KOMUNIKASI DAN KONSELING

OLEH :

KELOMPOK 4

HERY ASTUTI 184302012

JULIANA HUSNA 18430
LISA MULQAULUMI 18430
MUNANDAR HUTAPEA 18430
NURLELA HARAHAP 18430

PROGRAM STUDI PROFESI APOTEKER

FAKULTAS FARMASI UNIVERSITAS TJUT
NYAK DHIEN
2018
MEDAN
 BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Perubahan – perubahan akan terjadi pada tubuh manusia sejalan dengan makin
meningkatnya usia. Perubahan tubuh terjadi sejak awal kehidupan hingga usia lanjut pada
semua organ dan jaringan tubuh.Pada usia lanjut individu akan mengalami perubahan fisik,
mental, sosial ekonomi dan spiritual yang mempengaruhi kemampuan fungsional dalam
aktivitas kehidupan sehari-hari sehingga menjadikan lansia menjadi lebih rentan menderita
gangguan kesehatan baik fisik maupun mental. Walaupun tidak semua perubahan struktur dan
fisiologis, namun diperkirakan setengah dari populasi penduduk lansia mengalami
keterbatasan dalam aktivitas kehidupan sehari-hari, dan 18% diantaranya sama sekali tidak
mampu beraktivitas. Berkaitan dengan kategori fisik, diperkirakan 85% dari kelompok umur
65 tahun atau lebih mempunyai paling tidak satu masalah kesehatan(HealthyPeople,1997).Dan
jumlah penduduk lansia yang tinggi kemungkinan membuat rematik jadi keluhan favorit.
Penyakit otot dan persendian ini sering menyerang lansia, melebihi hipertensi dan jantung,
gangguan pendengaran dan penglihatan, serta diabetes(Health-News,2007).
Asam urat (AU) telah diidentifikasi lebih dari 2 abad yang lalu, namun beberapa aspek
patofisiologi dari hiperurisemia tetap belum dipahami dengan baik. Selama beberapa tahun
hiperurisemia telah diidentifikasi bersama-sama atau dianggap sama dengan gout, namun
sekarang AU telah diidentifikasi sebagai marker untuk sejumlah kelainan metabolik dan
hemodinamik.
Salah satu masalah kesehatan yang berkaitan dengan gizi di Indonesia adalah penyakit
asam urat. Asam Urat sering dialami oleh banyak orang sekarang ini. Bahkan, orang yang
masih tergolong muda juga sering ditimpa penyakit ini. Sebenarnya, seperti apa penyakit ini?
Apa saja definisi, etiologi, klasifikasi, manifestasi klinis, patofisiologi, pemeriksaan fisik,
pemeriksaan penunjang, penatalaksanaa medis, penatalaksanaan keperawatan dan komplikasi.
 BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

I. DEFINISI
Artritis gout merupakan penyakit heterogen sebagai akibat deposisi kristal monosodium
urat pada jaringan atau supersaturasi asam urat didalam cairan ekstarseluler (Anastesya W, 2009).
Artritis gout merupakan salah satu penyakit inflamasi sendi yang paling sering ditemukan, yang
ditandai dengan penumpukan kristal monosodium urat di dalam ataupun di sekitar persendian.
Monosodium urat ini berasal dari metabolisme purin. Hal penting yang mempengaruhi
penumpukan kristal adalah hiperurisemia dan saturasi jaringan tubuh terhadap urat. Apabila kadar
asam urat di dalam darah terus meningkat dan melebihi batas ambang saturasi jaringan tubuh,
penyakit artritis gout ini akan memiliki manifestasi berupa penumpukan kristal monosodium urat
secara mikroskopis maupun makroskopis berupa tophi (Zahara, 2013).

Gout merupakan kelompok keadaan heterogenous yang berhubungan dengan defek genetik
pada metabolism purin (hiperurisemia). Pada keadaan ini bisa terjadi oversekresi asam urat atau
defek renal yang menyebabkan penurunan ekskresi asam urat, atau kombinasi keduanya (Brunner
& Suddarth, 2002)

1. KLASIFIKASI

Klasifikasi gout dibagi menjadi dua, yaitu :

a. Gout primer dipengaruhi oleh faktor genetik. Terdapat produksi/sekresi asam urat yang
berlebihan dan tidak diketahui penyebabnya.
b. Gout sekunder dapat disebabkan oleh dua hal, yaitu :
1) Produksi asam urat yang berlebihan, misalnya pada :
a) Kelainan mieloproliferatif (polisitema, leukemia, myeloma retikularis)
b) Sindrom Lesch-Nyhan yaitu suatu kelainan akibat defisiensi hipoxantin guanine
fosfori basil transferase yang terjadi pada anak-anak dan pada sebagian orang dewasa.
c) Gangguan penyimpanan glikogen
 d) Penatalaksanaan anemia pernisiosa karena maturasi sel megaloblastik menstimulasi
pengeluaran asam urat.
2) Sekresi asam urat yang berkurang, misalnya pada gagal ginjal kronis, pemakaian obat-
obat salisilat, tiazid, beberapa macam diuretik dan sulfonamide, asidosis laktat,
hiperparatiroidisme dan pada miksedema

II. ETIOLOGI
Faktor predisposisi terjadinya penyakit gout :
1) Usia. Umumnya pada usia pertengahan, tetapi gejala dapat terjadi lebih awal bila terdapat
faktor herediter
2) Jenis kelamin. Lebih sering terjadi pada pria dengan perbandingan 20 : 1.
3) Iklim. Lebih banyak ditemukan pada daerah dengan suhu yang lebih tinggi.
4) Herediter. Faktor herediter dominan autosom sangat berperan dan sebanyak 25 % disertai
adanya hiperurisemia.
5) Makanan yang cepat menimbulkan asam urat :

a. Kerang-kerangan
b. Bebek dan kalkun
c. Alkohol dan soft drink
d. Melinjo dan emping
e. Kacang-kacangan
f. Jamur, bayam matang, dan sawi
g. Daging kambing
h. Jeroan dan gajih (lemak)
i. Salmon, mackerel, sarden, kepiting, udang, dan beberapa ikan lainnya
j. Krim dan Es krim

Pada atritis akut, ditemukan penimbununan Kristal pada membran sinovia dan tulang rawan
artikular. Pada arthritis kronis, terjadi erosi tulang rawan, proliferasi sinovia dan pembentukan
panus, erosi kistik tulang, serta perubahan osteoarthritis sekunder. Selanjutnya terjadi tofus serta
fibrosis dan ankilosisi pada tulang. Ditemukan penimbunan asam urat pada jaringan lunak (yang
dikelilingi oleh reaksi inflamasi termasuk sel-sel rasaksa) dan kapsul dari jaringan penyambung.
Penimbunan ditemukan pula pada ligament, tendo, dan bursa. Penimbunan ini dapat menyebabkan
terbentuknya tofus yang besar dan menyebabkan kematian jaringan. Asam urat tampak sebagai
titik-titik putih pada korteks, alur garis pada medulla, serta kalkuli kecil pada kalises. Penimbunan
asam urat dan reaksi inflamasi yang terjadi sama seperti sendi. Terjadi hialinisasi dan fibrosis pada
glomerulus. Dapat pula ditemukan adanya pielonefritis, sklerosis arteriolar, atau nefritis kronis.
Serangan akut biasanya terjadi pada sendi tarsofalangeal ibu jari kaki kemudian serangan bersifat
poli-artikular disertai interval serangan yang makin sering. Akhirnya, timbul atritis kronis serta
pembentukan tofus pada jaringan lunak.

III. MANIFESTASI KLINIS

a) Atritis gout akut. Serangan timbul secara tiba-tiba pada malam hari selama 2-10 hari. Pada
penyakit ini ditemukan panas, kemerahan, nyeri, kekeringan pada kulit akibat pelebaran vena
pada sendi yang kemudian menjadi normal jika klien beristirahat. Kadang-kadang timbul
anoreksia, pireksia, dan malaise yang menyertai gejala di atas.
Kelainan pada sendi metatarsofalangeal terjadi pada 50-70 % dari serangan pertama dan
sebagian kecil mengenai sendi besar (panggul dan bahu) serta sendi-sendi lainnya.
b) Gout tofus kronis. Terjadi karena remisi yang tidak sempurna dari penyakit. Pada fase ini,
frekuensi serangan makin meningkat, nyeri sendi makin sering terasa, ada pembengkakan yang
ireguler, serta sedikit deformitas. Ukuran tofus mula-mula kecil dan lunak yang kemudian
menjadi keras dan dapat sebesar 7 cm. Bila terjadi ulserasi, akan terlihat cairan putih
(menyerupai kapur) dengan konsistensi seperti pasta gigi. Tofus terdiri atas monosodium urat
yang mengandung sedikit kolesterol, kalsium, dan oksalat. Keadaan yang sama dapat pula
terjadi pada heliks dan anti-heliks telinga, bursa olekranon, sekitar sendi dan tendo serta jari-
jari.
c) Gout atipik. Gambaran klinis poli-artikular adalah sebagai berikut.
1) Bila tangan terkena, akan terjadi atritis kronis yang gambaran klinis dan radiologisnya
menyerupai atritis rheumatoid, tetapi disertai adanya sejumlah nodul akibat pembentukan
tofus.
2) Efusi lutut. Biasanya ada riwayat bengkak pada ibu jari, namun kadang klien tidak
menyadarinya. Cairan sendi akan terlihat keruh dan mengandung Kristal urat.
 3) Gout pada jaringan lunak. Awitan dapat disertai tendinitis Achilles atau bursitis olekranon
dan dapat pula ditemukan pada tennis elbow. Kadang-kadang tofus dapat terjadi pada
kornea, jantung, lidah, bronkus, dan pleura.
Gambaran radiologis : pada stadium dini, tidak terlihat perubahan yang berarti dan mungkin
terlihat osteoporosis yang ringan. Pada kasus lebih lanjut, terlihat erosi tulang seperti lubang-
lubang kecil (punch out). Komplikasi pada ginjal berupa pielonefritis, batu asam urat, dan
gagal ginjal kronis, dan komplikasi pada kardiovaskuler berupa hipertensi dan sklerosis.

IV. PATOFISIOLOGI
Hiperurisemia (konsentrasi asam urat dalam serum yang lebih besar dari 7.0 mg/dl (SI:
0.4µmol/L) dapat (tetapi tidak selalu) menyebabkan penumpukan Kristal monosodium urat.
Serangan gout tampaknya berhubungan dengan peningkatan atau penurunan mendadak kadar
asam urat serum. Kalau Kristal urat mengendap dalam sebuah sendi, respons inflamasi akan
 terjadi dan serangan gout dimulai. Dengan serangan yang berulang-ulang, penumpukan Kristal
natrium urat yang dinamakan tofus akan mengendap di bagian perifer tubuh seperti ibu jari
kaki, tangan dan telinga. Nefrolitiasis urat (batu ginjal) dengan penyakit renal kronis yang
terjadi sekunder akibat penumpukan urat dapat timbul.

Gambaran Kristal urat dalam cairan synovial sendi yang asimtomatik menunjukkan bahwa
faktor faktor non kristal mungkin berhubungan dengan reaksi inflamasi. Kriatal monosodium
urat yang ditemukan tersalut dengan immunoglobulin fagositosis Kristal dan dengan demikian
memperlihatkan aktivitas imunologik. (Brunner & Suddarth, 2002)

V. PENGATURAN DIET

Selain jeroan, makanan kaya protein dan lemak merupakan sumber purin. Padahal walau
tinggi kolesterol dan purin, makanan tersebut sangat berguna bagi tubuh, terutama bagi anak-anak
pada usia pertumbuhan. Kolesterol penting bagi prekusor vitamin D, bahan pembentuk otak,
jaringan saraf, hormon steroid, garam-garaman empendu dan membran sel.Orang yang
kesehatannya baik hendaknya tidak makan berlebihan. Sedangkan bagi yang telah menderita
gangguan asam urat, sebaiknya membatasi diri terhadap hal-hal yang bisa memperburuk keadaan.
Misalnya, membatasi makanan tinggi purin dan memilih yang rendah purin.
Makanan yang sebaiknya dihindari adalah makanan yang banyak mengandung purin tinggi.

Penggolongan makanan berdasarkan kandungan purin:

a. Golongan A: Makanan yang mengandung purin tinggi (150-800 mg/100 gram makanan)
adalah hati, ginjal, paru, lain-lain jeroan, udang, remis, kerang, sardin, herring, ekstrak
daging (abon, dendeng), ragi (tape), alkohol serta makanan dalam kaleng.
b. Golongan B: Makanan yang mengandung purin sedang (50-150 mg/100 gram makanan)
adalah ikan yang tidak termasuk golongan A, daging sapi, kerang-kerangan, kacang-
kacangan kering, kembang kol, bayam, asparagus, buncis, jamur, daun singkong, daun
pepaya, kangkung.
c. Golongan C: Makanan yang mengandung purin lebih ringan (0-50 mg/100 gram makanan)
adalah keju, susu, telur, sayuran lain, buah-buahan.

Pengaturan diet sebaiknya segera dilakukan bila kadar asam urat melebihi 7 mg/dl dengan
tidak mengonsumsi bahan makanan golongan A dan membatasi diri untuk mengkonsumsi bahan
makanan golongan B. Pada diet normal biasanya mengandung 600-1.000 mg purin per hari, sedang
untuk diet purin dibatasi menjadi sekitar 100-150 mg purin per hari. Disarankan untuk membatasi
asupan lemak karena lemak dapat menghambat pengeluaran asam urat melalui urin. Makanan yang
digoreng, bersantan, serta margarine dan mentega sebaiknya dihindari.

Asupan protein terutama yang berasal dari hewan dapat meningkatkan kadar asam urat dalam
darah, oleh karea itu perlu dibatasi. Sumber makanan yang mengandung protein hewani dalam
jumlah yang tinggi, misalnya hati, ginjal, otak, paru, dan limpa. Asupan protein yang dianjurkan
bagi penderita gangguan asam urat adalah sebesar 50-70 gram/hari atau 0,8-1 gram/kg berat
badan/hari. Sumber protein yang diperbolehkan adalah protein nabati yang berasal dari susu
rendah lemak, keju rendah lemak dan telur Batasi asupan gula dan sejenisnya.

Gula fruktosa (gula dari tumbuhan) juga dapat menghambat pengeluaran asam urat melalui ginjal.
Gula tebu mengandung glukosa dan fruktosa dengan perbandingan sama. Gula jagung sebagian
besar juga terdiri atas fruktosa. Dahulu, terutama di negara maju, gula jagung dikira rendah
kalorinya, sehingga dianggap dapat menjaga kelangsingan tubuh. Sekarang terbukti, fruktosa tak
hanya menghambat pengeluaran asam urat, tapi juga penyebab obesitas, resistensi insulin, dan
penyebab penyakit jantung koroner.

Perbanyak minum air, minimal 30-50 ml/kg BB atau sekitar 2,5 liter air (10 gelas). Air minum ini
bisa berupa air putih masak, teh atau kopi. Selain dari minuman, cairan bisa diperoleh melalui
buah-buahan segar yang mengandung banyak air. Buah-buahan yang disarankan adalah semangka,
melon, blewah, nanas, belimbing manis, dan jambu air. Selain buah-buahan tersebut, buah-buahan
yang lain juga boleh dikonsumsi karena buah-buahan sangat sedikit mengandung purin. Buah-
buahan yang sebaiknya dihindari adalah alpukat dan durian, karena keduanya mempunyai
kandungan lemak yang tinggi.
 Dan yang pasti alkohol sebaiknya dihindari karena alkohol menghambat pengeluaran asam urat.
Apabila dengan pengaturan diet masih terdapat gejala-gejala peninggian asam urat darah,
sebaiknya berkonsultasi dengan dokter terdekat untuk penanganan lebih lanjut.

Hal yang juga perlu diperhatikan, jangan bekerja terlalu berat, cepat tanggap dan rutin
memeriksakan diri ke dokter. Karena sekali menderita, biasanya gangguan asam urat akan terus
berlanjut.

Penelitian tentang diet kaya purin

New England Journal of Medicine pernah memuat artikel karya Dr. Choi, dkk (Purine-Rich
Foods, Dairy and Protein Intake, and the Risk of Gout in Men) yang mengadakan penelitian
tentang konsumsi makanan yang kaya purin, protein, serta produk susu dan risiko penyakit gout
pada pria. Penelitian tersebut dilakukan selama 12 tahun terhadap populasi tenaga kesehatan pria
di Amerika Serikat, yang berusia 40-75 tahun. Kemudian dilakukan pemeriksaan terhadap
hubungan antara faktor risiko diet dan kasus gout baru. Para peneliti menggunakan kriteria gout
berdasarkan American College of Rheumatology. Diet dari setiap responden dinilai ulang setiap
empat tahun dengan menggunakan kuesioner. Dari 47.150 responden selama 12 tahun penelitian
akhirnya diperoleh 730 kasus gout baru. Para peneliti menemukan adanya peningkatan risiko gout
ketika responden mengonsumsi daging atau seafood dalam jumlah yang banyak. Namun, tidak
ditemukan peningkatan risiko gout ketika mereka mengonsumsi protein hewani maupun nabati
dalam jumlah yang banyak. Para peneliti juga membuktikan adanya hubungan yang terbalik antara
konsumsi produk susu (khususnya yang rendah lemak) terhadap penyakit gout.

VI. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK

a. asam urat
b. sel darah putih, sel darah merah
c. aspirasi sendi terdapat asam urat
d.Urine
e. Rontgen
VII. PENCEGAHAN
VII.1 Pencegahan Primer

A. Pendidikan kesehatan
Usaha pencegahan serangan gout pada umumnya adalah dengan menghindari segala
sesuatu yang dapat menjadi pencetus serangan, sehingga kita harus mengetahui makanan yang
dapat memperbesar terjadinya risiko asam urat misalnya latihan fisik berlebihan, stress dan
makanan yang mengandung purin berlebih seperti daging, jeroan (ginjal, hati), bahkan ikan
asin. Meskipun penderita asam urat yang telah sakit berulang dapat di cegah dengan
pemberian obat tetapi penderita harus mengurangi makanan berlemak, dan alkohol dapat
memperkecil serangan gout. Untuk yang masyarakat sehat yang bukan penderita gout
seharusnnya mereka mengontrol makanan yang dikonsumsinya sehingga dapat memperkecil
terjadinya serangan gout. Mengenali makanan yang mengandung kadar purinnya amat tinggi,
sedang dan rendah, maka kita dapat mengontrol asupan purin seminimal mungkin (Febby,
2013).

b. Spesifik Proteksi
1. Minum yang cukup untuk membantu memperlancar pembuangan asam urat oleh tubuh. 2.
Mengurangi berat badan bagi yang kegemukan dengan melakukan olah raga yang juga
bermanfaat untuk mencegah kerusakan sendi.
3. Mengurangi keletihan atau aktifitas berlebihan.
4. Menghindari stress yang dapat memicu kemarahan
5. Menghindari minuman yang mengandung alkohol.

VII.2 Pencegahan Sekunder

A. Pemeriksaan Laboratorium
Pemeriksaan laboratorium darah di gunakan untuk diagnosis hiperurisemia, sedangkan
pemeriksaan urin untuk melihat ekskresi urat dan mendeteksi batu ginjal. Kadar normal asam
urat dalam darah adalah 2 sampai 6 mg/dL untuk perempuan dan 3 sampai 7,2 mg/dL untuk
laki-laki. Bagi yang berusia lanjut kadar tersebut lebih tinggi. Rata-rata kadar normal asam
urat adalah 3.0 sampai 7,0 mg/dl. Bila kadar asam urat darah lebih dari 7,0 mg/dl dapat
menyebabkan serangan gout. Bila hiperurisemia lebih dari 12 mg/dl dapat menyebabkan
terjadinya batu ginjal. Sebelum pemeriksaan di anjurkan puasa selama kurang lebih 4 jam
sebelumnya. Juga tidak boleh menggunakan obatobatan tertentu yang dapat mempengaruhi
hasil, yaitu: diuretika, etambutol, vinkristin, pirazinamid, tiazid, analgetik, vitamin C dan
levodopan, begitupun makanan tertentu yang kaya purin (Iskandar,2012)

B. Terapi Obat

Pada kasus hiperurisemia tanpa gejala tidak memerlukan pengobatan, tetapi dapat di cegah
dengan terapi diet saja yang menjadi masalah adalah jika sendi yang rusak sudah mengandung
kristal-kristal urat, sehingga sistem imunitas tubuh akan menyerang benda asing tersebut. Sel
darah putih ikut menginfiltrasi sendi dengan mengeradikasi kristal tersebut. Namun keadaan
ini justru akan menyebabkan terjadinya inflamasi pembengkakan (radang) sendi yang akut.
Sendi membengkak sehingga muncul rasa sakit yang hebat, akibat tekanan pada kapsula
sendi. Pengobatan di gunakan untuk menurunkan kadar asam urat di dalam darah, misalnya
alopurinol yang bekerja sebagai inhibitor menekan produksi asam urat. Atau obat urikosurik,
misalnya probenesid untuk membantu mempercepat pembuangan asam urat lewat ginjal.
Obat penurun asam urat juga di perlukan, obat untuk mengatasi radang dan rasa sakit yaitu
golongan OAINS (obat anti inflamasi non steroid) seperti indometasin, ibuprofen,
ketoprofen, atau deklofenak.Sedangkan untuk pencegahan serangan berulang, biasanya
diberikan kolkisin.

VII.3 Pencegahan Tersier

a. Pembatasan Purin Apabila telah terjadi pembengkakan sendi atau kadar asam urat serum
lebih dari 10mg/dl, penderita harus diberikan diet bebas purin. Namun pada, pada
kenyataannya tidak mungkin merencanakan diet tanpa purin karena hampir semua bahan
makanan sumber protein mengandung nulkeoprotein. Diet yang normal biasanya
mengandung 600-1.000 mg purin per hari. Oleh karena itu, diet bagi penderita gout harus
dikurangi kandungan purinnya hingga kira-kira hanya mengonsumsi sekitar mg purin per
hari.
b. Kalori Sesuai dengan Kebutuhan Jumlah konsumsi kalori harus sesuai dengan kebutuhan
tubuh yang didasarkan pada tinggi dan berat badan individu. Bagi penderita gout yang
kelebihan berat badan harus menurunkan berat badannya dengan memperhatikan jumlah
konsumsi kalori. Jumlah kalori disesuai kebutuhan dan dijaga agar jangan sampai
mengakibatkan kurang gizi atau berat badan dibawah normal. Kekurangan kalori akan
meningkatkan asam urat serum dengn adanya keton bodies yang dapat mengurangipengeluaran
asam urat melalui urin. Demikian juga halnya yang akan terjadi jika penderita menjalani puasa
atau diet yang ketat. Pada penderita gout yang gemuk, konsumsi kalori perlu di kurangi 10-15%
dari total konsumsi kalori yang normal setiap harinya. Dengan demikian, kelebihan berat badan
dapat di turunkan secara bertahap. Untuk mengatasi rasa lapar akibat pembatasan konsumsi kalori,
penderita dapat mengonsumsi banyak sayuran dan buah-buahan segar. Dengan mengonsumsi
buah dan sayur, dapat memberikan rasa kenyangan dan kadar airnya yang tinggi sangat baik dalam
membantu melarutkan kelebihan asam urat dalam serum. Sayuran yang tidak mengandung purin
(kecuali asparagus, kacang polong, buncis, kembang kol, bayam, jamur) di makan paling sedikit
300g/hari. Agar-agar juga dapat dikonsumsi untuk mengatasi rasa lapar.
c. Tinggi Karbohidrat
Karbohidrat diberikan sesuai dengan kebutuhan kalori. Karbohidrat kompleks, seperti
nasi, singkong, roti, ubi, sangat baik dikonsumsi oleh penderita gout karena dapat
meningkatkan pengeluaran asam urat melalui urin. Konsumsi karbohidrat kompleks
disarankan tidak kurang dari 100 gr/hari. Penderita gout harus mengurangi konsumsi
karbohidrat sederhana jenis fruktosa, seprti gula, permen, arum manis, dan sirup.
Konsumsi fruktosa tersebut dapat meningkatkan kadar asam urat serum.
d. Rendah Protein Penderita gout diberikan diet rendah protein karena protein dapat
meningkatkan produksi asam urta, terutama protein yang berasal dari bahan.
e. makanan hewani. Sumber makanan yang mengandung protein tinggi misalnya hati,
ginjal, otak, paru dan limpa. e. Rendah Lemak Lemak dapat menghambat eksresi asam
urat melalui urin. Oleh karena itu, penderita gout sebaiknya diberi diet rendah lemak.
Penderita harus membatasi makanan yang digoreng dan bersantan serta menghindari
penggunaan margarin (berasal dari produk nabati) atau mentega (berasal dari produk
hewani). Lemak yang dapat dikonsumsi sebaiknya 15% dari total kalori.
f. Tinggi Cairan Konsumsi cairan yang tinggi, terutama dari minuman, dapat membantu
pengeluaran asam urat melalui urin. Usahakan dapat menghabiskan minuman sebanyak
 2,5 liter atau sekitar 10 gelas sehari. Pemberian air hangat pada penderita di pagi hari atau
ketika bangun tidur sangat baik. Selain dari minuman, konsumsi cairan bisa juga
diperoleh dari kuah sayuran, jus buah, maupun buahbuahan segar yang banyak
mengandung air.

VIII. PENATALAKSANAAN PENGOBATAN

Kolkisin adalah suatu agen anti radang yang biasanya dipakai untuk mengobati serangan gout
akut, dan untuk mencegah serangan gout Akut di kemudian hari. Obat ini juga dapat digunakan
sebagai sarana diagnosis. Pengobatan serangan akut biasanya tablet 0,5 mg setiap jam, sampai
gejala-gejala serangan Akut dapat dikurangi atau kalau ternyata ada bukti timbulnya efek
samping gastrointestinal. Dosis maksimurn adalah 4-8 rng, tergantung dari berat pasien
bersangkutan. Beberapa pasien mengalami rasa mual yang hebat, muntah-muntah dan diare,
dan pada keadaan ini pemberian obat harus dihentikan.

Gejala-gejala pada sebagian besar pasien berkurang dalam waktu 10-24 jam sesudah
pemberian obat. Kolkisin dengan dosis 0,5-2 mg per hari ternyata cukup efektif untuk
mencegah serangan gout berikutnya secara sempurna atau mendekati sempurna. Penggunaan
kolkisin setiap hari cenderung memperingan episode gout berikutnya, kalau memang serangan
gout terjadi lagi. Penggunaan kolkisin jangka panjang tak memperlihatkan efek samping yang
berat.
Fenilbutazon, suatu agen anti radang, dapat juga digunakan untuk mengobati artritis gout akut.
Tetapi, karena fenilbutazon menimbulkan efek samping, maka kolkisin digunakan sebagai
terapi pencegahan. Indometasin juga cukup efektif.

Terdapat tiga obat lain yang berguna untuk terapi penunjang atau terapi pencegahan.
Alopurinol dapat mengurangi pembentukan asam urat. Dosis 100-400 mg per hari dapat
menurunkan kadar asam urat serum. Probenesid dan Sulfinpirazin merupakan agen
urikosurik, artinya mereka dapat menghambat proses reabsorpsi urat oleh tubulus ginjal dan
dengan dernikian meningkatkan ekskresi asam urat. Pemeriksaan kadar asam urat serum
berguna untuk menentukan etektivitas suatu terapi.
Mungkin dianjurkan untuk menghindari makanan yang mengandung kadar purin yang tinggi.
Di antara jenis makanan ini termasuk jerohan seperti hati, ginjal, roti manis dan otak. Sardin
dan anchovy (ikan kecfi semacarn haring) sebaiknya dibatasi.

Untuk membuang tofi yang besar, terutama kalau tofi mengganggu gerakan sendi, maka
dilakukan pembedahan.
 BAB III

KESIMPULAN DAN SARAN

III. 1 KESIMPULAN

Artritis gout merupakan penyakit heterogen sebagai akibat deposisi kristal monosodium urat
pada jaringan atau supersaturasi asam urat didalam cairan ekstarseluler.

III. 2 SARAN

Dalam pembuatan makalah ini kami menyarankan bahwa kita harus menjaga kesehatan yang
bermula dari diri sendiri, dan membiasakan untuk membaca terutama mengenai pengetahuan
tentang kesehatan. Agar dapat menambah pengetahuan untuk menanggulangi penyakit yang
akan timbul seperti gout.
DAFTAR PUSTAKA