Anda di halaman 1dari 15

REFERAT

DIABETES GESTASIONAL

Diajukan Untuk Memenuhi Salah Satu Tugas Kepaniteraan


Bagian Ilmu Obstetri Dan Ginekologi

Disusun oleh:
Ayrton Fajar Muhamad
4151171420

Pembimbing:
dr. Abraham Andy G., Sp.OG

DEPARTEMEN OBSTETRI DAN GINEKOLOGI


UNIVERSITAS JENDERAL ACHMAD YANI
PROGRAM PENDIDIKAN PROFESI DOKTER
CIMAHI
2019
BAB I

LATAR BELAKANG

Diabetes Melitus Gestasional (DMG) adalah suatu gangguan toleransi karbohidrat


yang terjadi atau diketahui pertama kali pada saat kehamilan sedang berlangsung.
Keadaan ini biasa terjadi pada saat 24 minggu usia kehamilan dan sebagian kadar glukosa
darah penderita akan kembali normal setelah melahirkan. Namun, pada hampir setengah
angka kejadiannya, diabetes akan muncul kembali.

Perubahan hormonal dan metabolisme selama kehamilan menyebabkan kehamilan


tersebut bersifat diabetogenik, yang mana DMG cenderung menjadi lebih berat selama
kehamilan dan akan mempermudah terjadinya berbagai komplikasi. Insiden DMG di
Indonesia sekitar 1,9-3,6% dan 40-60% wanita yang pernah mengalami DMG pada
pengamatan lanjut pasca persalinan akan mengidap diabetes mellitus atau gangguan
toleransi glukosa. Pemeriksaan penyaring dapat dilakukan dengan pemeriksaan glukosa
darah sewaktu dan 2 jam post prandial (pp).

Bila hasilnya belum dapat memastikan diagnosis DMG, dapat diikuti dengan test
toleransi glukosa oral. DMG ditegakkan apabila kadar glukosa darah sewaktu melebihi
200 mg%. Jika didapatkan nilai dibawah 100 mg% berarti bukan DMG dan bila nilainya
diantara 100-200 mg% belum pasti DMG. DMG menjadi masalah kesehatan masyarakat
sebab penyakit ini berdampak langsung pada kesehatan ibu dan janin. Dampak yang
ditimbulkan oleh ibu penderita DMG adalah ibu beresiko tinggi terjadi penambahan berat
badan berlebih, terjadinya preeklamsia, eklamsia, bedah sesar, dan komplikasi
kardiovaskuler hingga kematian ibu. Setelah persalinan terjadi, maka penderita beresiko
berlanjut terkena diabetes tipe 2 atau terjadi DMG yang berulang pada masa yang akan
datang. Bayi yang lahir dari ibunya yang mengalami DMG beresiko tinggi untuk terkena
makrosomia, trauma kelahiran. Selain itu, bayi berisiko tinggi untuk terkena
hipoglikemia, hipokalsemia, hiperbilirubinemia, sindrom gangguan pernafasan,
polisitemia, obesitas dan diabetes melitus tipe 2.
Jika dalam kehamilan kadar gula darah ibu tinggi, glukosa akan melintasi plasenta ke
dalam sirkulasi bayi dan mengakibatkan bayi menjadi gemuk. Hal ini terjadi karena
pankreas bayi memproduksi insulin meskipun pankreas ibu tidak. Insulin tersebut
nantinya akan mengubah glukosa menjadi lemak. Akibatnya, bayi akan tumbuh lebih
besar dan kelebihan glukosa tersebut dapat menghambat proses pembentukan sel
sehingga bayi dapat mengalami kecacatan hingga risiko kematian.
BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

Definisi

Diabetes mellitus gestasional (DGM) didefinisikan sebagai derajat apapun


intoleransi glukosa dengan onset atau pengakuan pertama selama kehamilan. Hal ini
berlaku baik insulin atau modifikasi diet hanya digunakan untuk pengobatan dan apakah
atau tidak kondisi tersebut terus berlangsung setelah kehamilan. Ini tidak
mengesampingkan kemungkinan bahwa intoleransi glukosa yang belum diakui mungkin
telah dimulai bersamaan dengan kehamilan.

Etiologi

Selama kehamilan, peningkatan kadar hormon tertentu dibuat dalam plasenta


(organ yang menghubungkan bayi dengan tali pusat ke rahim) nutrisi membantu
pergeseran dari ibu ke janin. Hormon lain yang diproduksi oleh plasenta untuk membantu
mencegah ibu dari mengembangkan gula darah rendah. Selama kehamilan, hormon ini
menyebabkan terganggunya intoleransi glukosa progresif (kadar gula darah yang lebih
tinggi). Untuk mencoba menurunkan kadar gula darah, tubuh membuat insulin lebih
banyak supaya sel mendapat glukosa bagi memproduksi sumber energi. Biasanya
pankreas ibu mampu memproduksi insulin lebih (sekitar tiga kali jumlah normal) untuk
mengatasi efek hormon kehamilan pada tingkat gula darah. Namun, jika pankreas tidak
dapat memproduksi insulin yang cukup untuk mengatasi efek dari peningkatan hormon
selama kehamilan, kadar gula darah akan naik, mengakibatkan DGM.

Faktor Risiko

Menurut American Diabetes Association (ADA) Guidelines, seorang wanita


dianggap memiliki risiko tinggi menderita diabetes gestasional memiliki satu atau lebih
dari kriteria berikut yaitu, menderita obesitas, riwayat kehamilan sebelumnya dengan
diabetes gestasional, memiliki intoleransi glukosa atau glukosuria, memiliki anggota
keluarga dengan diabetes mellitus tipe 2. Wanita yang memiliki risiko rendah untuk
menderita diabetes gestasional bila berusia < 25 tahun, memiliki berat badan normal
sebelum hamil, tidak memiliki anggota keluarga pada tingkat pertama yang menderita
diabetes, tidak pernah memiliki riwayat toleransi glukosa yang abnormal, tidak memiliki
riwayat persalinan yang bermasalah sebelumnya, dan bukan merupakan grup etnik
dengan risiko tinggi menderita diabetes gestasional (Afrika-Amerika, Hispanik, India-
Amerika, Asia-Amerika, Pasifik).

Etiologi

Diabetes gestasional disebabkan karena adanya perubahan metabolisme


karbohidrat selama kehamilan, dimana keadaan resistensi insulin tidak diimbangi dengan
sekresi insulin yang adekuat. Insulin disekresi oleh sel  pankreas, ibu dengan diabetes
gestasional memiliki defek pada fungsi sel  pankreas ini. Ibu yang menderita diabetes
gestasional kebanyakan telah mengalami resistensi insulin kronis karena disfungsi sel 
pankreas sejak sebelum masa kehamilan. Disfungsi sel  pankreas dapat disebabkan oleh
berbagai macam faktor, salah satunya adalah destruksi sel  pankreas oleh reaksi
autoimun yang ditemukan pada diabetes tipe 1.

Selain reaksi autoimun, defek fungsi sel  pankreas juga dapat disebabkan oleh
mutasi autosomal yang menyebabkan maturity onset diabetes of the young (MODY).
MODY terdiri atas beberapa subtipe, mutasi dapat terjadi pada gen yang mengkode
glukokinase (MODY 2), hepatocyte nuclear factor 1α (MODY 3) dan insulin promoter
factor 1 (MODY 4). Selain karena adanya defek fungsi sel  pankreas, diabetes
gestasional juga dapat disebabkan karena adanya gangguan pada insulin signaling
pathway, penurunan ekspresi PPARγ dan penurunan transport glukosa yang dimediasi
insulin pada otot skelet dan adiposity.

Patogenesis dan Patofisiologi

Kehamilan merupakan suatu kondisi diabetogenik yang ditandai dengan adanya


resistensi insulin dan peningkatan respons sel  pankreas dan hiperinsulinemia sebagai
kompensasi. Resistensi insulin umumnya dimulai sejak trimester kedua kehamilan dan
keadaan ini terus berlangsung selama sisa kehamilan. Sensitivitas insulin selama
kehamilan dapat menurun hingga 80%. Hormon-hormon yang disekresi oleh plasenta,
seperti progesteron, kortisol, human placental lactogen (hPL), prolaktin dan growth
hormone, merupakan faktor yang berperan penting dalam keadaan resistensi insulin saat
kehamilan.

Progesteron dan estrogen dapat berpengaruh mempengaruhi resistensi insulin


secara langsung maupun tidak langsung. Kadar hPL semakin meningkat seiring
bertambahnya usia kehamilan, hormon ini bekerja seperti growth hormone yaitu
meningkatkan lipolisis. Lipolisis menyebabkan bertambahnya kadar asam lemak bebas
yang beredar dalam darah, yang pada akhirnya dapat menyebabkan resistensi insulin di
jaringan perifer. Pertumbuhan fetus bergantung pada kadar glukosa plasma ibu. Adanya
resistensi insulin menyebabkan tingginya kadar glukosa plasma ibu, yang kemudian akan
berdifusi ke dalam aliran darah janin melalui plasenta. Ibu yang menderita diabetes
gestasional tingkat resistensi insulin yang lebih tinggi daripada kehamilan normal dan
tidak dikompensasi dengan sekresi insulin yang adekuat. a,c

Gambar 2.1 Pregestasional Diabetes dan Gestasional Diabetes

Pada wanita hamil, terdapat perubahan metabolisme, salah satu nya metabolisme
glukosa. Pada awal kehamilan, terjadi hyperplasia dari sel β pancreas yang merupakan
dampak dari meningkatnya hormone estrogen dan progesterone pada ibu. Kondisi
tersebut menyebabkan tingginya kadar insulin pada awal kehamilan. Pada trimester
kedua dan ketiga, adanya faktor dari feto-plasenta membuat penurunan sensitivitas
insulin dari ibu. Karena Janin sangat membutuhkan transport glukosa karena tidak bisa
membentuk glukosa, sehingga janin membutuhkan suplai dari ibu. Oleh sebab itu, dalam
tubuh ibu terjadi peningkatan glukoneogenesis. Patofisiologi dari Diabetes Gestasional
dibagi menjadi dua : 1) Peranan unit feto-plasenta dan 2) Peranan jaringan adipose

Peranan unit feto-plasenta

Dalam beberapa abad terakhir, terjadi diabetes gestasional disebabkan adanya


peningkatan resistensi insulin dan penurunan sensitivitas insulin selama kehamilan yang
merupakan efek dari meningkatkan hormone yang dihasilkan selama kehamilan, seperti
estrogen, progesterone, kortisol dan laktogen dalam sirkulasi maternal. Sehingga semakin
meningkatnya usia kehamilan, resistensi insulin semakin besar.

Hormon Plasenta

Plasenta mensintesa progesterone dan pregnenolone. Progesteron ini memasuki


sirkulasi janin, dan sebagai sumber pembentukan kortisol dan kortikosteron di kelenjar
adrenal janin. Peningkatan kortisol selama kehamilan normal menyebabkan penurunan
toleransi glukosa. Sedangkan pregnenolone ini merupakan sumber pembentuk estrogen,
dimana hormone ini mempengaruhi fungsi sel  pankreas.d

Selain estrogen dan progesterone, Human placental lactogen (hPL) merupakan


produk dari gen hPL-A dan hPL-B yang disekresikan ke sirkulasi maternal dan janin. hPL
ini akan terpengaruh oleh kadar glukosa, dimana tinggi bila hipoglikemia, dan
sebaliknya. Pada trimester kedua kehamilan, kadar hPL ini meningkat 10x lipat, yang
menandakan kondisi hipoglikemia. hPL ini menstimulasi lipolisis, yang menyebabkan
tingginya kadar asam lemak dalam sirkulasi, ditujukan untuk membentuk glukosa yang
dibutuhkan oleh janin. Asam lemak ini berfungsi antagonis dengan fungsi insulin,
sehingga terjadi hambatan penyimpanan glukosa dalam sel.

Peranan jaringan adipose

Dalam decade terakhir, adipositokin, yang merupakan produk dari jaringan


adiposity diduga berperan dalam regulasi metabolism maternal dan resitensi insulin
selama kehamilan. Adipositokin, termasuk leptin, adiponektin, Tumor Necrosis Factor-
alpha, IL-6, resistin, visfatin dan apelin ini diproduksi intrauterine.

Adiponektin

Adiponektin ini mempunyai efek sensitisasi insulin dengan cara menurunkan


trigliserida jaringan. Trigliserida jaringan ini berperan dalam resistensi insulin, karena
mengganggu aktivasi insulin-stimulated phosphatidylinositol 3-kinase dan translokasi
Glucose transporter 4 (GLUT-4) serta uptake glukosa. Dalam sebuah penelitian oleh
Yamauchi et al, pada wanita hamil dengan diabetes gestasional, ditemukan penurunan
adiponektin, yang secara sinergis meningkatkan resistensi insulin dibandingkan wanita
hamil dengan kadar glukosa normal.

TNF-alpha

Selain adiponektin, adipositokin lain yang diproduksi oleh plasenta dan jaringan
lemak subkutan yang dihubungan dengan diabetes gestasional adalah TNF-alpha. TNF-
alpha ini merupakan predictor dari resistensi insulin selama kehamilan dan merupakan
cerminan terbalik dari sensitivitas insulin, tergambarkan bahwa TNF-alpha ini ditemukan
rendah pada awal kehamilan, dan tinggi pada akhir kehamilan. Hal ini sejalan dengan
sensitivitas insulin yang terus menurun pada akhir kehamilan. Pada sebuah penelitian in-
vitro, TNF-alpha ditemukan menurunkan signal reseptor insulin, sehingga pada
kehamilan lanjut terjadi penurunan sensitivitas insulin. Sebagai tambahan, TNF-alpha ini
juga menurunkan kadar adiponektin di adiposit.

Diagnosis

Sampai saat ini, masih banyak perdebatan dalam mendiagnosis diabetes


gestasional. Ada banyak pihak yang menyusun pendekatan dalam diagnosis hal ini. Tabel
2.1 memaparkan pendekatan diagnosis secara single-step yang dipublikasi oleh The
International Association of Diabetes and Pregnancy Study Groups (IADPSG).
Pendekatan yang dipublikasi ini tidak disetujui oleh The American College of
Obstreticians and Gynecologits yang menggunakan pendekatan two-step dalam
melakukan skrining dan diagnosis diabetes gestasional. Namun, kedua pendekatan
diagnosis tersebut dilakukan pada wanita hamil di atas 24 minggu.

Tabel 2.1 Diagnosis Diabetes Gestasional

Jenis pengukuran glukosa Ambang batas


Gula darah puasa 92 mg/dL
1 jam post 75 g glukosa 180 mg/dL
2 jam post 75 g glukosa 153 mg/dL

Tabel 2.2 Diagnosis Diabetes Gestasional

Pemberian glukosa per oral


Waktu 100 gram glukosa 75 gram glukosa
Puasa 95 mg/ dL 95 mg/ dL
1 jam 180 mg/ dL 180 mg/ dL
2 jam 155 mg/ dL -
3 jam 140 mg/ dL 95 mg/ dL
Tabel 2.2 menggambarkan tentang kriteria diagnosis diabetes gestasional yang
telah disetujui oleh WHO, ADA dan The American College of Obstetricians and
Gynecologists. Untuk syarat diagnosis, pemberian glukosa di lakukan pagi hari setelah 8
jam puasa dan setelah 3 hari tidak diet berpantang dan berolahraga.

Dampak diabetes gestasional terhadap janin

Makrosomia

Gambar 2.2 Perbandingan Lingkar kepala/lingkar perut pada penderita diabetes gestasional
Bayi yang lahir dari ibu diabetes gestasional disebut makrosomia. Hal ini terjadi
karena adanya gangguan pertumbuhan intrauterine. Dari gambar di atas, terlihat bahwa pada
ibu dengan diabetes gestasional, pertumbuhan janin terganggu dengan pertumbuhan abdomen
tidak seimbang dengan pertumbuhan kepala dinilai dari besar lingkar kedua hal tersebut. Hal
ini dapat berdampak pada metode persalinan yang digunakan. Karakteristik bayi makrosomia
adalah penumpukan lemak pada bahu dan batang tubuh, sehingga merupakan predisposisi
terjadinya distosia bahu.

Hipoglikemia

Neonatus pada ibu yang diabetes ini akan mengalami penurunan mendadak glukosa. Glukosa
darah < 45 mg/dL merupakan hal yang dapat ditemui pada neonatus dari ibu yang
mempunyai kondisi glukosa yang tidak stabil.

Pencegahan dan Tatalaksana Diabetes Gestasional

Seperti telah diutarakan sebelumnya, wanita dengan diabetes gestasional akan


memiliki komplikasi yang buruk, tidak hanya saat melahirkan, namun juga adanya
kemungkinan untuk progresi kerusakan vaskular yang cukup signfikan. Pada trimester
pertama, hiperglikemia dapat meningkatkan resiko terjadinya malformasi pada fetus.
Kemudian, pada kehamilan lanjut, hiperglikemia juga dapat meningkatkan resiko
terjadinya makrosomia dan komplikasi metabolik lainnya saat lahir. Untuk sang ibu,
dapat terjadi gangguan retinopati, hipertensi, gangguan ginjal kronis, dan penyakit-
penyakit jantung.1 Oleh karena itu diperlukan tatalaksana yang tepat dan teknik screening
yang tepat. Namun demikian, tidak terdapat bukti yang cukup kuat untuk melakukan
screening dalam pengobatan diabetes gestasional. Namun di Amerika Serikat, menurut
American College of Obstetrician and Gynecologists (ACOG), lebih dari 90% tempat
praktek sudah melakukan screening, dan sudah terbukti memberikan hasil yang lebih
baik.

Salah satu teknik screening yang telah dilakukan di banyak tempat di Amerika Serikat
adalah dengan glucose challenge test yang dilakukan pada saat pemeriksaan antepartum.
Pada pemeriksaan antepartum pertama, wanita dengan resiko diabetes gestasional yang
tinggi dilakukan 50-g glucose challenge test dengan batas 130 mg/dL (sensitivitas 90%)
atau 140 mg/dL (sesnitivitas 80%). Apabila pada pemeriksaan ini didapatkan hasil positif,
maka dilakukan 100-g three hour oral glucose challenge test untuk mendiagnosis
diabetes gestasional. Diagnosis ditentukan apabila 2 hasil pemeriksaan glukosa darah
melebihi batas, dimana pemeriksaan meliputi, glukosa puasa, 1 jam glukosa, 2 jam
glukosa, dan 3 jam glukosa, dengan batas sesuai pada tabel 1. Pada rekomendasi WHO,
digunakan 75-g oral glucose tolerance test.

Tabel 2.3. Nilai glukosa untuk diagnosa diabetes gestasional

Tes Diagnostik Puasa 1 jam 2 jam 3 jam


(mg/dL) (mg/dL) (mg/dL) (mg/dL)
100-g oral glucose 95 180 155 140
tolerance test
75-g oral glucose 126 - 140 -
tolerance test
Sebelum membicarakan mengenai terapi dan tatalaksana, perlu diketahui target
nilai glukosa normal pada wanita hamil. Setelah dilakukan studi observasional, maka
didapatkan hasil untuk glukosa puasa yaitu dibawah 96 mg/dL, untuk glukosa 1 jam
postprandial yaitu dibawah 140 mg/dL dan untuk 2 jam post prandial yaitu dibawah 120
hingga 127 mg/dL.

Terapi lini utama untuk wanita dengan diabetes gestasional adalah dengan
modifikasi diet, atau dikenal juga dengan terapi nutrisi. Teknik ini dilakukan dengan ahli
nutrisi, dimana melibatkan penghitungan karbohidrat yang dibutuhkan, serta rekomendasi
makanan spesifik. Selain hanya melalui diet, juga dapat dilakukan olahraga yang cukup
untuk tatalaksana diabetes gestasional. Keuntungan dari terapi ini adalah aman, praktis,
dan intervensi yang dilakukan tidak memakan biaya terlalu besar.

Penggunaan obat-obatan (farmakoterapi) dilakukan apabila hasil terapi nutrisi


tidak adekuat. Kontrol glukosa yang tidak adekuat, tidak tercapainya berat badan yang
diharapkan, dan apabila pasien terus menerus merasa lapar. Obat-obatan yang dapat
digunakan antara lain,

1. Insulin. Insulin merupakan terapi farmakologis lini utama untuk diabetes


gestasional. Dapat digunakan baik dengan cara bolus, maupun dengan insulin
pump. Penggunaan bolus analog (aspart, lispro) menunjukan perkembangan yang
cukup signifikan dan aman digunakan saat kehamilan. Kecuali pada dosis yang
sangat tinggi, dipastikan tidak melewati plasenta. Tidak ditemukan efek samping
maternal maupun fetal sampai saat ini.
2. Metformin. Sejumlah penelitian sudah melakukan penelitian terhadap metformin.
Data yang didapatkan yaitu adanya penurunan resiko terjadinya abori spontan
pada wanita hamil dengan polycystic ovary syndrome (PCOS).

Selain itu, penggunaan obat antihiperglikemik oral seperti sulfonylurea glyburide.


Namun tidak seperti kedua obat sebelumnya, penggunaan obat ini memiliki beberapa
kontroversi, termasuk mengenai kemampuan obat untuk melalui plasenta.

Untuk pencegahan terjadi hal yang tidak diinginkan, pada pemeriksaan antenatal
dapat dilakukan beberapa pemeriksaan, diantaranya,

1. Pemeriksaan retina, dilakukan pada pemeriksaan antenatal pertama dan diulang


kembali pada 28 minggu bila pada pemeriksaan pertama didapatkan hassil
normal.
2. Pemeriksaan fungsi ginjal.
3. Pemeriksaan malformasi kongenital, dilakukan pada minggu ke 18-20.
4. Pemeriksaan perkembangan fetus, dilakukan setiap 4 minggu dari usia 28 hingga
36 minggu.
BAB III

KESIMPULAN
Diabetes Melitus Gestasional (DMG) adalah suatu gangguan toleransi karbohidrat
yang terjadi atau diketahui pertama kali pada saat kehamilan sedang berlangsung.
Keadaan ini biasa terjadi pada saat 24 minggu usia kehamilan dan sebagian kadar glukosa
darah penderita akan kembali normal setelah melahirkan. Namun, pada hampir setengah
angka kejadiannya, diabetes akan muncul kembali.

Bila hasilnya belum dapat memastikan diagnosis DMG, dapat diikuti dengan test
toleransi glukosa oral. DMG ditegakkan apabila kadar glukosa darah sewaktu melebihi
200 mg%. Jika didapatkan nilai dibawah 100 mg% berarti bukan DMG dan bila nilainya
diantara 100-200 mg% belum pasti DMG. DMG menjadi masalah kesehatan masyarakat
sebab penyakit ini berdampak langsung pada kesehatan ibu dan janin. Dampak yang
ditimbulkan oleh ibu penderita DMG adalah ibu beresiko tinggi terjadi penambahan berat
badan berlebih, terjadinya preeklamsia, eklamsia, bedah sesar, dan komplikasi
kardiovaskuler hingga kematian ibu. Setelah persalinan terjadi, maka penderita beresiko
berlanjut terkena diabetes tipe 2 atau terjadi DMG yang berulang pada masa yang akan
datang. Bayi yang lahir dari ibunya yang mengalami DMG beresiko tinggi untuk terkena
makrosomia, trauma kelahiran. Selain itu, bayi berisiko tinggi untuk terkena
hipoglikemia, hipokalsemia, hiperbilirubinemia, sindrom gangguan pernafasan,
polisitemia, obesitas dan diabetes melitus tipe 2.

DAFTAR PUSTAKA
1. Tracy L, Setji M, Brown AJ, Feinglos MN. Gestational Diabetes Mellitus. Clin
Diabetes. 2005;23(1):17–24.
2. Kaaja R, Ronnemaa T. Gestational Diabetes: Pathogenesis and Consequences to
Mother and Offspring. Rev Diabet Stud. 2009;5(4):194–202.
3. Cunningham F, Leveno K, Bloom S, Hauth J, Rouse D, Spong C. Maternal
Physiology. Williams Obstetrics. 23rd ed. McGraw-Hill; 2010. p. 111–4.
4. Al-Noaemi MC, Shalayel MHF. Pathophysiology of Gestatinal Diabetes
Mellitus : The Past, the Present and the Future.In: Radenkovic M, editor.
Gestational Diabetes. Croatia: InTech. 2011.
5. Thompson D, Berger H, Feig D, Gagnon R, Kader T, Keely E, et al.Diabetes and
Pregnancy. Can J Diabetes 2013;37:168-83
6. Serlin DC, Lash RW. Diagnosis and management of Gestational Diabetes
Mellitus. Am Fam Physician 2009;80(1):57-62
7. National Institute for Health and Clinical Excellence. Diabetes in pregnancy.
NICE 2008.