di tubuhnya


nyeri secara komprehensif - P : saat bergerak dan mengubah posisi
termasuk lokasi, - Q : Cenat – cenut
10.00 karakteristik, durasi, Suwati
- R :seluruh lapang tubuh
frekuensi, kualitas dan
faktor presipitasi - S : 4 dari 10
Rabu, 18 10.30 2. Mengobservasi reaksi - T : nyeri biasanya muncul bertambah ketika
Oktober nonverbal dari
merubah posisi tidur atau bergerak
2015 12.00 ketidaknyamana

33
3. Memberikan yang posisi O: Tampak meringis, TD:130/80 mmHg, N:
nyaman 100x/menit, R:23x/menit, S:37
4. Berkolaborasi dengan A: masalah teratasi sebagian
dokter dalam pemberian P: intervensi dilanjutkan
analgetik: ketorolac 1. Kolaborasi dengan dokter dalam pemberian
analgetik: ketorolac
2. Monitor vital sign sebelum dan sesudah
pemberian analgesik
3. Berikan posisi yang nyaman
4. Observasi reaksi nonverbal dari ketidaknyamanan

24.00

07.00 1. Berkolaborasi dengan S: klien mengatakan sakit pada luka di tubuhnya


dokter dalam pemberian - P : saat bergerak dan mengubah posisi Lovina
analgetik: ketorolac - Q : Cenat – cenut
08.30 2. Memonitor vital sign
- R : pada bokong dan kaki
sebelum dan sesudah
09.00 pemberian analgesik - S : 3 dari 10
Kamis, 19 3. Memberikan posisi yang - T : nyeri biasanya timbul ketika merubah posisi
Oktober nyaman
tidur atau bergerak
2015 4. Mengobservasi reaksi
nonverbal dari O: Tampak sedikit rileks, TD:130/80 mmHg, N:
ketidaknyamanan 86x/menit, R:23x/menit, S:37
A: masalah teratasi sebagian
P: intervensi dihentikan

34
2 DX.II Selasa, 17 08.45 1. Monitor kulit akan adanya S:
Kerusakan November lesi bula, krusta - Keluarga pasien mengatakan luka masih belum
Integritas 2015 09.15 2. Mengkompres luka dengan sembuh
Kulit Nacl dan salep luka - Keluarga pasien mengatakan bersedia
09.45 3. Menganjurkan pasien untuk memakaikan pasien pakaian longgar(sarung)
menggunakan pakaian yang O:
longgar/ tidak memakai - Tampak adanya luka bula pada kulit
pakaian sama sekali. - tampak klien memakai pakaian longgar
12.15 4. Berkolaborasi dalam A: masalah teratasi sebagian
pemberian obat: P: intervensi dilanjutkan
metylprednisolon, ranitidin, 1. Anjurkan pasien mobilisasi (ubah posisi pasien)
dan sohobion setiap dua jam sekali (jika memungkinkan)
2. Monitor status nutrisi pasien
- 3. Anjurkan pasien untuk menjaga kebersihan kulit
agar tetap bersih dan kering

Selasa, 17 15.00 1. Menganjurkan pasien S:


November mobilisasi (ubah posisi - Keluarga Pasien mengatakan bersedia untuk Rudiyanto
2015 pasien) setiap dua jam merubah posisi pasien setiap dua jam sekali jika
18.00 sekali (jika memungkinkan memungkinkan
2. Memonitor status nutrisi - Keluarga pasien mengatakan pasien mempunyai
pasien nafsu makan yang baik
3. Menganjurkan pasien untuk - Keluarga pasien menjaga kebersihan kulit
18.30
menjaga kebersihan kulit pasien
agar tetap bersih dan kering

35
O:
- Pasien tampak merubah posisi
- Nafsu makan pasien 3x/hari kadang tidak habis
seporsi
- A: masalah belum teratasi
P: intervensi dilanjutkan
1. Monitor kulit akan adanya lesi bula, krusta
2. Berkolaborasi dalam pemberian obat:
metylprednisolon, ranitidin, dan sohobion

Rabu,18 1. Berkolaborasi dalam S: Keluarga pasien mengatakan bula sudah mulai Suwati
24.00
November pemberian obat: kering
2015 metylprednisolon, ranitidin, O:
dan sohobion - Luka berwarna pink
07.30 2. Monitor kulit akan - Lesi bula sudah mulai tampak kering
adanya lesi bula, krusta A: masalah sebagian teratasi
P: intervensi dilanjutkan
1. kompres luka dengan Nacl dan salep luka
2. anjurkan pasien untuk menggunakan pakaian
yang longgar/ tidak memakai pakaian sama
sekali.
3. kolaborasi dalam pemberian obat:
metylprednisolon, ranitidin, dan sohobion

36
Rabu, 18 08.30 1. Mengkompres luka dengan S: Rudiyanto
November Nacl dan salep luka - Keluarga pasien mengatakan luka masih belum
2015 10.00 2. Menganjurkan pasien untuk sembuh
menggunakan pakaian yang - Keluarga pasien mengatakan bersedia
longgar/ tidak memakai memakaikan pasien pakaian longgar(sarung)
pakaian sama sekali. O:
3. Berkolaborasi dalam - Tampak adanya luka bula pada kulit
12.00
pemberian obat: - tampak klien memakai pakaian longgar
metylprednisolon, ranitidin, A: masalah teratasi sebagian
dan sohobion P: intervensi dilanjutkan
1. Anjurkan pasien mobilisasi (ubah posisi pasien)
setiap dua jam sekali (jika memungkinkan)
2. Monitor status nutrisi pasien
3. Anjurkan pasien untuk menjaga kebersihan kulit
agar tetap bersih dan kering

15.00
Rabu, 18 1. Menganjurkan pasien S: Lovina
November mobilisasi (ubah posisi - Keluarga Pasien mengatakan bersedia untuk
2015 pasien) setiap dua jam merubah posisi pasien setiap dua jam sekali jika
18.00
sekali (jika memungkinkan) memungkinkan
2. Memonitor status nutrisi - Keluarga pasien mengatakan pasien mempunyai
pasien nafsu makan yang baik
18.30 3. Menganjurkan pasien untuk - Keluarga pasien menjaga kebersihan kulit
menjaga kebersihan kulit pasien
agar tetap bersih dan kering

37
O:
- Pasien tampak merubah posisi
- Nafsu makan pasien 3x/hari kadang tidak habis
seporsi
- A: masalah sebagian teratasi
P: intervensi dilanjutkan
1. Monitor kulit akan adanya lesi bula, krusta
2. Berkolaborasi dalam pemberian obat:
metylprednisolon, ranitidin, dan sohobion

Kamis, 19 1. Berkolaborasi dalam S: Keluarga pasien mengatakan bula sudah mulai Rudiyanto
24.00
November pemberian obat: kering
2015 metylprednisolon, ranitidin, O:
dan sohobion - Luka berwarna pink
07.30 2. Monitor kulit akan adanya - Lesi bula sudah mulai tampak kering
lesi bula, krusta - Tampak timbul dan tumbuh jaringan baru pada
3. Mengkompres Luka dengan dasar luka
08.30 Nacl dan berikan salep luka A: masalah sebagian teratasi
P: intervensi dihentikan

3 DX. III Selasa, 17 11.00 1. Mengidentifikasi tingkat S: Keluarga pasien mengatakan pasien masih sering
Cemas November kecemasan menangis malam dan pagi hari yang tidak menentu Lovina
2015 11.30 2. Membantu klien untuk O. Tampak sedih dan murung
mnegutarakan perasaan A: masalah belum teratasi
yang sedang dirasakan P: intervensi dilanjutkan
12.15 3. Menggunakan Pendekatan 1. Tujukkan penerimaan pada pasien dengan baik
yang menenangkan 2. Berikan dukungan dan umpan balik yang positif

38
3. Libatkan keluarga untuk dampingi pasien
Rudiyanto
Rabu, 12 08.00 1. Menunjukkan penerimaan S: Keluarga pasien mengatakan pasien sudah mulai
November pada pasien dengan baik jarang
2015 08.35 2. Memberikan dukungan O. Pasien tampak sedikit tenang
dan umpan balik yang A: masalah sebagian teratasi
09.15 positif P: intervensi dilanjutkan
3. Melibatkan keluarga 3. Instruksikan pasien untuk menggunakan tehnik
untuk dampingi pasien relaksasi
4. Berikan HE tentang diagnosis penyakit dan
seputar tindakan

Kamis, 13
November 19.00 1. Menginstruksikan S: Keluarga Pasien mengatakan pasien sudah mulai bisa Suwati
2015 pasien untuk menggunakan mengendalikan kesedihannya
tehnik relaksasi O: Tampak tenang
21.00 2. Memberikan HE A: masalah sebagian teratasi
tentang diagnosis penyakit dan P: intervensi dihentikan
seputar tindakan

39
40
BAB IV

PEMBAHASAN

A. Pembahasan
Pada kasus kelolaan, pasien mengalami pemfigus vulgarus setelah dalam masa
perawatan 3x24 jam pasien menunjukan hal yang signifikan. Penerapan asuhan
keperawatan ini didukung oleh penelitian Muhammad Aprimond Syuhar Desember
2014. Pasien dilakukan penatalaksanaan dengan menjaga keseimbangan cairan pada
pasien, serta tetap menjaga kebersihan pada kulit dan luka agar tidak memperparah
infeksi sekunder pada pasien yang dapat menyebabkan bertambahnya inflamasi. Hal ini
sejalan dengan Dengan Penatalaksanaan farmakologis IvFD RL mikro, cefotaxime 1
gr/12 jam, gentacymin inj 80 mg/12 jam,ranitidin 1 amp,salep luka mupirocin 2% 2x1.
Pemeberian RL untuk memenuhi kebutuhan cairan dan antibiotik yang diberikan karena
lesi yang meluas pada luka pasien sehingga di takutkan mengalami infeksi sekunde
dengan lesi pada kulit sebagai port de entere. Dexametasone merupakan golongan
kortikosteroid kuat yang digunakan untk autoimun seperti pemfigus vulgaris dalam
mencegah destruksi lebih lanjut oleh antibodi pada pasien tersebu. Ranitidin merupakan
golongan obat antihistamin H2 yang berperan dalam peningkatan asam kuat(HCL) pada
lambung. Obat ini mengatasi efek samping kortikostroid yang menyebabkan sterss pada
ulcer. Penelitian ini sesuai dengan asuhan keperawatan yang diberikan, bahwa teknik
pemberian terpai cairan, antibiotik, antihistamin, kortikosteroid dan menjaga kebersihan
luka dengan salep/ cream luka memberikan dampak yang cukup signifikan terhadap
penyembuhan pada penyakit yang diderita oleh pasien dengan pemfigus vulgaris.

41
BAB V
KESIMPULAN

A. Kesimpulan
Pemfigus vulgaris adalah suatu penyakit autoimun yang meliputi kulit dan membran
mukosa. Penyakit ini dapat terjadi pertama sekali pada rongga mulut sehingga penting
bagi dokter gigi untuk mengetahui patogenesis, gambaran klinis dan penanggulangan
dari penyakit ini. Etiologi dari penyakit pemfigus vulgaris sampai saat ini masih belum
jelas namun terdapat adanya faktor genetik dan pemakaian obat-obatan yang dapat
menginduksi terjadinya pemfigus vulgaris. Patogenesis penyakit dimulai dengan
mekanisme autoimun di dalam tubuh penderita hingga membentuk suatu autoantibodi.
Adanya gambaran berupa vesikel dan bulla yang akan pecah menjadi ulser pada
intraepitel secara histologis menunjukkan proses akantolisis pada lapisan tersebut oleh
karena hilangnya perlekatan sel dengan sel. Penegakkan diagnosa dari penyakit ini
meliputi biopsi, pemeriksaan sitologi dan imunopatologi. Penyakit pemfigoid, erosive
lichen planus, dermatitis herpetiformis dan eritema multiform sering menjadi diagnosa
banding dari pemfigus vulgaris. Obat kortikosteroid menjadi pilihan utama untuk
perawatan penyakit ini dan ditambah dengan adjuvan. Penyakit ini harus ditangani
dengan cepat jika tidak dapat menyebabkan kematian dengan penatalaksanaan pemberian
terpai cairan, antibiotik, antihistamin, kortikosteroid dan menjaga kebersihan luka
dengan salep/ cream luka memberikan dampak yang cukup signifikan terhadap
penyembuhan pada penyakit yang diderita oleh pasien dengan pemfigus vulgaris.

B. Saran
Diharapkan asuhan keperawatan ini mampu menjadi bahan kajian ulang dalam
pembelajaran dan penanganan pasien pemfigus vulrgaris sehingga dapat dipelajari
diinstitusi dan diterapkan di lahan klinis sehingga mampu mengurangi angka kecacatan
dan kematian yang terjadi pada pasien pemfigus vulgaris.

42
DAFTAR PUSTAKA

1. Sjarif M. Wasaitaatmadja. Anatomi dan Faal Kulit Dalam Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin. 5
ed. Jakarta: FKUI, 2007: 3-9.
2. Grando et al. Exp Dermatol 2009, 18:764-70
3. Brunner and suddath, 2001; Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah, EGC, Jakarta
4. Arif Mansjoer et al. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin Dalam Kapita Selekta Kedokteran. 3
ed. Jakarta: FKUI: 86-92.
5. Benny E. Wiryadi. Dermatitis Vesikobulosa Kronik Dalam Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin.
5 ed. Jakarta: FKUI, 2007: 204-208.
6. Schmidt dan Waschke, Autoimmun Rev 2009, 8:533-7
7. Adhi, Djuanda. Pengobatan dengan Kortikosteroid Sistemik dalam
Dermatologi.http://www.medicalholistik.com.
8. Siregar, RS. 1991. Atlas Berwarna Saripati Penyakit Kulit. Jakarta: EGC: 219-22.
9. Lee et al. J Chem Biol 2009, 284:12524
10. Arredondo et al. Am J Pathol 2005, 167:1531-44
11. Muttaqin Arif,dkk.2011.Asuhan Keperawatan Gangguan Sistem Integumen.Jakarta: Salemba
Medika
12. Suzanne C.Smeltzer dan Brenda G.Barc.2001. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah
Edisi 8. EGC

43