MAKALAH

MIKROBIOLOGI

PERTUMBUHAN DAN PERKEMBANGAN Streptococcus mutans

DI SUSUN OLEH :

KELAS D

KELOMPOK 10

FITRI NURLYANTI G 701 17 139

JURUSAN FARMASI

FAKULTAS MATEMATIKA DAN ILMU PENGETAHUAN ALAM

UNIVERSITAS TADULAKO

PALU

2019
 KATA PENGANTAR

Puji dan syukur kami panjatkan kehadirat Tuhan Yang Maha Esa, karena
atas berkat dan rahmat-Nya lah makalah ini dapat terselesaikan. Melalui makalah
ini, kita dapat mengetahui tentang “PERTUMBUHAN DAN PERKEMBANGAN
Streptococcus mutans”.

Makalah ini kami susun sebagaimana materi yang terdapat dalam mata
kuliah Mikrobiologi. Materi ini kami ambil dari berbagai sumber. Dengan
demikian, para pembaca bisa memperluas wawasannya, memahami dan
mengaplikasikan isi makalah dalam kehidupan sehari-hari.

Kami menyadari akan kelemahan dan kekurangan dari makalah ini. Oleh
sebab itu, kami membutuhkan kritik dan saran yang sifatnya membangun, agar
makalah ini akan semakin baik sajiannya. Semoga makalah ini dapat bermanfaat
bagi semua pembaca.

Palu, Mei 2019

Kelompok X
 DAFTAR ISI

HALAMAN SAMPUL

KATA PENGANTAR

DAFTAR ISI

BAB I PENDAHULUAN

1.1. Latar Belakang .....................................................................................

1.2. Rumusan masalah ...............................................................................
1.3. Tujuan .................................................................................................
BAB II PEMBAHASAN
2.1. Konsep pertumbuhan dan perkembangan Streptococcus mutans ........
2.2. Jenis, komposisi, dan fungsi media pertumbuhan ...............................
2.3. Pengukuran pertumbuhan ....................................................................
2.4. Kurva pertumbuhan .............................................................................
BAB III PENUTUP
3.1. Kesimpulan .........................................................................................
3.2. Saran ...................................................................................................
DAFTAR PUSTAKA
 BAB I

PENDAHULUAN

I.I. Latar Belakang

Mikrobiota oral berfungsi sebagai bagian dari pertahanan inang dengan

bertindak sebagai penghalang, misalnya Melalui persaingan untuk nutrisi penting
dan penciptaan kondisi yang tidak menguntungkan bagi organisme eksogen yang
mungkin bersifat patogen terhadap inang. Lebih dari 700 taksa bakteri telah
ditemukan di rongga mulut, namun mereka tidak semuanya ada di mulut yang sama
(Aas, J.A.; Paster, B.J.; Stokes, L.N.; Olsen, I.; Dewhirst, F.E, 2005). Komposisi
bervariasi di berbagai tempat di rongga mulut, dengan misalnya beban bakteri yang
lebih besar dan lebih beragam pada dorsum lidah. Sebagian besar mikroba ini tidak
berbahaya, tetapi dalam kondisi tertentu beberapa dapat menyebabkan infeksi mulut
seperti karies atau penyakit periodontal (Sakamoto, M. Umeda, M.; Benno, Y.,
2005). Streptokokus oral, seperti Streptococcus mutans, dikaitkan dengan infeksi
piogenik dan lainnya di berbagai situs termasuk mulut, jantung, sendi, kulit, otot, dan
sistem saraf pusat (Holt, J.; Krieg, N.; Sneath, P.; Staley, J.; Williams, S., 1994).

Streptococcus mutans merupakan bakteri gram positif golongan Streptococcus

viridans yang dapat mengeluarkan toksin sehingga sel-sel pejamu rusak dan bersifat
aerob serta relatif sering terdapat dalam rongga mulut yaitu pada permukaan gigi
(Corwin, 2008). Streptococcus mutans memiliki bentuk bulat dan tersusun seperti
rantai dengan diameter 0,5-0,7 mikron, tidak bergerak dan tidak memiliki spora.
Streptococcus mutans dapat hidup pada daerah kaya sukrosa dan menghasilkan
permukaan asam dengan menurunkan pH di dalam rongga mulut menjadi 5,5 atau
lebih rendah yang membuat email mudah larut kemudian terjadi penumpukan bakteri
dan mengganggu kerja saliva untuk membersihkan bakteri tersebut, sehingga
jaringan keras gigi rusak dan menyebabkan terjadinya karies gigi (Alfath dkk, 2013).

Streptococcus mutans adalah bersifat asidogenik yaitu menghasilkan asam

asidurik, mampu tinggal pada lingkungan asam, dan menghasilkan suatu
polisakarida yang lengket yang disebut dengan dextran. Oleh karena kemampuan ini,
Streptococcus mutans bisa menyebabkan lengket dan mendukung bakteri lain
menuju ke email gigi, lengket mendukung bakteri – bakteri lain, pertumbuhan
 bakteri asidodurik yang lainnya, dan asam melarutkan email gigi (Willett dkk., 1991;
Jawetz dkk., 2004; Ari, 2008; Maksum, 2009).

I.2. Rumusan Masalah

1. Bagaimana konsep pertumbuhan dan perkembangan Streptococcus mutans ?

2. Apa jenis, komposisi, dan fungsi media pertumbuhan ?
3. Bagaimana pengukuran pertumbuhan Streptococcus mutans ?
4. Bagaimana kurva pertumbuhan Streptococcus mutans ?

I.3. Tujuan

1. Mengetahui konsep pertumbuhan dan perkembangan Streptococcus mutans

2. Mengetahui jenis, komposisi, dan fungsi media pertumbuhan
3. Mengetahui pengukuran pertumbuhan Streptococcus mutans
4. Mengetahui kurva pertumbuhan Streptococcus mutans
 BAB II

PEMBAHASAN

II.1. Pertumbuhan dan perkembangan Streptococcus mutans

Streptococcus mutans patogen gigi tidak memiliki gaya hidup bebas. Habitat
alami S. mutans adalah mulut manusia, lebih khusus plak gigi, tempat bakteri berada
dalam biofilm multispesies yang terbentuk pada permukaan gigi. Sementara
penghuni normal rongga mulut, S. mutans sebagian besar dikenal karena pentingnya
dalam etiologi karies gigi dan kadang-kadang hubungan dengan endokarditis infektif
subakut. Penelitian selama beberapa dekade telah menunjukkan secara konklusif
bahwa S. mutans adalah organisme kariogenik utama berdasarkan kontribusinya
terhadap pembentukan matriks biofilm gigi, kapasitasnya untuk menghasilkan
sejumlah besar asam organik, dan kemampuannya untuk mengimbangi komensal
non-kariogenik. spesies pada kondisi pH rendah (Banas & Vickerman, 2003; Bowen
& Koo, 2011; Gross et al., 2012; Lemos et al., 2005; Quivey et al., 2001). Rongga
mulut adalah lingkungan yang dinamis yang mengalami fluktuasi besar dan cepat
dalam pH, ketersediaan dan sumber nutrisi, tekanan oksigen, suhu dan osmolalitas
(Lemos et al., 2005).

Dalam dua dekade berikutnya, para peneliti mulai mengungkap patofisiologi

S. mutans. Selama periode ini, alat pertama untuk mempelajari S. mutans, baik in
vitro dan in vivo, dikembangkan. Sebagai hasil dari upaya para peneliti perintis ini,
sifat virulensi utama S. mutans ditetapkan: (i) kemampuan untuk menghasilkan
sejumlah besar asam organik (asidogenisitas) dari karbohidrat yang dimetabolisme;
(ii) kemampuan untuk bertahan hidup pada pH rendah (akidurisitas); dan (iii)
kemampuan untuk mensintesis homopolimer glukan ekstraseluler dari sukrosa, yang
memainkan peran penting dalam perlekatan awal, kolonisasi dan akumulasi biofilm
pada permukaan gigi (Banas & Vickerman, 2003; Bowen & Koo, 2011; Burne,
1998; Loesche , 1986). Dengan kemajuan dalam teknik genetika molekuler pada
1980-an dan 90-an, para ilmuwan mulai lebih cepat memahami bagaimana jalur
metabolisme memungkinkan S. mutans untuk berkembang menjadi patogen gigi
khusus. Akhirnya, dengan dirilisnya genom S. mutans lengkap pertama pada tahun
2002 (Ajdic 'et al., 2002), komunitas ilmiah mengambil keuntungan penuh dari
teknologi yang muncul di era genom, menerapkan pendekatan genomik fungsional,
transkriptomik dan proteomik untuk lebih baik membedah mekanisme fisiologi,
genetika dan virulensi S. mutans.

Telah diketahui bahwa S. mutans memiliki gaya hidup yang bergantung pada
biofilm (Bowen & Koo, 2011; Burne, 1998; Marsh, 1994). Dalam rongga mulut,
komunitas mikroba yang sangat beragam secara konstan berinteraksi dengan film
berprotein (mengandung protein saliva dan exoprotein bakteri) yang ada di
permukaan gigi, yang dikenal sebagai pelikel. Kelompok organisme tertentu
(kebanyakan streptokokus dan Actinomyces spp.) Dapat menempel pada pelikel
dalam jumlah rendah, dan selanjutnya organisme ini menempel bersama spesies
mikroba oral lainnya (Nobbs et al., 2009). S. mutans mengekspresikan protein yang
berhubungan dengan permukaan seperti adhesin (mis. Keluarga AgI / II) yang
mampu mengikat reseptor dalam pelikel (Gibbons, 1989). Baru-baru ini, adhesin P1
(AgI / II) terbukti menjadi protein pembentuk amiloid yang berkontribusi terhadap
pengembangan biofilm oleh S. mutans (Oli et al., 2012). S. mutans juga berinteraksi
dengan protein saliva spesifik, seperti protein saliva umum-1 (CSP-1), yang, pada
gilirannya, membantu bakteri untuk mengikat permukaan apatitik yang dilapisi
saliva (Ambatipudi et al., 2010). Dengan demikian, S. mutans dapat hadir dalam
komunitas kolonisasi awal ini pada pelikel gigi, meskipun bukan sebagai salah satu
organisme yang paling melimpah. Namun, ketika gula, terutama sukrosa tersedia, S.
mutans dapat menjadi organisme yang dominan secara numerik, sehingga mengatur
pembentukan biofilm kariogenik.

Glutosiltransferase ekstraseluler turunan S. mutans (Gtfs) adalah konstituen

dari pelikel dan mampu mensintesis glukan in situ dari sukrosa (Schilling & Bowen,
1992). Glukan yang terbentuk di permukaan memberikan tempat pengikatan bakteri
tambahan yang mendukung kolonisasi lokal oleh S. mutans, karena mengikat dengan
rajin dan dalam jumlah besar pada polimer ini (Schilling & Bowen, 1992) melalui
beberapa amplop terkait protein pengikat glukan (Banas & Vickerman, 2003 ). Lebih
lanjut, glukan yang terbentuk in situ dapat menutupi tempat pengikatan bakteri
turunan inang dalam pelikel (Schilling & Bowen, 1992), yang dapat berdampak
negatif terhadap kepatuhan spesies komensal lain yang mengikat lebih baik ke
pelikel, seperti Streptococcus oralis, S. sanguinis dan S. gordonii (Jenkinson, 2011;
Nobbs et al., 2009). Gtfs juga berikatan dengan banyak mikroba oral, bahkan yang
tidak secara alami mengekspresikan Gtfs, sehingga mengubahnya menjadi produsen
de facto glukan (Gregoire et al., 2011; McCabe & Donkersloot, 1977; Vacca-Smith
& Bowen, 1998). The exopolysaccharides (EPS), sebagian besar dalam bentuk
glukan, dibentuk pada pelikel dan pada permukaan mikroba mempromosikan
akumulasi lokal sel mikroba sambil membentuk matriks polimer pembatas difusi
yang melindungi bakteri tertanam (Koo et al., 2010; Xiao et al. 2010 ., 2012). Secara
paralel, sukrosa dan gula lainnya dengan cepat difermentasi oleh S. mutans dalam
matriks yang kaya EPS, menciptakan lingkungan yang sangat asam.

Sebagaimana dibahas di atas, persaingan antarspesies yang kompleks dan

sinergisme terjadi antara S. mutans dan spesies lain selama proses pengembangan
biofilm. Lingkungan dengan pH rendah lebih lanjut menginduksi produksi EPS oleh
S. mutans (Li & Burne, 2001), dan dalam kondisi ini organisme tersebut
berkembang, yang mengarah pada pertambahan biofilm dan pengasaman lebih
lanjut. Ketika tekanan lingkungan meningkat (Lemo & Burne, 2008),
keanekaragaman mikroba berkurang secara dramatis mendukung flora yang sangat
aciduric dan asidogenik (Gross et al., 2012, 2010; Palmer, 2010). Kemampuan S.
mutans untuk menyebabkan penyakit tergantung pada kemampuannya untuk
mengikat gigi secara ireversibel melalui pembentukan polimer glukan ekstraseluler,
dan untuk bertahan hidup di lingkungan asam yang dibuat oleh metabolisme gula
sendiri yang terdapat dalam makanan manusia.

Tekanan hidup pada nilai pH rendah telah menyebabkan evolusi jalur respons
stres yang saling berhubungan yang memungkinkan kegigihannya dalam rongga
mulut. Respon stres asam tidak hanya memfasilitasi kelangsungan hidup S. mutans,
tetapi juga memungkinkan organisme untuk mengalahkan spesies bakteri oral yang
kurang aciduric. Hasil dari percobaan yang dilakukan dengan kultur spesies bakteri
oral campuran telah menunjukkan bahwa S. mutans mendominasi komunitas
mikroba ini selama pertumbuhan pH rendah, sedangkan spesies yang kurang
aciduric, seperti S. sanguinis, mendominasi selama pertumbuhan pada nilai pH netral
( Bradshaw & Marsh, 1998; McDermid et al., 1986).

Hubungan antara akidurisitas S. mutans dan kemampuannya untuk

mengalahkan bakteri mulut lain dalam budaya campuran dapat dijelaskan dengan
bagaimana organisme mempertahankan homeostasis pH intraseluler. S. mutans
menghasilkan peningkatan kadar F1F0-ATPase yang terikat membran selama
pertumbuhan dalam kondisi asam (Belli & Marquis, 1991). Selain itu, berlawanan
 dengan fungsi terkenal dari membran terikat F1F0-ATPase dalam pembentukan ATP
di E. coli dan di mitokondria, fungsi utama S. mutans F-ATPase adalah untuk
beroperasi dalam kebalikan dari paradigma yang ditetapkan, dengan memompa
proton keluar dari sel dengan biaya hidrolisis ATP. Ini mempertahankan pH
intraseluler mendekati netralitas, yang melindungi enzim yang peka terhadap asam
dalam jalur glikolitik (Bender et al., 1986). Itu juga menunjukkan bahwa S. mutans
menghasilkan tingkat F-ATPase yang lebih tinggi, dengan pergantian enzim yang
lebih besar pada pH rendah, daripada bakteri oral lainnya, dengan pengecualian
lactobacilli yang sangat aciduric (Bender et al., 1986; Sturr & Marquis, 1992 ).
Dengan demikian, S. mutans tidak hanya menghasilkan asam organik dalam jumlah
yang luar biasa, yang bertindak untuk menghambat pertumbuhan organisme yang
peka terhadap asam dan berkontribusi terhadap demineralisasi enamel, tetapi juga
mengekspresikan tingkat F-ATPase yang relatif tinggi untuk mempertahankan
homeostasis pH intrakeluler dan mempertahankan. aktivitas metaboliknya sendiri
(Sutton & Marquis, 1987).

II.2. jenis, komposisi, dan fungsi media pertumbuhan

Selama 15 tahun terakhir, Streptococcus mutans telah menjadi subjek minat

khusus dalam penelitian karies gigi. Akibatnya, banyak upaya telah dilakukan untuk
mengembangkan metode yang cepat dan sensitif untuk pendeteksiannya.
Penggunaan agar-agar mitis-salivarius (MS) telah mendominasi berbagai teknik
budaya. Pada media ini, S. mutans memiliki karakteristik morfologi kolonial, yang
memungkinkan diferensiasinya dari streptokokus oral lainnya (4, 7, 12; tesis A. L.
Thomson, D.P.H., Univ. Michigan, Ann Arbor, 1970). Namun, dalam banyak kasus,
identifikasi dengan kriteria morfologis membutuhkan pengalaman yang cukup.
Ketika digunakan dalam penyelidikan klinis yang luas, prosedur ini bisa memakan
waktu dan membosankan. Demikian juga, itu tidak mengizinkan deteksi S. mutans
hadir dalam jumlah rendah relatif terhadap streptokokus lainnya. Kewajiban ini, dan
juga yang lainnya, memprakarsai pengembangan media selektif, yaitu, agar MC dan
agar mitis-sukrosa-bacitracin (MSB).

Studi klinis yang secara kuantitatif menghubungkan S. mutans dengan jumlah

total bakteri yang dapat dipulihkan harus menggunakan media nonselektif (yaitu,
agar darah) untuk penghitungan total flora jika MS, MC, atau agar MSB telah
digunakan untuk menilai populasi S. mutans. dalam sampel. Ini tidak perlu ketika
BCY atau media agar sukrosa MM10 digunakan. Media ini (BCY dan MM10)
 bersifat nonselektif, tetapi S. mutans dapat diidentifikasi berdasarkan morfologi
kolonialnya.

Media agar digunakan untuk penghitungan dan identifikasi S. Mutans :

1. MS (Difco)
S. mutans diidentifikasi berdasarkan morfologi kolonial.
2. MC
Media selektif yang mengandung sulphadimetine (Elkosine, CIBA) 0,1%
3. MSB
Medium selektif mengandung bacitracin 0,2 U per ml. (A L, Norwegia) dan
sukrosa 20%
4. BCY
Media infus jantung otak nonselektif yang mengandung Casitonecysteine-
hydrochloride dan 5% darah kuda; S. mutans diidentifikasi berdasarkan
morfologi kolonial bergerigi.
5. MM10-sukrosa
Medium non-selektif yang mengandung Trypticase, ekstrak ragi, sukrosa
5%, dan 2% darah kuda; S. mutans diidentifikasi berdasarkan morfologi
kolonial.
6. Darah
Medium nonselektif yang terdiri dari basis agar darah no. 2 (Oksoid)
dengan 5% darah kuda defibrinasi.

II.3. Pengukuran pertumbuhan Streptococcus mutans

Ketika kultur Streptococcus mutans ditanam dalam media kultur yang

mengandung sukrosa sebagai sumber energi, sejumlah besar glukan ekstraseluler
terbentuk, yang menghasilkan sel dalam agregat besar. Studi kinetika pertumbuhan
ditafsirkan untuk menunjukkan bahwa pertumbuhan media yang mengandung
sukrosa adalah linier dibandingkan dengan pertumbuhan eksponensial dalam media
yang mengandung karbohidrat selain sukrosa (Tanzer, J. M., 1969).
Kesimpulannya dibuat bahwa semacam penghalang difusi hadir di sekitar agregat
sel yang mengandung glukan, sehingga mencegah ekspresi kinetika pertumbuhan
eksponensial dalam seluruh populasi sel. Temuan ini, jika benar, memiliki
konsekuensi yang luas dalam studi fisiologi streptokokus pembentuk plak,
kariogenik. Pertumbuhan linier menyiratkan bahwa rumpun sel heterogen,
mungkin terdiri dari bermacam-macam sel yang tumbuh dan membelah yang
responsif terhadap lingkungan eksternal dan beberapa sel internal, sel yang tidak
tumbuh. Karena perbedaan besar diamati dalam menanggapi agen antimikroba
antara streptokokus tumbuh dan tidak tumbuh (Shockman, G. D., et all, 1961 ;
1965 ; 1968), setiap pendekatan terapi yang diarahkan terhadap glukan dan
streptokokus pembentuk plak harus memperhitungkan kemungkinan heterogenitas
populasi sel tersebut. . Pandangan bahwa streptokokus oral tumbuh secara linier
dalam sukrosa diperkuat dalam penelitian yang disebutkan di atas, oleh saran
bahwa dalam media yang ditambah dengan kinetika linear sukrosa juga diperoleh
untuk plak in vitro yang disimpan di batang kaca (Tanzer, J. M., 1969).

Pengukuran turbidimetri pertumbuhan kultur glukosa dan sukrosa.

Pertumbuhan budaya S. mutans OMZ-176 dimedia kultur yang didefinisikan secara
kimiawi yang mengandung 2% glukosa (kultur glukosa) atau 2 atau 4% sukrosa
(kultur sukrosa) yang diukur dengan peningkatan kekeruhan (AOD) ditunjukkan
diplot pada linier (Gambar 1A) dan pada logaritmik (Gambar 1B) sisik. Di tangan
kami, pengukuran kekeruhan kultur sukrosa agak lebih tidak menentu daripada
kultur glukosa, dan dikaitkan dengan adanya agregat sel yang terlihat secara kasar
(Gambar 2B dan C) setelah sekitar 180 menit dalam kultur sukrosa. Agregat ini
tidak ada dalam kultur glukosa paralel (Gbr. 2A). Kekeruhan kultur glukosa
meningkat sesuai dengan model pertumbuhan eksponensial (Gambar 1B), pada
waktu penggandaan (TD) 68 menit. Sebaliknya, peningkatan kekeruhan yang
diamati dari kedua kultur sukrosa secara substansial lebih lambat dan tampaknya
setuju dengan model pertumbuhan linear (Gambar 1A) atau eksponensial (Gambar
1B).
 Analisis menunjukkan bahwa untuk kultur glukosa pilihan yang jelas dapat
dibuat antara kedua model. Untuk model pertumbuhan linear, koefisien determinasi
(9) untuk dua percobaan secara substansial lebih rendah untuk linier (85 dan 86%
untuk percobaan 1 dan 2, masing-masing) daripada untuk model eksponensial (99,6
dan 99,8% untuk percobaan 1 dan 2). 2, masing-masing). Rasio varians yang
diperoleh dari kesalahan standar rata-rata (9) adalah tinggi (masing-masing 137,2
dan 129,4), menunjukkan bahwa kedua model berbeda satu sama lain pada tingkat
probabilitas 0,1%. Untuk kultur sukrosa 2 atau 4%, pilihan antara kedua model
agak kurang definitif. Koefisien determinasi untuk kedua model sangat mirip.
Meskipun rasio varians untuk dua kultur sukrosa 2% (masing-masing 10,61 dan
10,34) menunjukkan perbedaan yang signifikan pada tingkat probabilitas 0,1%
yang mendukung model eksponensial, rasio varian untuk kultur sukrosa 4% ( 5.02)
 tidak menunjukkan perbedaan yang signifikan pada tingkat probabilitas 0,1%.
Dengan demikian, analisis statistik memberikan pilihan yang jelas mendukung
model pertumbuhan eksponensial untuk kultur glukosa dan pilihan yang kurang
jelas mendukung model pertumbuhan eksponensial untuk kultur sukrosa 2%, tetapi
mereka tidak dapat membedakan antara dua model pertumbuhan untuk 4% budaya
sukrosa.

II.4. Kurva pertumbuhan Streptococcus mutans

Kultur pada media spesifik untuk bakteri, mengikuti metodologi yang

diusulkan banyak dan kurva pertumbuhan ditunjukkan pada Gambar.1. Ditentukan
bahwa waktu pengukuran dari tes berikut adalah 13 jam untuk S.mutans karena ini
sesuai dengan puncak fase pertumbuhan eksponensial (Alvaro, M. R., Alejandra,
H.H., and Antonio, D.C., 2015).

Kurva pertumbuhan Streptococcus mutans

 BAB III

PENUTUP

III.1. Kesimpulan

Berdasarkan pembahasan diatas maka dapat disimpulkan bahwa :

1. Streptococcus mutans merupakan bakteri gram positif golongan Streptococcus

viridans yang dapat mengeluarkan toksin sehingga sel-sel pejamu rusak dan
bersifat aerob serta relatif sering terdapat dalam rongga mulut yaitu pada
permukaan gigi.
2. Studi kinetika pertumbuhan ditafsirkan untuk menunjukkan bahwa
pertumbuhan media yang mengandung sukrosa adalah linier dibandingkan
dengan pertumbuhan eksponensial dalam media yang mengandung
karbohidrat selain sukrosa.
 DAFTAR PUSTAKA

Aas, J.A.; Paster, B.J.; Stokes, L.N.; Olsen, I.; Dewhirst, F.E. Defining the Normal
Bacterial Flora of the Oral Cavity. J. Clin. Microbiol. 2005, 43, 5721-5732.

Ajdic´ , D., McShan, W. M., McLaughlin, R. E., Savic´ , G., Chang, J., Carson, M. B.,
Primeaux, C., Tian, R., Kenton, S. & other authors (2002). Genome sequence of
Streptococcus mutans UA159, a cariogenic dental pathogen. Proc Natl Acad Sci U S
A 99, 14434– 14439.

Alfath, C.R., Yulina, V., Sunnati, 2013. Antibacterial effect of Graniti Fruktus Cortex
Extract on Streptococcus mutans in vitro. Journal of Dentistry indonesia.1 (20) : 5-
8.

Alvaro, M. R., Alejandra, H.H., and Antonio, D.C., 2015. In vitro Antibacterial Activity
of Maclura tinctoria and Azadirachta indica against Streptococcus mutans and
Porphyromonas gingivalis. British Journal of Pharmaceutical Research 7(4): 291-
298.

Ambatipudi, K. S., Hagen, F. K., Delahunty, C. M., Han, X., Shafi, R., Hryhorenko, J.,
Gregoire, S., Marquis, R. E., Melvin, J. E. & other authors (2010). Human common
salivary protein 1 (CSP-1) promotes binding of Streptococcus mutans to
experimental salivary pellicle and glucans formed on hydroxyapatite surface. J
Proteome Res 9, 6605–6614.

Banas, J. A. & Vickerman, M. M. (2003). Glucan-binding proteins of the oral

streptococci. Crit Rev Oral Biol Med 14, 89–99.

Belli, W. A. & Marquis, R. E. (1991). Adaptation of Streptococcus mutans and

Enterococcus hirae to acid stress in continuous culture. Appl Environ Microbiol 57,
1134–1138.

Bender, G. R., Sutton, S. V. & Marquis, R. E. (1986). Acid tolerance, proton

permeabilities, and membrane ATPases of oral streptococci. Infect Immun 53, 331–
338.
Bowen, W. H. & Koo, H. (2011). Biology of Streptococcus mutansderived
glucosyltransferases: role in extracellular matrix formation of cariogenic biofilms.
Caries Res 45, 69–86.

Bratthall, D. 1972. Immunofluorescent identification of Streptococcus mutans. Odontol.

Revy 23:181-196.

Burne, R. A. (1998). Oral streptococci... products of their environment. J Dent Res 77,
445–452.

Carlsson, J. 1967. A medium for isolation of Streptococcus mutans. Arch. Oral Biol.
12:1657-1658.

Carlsson, J. 1967. Presence of various types of nonhaemolytic streptococci in dental

plaque and in other sites of the oral cavity in man. Odontol. Revy 18:55-74.

Corwin, E.J., 2008. Buku saku patofisiologi, Edisi ke-3. EGC. Jakarta.

Edwardsson, S. 1970. The caries-inducing property of variants of Streptococcus mutans.

Odontol. Revy 21:153-157.

Gibbons, R. J. (1989). Bacterial adhesion to oral tissues: a model for infectious diseases. J
Dent Res 68, 750–760.

Gold, 0. G., H. V. Jordan, and J. van Houte. 1973. A selective medium for Streptococcus
mutans. Arch. Oral Biol. 18:1357-1364.

Gregoire, S., Xiao, J., Silva, B. B., Gonzalez, I., Agidi, P. S., Klein, M. I., Ambatipudi, K.
S., Rosalen, P. L., Bauserman, R. & other authors (2011). Role of
glucosyltransferase B in interactions of Candida albicans with Streptococcus mutans
and with an experimental pellicle on hydroxyapatite surfaces. Appl Environ
Microbiol 77, 6357–6367.
Gross, E. L., Leys, E. J., Gasparovich, S. R., Firestone, N. D., Schwartzbaum, J. A.,
Janies, D. A., Asnani, K. & Griffen, A. L. (2010). Bacterial 16S sequence analysis of
severe caries in young permanent teeth. J Clin Microbiol 48, 4121–4128.

Gross, E. L., Beall, C. J., Kutsch, S. R., Firestone, N. D., Leys, E. J. & Griffen, A. L.
(2012). Beyond Streptococcus mutans: dental caries onset linked to multiple species
by 16S rRNA community analysis. PloS ONE 7, e47722.

Holt, J.; Krieg, N.; Sneath, P.; Staley, J.; Williams, S. Bergey's manual of determinative
bacteriology, 9th ed.; Williams & Wilkins: Baltimore, MA, USA, 1994.

Ikeda, T., and H. J. Sandham. 1972. A medium for recognition and enumeration of
Streptococcus mutans. Arch. Oral Biol. 17:601-604.

Jenkinson, H. F. (2011). Beyond the oral microbiome. Environ Microbiol 13, 3077–3087.

Koo, H., Xiao, J., Klein, M. I. & Jeon, J. G. (2010). Exopolysaccharides produced by
Streptococcus mutans glucosyltransferases modulate the establishment of
microcolonies within multispecies biofilms. J Bacteriol 192, 3024–3032.

Krasse, B. 1966. Human streptococci and experimental caries in hamsters. Arch. Oral
Biol. 11:429-436.

Lemos, J. A., Abranches, J. & Burne, R. A. (2005). Responses of cariogenic streptococci

to environmental stresses. Curr Issues Mol Biol 7, 95–107.

Lemos, J. A. & Burne, R. A. (2008). A model of efficiency: stress tolerance by

Streptococcus mutans. Microbiology 154, 3247–3255.

Li, Y. & Burne, R. A. (2001). Regulation of the gtfBC and ftf genes of Streptococcus
mutans in biofilms in response to pH and carbohydrate. Microbiology 147, 2841–
2848.

Loesche, W. J. (1986). Role of Streptococcus mutans in human dental decay. Microbiol

Rev 50, 353–380.
Marsh, P. D. (1994). Microbial ecology of dental plaque and its significance in health and
disease. Adv Dent Res 8, 263–271.

McCabe, R. M. & Donkersloot, J. A. (1977). Adherence of Veillonella species mediated

by extracellular glucosyltransferase from Streptococcus salivarius. Infect Immun 18,
726–734.

Nobbs, A. H., Lamont, R. J. & Jenkinson, H. F. (2009). Streptococcus adherence and

colonization. Microbiol Mol Biol Rev 73, 407–450.

Oli, M. W., Otoo, H. N., Crowley, P. J., Heim, K. P., Nascimento, M. M., Ramsook, C.
B., Lipke, P. N. & Brady, L. J. (2012). Functional amyloid formation by
Streptococcus mutans. Microbiology 158, 2903–2916.

Palmer, R. J., Jr (2010). Supragingival and subgingival plaque: paradigm of biofilms.

Compend Contin Educ Dent 31, 104–106, 108, 110 passim, quiz 124, 138.

Quivey, R. G., Kuhnert, W. L. & Hahn, K. (2001). Genetics of acid adaptation in oral
streptococci. Crit Rev Oral Biol Med 12, 301–314.

Sakamoto, M.; Umeda, M.; Benno, Y. Molecular analysis of human oral microbiota. J.
Periodont. Res. 2005, 40, 277-285.

Schilling, K. M. & Bowen, W. H. (1992). Glucans synthesized in situ in experimental

salivary pellicle function as specific binding sites for Streptococcus mutans. Infect
Immun 60, 284–295.

Shockman, G. D., M. J. Conover, J. J. Kolb, P. M. Phillips, L. S. Riley, and G. Toennies.

1961. Lysis of Streptococcus faecalis. J. Bacteriol. 81:36-43.

Shockman, G. D., J. S. Thompson, and M. J. Conover. 1965. Replacement of lysine by

hydroxylysine and its effects on cell lysis in Streptococcus faecalis. J. Bacteriol.
90:575-588.
Shockman, G. D., J. S. Thompson, and M. J. Conover. 1968. The relationship of
autolysin to lysozyme sensitivity of Streptococcus faecalis, p. 248-260. In L. B.
Guze (ed.), Microbial protoplasts, spheroplasts, and L-forms. Williams and Wilkins,
Co., Baltimore, Md.

Sturr, M. G. & Marquis, R. E. (1992). Comparative acid tolerances and inhibitor

sensitivities of isolated F-ATPases of oral lactic acid bacteria. Appl Environ
Microbiol 58, 2287–2291.

Sutton, S. V. & Marquis, R. E. (1987). Membrane-associated and solubilized ATPases of

Streptococcus mutans and Streptococcus sanguis. J Dent Res 66, 1095–1098.

Syed, S. A., and W. J. Loesche. 1972. Survival of human dental plaque flora in various
transport media. Appl. Microbiol. 24:638-644.

Tanzer, J. M., W. I. Wood, and M. I. Krichevsky. 1969. Linear growth kinetics of plaque-
forming streptococci in the presence of sucrose. J. Gen. Microbiol. 58:125-133.

Vacca-Smith, A. M. & Bowen, W. H. (1998). Binding properties of streptococcal

glucosyltransferases for hydroxyapatite, saliva-coated hydroxyapatite, and bacterial
surfaces. Arch Oral Biol 43, 103–110.

Xiao, J., Klein, M. I., Falsetta, M. L., Lu, B., Delahunty, C. M., Yates, J. R., III, Heydorn,
A. & Koo, H. (2012). The exopolysaccharide matrix modulates the interaction
between 3D architecture and virulence of a mixed-species oral biofilm. PLoS Pathog
8, e1002623.