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UNIVERSIDAD NACIONAL MAYOR DE SAN MARCOS

Universidad del Perú, DECANA DE AMÉRICA

FACULTAD DE MEDICINA VETERINARIA


ESCUELA ACADEMICA PROFESIONAL DE MEDICINA VETERINARIA

DEPARTAMENTO ACADEMICO DE SALUD ANIMAL Y SALUD PÚBLICA

CLINICA DE ANIMALES MAYORES

ACIDOSIS RUMINAL AGUDA Y SUBAGUDA

Cruz Pichiule Christian Robert, Flores Tufiño Vanesa Yuneyra

Contenido
ACIDOSIS RUMINAL AGUDA Y SUBAGUDA....................................................1

INTRODUCCION............................................................................................2

ETIOLOGIA....................................................................................................2

FACTORES PREDISPONENTES...................................................................2

Las dietas....................................................................................................3

Los animales...............................................................................................3

El manejo....................................................................................................3

El ambiente.................................................................................................4

EPIDEMIOLOGIA...........................................................................................4

FISIOPATOLOGIA..........................................................................................4

SIGNOS CLINICOS........................................................................................6

DIAGNOSTICO...............................................................................................7

PRUEBAS AUXILIARES.................................................................................7

Análisis de fluido ruminal.............................................................................7


INTRODUCCION
La acidosis ruminal es una enfermedad metabólica que altera la fermentación y
la población microbiana del rumen, que es el sitio donde se lleva a cabo la
fermentación del alimento ingerido por el animal. El rumen no es un órgano glandular
por lo que no secreta enzimas digestivas, de forma que la actividad digestiva depende
de las enzimas producidas por las bacterias, protozoarios y hongos ruminales, donde
la disminución del pH ruminal desencadena respuestas metabólicas y fisiológicas que
disminuyen la eficiencia productiva en rumiantes y que puede ser consecuencia del
consumo excesivo de alimento o raciones ricas en almidones y/o azúcares,
simultáneamente con un deficiente consumo de fibra (estructura física).( Blando
Garay; Emilio 2005)

La gran variedad de alimentos que consume el bovino le puede producir esta


patología son: cereales molidos, remolacha azucarera, subproductos de la fabricación
de azúcar (melaza), papa, cáscara de papa, maíz, arroz, frutas, pan y desperdicio de
panadería, que aparece sobre todo cuando hay cambio de alimentación
(administración de concentrado) sin un periodo de adaptación o en corrales de
engorda (Feed-lots) en la última etapa del ciclo productivo y en vacas lecheras suele
darse a inicios de lactación y a media lactancia (Cuellar Campos; JH 2008).
La apropiada nutrición es un componente clave para obtener el éxito en un
sistema de producción ganadera, dado que la alimentación comúnmente es el
elemento que tiene mayor influencia en la salud de los animales y en estructura de
costos, sobre todo porque si es la adecuada, permite lograr la máxima productividad
en el ámbito de la explotación ganadera y previene las enfermedades, siendo esta la
acidosis ruminal del ganado vacuno. (Cuellar Campos; JH 2008)

ETIOLOGIA
Las causas de SARA pueden plantearse como tres grandes factores que la
inducen: inadecuado buffer ruminal por fibra insuficiente, excesivo consumo de
carbohidratos muy fermentables y, por último, inadecuada adaptación ruminal (Krause
and Oetzel 2006).

FACTORES PREDISPONENTES
Las dietas
El pH del rumen está influenciado por los componentes de la dieta que afectan
la masticación y la formación de saliva, y por la cantidad de carbohidratos y su
degradabilidad dentro del órgano. Las vacas lecheras requieren fibra en la dieta para
lograr un rumen saludable y estable, y así, maximizar su producción. Un adecuado
nivel de Fibra Detergente Neutra(FDN) y Fibra Detergente Acida( FDA) son necesarios
para mantener el pH dentro de un rango normal. Sin embargo, debido al variable grado
de fermentación y tamaño de la partícula de la fibra, también se debe tener en cuenta
Carbohidratos No Fibrosos (CNF) sus aspectos químicos y físicos para garantizar un
rumen saludable. A partir de esta relación entre las propiedades físicas y químicas de
la fibra y la salud del rumen, es que surgen diferentes recomendaciones nutricionales
que ayudan a mantener un adecuado ambiente ruminal. Además de la importancia que
tiene la fibra, el nivel y el tipo de CNF es otro aspecto que debe ser considerado y
evaluado a la hora de formular dietas. Al igual que en el caso de las recomendaciones
sobre el contenido de fibra, el nivel ideal de CNF no han sido concretamente definidos
hasta el momento y también fueron desarrollados para dietas totalmente mezcladas.
Como en la mayoría de las raciones el 50 al 100% de los CNF están compuestos por
almidones, además del porcentaje de inclusión, se deben tener en cuenta aspectos
como la tasa y la extensión con que se degradan esos almidones en el rumen. Ambas
características están influenciadas por la especie (avena > trigo > cebada > maíz >
sorgo) y el procesado (copos > rolado > molido húmedo > molido fino > quebrado), por
los que estos dos factores también se deben considerar al determinar los niveles de
CNF en las raciones.(Vidaurreta 2005)

Los animales
Las vacas en inicio de la lactancia y las que llegan al pico de su capacidad de
consumo, son dos categorías cuyo riesgo de contraer la enfermedad es elevado.

El manejo
Variaciones en las raciones, modificaciones de los patrones de alimentación o
dietas mal formuladas aumentan los riesgos de presentar ARS. Una dieta totalmente
mezclada es menos riesgosa que una donde los ingredientes de la ración se ofrecen
por separado. La selección de los componentes de la ración puede resultar en
consumos heterogéneos donde las partículas de forraje largo son rechazadas,
resultando en mayores consumos de granos y aumentando, así, los riesgos de ARS.

El ambiente
La superpoblación de los corrales en sistemas intensivos, los ambientes no
confortables, largos tiempos de espera en los corrales de encierre previos al ordeñe o
factores estresantes como el calor, son agentes que alteran los patrones de consumo,
reducen los tiempos la rumia e inducen a caídas en el pH ruminal.(Vidaurreta 2005)

EPIDEMIOLOGIA
Los animales de lechería como los animales de producción de carne tienen
igual riesgo de padecer SARA (Acidosis ruminal subaguda) y sus prevalencias son
similares (Oetzel 2003, Krause y Oetzel 2006). Según los reportes de Radostits y col
(2007), sobre el 20% de las vacas en lactación temprana o media reportan pHs
ruminales menores de 5.5, lo cual es indicativo de SARA siendo más prevalente en
sectores donde tradicionalmente se utiliza la alimentación con granos debido a su bajo
costo (EEUU) (Oetzel 2003, Krause y Oetzel 2006). Según reportan Kleen y col
(2003), en un estudio realizado en EEUU de 15 rebaños de vacas Holstein se
demostró que vacas en inicio de lactancia presentaron un 19% de SARA y en mitad
de la lactancia un 26%. En EEUU la incidencia de la acidosis ruminal se sitúa entre el
20% y el 40% (Blanch 2009). En tanto en Europa, según los reportes de Enemark
(2009), en un estudio alemán y holandés los resultados fueron de un 11% para inicios
de lactancia y de un 18% para animales en mitad de la lactancia. En tanto en Irlanda,
en un trabajo realizado por O´Grady y col (2008), se reportaron prevalencias de un
11% de animales positivos a SARA y un 42% de animales con pHs marginales, en
tanto Kleen y col (2003) mencionan prevalencias del 13% en Holanda. Tajik y col
(2009), en su estudio, revelaron prevalencias de 27% de SARA en Irán, 29,3% de ellas
en lactancia temprana y 26,4% en media lactancia y 19% de vacas con pHs
marginales, en tanto que en un estudio en México, Hernández y col (2010) reportaron
que un 57% de animales en 66 rebaños padecían de SARA.

FISIOPATOLOGIA
En SARA, la fermentación de los carbohidratos no estructurales del alimento
concentrado lleva a la producción de alta cantidad de AGVs que causan disminución
del pH. La ingestión de una excesiva cantidad de carbohidratos muy fermentables por
un rumiante es seguida de 2-6 horas para producir un marcado cambio en la microflora
ruminal (Radostits y col 2007). Según reportan Krause y Oetzel (2006), el epitelio
ruminal no está protegido por mucus por lo que es sensible a los daños químicos
producidos por los ácidos (Oetzel 2003). Bajos pHs ruminales conducen a la
proliferación de clostridios y coliformes que llevan a la inflamación del epitelio ruminal
causando ruminitis y paraqueratosis (Calsamiglia y Ferret 2002), erosión y finalmente
ulceración del epitelio ruminal (Oetzel 2003). Con la consecuente disminución de pH
ruminal, se produce un cambio en la flora bacteriana donde la flora celulolítica, la cual
actúa entre pHs 6,0 y 6,9, es reemplazada por amilolítica, de acción a pHs de 5,5-6,0
(Noro y Sepúlveda 2010). Como indican Krause y Oetzel (2006), la alta cantidad de
AGVs producidos propician la proliferación de la bacteria Streptococcus bovis cuando
se alcanza un pH de 5,6 comenzando a fermentar la glucosa a ácido láctico y así logra
disminuir el pH ruminal hasta alrededor de 5,4 lo que ocasiona muerte de poblaciones
bacterianas lactolíticas y celulolíticas Gram negativas (Oetzel 2003), lo cual se
acompaña de una liberación de endotoxinas lipopolisacáridas (LPS,) las cuales
producen cambios hemodinámicos e inflamatorios sistémicos, además de la muerte
por sensibilidad anafiláctica en animales que ya han cursado cuadros de acidosis
(Noro y Sepúlveda 2010). Esto crea un nicho para los lactobacilos que producen aún
más ácido láctico.

Krause y Oetzel (2006) señalan que a pHs de 5,5 proliferan bacterias


utilizadoras de lactato tales como Megasphaera elsdenii y Selenomonas ruminantium,
las cuales comienzan la metabolización de éste (Blanch 2009). Estas benéficas
bacterias transforman el lactato en AGVs, los cuales son más fácilmente absorbidos
(Cárdenas 2009), pero a medida que el pH ruminal va disminuyendo a 5,0 el
crecimiento de estas bacterias es inhibido y la conversión del lactato no es
suficientemente rápida como para estabilizar el pH ruminal (Oetzel 2003). A un pH de
5,0, el lactato se continúa acumulando en el rumen, aumenta la producción de
lactobacilos (Oetzel 2003, Cárdenas 2009) hay destrucción de bacterias celulolíticas y
de protozoos (pH 5,5 según Krause y Oetzel 2006) y se produce atonía ruminal
(Radostits y col 2007). En SARA, a diferencia de la acidosis ruminal aguda, la
disminución del pH resulta como consecuencia de la acumulación de los AGVs por sí
sola (Krause y Oetzel 2006), ya que la producción de ácido láctico no alcanza a
superar la capacidad de las bacterias lactolíticas y alcanzaría a ser mayormente
metabolizado. Estudios han revelado la existencia de sólo niveles bajos de lactato
entre 0,45 mmol/L a 0,76 mmol/L en vacas con sospecha de SARA (Radostits y col
2007). La osmolaridad aumenta en el tracto gastrointestinal de 280 mOsm/L a 400
mOsm/L (Radostits y col 2007, Cárdenas 2009) y con ello la absorción de agua
produciendo una consecuente diarrea de olor ácido, deshidratación y también
inhibición del consumo al igual que por la ruminitis (Kleen y col 2003, Oetzel 2003). En
casos leves, la deshidratación puede variar de 4% a 6% mientras que, en casos
severos, en 10% a 12% (Radostits y col 2007). El agua acumulada genera distensión
ruminal, la cual junto con la estasis producida por la disminución de pH igual o inferior
a 5,0 produce una atonía cuya consecuencia es la incapacidad de eructar generando
un cuadro de timpanismo (Cárdenas 2009). Ruminitis es la principal consecuencia de
SARA, la cual puede generar problemas crónicos (Oetzel 2003, Krause y Oetzel
2006). Una vez que el epitelio ruminal sufre inflamación, se generan abscesos en la
mucosa y la función de la mucosa como barrera entre lo que es el ambiente ruminal y
el torrente sanguíneo disminuye, provocando el paso de bacterias como
Fusobacterium necrophorum y Actinomyces pyogenes a la circulación llegando al
hígado a través del sistema porta hepático provocando abscesos, además de
peritonitis (Krause y Oetzel 2006). Los abscesos pueden romperse y liberar émbolos a
la circulación sanguínea, diseminándose así el Fusobacterium, vía vena cava llega al
pulmón produciendo aneurismas, los cuales pueden romperse generando sangrado y
epistaxis. Algunos aneurismas, si son de gran tamaño, pueden romperse ocasionando
un sangrado considerable produciendo lo que se conoce como síndrome de la vena
cava, el cual se caracteriza por una expulsión violenta de grandes cantidades de
sangre a través de las fosas nasales y la muerte inmediata. Como señalan Krause y
Oetzel (2006), una vez que las bacterias abandonan el hígado y se introducen a la
circulación general pueden colonizar válvulas cardíacas, pulmones, riñones e incluso
articulaciones. El resultado de todo esto es endocarditis, neumonía, pielonefritis y
artritis, respectivamente, además, en lo que respecta a alteraciones podales, provoca
laminitis, abscesos y úlceras de suela. El ganado que experimenta acidosis ruminal
subaguda está en riesgo de sufrir acidosis aguda agravándose así la enfermedad y
contrayendo signos clínicos de mayor severidad pudiendo llevar a la muerte (Krause y
Oetzel 2006).

SIGNOS CLINICOS
Los signos clínicos de Acidosis ruminal subaguda son de difícil diagnóstico ya
que resultan muy sutiles, a veces imperceptibles y pueden deberse a otras causas
(Oetzel 2003). Estos signos se manifiestan claramente más a nivel de rebaño que en
forma individual, razón por la cual la Acidosis ruminal subaguda (SARA) es
considerada un problema de rebaño (Enemark 2009). Al comparar los dos tipos de
acidosis ruminal, la acidosis ruminal aguda presenta pH ruminal inferior a 5,0. La
acidosis ruminal subaguda o SARA también puede presentar signos clínicos
detectables, aunque no son necesariamente característicos ya que pueden ser
producidos por otras razones presentando un pH ruminal que fluctúa entre 5,2 y 5,6
(Cuadro 1) (Noro y Sepúlveda 2010).

Cuadro 1. Comparación de signos clínicos entre acidosis ruminal aguda y


subaguda

Acidosis aguda SARA


Muerte en 8 – 36 h No hay muerte
pH<5,0 pH = 5,2-5.6
Disminuye consumo Disminuye rumia
Deshidratación Diarrea intermitente
Anorexia y depresión Disminuye CC
Disminuye CC < grasa en leche
Aumenta FR y pulso Disminuye producción
Disminuye producción Desplaz. Abomaso
Hipoventilacion Absesos hepáticos
Abscesos hepáticos Laminitis
Laminitis Taquipnea
Taquipnea Puede pasar a aguda
Signología nerviosa Heces con fibra o grano
Decúbito Heces con burbujas
Diarrea de olor ácido con
burbujas de gas
Distención abdominal

DIAGNOSTICO
El buen diagnóstico se realiza mediante la anamnesis (tipo de alimentación),
el examen físico (frecuencia cardiaca, frecuencia respiratoria, llenado capilar,
temperatura, dolor abdominal, deshidratación, movimientos ruminales/distención del
rumen), los signos clínicos y las pruebas auxiliares.

PRUEBAS AUXILIARES
Análisis de fluido ruminal
La muestra puede obtenerse mediante el uso de una sonda orogástrica. Su
ventaja es poder obtener grandes volúmenes de fluido ruminal (Wittwer 2010),
mientras que la desventaja es la contaminación con saliva (Li y col 2012), la cual
puede aumentar el pH ruminal entre 0,6 a 1,7 puntos (Wittwer 2010). Plaizier y col
(2009) señalan que el pH de una muestra de fluido ruminal obtenida con un tubo
orogástrico desde el saco ventral resultó ser de 0,35 unidades de pH más alta que
muestras obtenidas por ruminocentesis, utilizándose en estos casos pHs menores a
6,0 como indicadores de SARA. La ruminocentesis, en cambio, es la técnica más
empleada y recomendada para la obtención de fluido ruminal. Su ventaja es que no
presenta la contaminación con saliva a diferencia del uso de la sonda orogástrica
(Wittwer 2010). Sin embargo, puede provocar abscesos y hematomas subcutáneos en
el 1% de los casos y peritonitis (Wittwer 2010, Li y col 2012).

La ruminocentesis ventral presenta problemas en su ejecución debidas al


diseño de las instalaciones de campo y al temperamento de los animales, es por esto
que también se ha optado por la técnica de la ruminocentesis dorso medial, cuyos
valores concuerdan con los que se obtienen mediante ruminocentesis ventral y es
aplicable en una manga de procedimiento (Noro y col 2015). También se ha
documentado la técnica de ruminocentesis dorsal, la cual resulta práctica y eficiente
para diagnosticar alteraciones ácido básicas ruminales, no siendo esta técnica
riesgosa para el animal, pero si útil para la obtención de una muestra representativa de
líquido ruminal y también, como las otras técnicas, para medir otros parámetros
(Cuadro 2) (Cárdenas 2009). También se ha descrito que SARA puede diagnosticarse
por la medición del pH reticular, reportándose una correlación positiva entre el pH
ruminal y el reticular (Sato y col 2012).

Cuadro 2 Diferentes características del líquido ruminal en distintos cuadros de


acidosis ruminal

SARA AGUDA
Color Lechoso café Lechoso
Olor Ácido Ácido fuerte
Viscosidad Viscoso leve acuoso
pH 5,3-6,2 <5,0
Gram G -> G+ G+

Adaptado de Enemark y col (2002) y Wittwer (2010).

Materia fecal:

La evaluación de la materia fecal puede brindar evidencias indirectas de


acidosis aguda y subaguda. Comúnmente la materia fecal de animales con nal
subaguda (ARS) son más liquidas, de color más amarillento, con aspecto brillante, con
cilindros de moco, olor agridulce, contienen burbujas de gas e importantes cantidades
de fibras y granos sin digerir.(Vidaurreta 2005)

Porcentaje de grasa

El porcentaje de grasa de la leche está asociado con el pH del rumen, por lo


que es frecuentemente usado para predecir la efectividad de la fibra y como un
indicador de ARS. Sin embargo, esta relación no es absoluta y puede ser influenciada
por el momento de la lactancia, el contenido de grasa de la dieta y la movilización de
reservas corporales. Es por eso que el uso del porcentaje de grasa como un único
indicador de ARS debería ser tomado como un indicador más al tratar de determinar la
ocurrencia de ARS en un rodeo. Se podría considerar que para sospechar de ARS el
10% de las vacas deben tener valores de porcentaje de grasa de 2,5 o menores.
(Vidaurreta 2005)

pH ruminal:
La evaluación del pH ruminal es un muy buen estimador de la salud y óptimo
funcionamiento del órgano, siendo 5,6 el valor umbral más usado y por debajo del cual
se diagnostica una ARS. La fístula ruminal, la sonda bucoesofágica y la
ruminosentesis son diferentes formas de obtener una muestra de licor ruminal. Todas
estas metodologías tienen ventajas y desventajas, siendo la ruminosentesis el método
más aceptado por los animales y muy usado en condiciones de campo.(Vidaurreta
2005)

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

En el caso de la indigestión simple, podemos encontrar una disminución de los


movimientos del retículo rumen en frecuencia y amplitud, a la vez de una distención
abdominal similar a cuadros de SARA, pero el fluído ruminal se encuentra normal, no
se presentan pHs característicos de SARA y los protozoos están normales (no hay
defaunación).

La paresia puerperal se presenta cercana al peak de lactancia con


manifestaciones como disminución de la respuesta a estímulos y probablemente con
cuadro de timpanismo similar al que acontece en SARA, pero las heces se mantienen
secas y sólidas y no se presenta deshidratación

Cabe referirse a enfermedades inespecíficas que alteran el consumo y la


producción como es el caso de la cetosis subclínica, pero en ella las características de
las heces son normales y el pH ruminal se encuentra normal (Radostits y col 2007).

En el caso de la indigestión simple, podemos encontrar una disminución de los


movimientos del retículo rumen en frecuencia y amplitud, a la vez de una distención
abdominal similar a cuadros 18 de SARA, pero el fluído ruminal se encuentra normal,
no se presentan pHs característicos de SARA y los protozoos están normales (no hay
defaunación). La paresia puerperal se presenta cercana al pico de lactancia con
manifestaciones como disminución de la respuesta a estímulos y probablemente con
cuadro de timpanismo similar al que acontece en SARA, pero las heces se mantienen
secas y sólidas y no se presenta deshidratación. Por último, cabe referirse a
enfermedades inespecíficas que alteran el consumo y la producción como es el caso
de la cetosis subclínica, pero en ella las características de las heces son normales y el
pH ruminal se encuentra normal (Radostits y col 2007).
TRATAMIENTO Y PREVENCIÓN

Existe cierta dificultad para saber si la acidosis es aguda o subaguda y ello


dificulta llevar a efecto un tratamiento oportuno. Si se trata de acidosis sobreaguda se
demanda una acción rápida, la rumenotomía y remoción del contenido ruminal,
seguido de una terapia de fluidos y electrolitos para compensar el pH ácido como
práctica común.

En el caso del ganado lechero, la prevención y tratamiento de las acidosis


incluye la adaptación y manejo del periodo de transición, elaboración de raciones de
acuerdo a sus requerimientos por etapa fisiológica y/o la inclusión de aditivos que
ayuden a combatir el descenso del pH ruminal (Bacha et al. 2002)

Aplicación de sustancias buffers para SARA

Los dos productos químicos que se utilizan son el bicarbonato y el óxido de


magnesio, el primero resulta útil para mantener el pH ruminal y el segundo para
aumentarlo. De bicarbonato se recomiendan 150 gr/vaca/día y de óxido de magnesio
40 gr/vaca/día, este último por un lado incrementa la digestibilidad de la fibra al
aumentar la actividad de las bacterias celulolíticas, pero en exceso provoca problemas
de palatabilidad (Bach 2002). Según Krause y Oetzel (2006) y Enemark (2009) el
añadir 150 gr de bicarbonato de sodio a la ración ha demostrado incrementar el
consumo, la producción y el nivel de grasa en la leche.

En el tratamiento ante esta enfermedad se toma en cuenta los siguientes pasos


; retirar el grano o concentrado por 48 horas y la restricción al acceso del agua por 12
a 24 horas. La administración de fluidoterapia y electrolitos; y por consiguiente
alimentación con heno. (Kleen y col 2003, Enemark 2009)

La alimentación con heno sirve para restablecer la motilidad intestinal y del


proventrículo , la administración de heno de alfalafa ( 6 veces al dia ) ,de esta manera
se restituye el concentrado paulatinamente. (Kleen y col 2003, Enemark 2009)

En casos de una sobrecarga grave de acidosis ruminal se recomienda la


rumenotomia seguido de la inyección de agentes alcalinizantes ; ya sea por vía
intavenosa o intrarruminal .

En los casos con afectación moderada, habitualmente es suficiente la


utilización de 500 gr de hidróxido de magnesio por 450 kg de peso corporal, oxido de
magnesio en 10 L de agua templada introducida en el rumen, seguido de un masaje al
rumen. (Enemark 2009, Cruywagen y col 2015).

BIBLIOGRAFIA

 Blanch M. 2009. Estudio de la acidosis ruminal y nuevas estrategias de


control. Memoria de título, Facultad de Veterinaria de Barcelona,
Universidad Autónoma de Barcelona, España.
 Calsamiglia S, A Ferret. 2002. Fisiología ruminal asosiada con la
patología digestiva: acidosis y meteorismo. Resúmenes de XVIII Curso
de especialización FEDNA, Barcelona, España
 Campos J. 2008. fisiologia de la acidosis ruminal y sus implicaciones en
la producccion animal. Tesis para Ingeniero Zootecnista. Universidad de
La Salle facultad de zootecnia. Bogotá D.C. 83 p.
 Krause K, R Oetzel. 2006. Understanding and preventing subacute
ruminal acidosis in dairy herds: A review. Anim Feed Scie Tech 126,
215–236.
 Noro M, P Sepúlveda, F Cárdenas, R Chihuailaf, F Wittver. 2013.
Rumenocentesis dorsomedial: un procedimiento seguro para la
obtención de líquido ruminal en vacas lecheras a pastoreo. Arch Med
Vet 45, 25-31.
 Oetzel G. 2003. Subacute ruminal acidosis in dairy cattle. Adv Dairy
Tech 15, 307.
 Radostits O, C Gay, K Hinchcliff, P Constable, SH Done, DE Jacobs, BO
Ikede, RA McKenzie, D Colwell, G Osweiler, RJ Bildfell. 2007. Disease
of alimentary tract-II. In: Radostits O, C Gay, K Hinchcliff, P Constable
(eds). Veterinary Medicine, a textbook of the disease of cattle, horses,
sheep, pigs and goats.10th ed. Elsevier Limited, España, Pp 293-382.

 Tadich N. 2010. Alteraciones podales derivadas de trastornos


fermentativos. En: Contreras P, M Noro (eds). Rumen, morfofisiología,
trastornos y modulación de la actividad fermentativa 3ª ed. Imprenta
América Ltda, Valdivia, Chile, Pp 94-101.
 Tajik J, M Nadalian, A Raoofi, G Mohammadi, A Bahonar. 2009.
Prevalence of subacute ruminal acidosis in some dairy herds of
Khorasan Razavi province, northeast of Iran. Iran J Vet Res 10, 28-32.

 Trevisi E, A Minuti, S Cogrossi, P Grossi, S Ahmed, P Bani. 2014. Can a


single rumen sample really diagnose SARA in commercial farms? Anim
Prod Sci 54, 1268–1272.

 Bacha F, Curso X, Espa E. 2002. Nutrición , Patología Digestiva Y Salud


Intestinal Rumiantes En Cebo ; Aspectos. :1–11.
 Cuellar Campos; JH. 2008. Fisiología De La Acidosis Ruminal Y Sus
Implicaciones En La Producción Animal. 非文字資料研究の可能性―若手
研究者研究成果論文集―.(神奈川大学 21 世紀 COE プログラム研究推進
会議):83.
 Krause KM, Oetzel GR. 2006. Understanding and preventing subacute
ruminal acidosis in dairy herds: A review. Anim Feed Sci Technol. 126(3–
4):215–236. doi:10.1016/j.anifeedsci.2005.08.004.
 Vidaurreta I. 2005. Acidosis ruminal subaguda en vacas lecheras.
Nutralmix.:7.

 BLANDO GARAY, Emilio y ÁVILA GARCÍA, Jorge. Acidosis ruminal y


sus consecuencias. 1° Jornadas Bovinas, Memorias CD-ROM, FMVZ-
UNAM, 2005

 Noro M. P Sepúlveda. 2010. Acidosis y alcalosis ruminal. En: Contreras


P, M Noro (eds). Rumen, morfofisiología, trastornos y modulación de la
actividad fermentativa 3ª ed. Imprenta América Ltda, Valdivia, Chile, Pp
81-93.

 Enemark J. 2009. The monitoring, prevention and treatment of sub-


acute ruminal acidosis (SARA): A review. Vet J 176, 32–43
 Enemark J, P Enemark, R Jorgensen. 2002. Rumen acidosis with
special emphasis on diagnostic aspects of subclinical rumen acidosis: a
review. Vet Zootec T 20, 16-29.

 Wittwer F. 2010. Análisis del líquido ruminal como ayuda diagnóstica en


alteraciones en el rumen. En: Contreras P, M Noro (eds). Rumen,
morfofisiología, trastornos y modulación de la actividad fermentativa 3ª
ed. Imprenta América Ltda, Valdivia, Chile, Pp 102-110

 Li S, N Gozho, N Gakhar, E Khafipour, D Krause, J Plaizier. 2012.


Evaluation of diagnostic measures for subacute ruminal acidosis in dairy
cows. Can J Anim Sci 92, 353-364.

 Plaizier JC, D Krause, G Gozho, B McBride. 2009. Subacute ruminal


acidosis in dairy cows: The physiological causes, incidence and
consequences. Vet J 176, 21–31.

 O´Grady L, M Doherty, F Mulligan. 2008. Subacute ruminal acidosis


(SARA) in grazing Irish dairy cows. Vet J 176, 44–49. Oetzel G. 2003.
Subacute ruminal

 Oetzel G. 2003. Subacute ruminal acidosis in dairy cattle. Adv Dairy


Tech 15, 307.

 Hernández J, J Ortega, J Villagómez. 2008. Prevalencia de acidosis


ruminal subaguda en ganado lechero Holstein friesian de la Comarca
Lagunera, México. Rev Chapingo Ser ZA 9, 77-82.

 Cárdenas F. 2009. Evaluación de la ruminocentesis dorsal como método


de obtención de líquido ruminal para el diagnóstico de alteraciones
ácido-básicas ruminales en vacas lecheras. Memoria de título, Facultad
de ciencias veterinarias, Universidad Austral de Chlile, Valdivia, Chile.
 Sato S, A Ikeda, Y Tsuchiya, K Ikuta, I Murayama, M Kanehira, K Okada,
H Mizuguchi. 2012. Diagnosis of subacute ruminal acidosis (SARA) by
continuous reticular pH measurements in cows. Vet Res Commun 36,
201–205.

 Bach A. 2002. Trastornos ruminales en el vacuno lechero: un enfoque


práctico. Resúmenes del XVIII Curso de Especialización FEDNA,
Barcelona, España.

 Kleen J, G Hooijer, J Rehage, J Noordhuizen. 2003. Subacute Ruminal


Acidosis (SARA): a Review. J Vet Med A 50, 406–414.

 Cruywagen CW, MM Beya, T Calitz, S Taylor. 2015. The effect of


buffering dairy cow diets with limestone, calcareous marine algae, or
sodium bicarbonate on ruminal pH profiles, production responses, and
rumen fermentation. J Dairy Sci 98, 5506-5514.