Anda di halaman 1dari 27

Presentasi Kasus III Neurotrauma Kepada Yth………..

PENDEKATAN BIOMEKANISME DAN TATA LAKSANA


PADA CEDERA KEPALA

Penyaji : dr. Syarly Melani


Pembimbing : Dr. dr. Yetty Ramli, Sp.S(K)
Narasumber : dr. Diatri Nari L, Sp. S (K)
dr. Adre Mayza, Sp. S(K)
dr. Ramdinal A, Sp. S
Oponen : dr. Aprida Situngkir
dr. Ahmad Sulaiman
Komentator : dr. Fikri Syahrial
Moderator : dr. Ahmad Irwan R

Departemen Neurologi
Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia
Maret 2017

0
BAB I
PENDAHULUAN

Cedera kepala merupakan trauma mekanik terhadap kepala baik secara langsung
ataupun tidak langsung yang menyebabkan gangguan fungsi neurologis yaitu gangguan fungsi
fisik, kognitif, fungsi psikososial baik temporer maupun permanen.1 Cedera kepala merupakan
suatu kegawatdaruratan dibidang neurologis yang dapat menjadi penyebab kematian dan
disabilitas pada individu tersebut. Berdasarkan data RISKESDAS 2013, dikatakan insiden
cedera kepala memiliki Case Fatality Rate sebanyak 100.000 jiwa meninggal dunia.2

Fenomena patofisiologi kompleks yang terjadi pada pasien dengan cedera kepala
merupakan respon otak terhadap daya mekanik eksternal yang menjadi pencetus trauma.
Pencegahan dan penanganan konsekuensi dari cedera ini membutuhkan pemahaman mengenai
faktor mekanik yang memicu dan yang terjadi selama proses cedera terjadi.3 Jatuh dari
ketinggian merupakan salah satu mekanisme trauma yang memiliki angka mortalitas dan
morbiditas cukup tinggi terutama di kalangan anak dan dewasa tua.4,5

Pada laporan kasus ini akan dibahas mengenai pendekatan biomekanisme yang terjadi
pada proses cedera kepala terutama cedera kepala primer dan tata laksananya pada seorang
wanita 51 tahun yang jatuh dari ketinggian ±80 cm. Diharapkan dengan pemahaman yang baik,
di kemudian hari kita sebagai dokter dalam menghadapi pasien dengan cedera kepala dapat
memahami kondisi pasien berdasarkan biomekanisme yang mendasari sehingga dapat memilah
berbagai kemungkinan penyebab trauma dan kemudian dapat memberikan tata laksana yang
secara cepat, tepat dan optimal.

1
BAB II
ILUSTRASI KASUS

Pasien wanita, Ny. C, usia 51 tahun, datang ke IGD RSCM dengan rujukan dari RS
Awal Bros Tangerang dengan keluhan utama riwayat penurunan kesadaran mendadak sepuluh
jam sebelum masuk RS (SMRS).
Sepuluh jam SMRS pasien terjatuh dari ketinggian ±80 cm saat sedang menaiki
undakan untuk mengambil pakaian yang dijemur. Kepala sisi belakang membentur lantai.
Tidak ada luka maupun darah yang keluar dari telinga dan hidung, tidak terdapat luka berdarah
namun terdapat memar di kepala belakang. Menurut tetangga pasien pingsan ±15 menit. pasien
merasa tidak mendengar suara orang-orang yang membantunya saat itu. Pasien kemudian
dibawa ke RS Awal Bros. Saat di RS pasien sudah sadar dan mengatakan tidak ingat bahwa
terjatuh. Pasien mengeluh nyeri kepala berdenyut di kepala belakang terus menerus, VAS 3
dan muntah >10 kali. Pasien kemudian di CT Scan kepala dan dikatakan terdapat perdarahan
di dalam kepala. Kejang, pandangan buram, pandangan ganda, bicara pelo, kelemahan atau
kesemutan sesisi disangkal. Karena keterbatasan fasilitas, pasien kemudian dirujuk ke RSCM.
Pasien menyangkal memiliki riwayat penyakit hipertensi, diabetes, jantung, maupun
stroke. Pasien memiliki riwayat pusing berputar yang dirasakan pertama kali ± 6 bulan SMRS.
Pusing hilang timbul, frekuensi ±1 bulan sekali. Pusing dicetuskan gerakan kepala ke arah
tertentu (pasien lupa). Telinga berdenging dan gangguan pendengaran disangkal. Pusing
perbaikan dengan istirahat dan menutup mata. Riwayat keganasan di keluarga juga tidak ada.
Pasien bekerja sebagai ibu rumah tangga memiliki dua orang anak. Suami bekerja sebagai
wiraswasta.
Pada pemeriksaan fisik didapatkan keadaan umum tampak sakit berat dengan tekanan
darah 140/80 mmHg, nadi 76 kali permenit, pernafasan 20 kali per menit and suhu 370C. pada
pemeriksaan fisik umum tidak didapatkan adanya kelainan. Pada pemeriksaan neurologis
didapatkan Glasgow Coma Scale (GCS) E4M6V4 (disorientasi tempat), dengan pupil bulat,
regular, refleks cahaya positif bilateral dengan gambaran funduskupi mata kanan dan kiri
didapatkan papil bulat berbatas tegas, terdapat cupping, warna jingga, A:V 1:3 kesan fundus
hipertensif bilateral. Ditemukan paresis nervus fasialis kiri sentral slight, tidak terdapat
hemiparesis, refleks fisiologi normal pada semua ekstrimitas dan refleks patologis babinski
negatif bilateral. Lain lain dalam batas normal.

2
Gambar 1. CT Scan kepala tanpa kontras di RS Awal Bros.

Pasien telah dilakukan pemeriksaan CT Scan kepala tanpa kontras di RS sebelumnya


dan didapatkan kesan EDH parieooccipitall kiri, fraktur linier os parietooccipital kiri, SAH dan
kontusio serebri di frontal kanan.
Berdasarkan hasil anamnesis, pemeriksaan fisik,dan pemeriksaan penunjang pasien
didiagnosis sebagai penurunan kesadaran, paresis nervus fasialis kiri sentral, et causa EDH
parietal kiri, SAH dan kontusio frontal kanan traumatika onset H-1. Fraktur fraktur linier regio
parietooccipital kiri dan hipertensi Gr. I. Kemudian dilakukan pemeriksaan penunjang berupa
pemeriksaan laboratorium, elektrokardiografi (EKG) dan rontgent thoraks.

Hasil Nilai Rujukan Hasil Nilai Rujukan


Hb 10,9 g/dl 12,8,0-15,0 g/dl Natrium 146 meq/L 132-147 meq/L
Hematokrit 35,1 % 40,0-50,0 % Kalium 3,5 meq/L 3,3 – 5,4 meq/L
Leukosit 12.100 /uL 5.000-10.000/uL Klorida 108 meq/L 94-11 meq/L
Trombosit 151.000/uL 150.000-400.000/uL SGOT 48 u/L 0-32 u/L
Ureum 28,3 mg/dL 0-49 mg/dL SGPT 28 u/L 0-49 u/L
Creatinin 0,898 mg/dL 0,8-1,3 mg/dL GDS 141 mg/dL 0-200 mg/dL
10,4 (10,6) 40,5 (33,9)
PT 9,8-11,2 detik APTT 31-47 detik
detik detik
Tabel 1. Hasil laboratorium di IGD RSCM

3
Dari hasil laboratorium didapatkan adanya anemia dan peningkatan enzim
transaminase. Pada pemeriksaan EKG didapatkan hasil normosinus rhytm.

Gambar 2. Foto thoraks AP di RSCM

Hasil pemeriksaan rontgent thoraks didapatkan kesan tak tampak kelainan radiologis
jantung dan paru.
Saat di IGD pasien mendapat terapi berupa elevasi kepala 300, infus NaCl 0,9% 500
cc/12 jam, ranitidin 2x50 mg intravena, extrace 1x400 mg intravena, ketorolac 3x30 mg
intravena, manitol loading 250 ml dilanjutkan manitol 4x125 ml, Manitol rencana di-tappering
off per 3 hari. pasien juga dikonsulkan ke TS bedah saraf dan sikap dari TS bedah saraf adalah
tidak ada tatalaksana cito dibidang bedah saraf dan disarankan untuk CT angiografi cerebral.
Pada hari perawatan ketiga pasien mengeluhkan pusing berputar. Pusing terutama jika
tidur miring ke arah kiri dan perbaikan bila miring ke arah kanan atau terlentang. Pusing
perbaikan dengan menutup mata. Pusing dirasakan hilang timbul. Tidak ada telinga berdenging
maupun gangguan pendengaran. Pandangan buram, pandangan ganda, bicara pelo, kelemahan
atau kesemutan sesisi disangkal. Tanda vital pasien didapatkan tekanan darah 170/90, nadi
88x/menit, laju nafas 20x/menit dan suhu afebris. Pasien kemudian mendapatkan terapi
tambahan betaserc 2x24 mg dan amlodipin 1x5 mg. Menurut pasien pusing dirasakan membaik
setelah minum obat. Pasien tampak lebih aktif dan dapat berkomunikasi dengan baik. Tidak
didapatkan disorientasi. Dilakukan pemeriksaan TOAG dan didapatkan hasil 98, dan MMSE
27.

4
Pada hari perawatan kelima pasien dilakukan pemantauan nilai laboratorium,
didapatkan hasil natrium142 meq/L, kalium 3,9 meq/L dan chlorida 104,9 meq/L. Pasien juga
dijadwalkan untuk pemeriksaan Neurootologi, didapatkan hasil vertigo vestibular sentral
dengan disequilibrium pasca traumapasien disarankan untuk Brand-Daroff exercise.
Pada hari perawatan ke tujuh pasien dilakukan CT angiografi kepala dan didapatkan
hasil tak tampak stenosis,aneurisma maupun malformasi vaskuler pada MSCT angiografi
cerebral.

A B C D

Gambar 3.CT Angiografi Kepala di RSCM. A. potongan axial, B potongan coronal, C. Potongan
sagital, D. 3D angiography

Pada hari perawatan ke dua belas, pasien masih ada keluhan pusing namun dengan
intensitas yang lebih ringan, tidak terdapat nyeri kepala. Tekanan darah 120/80 pasien
kemudian direncanakan untuk pulang dan rawat jalan ke poli saraf.
Berdasarkan hasil anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang, maka
ditegakkan diagnosis pasien sebagai berikut:
Diagnosis klinis : Penurunan kesadaran, paresis N. VII sinistra sentral, vertigo
vestibular sentral, disequilibrium
Diagnosis topis : Regio occipitoparietal sinistra, frontal dextra, ruang subarachnoid
Diagnosis etiologis : Epidural hematom, kontusio serebri dan perdarahan subarachnoid
Diagnosis patologis : Trauma

Prognosis pada pasien ini untuk ad vitam ad bonam, untuk ad functionam ad bonam,
dan untuk ad sanactionam dubia ad bonam.

5
BAB III

TINJAUAN PUSTAKA

3.1 Cedera Kepala Primer

Cedera kepala primer adalah cedera pada kepala sebagai akibat langsung dari suatu
proses ruda paksa, dapat disebabkan oleh benturan langsung kepala dengan suatu benda keras
maupun oleh proses akselerasi dan deselerasi gerakan kepala.6 Secara patobiologis, cedera
kepala ini terjadi pada periode awal segera setelah kejadian. Secara anatomis cedera kepala
dapat dibedakan menajadi lesi fokal dan difus (tabel 2). Pemeriksaan penunjang berupa CT
scan dan MRI dapat membantu menggambarkan klasifikasi anatomis dan pola cedera sehingga
dapat mengidentifikasi prognosis seperti pasien yang berisiko tinggi terjadi cedera kepala
sekunder ataupun perburukan defisit neurologis yang mungkin terjadi pada pasien tersebut.7

Lesi Difus Lesi fokal


 Kontusio serebri
 Diffuse axonal injury
 Perdarahan intraserebral
 Ptechial white matter hemorrhage with
 Perdarahan ekstraserebral
diffuse vascular injury

Tabel 2. Klasifikasi cedera kepala primer7

Lesi fokal terjadi pada lebih dari setengah pasien dengan cedera kepala berat dan
merupakan penyebab dari hampir 2/3 kematian yang disebabkan oleh cedera kepala. Lesi fokal
dapat diakibatkan benda tajam yang memiliki daya tembus sehingga mengakibatkan laserasi
parenkim otak seperti benda asing tajam, maupun patahan tulang. Benda asing bisa berupa
senjata seperti tikaman pisau/celurit, peluru tajam, dan lain sebagainya. Patahan tulang kranium
yang menukik ke dalam ruang intrakranial atau disebut juga fraktur impresi dapat
mengakibatkan laserasi jaringan otak disamping umumnya trauma tumpul yang menyebabkan
patahan itu turut mencederai otak. Sementara lesi fokal yang diakibatkan benda tumpul
misalnya benturan saat kecelakaan, tinju, dan sebagainya.6
Lesi fokal dapat dibagi menjadi:
a. Kontusio serebri

6
Pada dasarnya, kontusio adalah memar pada jaringan otak yang terdiri dari perdarahan,
infark jaringan dan nekrosis. Kontusio biasanya terletak pada bagian permukaan dari
serebrum yang kontak dengan bersinggungan dengan permukaan dalam tulang
tengkorak selama trauma yakni, polus frontal dan temporal, gyrus orbitofrontal, korteks
perisylvian dan permukaan inferolateral lobus temporal. Perdarahan ini bervariasi dari
mikroperdarahan sampai lesi perdarahan nekrotik yang meluas dari korteks ke
subkorteks. Kontusio yang terletak pada daerah gyrus biasanya berkaitan dengan
perdarahan subarachnoid yang dapat terjadi disekitar area kontusi atau meluas ke
seluruh bagian hemisfer. Manifestasi klinis yang terjadi pada kontusi sangat bervariasi
tergantung dari area yang tercederai. Biasanya kontusio dapat menyebabkan efek desak
massa oleh karena edema yang mengelilinginya atau terjadi perdarahan yang progresif
dan menjadi perdarahan intraserebral.6,7,8
b. Perdarahan intraserebral
Patofisiologi perdarahan intraserebral serupa dengan kontusio. Perdarahan intraserebral
merujuk pada perdarahan dengan ukuran lesi lebih dari 2 cm dan tidak terletak di
permukaan parenkim otak. Pada autopsi perdarahan ini didapatkan pada 15% pasien
dengan trauma cedera kepala berat. Sebagian besar terjadi di lobus frontal dan temporal.
Dapat pula terjadi perdarahan intraventrikel dengan komplikasi berupa hidrosefalus.7
c. Perdarahan ekstraserebral
1. Epidural hematoma (EDH)
EDH adalah perdarahan yang terjadi antara dura dan tulang tengkorak. Biasanya
terjadi di regio temporal dan parietal. 90% EDH berkaitan dengan adanya fraktur
pada tengkorak. EDH biasanya terjadi akibat adanya laserasi arteri, terutama a.
meningea media. Pada CT scan perdarahan ini berbentuk lentikuler atau bikonveks
(gambar 4). Manifestasi dari EDH yang dapat terjadi segera setelah proses trauma
adalah lucid interval. Selain itu dapat terjadi penurunan kesadaran yang mendadak
dan defisit neurologis lainnya berupa hemiparesis, pupil anisokor, refleks babinski
yang positif pada sisi kontralateral.6,7,8

7
Gambar 4. Epidural Hamatom7

2. Subdural hematoma (SDH)


SDH lebih sering terjadi dibandingkan EDH, terutama pada individu tua karena
telah terjadi atrofi otak sehingga rongga subdural menjadi lebih besar. SDH terletak
di rongga antara duramater dan lapisan arachnoid dimana banyak terdapat
pembuluh darah didalamnya. SDH disebabkan oleh laserasi parenkim atau robekan
pada pembuluh darah terutama bridging vein akibat proses akselerasi dan
deselerasi. SDH dapat terjadi secara akut, subakut dan kronis. Pada CT scan
perdarahan ini berbentuk sabit atau bikonkaf (gambar 5). SDH dapat
diklasifikasikan menjadi akut, subakut dan kronik. Secara patologis SDH akut
terdiri dari darah dan clot dalam 48 jam. Subakut terdiri dari clot dan cairan dalam
2-14 hari, sedangkan kronik terdiri dari cairan darah yang berlangsung >14 hari.
1,6,7,8

Gambar 5. Sudural hematom7

8
3. Perdarahan subarachnoid (SAH)
Adalah sekuele trauma kepala yang paling sering dijumpai (gambar 6). SAH
traumatika relatif sering ditemukan pada cedera kepala berat, sekitar 33-60% kasus
dan sangat berkaitan dengan luaran yang lebih buruk. SAH dapat menghalangi
resorbsi LCS, sehingga dapat menyebabkan hidrosefalus dan peningkatan tekanan
intra kranial (TIK). Pada SAH dapat terjadi vasospasme post traumatika sebagai
komplikasi sekunder yang mengakibatkan defisit neurologis dan luaran yang buruk.
Insidensnya bervariasi, diperkirakan sekitar 18,6-50% pada sirkulasi anterior dan 19-
37% pada sirkulasi posterior. Biasanya dimulai sejak 12 jam sampai 5 hari pasca
trauma, dan menetap 12 jam sampai 30 hari kemudian. Mekanisme vasospasme
masih sedikit dimengerti. Perdarahan subarakhnoid traumatik dapat terjadi pada
lokasi yang berbeda dan dapat terjadi di waktu yang bervariasi. Hal ini dapat
melibatkan supratentorial, konveksitas, sulkus, dan ruang interhemisferik. Pada
SAH traumatik, Vasospasme pasca trauma terjadi dini, dengan derajat keparahan
yang lebih ringan dan membaik lebih cepat dibandingkan pada SAH spontan
misalkan oleh pecahnya aneurisma. Vasospasme pasca trauma tidak selalu berkaitan
dengan SAH signifikan dan tercatat pada pasien dengan hematoma ekstra-aksial atau
bahkan tanpa bukti radiografik SAH.6,7,8,9

Gambar 6. Subarachnoid hematom7

Lesi difus berbeda dengan lesi fokal karena tidak didapatkan lesi yang tampak secara
makroskopis dan biasanya berasosiasi dengan disfungsi serebral yang menyebar dan biasanya
didapatkan pada 40% pasien dengan cedera kepala berat. Lesi difus dapat dibagi menjadi:

9
a. Diffuse axonal injury (DAI)
Suatu sindroma patologis yang terjadi pada pasien yang tidak sadar pasca trauma
dimana secara mikroskopis terdapat trauma axonal di hampir seluruh bagian otak tanpa
adanya lesi intraparenkim makroskopis. Trauma axonal terutama mengenai white
matter di daerah korpus kalosum, kapsula interna, basal ganglia, thalamus dan batang
otak bagian atas. Pada DAI, disrupsi axonal diduga disebabkan oleh pompa calcium
influx pada ion channel yang tidak terkontrol di sekitar nodus ranvier. Pada
pemeriksaan CT scan tidak terdapat kelainan, namun dalam 48-72 jam pertama dapat
terlihat adanya edema serebri. Sedangkan pada pemeriksaan MRI, pada area khas DAI
dapat ditemukan adanya small shear lesion di sekuens T2 (gambar 7).6,7,8

Gambar 7. White shear lesion pada sekuens MRI T2 (tanda panah) yang menunjukkan gambaran DAI7

b. Ptechial white matter hemorrhage with diffuse vascular injury


Perubahan mekanik yang menyebabkan robekan, kompresi dan penekanan juga dapat
mencederai dinding pembuluh darah yang kemudian menyebabkan perdarahan ke
jaringan perivaskular sehingga suplai darah pada sistim sirkulasi otak berkurang.
Cedera pada kapiler intracerebri akan menyebabkan ptekiae dan mikroperdarahan.
Jumlah perdarahan yang terjadi umumnya dipengaruhi oleh faktor sistemik seperti
tekanan darah, hipoksia, suhu, faktor koagulasi, intoksikasi alkohol dan sebagainya.
Pemeriksaan radiologis terbaik untuk melihat ada tidaknya lesi ini adalah dengan MRI
sekuens SWI, lesi akan tampak sebagail lesi multipel hipointens kecil di dalam
parenkim otak (gambar 8).7

10
Gambar 8. Lesi hemoragik kecil pada SWI menunjukan adanya ptechie pada white matter7

3.2 Biomekanisme Cedera Kepala

Biomekanisme trauma kepala terutama tertutup telah lama dipelajari dengan


menggunakan hewan coba, kadaver, dan model eksperimental dari tengkorak dan otak
manusia. Mekanisme fisik yang dihasilkan oleh cedera kepala dapat menentukan dampak dan
jenis dari cedera kepala primer. Komponen penting yang berperan diantaranya sifat dari gaya
(kontak atau inersia), tipe cedera (rotasional, translational atau angular) (gambar 9) dan
besarnya dampak serta durasi dari benturan.3

Gambar 9. Tipe akselerasi kepala3

Gaya kontak terjadi ketika kepala dicegah untuk bergerak terlalu jauh setelah benturan.
Gaya inersia terjadi ketika terdapat akselerasi dan deselerasi kepala yang menghasilkan

11
resultan gerak dari otak terhadap tulang tengkorak. Meskipun salah satu gaya lebih dominan
daripada yang lain, kebanyakan pasien cedera kepala mengalami kombinasi kedua gaya
tersebut. Gaya kontak biasanya menghasilkan lesi fokal seperti kontusio coup dan fraktur
tulang tengkorak. Sedangkan gaya inersia yang umumnya bersifat translational dapat
menghasilkan lesi fokal berupa kontusio dan SDH, dimana bila terjadi akselerasi dan deselerasi
yang bersifat rotasional maka akan menghasilkan cedera yang bersifat difus mulai dari konkusi
sampai DAI. Perlu diperhatikan, pada tipe rotasional, cedera yang terjadi dapat berlangsung di
permukaan maupun struktur yang dalam. Akselerasi yang bersifat angular, merupakan
kombinasi dari translasional dan rotasional dan paling sering menimbulkan gaya inersial. Oleh
karena proses biomekanik di leher dan kepala, cedera kepala seringkali berupa defleksi dari
kepala dan leher di proksimal sampai media vertebra cervical (sebagai pusat dari gerakan
angular). (gambar 10)3,8

Gambar 10. Mekanisme akselerasi angular. Terdapat interaksi antara kepala dan leher8

Besarnya dampak trauma pada cedera kepala juga dipengaruhi oleh besarnya dampak
dan durasi dari benturan yang terjadi. Dari penelitian didapatkan dampak benturan akselerasi
ringan dengan durasi yang panjang akan menghasilkan DAI, sedangkan benturan yang cepat
dan kencang dapat merobek bridging vein atau pembuluh darah di ruang epidural yang terletak
di supefisial sehingga terjadilah SDH atau EDH.

Biomekanisme yang terjadi pada kontusio serebri, umunya akan menyebabkan robekan
pada jaringan dan pembuluh darah yang terdapat dipermukaan. Lokasinya terutama
berhubungan dengan lekukan yang terdapat pada permukaan dalam tulang tengkorak. Secara
biomekanisme, kontusio dapat dibagi menjadi kontusio coup, kontusio countercoup dan
kontusio intermediate. Kontusio coup terjadi sesaat setelah benturan, tepat dibawah area

12
benturan. Biasanya disebabkan oleh fraktur yang terjadi akibat benturan. Kerusakan terjadi
ketika tengkorak bergerak memantul dari benturan ke pembuluh darah dibawahnya. Pada
kontusio countercoup diduga mekanisme yang mendasari adalah akselerasi rotasional. Dua
fenomena yang berkontribusi pada patogenesis countercoup adalah efek kavitasi dan gaya
inersia. Diantara keduanya diduga inersia lebih berperan, terutama yang disebabkan gerak
translational dan angular. Teori efek kavitasi terjadi pada saat benturan, otak bergerak menuju
arah lesi, sehingga tercipta daerah bertekanan negatif pada daerah yang berlawanan. Area
bertekanan negatif ini akan menyebabkan kerusakan pada berupa tarikan jaringan neural
disekitarnya. Sedangkan pada gaya inersia, gerakan angular mampu menyebabkan robekan dan
tarikan di dalam parenkim otak. Jika tarikan yang terjadi lebih kuat dari toleransi vaskular pada
daerah tersebut, maka akan terjadi kontusio. Kontusio countercoup terkadang tidak persis
terjadi diarah yang berlawanan dari benturan. Pada kenyataannya kontusio kuntercoup di
daerah frontal dan temporal lebih sering terjadi dimanapun letak benturannya berada.
Sedangkan kontusio intermediate adalah disrupsi vaskular pada permukaan otak yang tidak
bersinggungan dengan permukaan tengkorak. Diduga disebabkan oleh konsentrasi tarikan yang
berasal dari gelombang tekanan yang dihasilkan oleh benturan. Seperti kontusio yang terjadi
pada gyrus cingulata yang terjadi akibat regangan oleh falx atau kontusio pada inferomedial
lobus temporal yang terjadi akibat regangan tentorium.3,7,8

Pada EDH biomekanisme yang terjadi umumnya diakibatkan oleh komplikasi dari
fraktur linier yang mendasarinya, meskipun demikin masih mungkin terjadi EDH tanpa adanya
fraktur linier. Umumnya pada tahap awal terjdainya fraktur, pembuluh darah yang terletak pada
membran dura tercabik dan terjadi rembesan darah ke spasium epidural. Perdarahan yang
terjadi umumnya berasal dari arteri sehingga dapat menimbulakan konsekuensi termasuk efek
penekanan, pergesaran jaringan sehat dan efek herniasi. Teori lain mengatakan benturan pada
tengkorak yang sangat keras dapat menyebabkan robekan pada pembuluh darah tanpa
menyebabkan disrupsi pada tulang. EDH merupakan fenomena yang berbasis benturan, oleh
karena itu, tidak dipengaruhi oleh gerakan kepala dan efek inserdia yang terjadi selama
cedera.3,7,8

Perdarahan intraserebral traumatika sebenranya jarang ditemukan, namun diduga


berhubungan dengan kontusio serebri yang meluas, dimana pembuluh darah yang terletak lebih
dalam ikut terdisrupsi. Lesi yang lebih kecil namun terletak di bagian dalam otak dapat
disebabkan oleh proses akselerasi yang dinisiasi oleh benturan pada struktur otak dalam.7,8

13
Terdapat tiga jenis manifestasi klinis dari SDH akut. Pertama SDH yang berasal dari
disrupsi vaskular, disebabkan oleh robekan pada bridging vein di daerah parasagital yang
terletak di tepi atas otak. Hal ini dihasilkan oleh gaya inersia yang terutama disebabkan oleh
gerakan angular kepala. Situasi yang umumnya terjadi pada tipe ini yaitu trauma jatuh dari
ketinggian. Dua tipe lainnya berkaitan dengan kontusio dan laserasi yang terjadi atau bisa
disebut SDH komplikata. Hal ini diakibatkan oleh akselerasi pada lesi primer. Pada SDH dapat
terjadi efek desak masa.3,7,8

SAH traumatik merupakah hasil dari cedera berat pada otak . Akselerasi angular dengan
durasi yang cukup lama akan menyebabkan tarikan yang menyebabkan ruptur pembuluh darah
superfisial pada sisterna subarachnoid. Biomekanisme lain yang diduga dapat menyebabkan
SAH traumatika adalah akselerasi rotasional yang menyebabkan pergerakkan otak, regangan
arteri vertebrobasilar akibat gerakan hiperekstensi, peningkatan tekanan intra-arteri mendadak
dari suatu benturan terhadap arteri karotis servikal, robekan bridging veins atau pembuluh
darah pial dan difusi darah dari kontusio ke ruang subarakhnoid. Perdarahan subarakhnoid
traumatik dapat mengganggu absorpsi cairan serebrospinal dan menyebabkan hidrosefalus. 3,7,8

DAI dihasilkan oleh gerakan angular dan akselerasi maupun deselerasi rotasional yang
mengakibatkan robekan dan tarikan terhadap akson. Oleh karena proses tersebut, pada DAI
terjadi kerusakan parah pada akson tanpa lesi makroskopis pada parenkim seperti kontusio,
laserasi maupun hematoma. Akselerasi dari arah coronal atau lateral akan menghasilkan
manifestasi DAI yang lebih parah, sedangkan akselerasi yang berasal dari arah oblique atau
sagital, manifestasinya akan lebih minimal. Abnormalitas pada DAI, mungkin tidak langsung
muncul segea setelah kejadian tapi dapat muncul beberapa jam sampai hari kemudian. Pada
banyak kasus, agak sulit untuk membedakan mekanisme yang terjadi adalah cedera kepala
primer berupa DAI, atau telah terjadi proses cedera kepala sekunder. DAI seringkali
berhubungan dengan adanya kerusakan vaskular pembuluh darah kecil di cerebral bersifat
pungtata yang dikenal sebagai strich hemorrhages. Lokasi tersering yang mengalami lesi
adalah lokasi yang menerima gaya akselerasi paling banyak yaitu corpus callosum, struktur
disekitar ventrikel tiga, kapsula interna, basal ganglia, batang otak bagian dorsolateral, dan
pedunculus serebeli superior. Lokasi dan derajat keparahan DAI akan menentukan perbaikan
fungsional pada pasien tersebut. Berdasarkan klasifikasi neuropatoloignya, DAI dibagi dalam
berbagai derajat (tabel 3) yang dapat memprediksi lamanya koma dan defisit neurologis yang
akan menetap.3,7,8

14
Grade Lokasi

I Cedera aksonal di parasagital substansia alba dari hemisfer serebri

II Grade I + lesi fokal di corpus callosum

III Grade II + lesi fokal di pedunculus serebeli

Tabel 3. Klasifikasi neuropatologis DAI8

Biomekanisme Pada Trauma Jatuh Dari Ketinggian

Jatuh merupakan salah satu mekanisme trauma yang secara signifikan menyebabkan
tingginya angka mortalitas dan morbiditas. Beberapa faktor yang berperan pada mekanisme
terjadinya jatuh adalah jarak ketinggian, kondisi permukaan bidang jatuh, posisi tubuh saat
mendarat, arah orientasi jatuh dan faktor komorbiditas pasien. Dikatakan trauma jatuh dari
ketinggian lebih dari 20 kaki dapat menimbulkan cedera serius pada pasien, akan tetapi tidak
jarang trauma dari ketinggian yang lebih rendah juga dapat menyebabkan cedera kepala yang
cukup serius. Pada saat jatuh dari ketinggian dapat terjadi berbagai mekanisme trauma tumpul.
Pada beberapa pasien bisanya terjadi keterlibatan organ muskuloskeletal dan tidak jarang juga
sistem saraf. Secara fisika kecepatan benturan saat jatuh dapat dikalkulasikan dengan rumus
v = √2gh. Adanya keterlibatan gravitasi dalam hal ini menggambarkan pada saat jatuh terdapat
energi kinetik yang cukup besar yang dialami oleh pasien tersebut.3,5,11

3.3 Tata laksana Cedera Kepala Primer


Tata laksana cedera kepala primer pada prinsipnya adalah mengatasi kondisi
kegawatdaruratan dan mencegah proses cedera kepala sekunder. Sesuai dengan
penatalaksanaan trauma pada umumnya pada cedera kepala primer juga dilakukan manajemen
survei primer yang diikuti dengan survei sekunder. Pada survei primer pastikan kondisi airway,
breathing, dan circulation pasien tertangani. Setelah itu lakukan pemeriksaan disability dengan
memantau tanda vital, GCS, pemeriksaan neurologis cepat, pemeriksaan luka dan anamnesis
singkat. Pemantauan dilakukan secara berkala sampai kondisi pasien stabil. Survei sekunder
berupa pemeriksaan laboratorium, radiologi dan manajemen terapi dilakukan kemudian.
Setelah pemeriksaan cepat manajemen berikutnya akan lebih terstruktur dengan penggolongan
cedera kepala berdasarkan derajat keparahannya.6,12,13
Pada pasien cedera kepala ringan (komosio serebri) lakukan observasi di ruang perawatan
selama 2x24 jam, posisi kepala ditunggikan 30° dan berikan obat simtomatis sesuai indikasi

15
seperti analgetik, antiemetik dan lain-lain. Pada pasien dengan cedera kepala sedang dan berat,
cegah kemungkinan terjadinya tekanan tinggi intrakranial dengan cara posisi kepala
ditinggikan 30°. Bila diperlukan diberikan manitol 20%. Dosis awal 1 gram/kgBB, berikan
dalam waktu ½ - 1 jam, drip cepat, dilanjutkan pemberian dengan dosis 0,5 gram/kgBB drip
cepat, ½ - 1 jam, setelah 6 jam dari pemberian pertama. Kemudian 0,25 gram/kgBB drip cepat,
½ - 1 jam setelah 12 jam dan 24 jam dari pemberian pertama. Berikan analgesia, dan bila perlu
dapat diberikan sedasi jangka pendek. Atasi komplikasi seperti kejang, infeksi, perdarahan
gastrointestinal dan Disseminted Intravascular Coagulation DIC. Lakukan pemberian nutrisi
yang adekuat dan dapat diberikan roboransia sesuai dengan indikasi. Pada pasien dengan
cedera kepala primer dimana dari pemeriksaan didapatkan hal-hal berikut, maka dapat
dipertimbangkan untuk dilakukan tidakan bedah segera.6,1
1. EDH
a. >40 cc dengan midline shifting pada daerah temporal atau frontal atau parietal
dengan fungsi batang otak baik
b. >30 cc pada daerah fosa posterior dengan tanda-tanda penekanan batang otak atau
hidrosefalus dengan fungsi batang otak masih baik
c. EDH progresif
d. EDH tipis dengan penurunan kesadaran, bukan indikasi operasi
2. SDH
a. SDH luas (>40cc atau > 5 mm) dengan GCS >6 dan fungsi batang otak masih baik
b. SDH dengan edema serebri atau kontusio serebri disertai midline shifting dengan
fungsi batang otak masih baik
c. SDH tipis dengan penurunan kesadaran, bukan indikasi operasi
3. ICH
a. Penurunan kesadaran progresif
b. Adanya tanda-tanda trias cushing yakni hipertensi, bradikardi dan pola nafas
ireguler
c. Perrburukan defisit neurologis fokal
4. Fraktur impresi lebih dari satu diploe
5. Fraktur kranii dengan laserasi serebri
6. Fraktur kranii terbuka
7. Edema serebri berat yang disertai tanda peningkatan TIK dapat dipertimbangkan untuk
dilakukan operasi dekompresi.

16
Bila pada hasil pemeriksaan didapatkan adanya gambaran SAH, target penatalaksanaanya
memerlukan perhatian khusus. Terapi yang digunakan pada SAH spontan yaitu dengan
mempertahankan volume intravaskular (hipervolemia), mean arterial pressure (MAP) untuk
meyakinkan tekanan perfusi serebral adekuat (hipertensi), dan hemodilusi (terapi triple H)
justru dapat berbahaya bila diaplikasikan pada SAH traumatika, terutama pada pasien dengan
cedera multipel. Hipertensi dan hipervolemia dapat memperparah kondisi edema serebri,
dimana hal ini lebih sering ditemui pada SAH traumatika daripada spontan. Selain itu pada
SAH traumatika, mungkin terdapat sumber perdarahan lainnya selain yang menyebabkan SAH,
kondisi hipertensi dapat meningkatkan terjadinya rebleeding. 9,10,14 Pada SAH traumatik, dapat
terjadi gangguan pada aksis hipothalamus-hipofisis, sehingga rawan terjadi gangguan
keseimbangan cairan dan elektrolit. Oleh karena itu pertahankan kondisi euvolemia. Cairan
yang direkomendasikan untuk digunakan adalah normal saline. Gangguan elektrolit yang
terjadi dapat berupa kurva trifasik (gambar 11) yang terdiri dari kondisi fase inisial berupa
diabetes insipidus, fase kedua berupa SIADH dan pada fase ketiga diabetes insipidus kembali
terjadi. Oleh karena itu pemantauan kadar elektrolit dan balance cairan sangat penting pada
pasien pasca cedera kepala primer.10,15,16

Gambar 11. Kurva trifasik keseimbangan elektrolit pasca trauma 15

Pada pasien SAH traumatika yang diikuti dengan vasospasme, dapat dipertimbangkan
pemberian Calcium channel blockers (Nimodipin) untuk menurunkan mortalitas atau
disabilitas berat. Meskipun mekanismenya belum diketahui secara lengkap dan masih menjadi
kontroversi untuk pemberian nimodipin pada pasien dengan SAH traumatika. Dosis umumnya
adalah 60 mg setiap 4 jam selama 21 hari. Meskipun berdasarakan cochrane review-meta
analysis nimodipin tidak mengurangi insidens atau keparahan vasospasme namun dapat
memperbaiki luaran pada pasien dengan SAH traumatika, akan tetapi terdapat sebuah

17
penelitaian yang membandingkan efek nimodipin dan placebo pada pasien dengan SAH
traumatika menunjukkan adanya penurunan area infark dan gambaran radiografi vasospasme
pada CT scan, menurunnya luaran klinis yang tidak diinginkan (kematian, kondisi vegetatif,
kecacatan berat) pada pengamatan 6 bulan pasca onset pada grup yang menerima nimodipin
9,10

18
BAB IV

DISKUSI KASUS

Pasien wanita, 51 tahun datang dengan keluhan riwayat penurunan kesadaran medadak
sepuluh jam SMRS. Sepuluh jam SMRS pasien terjatuh dari ketinggian ±80 cm saat sedang
menaiki undakan untuk mengambil pakaian yang dijemur. Kepala sisi belakang membentur
lantai. Tidak ada luka maupun darah yang keluar dari telinga dan hidung, tidak terdapat luka
berdarah namun terdapat memar di kepala belakang. Menurut tetangga pasien pingsan ±15
menit. pasien merasa tidak mendengar suara orang-orang yang membantunya saat itu. Pasien
kemudian dibawa ke RS Awal Bros. Saat di RS pasien sudah sadar dan mengatakan tidak ingat
bahwa terjatuh. Pasien mengeluh nyeri kepala berdenyut di kepala belakang terus menerus,
VAS 3 dan muntah >10 kali. Pasien kemudian di CT Scan kepala dan dikatakan terdapat
perdarahan di dalam kepala. Kejang, pandangan buram, pandangan ganda, bicara pelo,
kelemahan atau kesemutan sesisi disangkal. Karena keterbatasan fasilitas, pasien kemudian
dirujuk ke RSCM.
Pasien menyangkal memiliki riwayat penyakit hipertensi, diabetes, jantung, maupun
stroke. Pasien memiliki riwayat pusing berputar yang dirasakan pertama kali ± 6 bulan SMRS.
Pusing hilang timbul, frekuensi ±1 bulan sekali. Pusing dicetuskan gerakan kepala ke arah
tertentu (pasien lupa). Telinga berdenging dan gangguan pendengaran disangkal. Pusing
perbaikan dengan istirahat dan menutup mata

Dari anamnesis tersebut diketahui bahwa penurunan kesadaran pada pasien diinisiasi
oleh adanya proses trauma. Pada pasien ini mekanisme traumanya adalah jatuh dari ketinggian
Akan tetapi tidak diketahui dengan jelas apa yang menyebabkan pasien tersebut jatuh dari
ketinggian apakah proses yang disengaja ataupun tidak disengaja.. Berdasarkan literatur,
trauma ketinggian lebih dari 20 kaki paling sering menyebabkan cedera serius pada pasien,
akan tetapi tidak jarang trauma dari ketinggian yang lebih rendah juga dapat memberikan
defisit, terutama cedera kepala. Beberapa faktor yang berperan pada mekanisme terjadinya
jatuh adalah jarak ketinggian, kondisi permukaan bidang jatuh, posisi tubuh saat mendarat, arah
orientasi jatuh dan faktor komorbiditas pasien pada pasien ini pasien mengalami jatuh dari
ketinggian ±80 cm, kondisi permukaan pasien saat mendarat berupa lantai semen yang datar,
posisi tubuh saat mendarat adalah pasien terjatuh kebelakang dankepala bagian belakang

19
membentur lantai. Tidak diketahui apakah seluruh tubuh jatuh secara serantak, atau ada salah
satu bagian tubuh yang mendarat terlebih dahulu. Orientasi jatuh pasien dari ventral ke dorsal,
sesuai dengan tipe akselerasi angular, dan komorbiditas pada pasien adanya riwayat vertigo
pada pasien ini. Walaupun dari anamnesis pasien menyangkal adanya riwayat hipertensi,
namun dari pemeriksaan fisik kemudian diketahui tekanan darah pasien cederung meningkat
dan adanya fundus hipertensif. Dari data diatas dapat diketahui kemungkinan adanya faktor
komorbiditas pasien yang menjadi pencetus jatuh seperti gangguan cardiovasular atau lesi
neurovaskular masih belum dapat disingkirkan.

Pada pemeriksaan fisik didapakan keadaan umum tampak sakit berat dengan tekanan
darah 140/80 mmHg, nadi 76 kali permenit, pernafasan 20 kali per menit and suhu 370C. Pada
pemeriksaan fisik umum tidak didapatkan adanya kelainan. Pada pemeriksaan neurologis
didapatkan Glasgow Coma Scale (GCS) E4M6V4 (disorientasi tempat), dengan pupil bulat,
regular, refleks cahaya positif bilateral dengan gambaran funduskopi mata kanan dan kiri
didapatkan papil bulat berbatas tegas, warna jingga, A:V 1:3 kesan fundus hipertensif bilateral.
Ditemukan paresis nervus fasialis kiri sentral slight, tidak terdapat hemiparesis, refleks
fisiologi normal pada semua ekstrimitas dan refleks patologis babinski negatif bilateral. Lain
lain dalam batas normal.
Dari hasil anamnesis dan pemeriksaan fisik diatas diketahui pasien trauma dengan
pingsan > 10 menit, didapatkan defisit neurologis fokal adanya paresis nervus fasialis kiri
sentral slight. Maka pasien secara klinis termasuk dalam cedera kepala sedang dan terindikasi
untuk dilakukan tindakan CT Scan. CT scan telah dilakukan RS sebelumnya, dari hasil CT
Scan didapatkan EDH parieooccipital kiri, fraktur linier regio parietooccipital kiri, subgaleal
hematom parietoocciptal kiri, SAH dan kontusio serebri di frontal kanan.

Analisis biomekanisme dapat membantu untuk menentukan apakah perdarahan yang


terdapat pada pasien ini disebabkan oleh trauma atau oleh penyebab lain seperti adanya
gangguan neurovaskular seperti arteriovenous malformation (AVM) ataupun aneurisma
serebri.

Pada pasien ini mengingat mekanisme traumanya adalah jatuh dari ketinggian,
komponen gaya yang terjadi kemungkinan kombinasi dari gaya kontak maupun inersia. Gaya
kontak terjadi ketika kepala dicegah untuk bergerak terlalu jauh setelah benturan. Gaya inersia
terjadi ketika terdapat akselerasi dan deselerasi kepala yang menghasilkan resultan gerak dari
otak terhadap tulang tengkorak.Gaya kontak biasanya menghasilkan lesi fokal ataupun fraktur.

20
Pasien ini gaya kontak terjadi di regio parietooccipital sinistra, hal ini dibuktikan dengan
adanya subgaleal hematoma, fraktur linier tengkorak dan adanya EDH pada regio tersebut.
Gaya insersia terjadi ketika adanya proses akselerasi angular yang terjadi ketika pasien jatuh
dari ketinggian dan deselerasi ketika kepala menyentuh permukaan lantai. Proses deselerasi
kemudian menghasilkan trauma berupa kontusio dan SAH di daerah yang berlawanan. Gaya
akselerasi berlangsung dengan cepat dan efek benturan yang terjadi bersifat kencang sehingga,
pada daerah kontak terjadi fraktur linier yang kemudian merobek arteri di membran dura
sehingga terjadilah lesi coup EDH.

Deselerasi

Countercoup

Akselerasi

Coup

Gambar 12. Ilustrasi biomekanisme trauma pada pasien

Pada pasien ini, kontusio terletak di regio frontal, dimana pada regio tersebut terdapat
rigi atau lekukan pada permukaan dalam tengkorak, yang ketika terjadi proses deselerasi terjadi
efek kavitasi sehingga terjadi robekan atau tarikan jaringan dan pembuluh darah di sekitarnya
sehingga terbentuklah lesi countercoup berupa kontusio serebri. Perdarahan subarakhnoid yang
terjadi pada pasien diakibatkan oleh difusi dari kontusi ke ruang subakrakhnoid disekitarnya.
Adanya kontusio dan perdarahan SAH mempengaruhi jaras kortikobulbar yang terdapat pada
regio tersebut sehingga menimbulkan manifestasi berupa paresis N. VII kontralateral lesi.

Saat di IGD pasien mendapat terapi berupa elevasi kepala 300, infus NaCl 0,9% 500
cc/12 jam, ranitidin 2x50 mg intravena, extrace 1x400 mg intravena, ketorolac 3x30 mg

21
intravena, manitol loading 250 ml dilanjutkan manitol 4x125 ml, Manitol rencana di-tappering
off per 3 hari. pasien juga dikonsulkan ke TS bedah saraf dan sikap dari TS bedah saraf adalah
tidak ada tatalaksana cito dibidang bedah saraf dan disarankan untuk CT angiografi cerebral.
Permintaan CT angiografi dilakukan pada hari perawatan ketujuh karena kondisi
komrbid kardiovaskular atau neurovaskular belum dapat disingkirkan. Didapatkan hasil tak
tampak stenosis,aneurisma maupun malformasi vaskuler pada MSCT angiografi cerebral.

Selama perawatan pasien diobservasi secara ketat mengingat pada pasien terdapat lesi
SAH, dimana meskipun mekanisme yang mendasarinya adalah proses trauma, masih mungkin
terjadi vasospasme. Vasospasme pasca trauma terjadi dini dan membaik lebih cepat
dibandingkan pada SAH aneurisma. Biasanya dimulai sejak 12 jam sampai 5 hari pasca trauma,
dan menetap 12 jam sampai 30 hari kemudian. Pada pasien sampai hari kelima setelah onset
tidak ditemukan tanda-tanda adanya vasospasme, sehingga tata laksana khusus seperti
pemberian nimodipin tidak dilakukan. Pada SAH traumatik, dapat terjadi gangguan pada aksis
hipothalamus-hipofisis, sehingga rawan terjadi gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit.
Oleh karena pada pasien ini dilakukan pemeriksaan elektrolit berkala dan dipertahankan
kondisi euvolemia. Pasien menggunakan cairan yang direkomendasikan yakni normal saline.
Pasien dipantu kembali nilai elektrolit ulang dan didapatkan hasil yang normal.

Pada hari perawatan ketiga pasien mengeluhkan pusing berputar. Pusing terutama jika
tidur miring ke arah kiri dan perbaikan bila miring ke arah kanan atau terlentang. Pusing
perbaikan dengan menutup mata. Pusing dirasakan hilang timbul. Tidak ada telinga berdenging
maupun gangguan pendengaran. Pandangan buram, pandangan ganda, bicara pelo, kelemahan
atau kesemutan sesisi disangkal. Pada hari perawatan ke sebelas pasien dilakukan pemeriksaan
neurooftalmologi-neurootologi. Didapatkan kesan vertigo vestibular sentral dengan
disequillibrium pasca trauma. Pasien disarankan untuk brandt-daroff exercise. Kondisi vertigo
dan disequilibrium yang dialami oleh pasien kali ini kemungkinan disebabkan oleh proses
langsung yang diakibatkan oleh trauma meningat terdapat lesi yang meluas sampai fosa
posterior berupa EDH. Pada kasus seperti ini teknik rehabilitasi untuk mempertahankan
stabilitas gaze dan postur dapat menginduksi adaptasi sistim saraf pusat yang terlibat secara
jangka panjang.

Prognosis pada pasien ini untuk ad vitam ad bonam, Berdasarkan literatur, pasien
dengan cedera kepala sedang memiliki prognosis cukup baik. Sekitar 60% akan mengalami
pemulihan, dan sekitar 25% akan memiliki derajat disabilitas sedang. Perdarahan subarakhnoid

22
traumatik memiliki prognosis lebih baik dibandingkan SAH aneurisma.9 Untuk prognosis ad
functionam pada pasien adalah dubia ad bonam.untuk keluhan disequilibrium dan vertigo
karena trauma dapat membaik terutama bila pasien dapat mengaplikasikan brandt-daroff
exercise secara mandiri di rumah. progonosis ad sanactionam adalah dubia ad bonam, karena
pasien masih usia produktif, tidak ada multiple lesi di tempat lain dan pasca trauma pasien
masih dapat menjalankan kegiatan sehari-hari sebagai ibu rumah tangga, akan tetapi karena
pasca trauma pasien masih mengalami kondisi disequilibium, vertigo dan adanya faktor risiko
hipertensi, dimana ketiganya dapat menjadi pemicu kejadian yang sama dapat terulang
kembali. Istirahat dan pemulihan yang cukup, menghindari aktivitas yang berlebihan dan
mengontrol faktor risko hipertensi sangat penting dilakukan pada pasien ini.

23
BAB V

KESIMPULAN

1. Cedera kepala terjadi sebagai akibat langsung dari suatu proses ruda paksa, Pada periode
awal segera setelah kejadian, terjadi proses cedera kepala primer. Cedera kepala
merupakan suatu kegawatdaruratan dibidang neurologis yang dapat menjadi penyebab
kematian dan disabilitas pada individu tersebut. Pencegahan dan penanganan konsekuensi
dari cedera ini membutuhkan pemahaman mengenai faktor mekanik yang memicu dan
yang terjadi selama proses cedera terjadi
2. Dengan pemahaman biomekanisme cedera kepala, akan dapat membantu kita untuk dapat
memilah berbagai kemungkinan penyebab trauma dan kemudian dapat memberikan tata
laksana yang sesuai.
3. Tata laksana khusus pada pasien cedera kepala tergantung dari jenis cedera dan derajat
keparahan yang dialami oleh pasien. Tata laksana berupa anamnesis, pemeriksaan klinis
yang seksama, dokumentasi, dan follow up pasca trauma secara komprehensif penting
dilakukan untuk menghasilkan luaran terbaik pada pasien.

24
DAFTAR PUSTAKA

1. Soertidewi L, Misbach J, Sjahrir H, Hamid A, Jannis J, Bustami M. Konsensus Nasional


Penanganan Trauma Kapitis dan Trauma Spinal. Jakarta: Perhimpunan Dokter
Spesialis Saraf Indonesia (PERDOSSI). 2006.
2. Triono HS, dkk. Riset Kesehatan Dasar. Departemen Kesehatan Republik Indonesia.
2013; 3:101-107
3. Meaney DF, Cullen DK. Biomechanical basis of traumatic brain injury in Youmans and
winn neurological surgery. Elsevier.2017;337:2755-2764
4. Coronado VG, McGuire LC, Faul M, et al. Traumatic brain injury epidemiology and
public health issues in Brain injury medicine principles and practice second edition.
Demos medical: 2013;8:84-100
5. Thomas KE, Stevens JA, Sarmiento K et al. Fall related traumatic brain injury deaths
and hospitalizaion amongolder adults-United States 2005. Journal of safety
Research.2008(39):269-272
6. Prawiroharjo P. Patofisiologi Peningkatan Tekanan Intrakranial pada Cedera Otak
Traumatik. Dalam: Neurotrauma. Jakarta: Badan Penerbit FKUI. 2015; 1-13.
7. Yokobori S, Bullock MR. Pathobiology of primary traumatic brain injury in Brain
injury medicine principles and practice second edition. Demos medical: 2013;11:137-
147
8. Shahlaie K, Zweinberg-Lee M, Muizelaar JP. Clinal pathophysiology of traumatic brain
injury in Youmans and winn neurological surgery. Elsevier.2017;346:2843-2859
9. Modi NJ, Agrawal M, Sinha VD. Post-traumatic subarachnoid hemorrhage: A review.
2016;64(7):8-13
10. Kramer DR, Winer JL, Pease M, et al. Cerebral vasospasm in traumatic brain injury.
Neurological research international. 2013:1-7
11. Martin IA, Doussoux PC, Baltasar JL, et al. Correlation between pattern and mechanism
of injury of free fall. Strategies trauma lim reconstr. 2012;7(3):141-145
12. Heegard WG, Biros MH. Head injury in Rosen’s emergency medicine.
Elsevier.2014;41:339-367
13. Stippler. Craniocerebral trauma in Bradley’s neurology in clinical practice.
Elsevier.2016;62:867-880

25
14. Lettieri CJ. Neurotrauma: Management of Acute Head Injuries. Medscape critical
care.2006;7(2).
15. Capatina C, Paluzzi A, Mitchell R. Diabetes insipidus after tarumatic brain injury. J clin
med.2015;4(7):1448-1462
16. Hannon MJ, Thompson CJ. The syndrpme of inapropriate antidiuretic hormone:
prevalence, causes and consequences. Eur J Endrocinol.2010;162:5-12

26