BAB II

TINJAUAN TEORITIS

2.1 KONSEP PENYAKIT JANTUNG KORONER KONSEP MEDIS

2.1.1 Pengertian Penyakit Jantung Koroner
American heart association (AHA), mendefinisikan penyakit jantung koroner adalah istilah umum
untuk penumpukan plak di arteri jantung yang dapat menyebabkan serangan jantung.penumpukan
plak pada arteri koroner ini disebut dengan aterosklerosis. (AHA, 2012 hal:14).
Penyakit jantung koroner (PJK) merupakan keadaan dimana terjadi penimbunan plak pembuluh
darah koroner. Hal ini menyebabkan arteri koroner menyempit atau tersumbat.arteri koroner
merupakan arteri yang menyuplai darah otot jantung dengan membawa oksigen yang
banyak.terdapat beberapa factor memicu penyakit ini, yaitu: gaya hidup, factor genetik, usia dan
penyakit pentyerta yang lain. (Norhasimah,2010: hal 48)

2.1.2 Etiologi Penyakit Jantung Koroner

Etiologi penyakit jantung koroner adalah adanya penyempitan, penyumbatan, atau kelainan
pembuluh arteri koroner. Penyempitan atau penyumbatan pembuluh darah tersebut dapat
menghentikan aliran darah ke otot jantung yang sering ditandai dengan nyeri. Dalam kondisi yang
parah, kemampuan jantung memompa darah dapat hilang. Hal ini dapat merusak sistem
pengontrol irama jantung dan berakhir dan berakhir dengan kematian. (Hermawatirisa,2014:hal2)
Penyempitan dan penyumbatan arteri koroner disebabkan zat lemak kolesterol dan trigliserida
yang semakin lama semakin banyak dan menumpuk di bawah lapisan terdalam endothelium dari
dinding pembuluh arteri. Hal ini dapat menyebabkan aliran darah ke otot jantung menjadi
berkurang ataupun berhenti, sehingga mengganggu kerja jantung sebagai pemompa darah. Efek
dominan dari jantung koroner adalah kehilangan oksigen dan nutrient ke jantung karena aliran
darah ke jantung berkurang. Pembentukan plak lemak dalam arteri memengaruhi pembentukan
bekuan aliran darah yang akan mendorong terjadinya serangan jantung. Proses pembentukan plak
yang 2 menyebabkan pergeseran arteri tersebut dinamakan arteriosklerosis. (Hermawatirisa,
2014:hal 2)
Awalnya penyakit jantung di monopoli oleh orang tua. Namun, saat ini ada kecenderungan
penyakit ini juga diderita oleh pasien di bawah usia 40 tahun. Hal ini biasa terjadi karena adanya
pergeseran gaya hidup, kondisi lingkungan dan profesi masyarakat yang memunculkan “tren
penyakit”baru yang bersifat degnaratif. Sejumlah prilaku dan gaya hidup yang ditemui pada
masyarakat perkotaan antara lain mengonsumsi makanan siap saji yang mengandung kadar lemak
jenuh tinggi, kebiasaan merokok, minuman beralkohol, kerja berlebihan, kurang berolahraga, dan
stress. (Hermawatirisa, 2014:hal 2)
2.1.3 Patofisiologi Penyakit Jantung Koroner
Aterosklerosis atau pengerasan arteri adalah kondisi pada arteri besar dan kecil yang ditandai
penimbunan endapan lemak, trombosit, neutrofil, monosit dan makrofag di seluruh kedalaman
tunika intima (lapisan sel endotel), dan akhirnya ke tunika media (lapisan otot polos). Arteri yang
paling sering terkena adalah arteri koroner, aorta dan arteri-arteri sereberal. (Ariesty, 2011:hal 6).
Langkah pertama dalam pembentukan aterosklerosis dimulai dengan disfungsi lapisan endotel
lumen arteri, kondisi ini dapat terjadi setelah cedera pada sel endotel atau dari stimulus lain,
cedera pada sel endotel meningkatkan permeabelitas terhadap berbagai komponen plasma,
termasuk asam lemak dan triglesirida, sehingga zat ini dapat masuk kedalam arteri, oksidasi asam
lemak menghasilkan oksigen radikal bebas yang selanjutnya dapat merusak pembuluh darah.
(Ariesty, 2011:hal 6).
Cedera pada sel endotel dapat mencetuskan reaksi inflamasi dan imun, termasuk menarik sel darah
putih, terutama neutrofil dan monosit, serta trombosit ke area cedera, sel darah putih melepaskan
sitokin proinflamatori poten yang kemudian memperburuk situasi, menarik lebih banyak sel darah
putih dan trombosit ke area lesi, menstimulasi proses pembekuan, mengaktifitas sel T dan B, dan
melepaskan senyawa kimia yang berperan sebagai chemoattractant (penarik kimia) yang
mengaktifkan siklus inflamasi, 3 pembekuan dan fibrosis. Pada saat ditarik ke area cedera, sal
darah putih akan menempel disana oleh aktivasi faktor adhesif endotelial yang bekerja seperti
velcro sehingga endotel lengket terutama terhadap sel darah putih, pada saat menempel di lapisan
endotelial, monosit dan neutrofil mulai berimigrasi di antara sel-sel endotel keruang interstisial. Di
ruang interstisial, monosit yang matang menjadi makrofag dan bersama neutrofil tetap melepaskan
sitokin, yang meneruskan siklus inflamasi. Sitokin proinflamatori juga merangsan ploriferasi sel
otot polos yang mengakibatkan sel otot polos tumbuh di tunika intima. (Ariesty, 2011:hal 6).
Selain itu kolesterol dan lemak plasma mendapat akses ke tunika intima karena permeabilitas
lapisan endotel meningkat, pada tahap indikasi dini kerusakan teradapat lapisan lemak diarteri.
Apabila cedera dan inflamasi terus berlanjut, agregasi trombosit meningkat dan mulai terbentuk
bekuan darah (tombus), sebagian dinding pembuluh diganti dengan jaringan parut sehingga
mengubah struktur dinding pembuluh darah, hasil akhir adalah penimbunan kolesterol dan lemak,
pembentukan deposit jaringan parut, pembentukan bekuan yang berasal dari trombosit dan
proliferasi sel otot polos sehingga pembuluh mengalami kekakuan dan menyempit. Apabila
kekakuan ini dialami oleh arteri-arteri koroner akibat aterosklerosis dan tidak dapat berdilatasi
sebagai respon terhadap peningkatan kebutuhan oksigen, dan kemudian terjadi iskemia
(kekurangan suplai darah) miokardium dan sel-sel miokardium sehingga menggunakan glikolisis
anerob untuk memenuhi kebutuhan energinya. Proses pembentukan energi ini sangat tidak efisien
dan menyebabkan terbentuknya asam laktat sehinga menurunkan pH miokardium dan
menyebabkan nyeri yang berkaitan dengan angina pectoris. Ketika kekurangan oksigen pada
jantung dan sel-sel otot jantung berkepanjangan dan iskemia miokard yang tidak tertasi maka
terjadilah kematian otot jantung yang di kenal sebagai miokard infark. Patofisiologi Penyakit
Jantung Koroner zat masuk arteri Arteri Proinflamatori Permeabelitas Reaksi inflamasi Cedera sel
endotel Sel darah putih menempel di arteri imigrasi keruang interstisial pembuluh kaku & sempit
Aliran darah Pembentukan Trombus monosit 4 makrofag Lapisan lemak sel otot polos tumbuh
Nyeri Asam laktat terbentuk MCI Kematian. (Ariesty, 2011:hal 6).

2.1.4 Manifestasi Klinis Penyakit Jantung Koroner

Menurut, Hermawatirisa 2014 : hal 3,Gejala penyakit jantung koroner
1. Timbulnya rasa nyeri di dada (Angina Pectoris)
2. Sesak nafas (Dispnea) 3. Keanehan pada iram denyut jantung
4. Pusing
5. Rasa lelah berkepanjangan
6. Sakit perut, mual dan muntah
Penyakit jantung koroner dapat memberikan manifestasi klinis yang berbeda-beda. Untuk
menentukan manifestasi klinisnya perlu melakukan pemeriksaan yang seksama. Dengan
memperhatikan klinis penderita, riwayat perjalanan penyakit, pemeriksaan fisik,
elektrokardiografi saat istirahat, foto dada, pemeriksaan enzim jantung dapat membedakan subset
klinis PJK.
2.1.5 Klasifikasi Penyakit Jantung Koroner
Faktor risiko terjadinya penyakit jantung antara lain ;
Hiperlipidemi, Hipertensi, Merokok, Diabetes mellitus, kurang aktifitas fisik, Stress, Jenis
Kelamin, Obesitas dan Genetik.
Menurut,( Putra S, dkk, 2013: hal 4) Klasifikasi PJK :
1. Angina Pektoris Stabil/Stable Angina Pectoris
Penyakit Iskemik disebabkan ketidakseimbangan antara kebutuhan dan suplai oksigen miokard.
Di tandai oleh rasa nyeri yang terjadi jika kebutuhan oksigen miokardium melebihi suplainya.
Iskemia Miokard dapat bersifat asimtomatis (Iskemia Sunyi/Silent Ischemia), terutama pada
pasien diabetes.8 Penyakit ini sindrom klinis episodik karena Iskemia Mi okard transien. Laki-laki
merupakan 70% dari pasien dengan Angina Pektoris dan bahkan sebagian besar menyerang pada
laki-laki ±50 tahun dan wanita 60 tahun.
2. Angina Pektoris Tidak Stabil/Unstable Angina Pectoris
Sindroma klinis nyeri dada yang sebagian besar disebabkan oleh disrupsi plak ateroskelrotik dan
diikuti kaskade proses patologis yang menurunkan aliran darah koroner, ditandai dengan
peningkatan frekuensi, intensitas atau lama nyeri, Angina timbul pada saat melakukan aktivitas
ringan atau istirahat, tanpa terbukti adanya nekrosis Miokard. 6 a. Terjadi saat istirahat (dengan
tenaga minimal) biasanya berlangsung> 10 menit. b. Sudah parah dan onset baru (dalam 4-6
minggu sebelumnya), dan c. Terjadi dengan pola crescendo (jelas lebih berat, berkepanjangan,
atau sering dari sebelumnya).
3. Angina Varian Prinzmetal
Arteri koroner bisa menjadi kejang, yang mengganggu aliran darah ke otot jantung (Iskemia). Ini
terjadi pada orang tanpa penyakit arteri koroner yang signifikan, Namun dua pertiga dari orang
dengan Angina Varian mempunyai penyakit parah dalam paling sedikit satu pembuluh, dan
kekejangan terjadi pada tempat penyumbatan. Tipe Angina ini tidak umum dan hampir selalu
terjadi bila seorang beristirahat - sewaktu tidur. Anda mempunyai risiko meningkat untuk kejang
koroner jika anda mempunyai : penyakit arteri koroner yang mendasari, merokok, atau
menggunakan obat perangsang atau obat terlarang (seperti kokain). Jika kejang arteri menjadi
parah dan terjadi untuk jangka waktu panjang, serangan jantung bisa terjadi.
4. Infark Miokard Akut/Acute Myocardial Infarction
Nekrosis Miokard Akut akibat gangguan aliran darah arteri koronaria yang bermakna, sebagai
akibat oklusi arteri koronaria karena trombus atau spasme hebat yang berlangsung lama. Infark
Miokard terbagi menjadi 2, yaitu :
a. Non ST Elevasi Miokardial Infark (NSTEMI)
b. ST Elevasi Miokardial Infark (STEMI)

2.1.6 Komplikasi Penyakit Jantung Koroner

Menurut, (Karikaturijo, 2010: hal 11 ) Komplikasi PJK Adapun komplikasi PJK adalah:
1. Disfungsi ventricular
2. Aritmia pasca STEMI
3. Gangguan hemodinamik
4. Ekstrasistol ventrikel Sindroma Koroner Akut Elevasi ST Tanpa Elevasi ST Infark miokard
Angina tak stabil.
5. Takikardi dan fibrilasi atrium dan ventrikel
6. Syok kardiogenik
7. Gagal jantung kongestif
8. Perikarditis
9. Kematian mendadak (Karikaturijo, 2010: hal 11 ).

BAB III
ASUHAN KEPERAWATAN DENGAN KLIEN DENGAN PENYAKIT JANTUNG KORONER

3.1 Pengkajian
I.Identitas Diri Klien
Nama : Tn.Rahmat
Tanggal masuk RS : 23 Januari 2012
 Tempat/tgl lahir : Medan/12 Januari 1940
Umur : 68 tahun
Jenis Kelamin : Laki – laki
Alamat : Jl.sei blutu no 21
Status perkawinan : Kawin
Agama : Islam
Pendidikan : SMA
Pekerjaan : Wiraswasta
II. Status Kesehatan Saat Ini
1. Keluhan utama : pasien mengatakan dada nya sesak dan pusing,cemas,
2. Faktor pencetus : aktifitas dan stress
3. Upaya yang dilakukan mengatasinya
Sendiri : memberi pijatan dan meminum air hangat
Orang lain:membawa klien ke RS.A untuk berobat
4. Diagnosa medis : PJK
III. Riwayat penyakit dahulu
Sekitar 5 tahun yang lalu klien menderita hipertensi, sejak itu klien
control ke RS tapi tidak rutin.

IV. Riwayat penyakit keluarga

Pada keluarga tidak ada yang menderita penyakit hipertensi,
atau jantung.

V. Pola-pola fungsi kesehatan

1. Pola persepsi dan tata laksana hidup sehat
Kebiasaan merokok seak muda, tapi mulai tahun 2005 tidak
merokok lagi, jamu y, Olah raga/gerak badan y.

2. Pola nutrisi dan metabolisme

Sebelum masuk RS klien makan 3 x sehari dengan porsi cukup, saat
Masuk RS pemenuhan nutrisi Diit jantung III dengan 1700 kal, minum
750 cc/24 jam, kesulitan menelan tidak ada, keadaan yang
mengganggu nutrisi tidak ada, status gizi yang berhubungan
dengan keadaan tubuh: postur tubuh gemuk, keadaan rambut
bersih. BB Kg, TB cm.

3. Pola eliminasi
BAB BAK
Frekuensi : 1 x/2 hari Frekuensi : 5 - 6x/hari
Warna dan bau : dbn Warna dan bau : dbn
Konsistensi : dbn Keluhan : tidak ada
Keluhan : tidak ada
4. Pola tidur dan istirahat
Tidur Istirahat
Frekuensi : 2 x/hari Frekuensi : 4 – 6 x/hari
Jam tidur siang : 4 – 5 jam/hari Keluhan : tidak ada
Jam tidur malam : 6 – 7 jam/hari
Keluhan : tidak ada

5. Pola aktivitas
Klien hanya istirahat di rumah saja, tidak ada kegiatan sehari – hari
karena merasa sesak bila melakukan aktivitas yang agak berat dan
klien merasa sudah pensiun.

VI. Pola sensori dan kognitif

Sensori :
Daya penciuman, daya rasa, daya raba, daya pendengaran baik.
Kognitif :
Proses berfikir, isi pikiran, daya ingat baik.

VII. Pola penanggulangan stress

Penyebab stress, mekanisme terhadap stress, adaptasi terhadap stress,
Pertahanan diri sementara biasanya klien meminta bantuan pada anak
atau cucunya.

Pemeriksaan fisik
1. Status kesehatan umum
Keadaan penyakit sedang, kesadaran komposmentis, suara bicara
jelas, tekanan darah 150/90 mmHg, suhu tubuh 37◦C, pernapasan
20 X/menit, nadi 100X/menit

Sistem integument
Tidak tampak pucat, permukaan kulit baik, tekstur baik, rambut
tipis dan bersih , tidak botak, hematom pada perut kuadran kanan
bawah..’\
Head to toe
1. Kepala
Normo cephalic, simetris, nyeri kepala tidak ada.
2. Muka
Simetris, odema y, otot muka dan rahang kekuatan normal,
sianosis tidak ada
3. Mata
Alis mata, kelopak mata normal, konjuktiva anemis (-), pupil isokor
sclera tidak ikterus (-), reflek cahaya positif. Tajam penglihatan
menurun.
4. Telinga
Secret, serumen, benda asing, membran timpani dalam batas
normal, pendengaran menurun.
5. Hidung
Deformitas, mukosa, secret, bau, obstruksi tidak ada, pernafasan
cuping hidung tidak ada.
6. Mulut dan faring
Bau mulut y, stomatitis (-), gigi banyak yang hilang, Kelainan
lidah tidak ada.
7. Leher
Simetris, kaku kuduk tidak adak, pembesaran vena jugularis 5 + 2
8. Thoraks
Paru
Gerakan simitris, retraksi supra sternal (-), retraksi intercoste (-),
perkusi resonan, rhonchi +/-, wheezing -/-, vocal fremitus kuat dan
simitris.
9. Jantung
Batas jantung kiri ics 2 sternal kiri dan ics 4 sternal kiri, batas kanan
ics 2 sternal kanan dan ics 5 axilla anterior kanan.perkusi dullness.
Bunyi s1 dan s2 tunggal, gallop (-), mumur (-). capillary refill 2 – 3
detik
3
10. Abdomen
Bising usus +, tidak ada benjolan, nyeri tekan pada kuadran kanan
bawah, pembesaran hepar 2 jari lunak.
11. Inguinal-Genitalia-Anus
Nadi femoralis teraba, tidak ada hernia, pembengkakan pembulu
limfe tidak ada., tidak ada hemoroid.
12. Ekstrimitas
Akral hangat, edema -/-, kekuatan 4/4, gerak yang tidak disadari
-/-
13. Tulang belakang
Tidak ada lordosis, kifosis atau scoliosis.
XI. Pemeriksaan penunjang
Laboratorium
Tanggal : 3-12-2005
Hasil:
Hb : 11,9 13 - 15
Hematokrit : 35 40 – 48
Leukosis : 6300
TRombosit : 255.000
Diff : -/-/2/73/24/1
AGD :
- PH : 7.492
- Po2 : 133,4
- PCo2 : 23,6
- HC03 : 17,9
- Sat O2 : 98,8
Na : 138
K : 5,3
Cl : 101
Ureum : 14
Creatinin : 210
SGOT : 111,3
SGPT : 360
Albumin : 3,8
Gula darah puasa : 97
Urinalisi
- Bakteri : +
- Protein : 2 – 4
Ck : 771
CKMB : 100
4
Radiologi
Tanggal : 3-12-2005
Hasil/kesan : CTR > 50 % ( kardiomegali )
ECG
Tanggal : 12-12-2005
Hasil/kesan : irama sinus, ST elevasi pada V4, Q patologis pada v1-v3.
Tanggal : 5-12-2005
Hasil/kesan : Irama sinus, HR 110 x/mnt ireguler , axis, LAD
Echocardiographi
Tanggal : 7-12-2005
Kesimpulan : LVH, RVH, CAD pada anterior

I. Terapi
Obat-obatan:
1.Obat Oral
-Clotix 75 mg 1x1
-Aspilets (cardio aspion) 1x1
-Cedocard 5 mg 3x1
-Lipitor 40mg 1x1
-Xanax 0,25mg 2x1
-Ranitidin 150 mg 2x1
-Avelox 400mg 1x1
2.Obat Injeksi
- Dobutamin 5cc/i
-Lovenox 0.6ml/13 j(sc)
-Pchidine 25 g
Diet
Diet Jantung ( 1700 kal ), RG
Pengelompokan Data:
DS:
“dada saya nyeri”
“saya sesak”
“saya keringat dingin”
“saya pusing”
“saya batuk”
“saya lemas”
DO:
-Pasien tampak meringis dan memegang dada.
-RR:28 x /i
-TD:150mmhg
-Sputum
-Nadi:90 x/i
-berbaring ditempat tidur

ANALISA DATA
No
Data
Etiologi
Problem
1
DS:
“dada saya nyeri”
“saya sesak”
“saya keringat dingin”

DO:
-Pasien tampak meringis dan memegang dada.
-RR:28 x /i
-TD:150mmhg
iskemia jaringan jantung atau sumbatan pada arteri koronaria.
Gangguan rasa nyaman nyeri
2
DS:
“saya sesak”
“saya tidak bisa bebas bergerak”
“saya gelisah”
DO:
-RR:28 x/i
-os berbaring ditempat tidur”
-os cemas
Hipoksia
Ganguan pemenuhan oksigen
3

Dekubitus
Intoleransi aktivitas

3.2 Diagnosa Keperawatan

*Aktual
1. Gangguan rasa nyaman nyeri berhubungan dengan iskemia jaringan jantung atau sumbatan
pada arteri koronaria ditandai dengan dada nyeri,sesak,keringat dingin,tampak meringis dan
memegang dada,RR:28 x /I,TD:150mmhg.
2. Ganguan pemenuhan oksigen berhubungan dengan hipoksia ditandai oleh sesak,tidak bebas
bergerak,gelisah,RR:28 x/I,berbaring ditempat tidur,os cemas.
*Potensial
Intoleransi aktifitas berhubungan dengan dekubitus.

3.3 Implementasi
Dx 1: Gangguan rasa nyaman nyeri berhubungan dengan iskemia jaringan jantung atau sumbatan
pada arteri koronaria ditandai dengan dada nyeri,sesak,keringat dingin,tampak meringis dan
memegang dada,RR:28 x /I,TD:150mmhg.
Tujuan: Setelah dilakukan tindakan keperawatan klien di harapkan mampu menunjukan adanya
penurunan rasa nyeri dada.
Kriteria Hasil: Pada tanggal 23 januari 2012,rasa nyeri berkurang
Rencana tindakan tanggal 23 januari 2012 s/d 24 januari 2012:
1.Berikan oksigen
2 Monitor dan kaji karakteristik dan lokasi nyeri.
3.Monitor tanda-tanda vital (tekanan darah, nadi, respirasi, kesadaran).
4. Anjurkan pada pasien agar segera melaporkan bila terjadi nyeri dada.
5. Ciptakn suasana lingkungan yangtenang dan nyaman.
6. Ajarkan dan anjurkan pada pasien untuk melakukan tehnik relaksasi.
7. Kolaborasi dalam : Pemberian oksigen dan Obat-obatan (beta blocker, anti angina, analgesic)
8. Ukur tanda vital sebelum dan sesudah dilakukan pengobatan dengan narkosa.

DX 2: Ganguan pemenuhan oksigen berhubungan dengan hipoksia ditandai oleh sesak,tidak bebas
bergerak,gelisah,RR:28 x/I,berbaring ditempat tidur,os cemas.
Tujuan :mempertahankan dan meningkatkan oksigenisasi
Kriteria hasil: Pada tanggal 23 januari 2012,keluhan sesak nafas ,batuk,gelisah hilang.
Rencana Tindakan :
1.Berikan oksigen
2.Ukur vital sign
3.Beri os minum air hangat(sedikit sedikit)
4.Lakukan latihan untuk mempertahankan jalan nafas
5.Kolaborasi dengan dokter

DX.3.Intoleransi aktifitas berhubungan dengan dekubitus

Tujuan : Peningkatan aktifitas
Kriteria Hasil : Pada tanggal 24Januari 2012,os dapat meningkatkan aktifitas.
Rencana tindakan :
1.Ukur vital sign
2.Catat frekuensi jantung,irama,dan perubahan tekanan darah selama dan sesudah aktifitas.
3.Jelaskan pola peningkatan bertahap dari tingkat aktifitas .

3.4 Implementasi
Dx 1:
1.Memberikan oksigen
2.Memonitor dan kaji karakteristik dan lokasi nyeri.
3.Memonitor tanda-tanda vital (tekanan darah, nadi, respirasi, kesadaran).
4. Menganjurkan pada pasien agar segera melaporkan bila terjadi nyeri dada.
5. Menciptakn suasana lingkungan yangtenang dan nyaman.
6. Mengajarkan dan anjurkan pada pasien untuk melakukan tehnik relaksasi.
7. Kolaborasi dalam : Pemberian oksigen dan Obat-obatan (beta blocker, anti angina, analgesic)
8. Mengukur tanda vital sebelum dan sesudah dilakukan pengobatan dengan narkosa.

Dx 2:
1.Memberikan oksigen
2.Mengukur vital sign
3.Memberi os minum air hangat(sedikit sedikit)
4.Melakukan latihan untuk mempertahankan jalan nafas
5.Kolaborasi dengan dokter

DX 3 :
1.Mengukur vital sign
2.mencatat frekuensi jantung,irama,dan perubahan tekanan darah selama dan sesudah aktifitas.
3.Menjelaskan pola peningkatan bertahap dari tingkat aktifitas.

3.5 Evaluasi
Dx1:
S:Pasien mengatakan nyeri berkurang
O:Pasien tampak agak tenang /tenang
A:Gangguan rasa nyeri teratasi sebagian
P:Rencana tindakan dilanjutkan
Dx2:
S:Pasien mengatakan sesak berkurang
O:Pasien dapat bernapas dengan tenang
A:Rasa sesak teratasi sebagian
P: Rencana tindakan dilanjutkan
Dx 3:
S:Pasien mengatakan dapat melakukan aktifitas sebagian
O:Pasien dapat beraktifitas(sedikit bergerak)
A:Aktifitas dilakukan sebagian
P:Rencana tindakan dilanjutkan