Anda di halaman 1dari 40

Laporan Kasus Kardiologi

HIPERTENSIVE HEART DISEASE

Oleh:

Lailatul Fitri Beru Karo 130100099


Garry P.H Sianturi 130100432

Pembimbing:
Prof. dr. Harris Hasan, Sp. PD, Sp. JP (K)

PROGRAM PENDIDIKAN PROFESI DOKTER


DEPARTEMEN KARDIOLOGI
RUMAH SAKIT UMUM PUSAT HAJI ADAM MALIK MEDAN
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SUMATERA UTARA
MEDAN
2017
LEMBAR PENGESAHAN

Telah dibacakan tanggal :


Nilai :

PEMBIMBING

Prof. dr. Harris Hasan, Sp. PD, Sp. JP (K)

ii
KATA PENGANTAR

Puji dan syukur kehadirat Tuhan Yang Maha Esa, yang telah memberikan
berkat dan karunia-Nya sehingga penulis dapat menyelesaikan laporan kasus ini
dengan judul “Hipertensive Heart Disease (HHD)”
Penulisan laporan kasus ini adalah salah satu syarat untuk menyelesaikan
Kepaniteraan Klinik Senior Program Pendidikan Profesi Dokter di Departemen
Kardiologi, Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara.
Pada kesempatan ini penulis mengucapkan terima kasih kepada dokter
pembimbing Prof. dr. Harris Hasan, Sp. PD, Sp. JP (K) yang telah meluangkan
waktunya dan memberikan banyak bimbingan serta masukan dalam penyusunan
laporan kasus ini sehingga dapat selesai tepat pada waktunya.
Penulis menyadari bahwa penulisan laporan kasus ini masih jauh dari
kesempurnaan, baik isi maupun susunan bahasanya, untuk itu penulis
mengharapkan saran dan kritik dari pembaca sebagai masukan dalam penulisan
laporan kasus selanjutnya. Semoga makalah laporan kasus ini bermanfaat, akhir
kata penulis mengucapkan terima kasih.

Medan, Desember 2017

Penulis

iii
DAFTAR ISI

LEMBAR PENGESAHAN ................................................................................................ ii


KATA PENGANTAR ....................................................................................................... iii
DAFTAR ISI...................................................................................................................... iv
DAFTAR TABEL............................................................................................................... v
DAFTAR GAMBAR ......................................................................................................... vi
BAB 1 PENDAHULUAN .................................................................................................. 1
1.1. Latar Belakang ......................................................................................................... 1
1.2. Tujuan ...................................................................................................................... 2
1.3. Manfaat .................................................................................................................... 2
BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA ....................................................................................... 13
2.1. Definisi ................................................................................................................... 13
2.2. Epidemiologi .......................................................................................................... 13
2.3. Patofisiologi ........................................................................................................... 14
2.4. Klasifikasi .............................................................................................................. 19
2.5. Gejala Klinis .......................................................................................................... 20
2.6. Diagnosis................................................................................................................ 21
2.7. Penatalaksanaan ..................................................................................................... 23
BAB 3 STATUS ORANG SAKIT ................................................................................... 26
BAB 4 FOLLOW UP........................................................................................................ 24
BAB 5 DISKUSI............................................................................................................... 30
BAB 6 KESIMPULAN..................................................................................................... 34
DAFTAR PUSTAKA ....................................................................................................... 35

iv
DAFTAR TABEL

Tabel 2.1 Stadium Gagal Jantung


Tabel 2.2 Klasifikasi Hipertensi Menurut JNC 7
Tabel 2.3 Kriteria Framingham

v
DAFTAR GAMBAR

Gambar 2.1 JNC 8 Recommendation


Gambar 2.2 Tatalaksana Heart Failure

vi
BAB 1
PENDAHULUAN

1.1. Latar Belakang

Hipertensi meningkatkan resiko dari peyakit kardiovaskular,


termasuk penyakit jantung koroner, gagal jantung kongestif, stroke iskemik dan
perdarahan, gagal ginjal, dan penyakit arteri perifer. Hipertensi sering
berhubungan dengan resiko penyakit kardiovaskular yang lain, dan resiko itu akan
semakin meningkat seiring dengan bertambahnya faktor resiko yang lain.
Meskipun terapi antihipertensi sudah terbukti dapat menurunkan resiko dari
penyakit kardiovaskular dan penyakit ginjal, namun masih sanga tbanyak populasi
dengan hipertensi yang tidak mendapatkan terapi atau mendapat terapi yang tidak
adekuat.1 Sejumlah 85-90% hipertensi tidak diketahui penyebabnya atau disebut
sebagai hipertensi primer (hipertensi esensial atau idiopatik). Hanya sebagian
kecil hipertensi yang dapat ditetapkan penyebabnya (hipertensi sekunder).1

Tidak ada data akurat mengenai prevalensi hipertensi sekunder dan sangat
tergantung dimana angka tersebut diteliti. Hampir semua hipertensi sekunder
didasarkan pada 2 mekanisme yaitu gangguan sekresi hormon dan gangguan
fungsi ginjal. Pasien hipertensi sering meninggal dini karena komplikasi jantung
(yang disebut sebagai penyakit jantung hipertensi). Selain itu hipertensi juga dapat
menyebabkan stroke, gagal ginjal, atau gangguan retina mata.2

Penyakit jantung hipertensi adalah kelainan yang menunjukkan akumulasi


dari adaptasi fungsional dan struktural dari peningkatan tekanan darah.
Pembesaran ventrikel kiri, kekakuan vaskular & ventrikel, dan disfungsi diastolik
adalah manifestasi yang akan menyebabkan penyakit jantung iskemik dan dapat
berkembang menjadi gagal jantung bila tidak ditangani dengan baik. Gejala
penyakit jantung hipertensi dan gagal jantung dapat diperbaiki dengan obat-obatan
antihipertensi.3
2

Peningkatan tekanan darah (hipertensi) yang tidak terkontrol dalam jangka


waktu yang lama akan mengakibatkan berbagai perubahan pada struktur
myokardium, vaskularisasi koroner, dan sistem konduksi jantung. Perubahan ini
dapat mengakibatkan pembesaran ventrikel kiri, penyakit jantung koroner,
berbagai kelainan sistem konduksi, dan kelainan sistolik-diastolik dari myokard,
yang akan bermanifestasi klinik sebagai angina atau myokard infark, aritmia
(terutama fibrilasi atrium), dan penyakit jantung kongestif.3

Penyakit jantung hipertensi (hypertensive heart disease) adalah semua


penyakit jantung; seperti hipertrofi ventrikel kiri, penyakit jantung koroner,
aritmia, penyakit jantung kongestif; yang disebabkan oleh efek langsung
atau tidak langsung dari peningkatan tekanan darah. Meskipun penyakit ini
biasanya diakibatkan oleh peningkatan tekanan darah yang kronis, proses yang
akut juga dapat membangkitkan predisposisi penyakit yang berhubungan dengan
hipertensi kronis.3,4

1.2. Tujuan
Tujuan penulisan laporan kasus ini adalah:
1. Untuk memahami tinjauan ilmu teoritis mengenai Hipertensive Heart
Disease (HHD)
2. Untuk mengintegrasikan ilmu kedokteran yang telah didapat terhadap
kasus Hipertensive Heart Disease (HHD) serta melakukan
penatalaksanaan yang tepat, cepat, dan akurat sehingga mendapatkan
prognosis yang baik.

1.3. Manfaat

Beberapa manfaat yang didapat dari penulisan laporan kasus ini adalah:
1. Untuk lebih memahami dan memperdalam secara teoritis tentang
Hipertensive Heart Disease (HHD)
2. Sebagai bahan informasi dan pengetahuan bagi pembaca mengenai
Hipertensive Heart Disease (HHD).
BAB 2
TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Definisi

Penyakit jantung hipertensi adalah kelainan yang menunjukkan akumulasi


dari adaptasi fungsional dan struktural dari peningkatan tekanan darah.
Pembesaran ventrikel kiri, kekakuan vaskular & ventrikel, dan disfungsi diastolik
adalah manifestasi yang akan menyebabkan penyakit jantung iskemik dan dapat
berkembang menjadi gagal jantung bila tidak ditangani dengan baik.3

2.2. Epidemiologi

Prevalensi hipertensi pada tahun 2005 adalah 35.3 juta pada laki-laki dan
38.3 jutapada wanita. Sedangkan prevalensi pada LVH tidak diketahui. Jumlah
LVH yang ditemukan berdasar EKG adalah 2,9% pada laki-laki dan 1,5% pada
wanita. Pasien-pasien tanpa LVH, 33% telah memiliki distolik disfungsi yang
asimtomatik. Menurut penelitian Framingham, hipertensi merupakan penyebab
seperempatgagal jantung. Pada populasi dewasa hipertensi berkonstribusi 68% ter
hadap terjadinya gagal jantung. Pasien dengan hipertensi mempunyai resiko dua
kali lipat pada laki-laki dan tiga kali lipat pada wanita.4

Peningkatan tekanan darah sistolik seiring dengan pertambahan umur.


Peningkatan tekanan darah lebih tinggi pada laki-laki dibanding wanita, sampai
wanita mengalami menopause, dimana tekanan darah akan meningkat tajam dan
mencapai level yang lebih tinggi dari pada pria. Prevalensi hipertensi lebih tinggi
pada pria daripada wanita pada usia dibawah 55 tahun, namun sebaliknya pada
usia diatas 55 tahun. Prevalensi gagal jantung hipertensi mengikuti pola
prevalensi hipertensi. Sampai saat ini prevalensi hipertensi di Indonesia berkisar
antara 5-10%, sedangkan tercatat pada tahun 1978 proporsi penyakit jantung
hipertensi sekitar 14,3% dan meningka tmenjadi sekitar 39% pada tahun 1985
sebagai penyebab penyakit jantung di Indonesia. Sejumlah 85-90% hipertensi

13
14

tidak diketahui penyebabnya atau disebut sebagai hipertensi primer (hipertensi


esensial atau idiopatik). Hanya sebagian hipertensi yang dapat ditemukan
penyebabnya (hipertensi sekunder).4

Penyakit hipertensi merupakan salah satu faktor resiko terjadinya penyakit


jantung koroner dan dapat menyebabkan komplikasi pada organ lain, seperti mata,
ginjal, dan otak. Badan Penelitian dan Pengembangan Kesehatan Departemen
Kesehatan RI melaporkan bahwa didapatkan angka kekerapan penyakit hipertensi
ini pada golongan usia 45-54 tahun adalah 19.5%, kemudian meningkat menjadi
30.6% di atas usia 55 tahun.5

2.3. Patofisiologi

Patofisiologi dari penyakit jantung hipertensi adalah interaksi yang


kompleks dari faktor hemodinamik, struktural, neuroendokrin, selular, dan
molekular. Disatu sisi faktor-faktor ini berperan dalam perkembangan hipertensi
dan komplikasinya, sementara di sisi lain peningkatan tekanan darah juga
mempengaruhi faktor-faktor tersebut. Peningkatan tekanan darah akan
menyebabkan perubahan struktur dan fungsi jantung dengan 2 jalur: secara
langsung melalui peningkatan afterload dan secara tidak langsung melalui
interaksi neurohormonal dan vaskular.4

Hipertrofi ventrikel kiri merupakan kompensasi jantung menghadapi


tekanan darah tinggi ditambah dengan faktor neurohormonal yang ditandai oleh
penebalan konsentrik otot jantung (hipertrofi konsentrik). Fungsi diastolik akan
mulai terganggu akibat dari gangguan relaksasi ventrikel kiri, kemudian disusul
oleh dilatasi ventrikel kiri (hipertrofi eksentrik). Rangsangan simpatis dan aktivasi
sistem RAAS (Renin Angiotensin Aldosterone System) memacu mekanisme
Frank-Starling melalui peningkatan volume diastolik ventrikel sampai tahap
tertentu dan pada akhirnya akan terjadi gangguan kontraksi miokard
(penurunan/gangguan fungsi diastolik).1

Iskemia miokard (asimtomatik, angina pektoris, infark jantung, dll) dapat


terjadikarena kombinasi akselerasi proses aterosklerosis dengan peningkatan
15

kebutuhan oksigenmiokard akibat dari hipertrofi ventrikel kiri. Hipertrofi


ventrikel kiri, iskemia miokard, dan gangguan fungsi endotel merupakan faktor
utama kerusakan miosit pada hipertensi.1

Hipertrofi Ventrikel Kiri

Sebanyak 15-20% pasien dengan hipertensi akan mengalami pembesaran


ventrikel kiri. Resiko pembesaran ventrikel kiri akan meningkat dua kali lipat
dengan adanya obesitas. Prevalensi pembesaran ventrikel kiri berdasarkan bacaan
elektrokardiografi (EKG), yang tidak terlalu sensitif, bisa bervariasi. Penelitian
menunjukkan hubungan langsung antara tingkat dan durasi hipertensi dengan
hipertrofi ventrikel kiri.4

Hipertrofi ventrikel kiri, yang didefinisikan sebagai peningkatan massa


ventrikel kiri, disebabkan oleh respon miosit pada berbagai macam stimulus yang
menyertai peningkatan tekanan darah. Hipertrofi miokard timbul sebagai
kompensasi dari peningkatan afterload. Stimulus mekanik dan neurohormonal
serta hipertensi menimbulkan aktivasi pertumbuhan miokard, ekspresi gen (yang
terdapat pada miokard fetal), dan hipertrofi ventrikel kiri. Sistem Renin-
Angiotensin juga turut mempengaruhi pertumbuhan interstisium dan komponen
matriksseluler. Kesimpulannya, hipertrofi ventrikel kiri terjadi akibat hipertrofi
miosit dan ketidakseimbangan antara miosit dan struktur interstisium miokard.4

Terdapat beberapa macam hipertrofi ventrikel kiri, meliputi remodelling


konsentris, hipertrofi ventrikel kiri konsentris, dan hipertrofi ventrikel kiri
eksentris. Hipertrofi ventrikel kiri konsentris adalah peningkatan ketebalan dan
massa ventrikel kiri dengan peningkatan tekanan dan volume diastolik, umumnya
ditemukan pada pasien dengan hipertensi dan merupakan petanda yang buruk bagi
pasien ini. Dibandingkan dengan hipertrofi ventrikel kiri eksentris, dimana
peningkatan ketebalan ventrikel kiri terjadi tidak secara merata, hanya ditempat
tertentu, misalnya pada septum. Walaupun hipertrofi ventrikel kiri berperan
sebagai respon protektif terhadap peningkatan tekanan dinding jantung untuk
16

mempertahankancurah jantung yang adekuat, namun hal ini dapat menyebabkan


disfungsi sistolik dan diastolik.4

Kelainan Atrium Kiri

Perubahan struktural dan fungsi atrium kiri sangat sering terjadi pada
pasien dengan hipertensi. Peningkatan afterload akan berdampak pada atrium kiri
oleh peningkatan tekanan diastolik akhir ventrikel kiri dan sekunder oleh karena
peningkatan tekanan darah yang mengakibatkan kerusakan atrium kiri, penurunan
fungsi atrium kiri, dan penebalan/pelebaran atrium kiri. Pelebaran atrium kiri yang
menyertai hipertensi tanpa adanya penyakit katup
jantung atau disfungsi sistolik biasanya merupakan implikasi dari hipertensi kroni
atau mungkin berhubungan dengan tingkat keparahan disfungsi diastolik ventrikel
kiri. Dengan adanya perubahan struktur tersebut, pasien memiliki resiko tinggi
untuk mengalami fibrilasiatrium dan dapat mengakibatkan gagal jantung.4

Penyakit Katup

Meskipun penyakit katup jantung tidak menyebabkan penyakit jantung


hipertensi, hipertensi yang parah dan kronis dapat menyebabkan dilatasi aorta
yang menimbulkan insufisiensi aorta. Insufisiensi aorta juga dapat ditemukan
pada pasien-pasien hipertensi yangtidak terkontrol. Peningkatan tekanan darah
yang akut dapat memperparah keadaan insufusiensi aorta, dimana akan membaik
jika tekanan darah terkontrol dengan baik. Disamping dapat juga menyebabkan
regurgitasi aorta, hipertensi juga dapat mempercepat proses sklerosis aorta dan
regurgitasi mitral.4

Gagal Jantung

Gagal jantung adalah komplikasi yang paling sering terjadi pada


peningkatan tekanan darah yang terjadi secara kronis. Hipertensi sebagai
penyebab dari gagal jantung kongestif seringkali tidak terdeteksi, karena saat
proses gagal jantung terjadi, disfungsi ventrikel kiri tidak menyebabkan
17

peningkatan tekanan darah. Prevalensi dari disfungsi diastolik asimtomatis pada


pasien dengan hipertensi namun tanpa pembesaran ventrikel kiri sekitar 33%.4

Disfungsi diastolik sering terjadi pada pasien dengan hipertensi, dan sering
disertaidengan pembesaran ventrikel kiri. Faktor-faktor yang menyebabkan
disfungsi diastolik disamping adanya peningkatan afterload, adalah interaksi
antara penyakit jantung koroner, usia, disfungsi sistolik, dan kelainan struktural,
misalnya fibrosis dan hipertrofi ventrikel kiri. Biasanya disfungsi diastolik juga
diikuti oleh disfungsi sistolik asimtomatis. Selanjutnya, hipertrofi ventrikel kiri
gagal untuk mengkompensasi peningkatan curah jantung karena peningkatan
tekanan darah, sehingga ventrikel kiri mengalami dilatasi untuk mempertahankan
curah jantung. Ketika memasuki tahap akhir, fungsi sistolik ventrikel kiri semakin
menurun. Hal ini meningkatkan aktivasi neurohormonal dan sistem Renin-
Angiotensin, mengakibatkan peningkatan retensi garam dan cairan, serta
peningkatan vasokonstriksi perifer, menambah kerusakan lebih lanjut pada
ventrikel kiri menjadi disfungsi sistolik yang simtomatik.4

Apoptosis, atau kematian sel yang terprogram, yang distimulasi oleh


hipertrofi miokard dan ketidakseimbangan antara stimulan dan inhibitor, memiliki
peran yang penting dalam transisi tahap kompensasi ke tahap dekompensasi.
Pasien dapat menjadi simtomatik dalam tahap disfungsi sistolik atau diastolik
asimtomatis, tergantung dari kondisi afterload atau adanya keterlibatan miokard
(misalnya iskemia, infark). Peningkatan tekanan darah yang terjadi secara tiba-
tiba dapat mengakibatkan edema paru akut tanpa perlu terjadi perubahan fraksi
ejeksi ventrikel kiri. Umumnya, perkembangan disfungsi atau dilatasi ventrikel
kiri, baik yang asimtomatis maupun simtomatis, dianggap sebagai penyebab
penurunan status klinis yang cepat dan meningkatkan angka kematian. Penebalan
ventrikel kanan dan disfungsi diastolik juga berperan menyebabkan penebalan
septum dan disfungsi ventrikel kiri.4
18

Iskemik Miokard

Pasien dengan angina memiliki prevalensi hipertensi yang tinggi.


Hipertensi melipat gandakan resiko untuk penyakit jantung koroner. Iskemia pada
pasien dengan hipertensi terjadi karena multifaktor. Selanjutnya, pada pasien
dengan hipertensi, mikrovaskularisasi yaitu arteri koroner epikardial, mengalami
disfungsi dan tidak dapat mengkompensasi peningkatan metabolisme dan
kebutuhan oksigen. Perkembangan dan progresifitas arteriosklerosis, dasar dari
penyakit jantung koroner, adalah kerusakan arteri terus-menerus karena
peningkatan tekanan darah. Tekanan yang terus-menerus mengakibatkan disfungsi
endotel, dan menyebabkan kelainan sistesis dan pengeluaran agen vasodilator
nitrit oxide. Penurunan kadar nitrit oxide menyebabkan dan mempercepat proses
arteriosklerosis dan penumpukan plak.4

Aritmia

Aritmia yang sering terjadi pada pasien dengan hipertensi diantaranya


adalah atrialfibrilasi, PVC (premature ventricular contractions) dan ventrikular
takikardi. Resiko dari kematian mendadak juga meningkat. Terdapat berbagai
mekanisme yang berperan dalam patogenesis aritmia diantaranya penurunan
struktur dan metabolisme seluler, inhomogenitasmiokard, perfusi yang buruk,
fibrosis miokard, dan fluktuasi afterload. Semua faktor ini dapat meningkatkan
resiko terjadinya ventrikular takiaritmia.4

Atrial fibrilasi (paroksismal, kronik rekuren, atau kronik persisten)


seringkali didapatkan pada pasien dengan hipertensi. Faktanya, peningkatan
tekanan darah adalah penyebab tersering dari atrial fibrilasi di daerah barat.
Penelitian menunjukkan bahwa hamper 50% pasien dengan atrial fibrilasi
memiliki riwayat hipertensi. Meskipun etiologinya belum diketahui, abnormalitas
struktural atrium kiri, penyakit jantung koroner, dan hipertrofi ventrikel kiri
dianggap sebagai faktor yang berperan. Atrial fibrilasi dapat menyebabkan
dekompensasi sistolik, bahkan disfungsi diastol, menyebabkan penurunan curah
atrium juga resiko komplikasi tromboemboli yang dapat mengakibatkan stroke.4
19

PVC (premature ventricular contraction), ventrikular aritmia, dan


kematian mendadak sering didapatkan pada pasien dengan hipertrofi ventrikel
kiri. Etologi dari aritmia inidiantaranya penyakit jantung koroner dan fibrosis
miokard.4

2.4. Klasifikasi

Tabel 2.1 Stadium Gagal Jantung

ACC / AHA staging gagal jantung NYHA


Tahapan gagal jantung berdasarkan pada Klasifikasi fungsional Severity
struktur dan kerusakan otot jantung berdasarkan gejala dan aktivitas fisik

Tahap A Kelas I
Pada risiko tinggi untuk mengembangkan gagal Tidak ada keterbatasan aktivitas fisik.
jantung. Tidak teridentifikasi abnormalitas Biasa aktivitas fisik tidak menyebabkan
struktural atau fungsional, tidak ada tanda-tanda kelelahan yang tidak semestinya, debar
atau gejala. jantung, atau dyspnea.
Tahap B Kelas II
Dikembangkan penyakit jantung Sedikit keterbatasan aktivitas fisik.
struktural yang sangat terkait dengan Nyaman saat istirahat, tapi kegiatan fisik
perkembangan gagal jantung, tapi tanpa tanda- dalam kelelahan, debar jantung, atau
tanda atau gejala. dispnea.
Tahap C Kelas III
Simtomatik gagal jantung yang berhubungan Ditandai keterbatasan aktivitas fisik.
dengan dasar penyakit jantung struktural Nyaman saat istirahat, tapi kurang dari
hasil kegiatan biasa dalam kelelahan,
debar jantung, atau dispnea.
Tahap D Kelas IV
Advanced penyakit jantung struktural dan gejala Tidak dapat melakukan kegiatan fisik
ditandai gagal jantung saat istirahat meskipun apapun tanpa rasa tidak nyaman. Gejala
terapi medis maksimal. timbul saat istirahat. Jika aktivitas fisik
dilakukan, ketidaknyamanan meningkat
20

Tabel 2.2 Klasifikasi Hipertensi Menurut JNC 7

Gambar 2.1 JNC 8 Recommendation

2.5. Gejala Klinis

Pada tahap awal, seperti hipertensi pada umumnya, kebanyakan pasien tidak ada
keluhan. Bila simtomatik maka biasanya disebabkan oleh:

 Peningkatan tekanan darah itu sendiri, seperti berdebar-debar,kepala


ringan (dizzy).
21

 Penyakit jantung/vaskular hipertensi seperti cepat capek, sesak napas,


sakit dada (iskemia miokard atau diseksi aorta), bengkak kedua kaki atau
perut.
 Gangguan vaskular lainnya adalah epistaksis, hematuria, pandangan kabur
karena perdarahan retina,transient cerebral ischemic.
 Penyakit dasar seperti pada hipertensi sekunder: polidipsi, poliuria,dan
kelemahan otot pada aldosteronism primer; peningkatan BB dengan
emosi yang labil pada sindrom Cushing.2

Tabel 2.3 Kriteria Framingham

Kriteria Mayor Kriteria Minor


Paroksismal Nocturnal Dispne (PND) Dispne d’effort
Distensi vena leher Nocturnal cough
Ronki paru Edema eksremitas
Kardiomegali Takikardi (>120bpm)
Edema paru akut Efusi Pleura
S3 gallop Hepatomegali
Peninggian tekanan vena jugularis Penurunan kapasitas vital 1/3 dari
Refluks hepatojugularis normal

Untuk penegakan diagnosis gagal jantung dibutuhkan minimal 1 kriteria minor +


2 kriteria mayor

2.6. Diagnosis

Pemeriksaan fisik dimulai dengan menilai keadaan umum dan


memperhatikan keadaan khusus, seperti: Cushing, perkembangan tidak
proporsionalnya tubuh atas dibanding bawah yang sering ditemukan pada
koartasio aorta. Pengukuran tekanan darah di tangan kiri dan kanan saat tidur dan
berdiri. Funduskopi dengan klasifikasi Keith-Wagener-Barker sangat berguna
untuk menilai prognosis. Palpasi dan auskultasi arteri karotis untuk menilai
stenosis atau oklusi.2
22

Pemeriksaan jantung untuk mencari pembesaran jantung ditujukan untuk


menilai hipertrofi ventrikel kiri dan tanda-tanda gagal jantung. Impuls apeks yang
prominen.

Bunyi jantung S2 yang meningkat akibat kerasnya penutupan katup aorta.


Kadang ditemukan murmur diastolik akibat regurgitasi aorta. Bunyi S4 (gallop
atrial atau sistolik) dapat ditemukan akibat dari peninggian tekanan atrium kiri.
Sedangkan bunyi S3 (gallop ventrikel atau protodiastolik) ditemukan bila tekanan
akhir diastolik ventrikel kiri meningkat akibat dilatasi ventrikel kiri. Bila S3 dan
S4 ditemukan bersama disebut summation gallop.(2)

. Pada pemeriksaan paru perlu diperhatikan apakah ada suara napas


tambahan seperti ronkhi basah atau ronkhi kering. Pemeriksaan perut ditujukan
untuk mencari aneurisma, pembesaran hati, lien, ginjal, dan asites. Auskultasi
bising di sekitar kiri kanan umbilikus (renal artey stenosis). Areteri radialis, arteri
femoralis, dan arteri dorsalis pedis harus diraba. Tekanan darah di betis harus
diukur minimal sekali pada hipertensi usia muda (kurang dari 30 tahun).2

Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan laboratorium awal meliputi:

 Urinalisis: protein, leukosit, eritrosit, silinder


 Darah lengkap: leukosit, hemoglobin, hematokrit, trombosit
 Elektrolit darah: kalium, kalsiuj, fosfor
 Ureum/kreatinin
 Gula darah puasa
 Total kolesterol, trigliserida, HDL, LDL
 TSH
 Elektrokardiografi
 Foto thorax
 Ekokardiografi
23

Ekokardiografi dilakukan karena dapat menemukan hipertrofi ventrikel


kiri lebih dini dan lebih spesifik. Indikassi ekokardiografi pada pasien hipertensi
adalah:

 Konfirmasi gangguan jantung atau murmur


 Hipertensi dengan kelainan katup
 Hipertensi pada anak atau remaja
 Hipertensi saat aktivitas, tetapi normal saat istirahat
 Hipertensi disertai sesak napas yang belum jelas sebabnya (gangguan
fungsi sistolik atau diastolik)
 Ekokardiografi doopler dapat dipakai untuk menilai fungsi diastolik 2

2.7. Penatalaksanaan

Ada 9 kelas obat antihipertensi yaitu diuretik, penyekat beta, penghambat


enzim konversi angiotensin (ACEI), penghambat reseptor angiotensin (ARB), dan
antagonis kalsium dianggap sebagai obat antihipertensi utama. Obat-obatini baik
sendiri atau dikombinasi, harus digunakan untuk mengobati mayoritas pasien
dengan hipertensi karena bukti menunjukkan keuntungan dengan kelas obat ini.
Beberapa dari kelas obat ini (misalnya diuretik dan antagonis kalsium)
mempunyai subkelas dimana perbedaan yang bermakna dari studi terlihat dalam
mekanisme kerja, penggunaan klinis atau efek samping.7

Penyekat alfa, agonis alfa-2 sentral, penghambat adrenergik, dan


vasodilator digunakan sebagai obat alternatif pada pasien-pasien tertentu
disamping obat utama. Evidence-based medicine adalah pengobatan yang
didasarkan atas bukti terbaik yang ada dalam mengambil keputusan saat memilih
obat secara sadar, jelas, dan bijak terhadap masing-masing pasien dan/atau
penyakit. Praktek evidence-based untuk hipertensi termasuk memilih obat tertentu
berdasarkan data yang menunjukkan penurunan mortalitas dan morbiditas
kardiovaskular atau kerusakan target organ akibat hipertensi.7
24

Gambar 2.2 Tatalaksana Heart Failure

Penatalaksanaan non farmakologis

Menerapkan gaya hidup sehat bagi setiap orang sangat penting untuk
mencegah tekanan darah tinggi dan merupakan bagian yang penting dalam
penanganan hipertensi. Semua pasien dengan prehipertensi dan hipertensi harus
melakukan perubahan gaya hidup. Perubahan yang sudah terlihat menurunkan
tekanan darah dapat terlihat pada tabel sesuai dengan rekomendasi dari JNC VII.
Disamping menurunkan tekanan darah pada pasien-pasien dengan hipertensi,
modifikasi gaya hidup juga dapat mengurangi berlanjutnya tekanan darah ke
hipertensi pada pasien-pasien dengan tekanan darah prehipertensi.6
25

Modifikasi gaya hidup yang penting yang terlihat menurunkan tekanan


darah adalah mengurangi berat badan untuk individu yang obes atau gemuk;
mengadopsi pola makan DASH (Dietary Approach to Stop Hypertension) yang
kaya akan kalium dan kalsium; diet rendah natrium; aktifitas fisik; dan
mengkonsumsi alkohol sedikit saja. Pada sejumlah pasien dengan pengontrolan
tekanan darah cukup baik dengan terapi satu obat antihipertensi; mengurangi
garam dan berat badan dapat membebaskan pasien dari menggunakan obat.6

Program diet yang mudah diterima adalah yang didisain untuk


menurunkan berat badan secara perlahan-lahan pada pasien yang gemuk dan obes
disertai pembatasan pemasukan natrium dan alkohol. Untuk ini diperlukan
pendidikan ke pasien, dan dorongan moril.6

Aktifitas fisik dapat menurunkan tekanan darah. Olah raga aerobik secara
teratur paling tidak 30 menit/hari beberapa hari per minggu ideal untuk
kebanyakan pasien. Studimenunjukkan kalau olah raga aerobik, seperti jogging,
berenang, jalan kaki, dan menggunakan sepeda, dapat menurunkan tekanan darah.
Keuntungan ini dapat terjadi walaupun tanpa disertai penurunan berat badan.
Pasien harus konsultasi dengan dokter untuk mengetahui jenis olah-raga mana
yang terbaik terutama untuk pasien dengan kerusakan organ target. Merokok
merupakan faktor resiko utama independen untuk penyakit kardiovaskular. Pasien
hipertensi yang merokok harus dikonseling berhubungan dengan resiko lain yang
dapat diakibatkan oleh merokok.6
26

BAB 3
STATUS ORANG SAKIT

Kepanitraan Klinik Senior


Departemen Kardiologi dan Kedokteran Vaskuler
Fakultas Kedokteran USU / RSUP H Adam Malik Medan

Rekam Medik
No : 00.72.74.72 Tanggal : 5 Desember 2017 Hari : Selasa
Nama pasien : Tn. Z Umur : 50 Tahun Seks : Lk / Pr
Pekerjaan : Pegawai Swasta Alamat : Jl. Aluminum I
Tlp : - Hp :- Agama : Islam

Keluhan utama : Sesak nafas


Anamnesa :

Keluhan ini dialami pasien sejak kurang lebih 4 bulan yang lalu, dan memberat
dalam 1 minggu terakhir sebelum masuk Rumah Sakit. Menurut pengakuan os
dahulu sesak dirasakan saat beraktivitas berat, namun saat ini sesak sudah
dirasakan pada saat beraktivitas ringan ataupun saat istirahat. Sesak nafas tidak
dipengaruhi oleh suhu dan cuaca. Sesak nafas disertai rasa bunyi tidak dijumpai.

Os juga mengeluhkan bahwa ia sering terbangun malam hari akibat sesak yang
dirasakan, dan pada saat tidur os menggunakan 2-3 bantal untuk tidur. Os merasa
lebih nyaman pada posisi ½ duduk atau duduk.

Riwayat nyeri dada dialami pasien kurang lebih 1 tahun yang lalu, nyeri seperti
tertimpa benda yang berat dan disertai keringat dingin dan berlangsung sekitar 30
menit. Nyeri dada menjalar hingga ke tangan kiri dan ke punggung dijumpai.
Riwayat kaki bengkak dijumpai. Riwayat perut membesar tidak dijumpai. Demam
tidak dijumpai, mual dan muntah tidak dijumpai. Riwayat batuk pada malam hari
dijumpai.

Riwayat hipertensi dijumpai sejak 5 tahun yang lalu dengan tekanan darah tertinggi
yang pernah didapati adalah 230/170 mmHg. Os mengaku pernah meminum obat
darah tinggi yaitu amplodipin 5 mg namun tidak diminum secara teratur. Riwayat
DM tidak dijumpai. Riwayat hiperkolesterol tidak dijumpai. Riwayat asam urat
dijumpai.
27

Riwayat merokok dijumpai sejak usia muda, yaitu sejak umur 20 tahun dengan
mengkonsumsi 2 bungkus/hari. Os merokok selama 20 tahun, dan menurut
pengakuan os ia sudah berhenti merokok sejak keluhan sesak nafas muncul.
Riwayat minum beralkohol disangkal. Riwayat keluarga menderita penyakit
darah tinggi dijumpai. Riwayat keluarga menderita penyakit jantung tidak
dijumpai.

Faktor Risiko PJK : Laki-laki, >45 tahun, hipertensi, merokok


Riwayat penyakit terdahulu : Hipertensi
Riwayat pemakaian obat : Amlodipin

STATUS PRESENS :
KU : Sedang Kesadaran : Compos Mentis TD : 220/170 mmHg HR : 92 x/i
RR : 30 x/i Suhu : 36,5 0C JVP : R+3 cmH2O Sianosis : (-)
Ortopnoe : (+) Dispnoe : (+) Ikterus : (-) Edema : (-) Pucat : (-)
Pemeriksaan Fisik :
Kepala : mata : anemia (-/-), ikterik (-/-)
Leher : JVP : R+3 cmH2O, trakea medial
Dinding toraks : Inspeksi : Simetris fusiformis, tidak ada ketinggalan bernapas
Palpasi : Stem fremitus kiri = kanan, dan tidak ada nyeri tekan
Perkusi : Sonor pada kedua lapangan paru
Auskultasi : SP : Vesikuler
ST : Ronki pada ½ lapangan bawah kedua paru
Batas Jantung :
- Atas : ICS II sinistra
- Kiri : 1 cm medial LMCS
- Kanan : ICS IV LPSD
- Bawah : Diafragma
Auskultasi
Jantung : S1 (n) S2 (n) S3 (-) S4 (-) Regularitas : Reguler
Murmur (-)
Punctum Excavatum : - Radiasi : -
28

Suara Pernafasan : Vesikular


Suara tambahan : Ronki (+/+) pada ½ lapangan bawah kedua paru
Wheezing : (-/-)
Abdomen : Palpasi hepar : tidak teraba Asites : -
Ekstremitas : Superior : Sianosis (-) Clubbing (-)
Inferior : Edema pretibial (-/-) Pulsasi arteri (+/+)
Akral : Hangat

ELEKTROKARDIOGRAFI :

Interpretasi rekaman EKG :


Sinus ritme, QRS rate : 88-91x/i, QRS axis normal, P wave (+) normal, P duration
0,04 s, PR interval 0,12 s, QRS duration 0,06 s, Segmen ST normal, VES (-)
Kesan EKG :
SR + LAE + LVH
29

FOTO TORAKS :

Interpretasi foto toraks ( AP ) :


CTR 73,2%, Segmen aorta dilatasi, Segmen pulmonal (+) normal, Pinggang
Jantung (+) normal, Apeks tertanam, Kongesti (+), Infiltrate (-)
Kesan : Kardiomegali + Kongesti

Hasil Laboratorium :
Pemeriksaan Hasil Nilai Normal

DARAH RUTIN
Hemoglobin 14,0 g/dL 13,2 – 17,3 g/Dl
Eritrosit 5,00 x 106/mm3 4,20 – 4,87 x 106/mm3
Leukosit 9.290/mm3 4,5 – 11,0 x 103/mm3
Hematokrit 44 % 43 – 49 %
Trombosit 218 x 103/mm3 150 – 450 x 103/mm3
30

ANALISA GAS DARAH


pH 7.380 7,35 – 7,45
pCO2 24.0 mmHg 38 – 42 mmHg
pO2 187.0 mmHg 85 – 100 mmHg
Bikarbonat HCO3 14,2 U/L 22 – 26) mmHg
Kelebihan basa (BE) -9.2 U/L (-2) – (+2)

ENZIM JANTUNG
Troponin T 100.00 ng/L < 50,00 ng/L
CK-MB 47 U/L 7 – 25 U/L

FUNGSI GINJAL
BUN 36 mg/dL 8-26 mg/dL
Ureum 77 mg/dL <50 mg/dL
Kreatinin 4.19 mg/dL 0,70 – 1,20 mg/dL

ELEKTROLIT
Natrium 137 131- 135 mEq/dl
Kalium 3.8 3,6 -5,5 mEq/dl
Klorida 103 96 – 100 mEq/dl

METABOLISME
Glukosa darah (sewaktu) 119 mg/dL <200 mg/dL

LAIN LAIN
Asam Urat 12,7 mg/dL 3.5-7.2 mg/dL
Procalcitonin 0.11 ng/mL <0.05 ng/mL

Diagnosa kerja : ADHF ec Hipertensi Emergency + CHF fc III ec HHD


1. Fungsional : Functional III
2. Anatomi : Ventrikel kiri
3. Etiologi : Hipertensi
31

Diferensial diagnosa :
1. CPC
2. PPOK
3. Asma
4. Gagal ginjal kronis

Pengobatan :
Terapi suportif
- Tirah baring
- IVFD NaCl 0.9% 10gtt/i (mikro)
- O2 6-10 lpm via NRM
Terapi Medikamentosa
- Drips Furosemide 10 mg/jam
- Drips NTG 90 mcg/jam

Rencana pemeriksaan lanjutan :


1. Pemeriksaan ulang darah lengkap, lipid profile (trigliserida, HDL, LDL),
elektrolit, RFT, HST, asam urat
2. KGD puasa, KGD 2 jam PP, HbA1C
3. Foto Thorax
4. EKG serial
5. Echocardiography

Prognosis :
Ad vitam : dubia
Ad functionam : dubia
Ad sanationam : dubia
BAB 4
FOLLOW UP

Tanggal 1-2 Desember 2017 Keterangan


S Sesak nafas (+) Hasil Lab (1-12-2017)
Sens: Compos Mentis, TD 160-170/90-110 Hb 14.0 g / dL
mmHg, HR: 88-98x/i, reg, RR: 24-28x/i, reg, Hematokrit 44 %
Temp. 36.5-36.90C Leukosit 9.290/mm3
Trombosit 218.000/mm3
Kepala
Mata: RC (+/+), pupil isokor, konjungtiva BUN 36 mg/dL
palpebra anemis (-/-), konjungtiva ikterik (-) Ureum 77 mg / dL
Leher : TVJ : R+3 cmH2O Kreatinin 4.19 mg / dL
KGD sewaktu 119 MG/dL
Thoraks
Inspeksi : Simetris fusiformis Natrium 139 mEq/L
Palpasi : Stem fremitus kanan=kiri Kalium 3.8 mEq/L
Perkusi : Sonor Klorida 114 mEq/L
Auskultasi : SP : vesikuler,
ST : Ronki pada ½ lapangan bawah kedua paru CK-MB : 47 U/L
Jantung : S1 (n), S2 (n), S3 (-), S4(-), reguler Troponin T : 100.00 ng/L

Abdomen
Soepel, peristaltik (+), H/L/R : tidak teraba

Ekstremitas
Puls: 88-98x/i, reg, t/v cukup, Akral hangat, CRT
<3”, Edema (-/-), Sianosis (-), Clubbing (-)
A ADHF ec Hipertensi Emergency

24
25

Non Farmakologis :
- Tirah baring
- IVFD NaCl 0.9% 10gtt/i (mikro)
- O2 6-10 lpm via NRM
Farmakologis :
- Drips Furosemide 10 mg/jam
- Drips NTG 90 mcg/menit (1 des 2017)
P Titrasi :
Drips NTG 110 mcg/menit (2 des 2017)
- Tab Amlodipin 1x10 mg
Rencana
- Cek ulang darah lengkap, profil lipid, HST,
RFT, KGD Puasa, 2jam PP, HbA1C, Asam urat
- EKG serial
26

Tanggal 3-4 Desember 2017 Keterangan


S Sesak nafas (+) menurun Hasil Lab (4-12-2017)
Sens: Compos Mentis, TD 150-170/80-100
mmHg, HR: 80-85x/i, reg, RR: 20-24x/i, reg, KGD puasa 103 mg/dL
Temp. 36.5-36.90C KGD 2 Jam PP 128 mg/dL
HbA1C 5.8%
Kepala
Mata: RC (+/+), pupil isokor, konjungtiva Kolesterol total 192 mg/dL
palpebra anemis (-/-), konjungtiva ikterik (-) Trigliserida 82 mg/dL
Leher : TVJ : R+2 cmH2O HDL 42 mg/dL
LDL 135 mg/dL
Thoraks
Inspeksi : Simetris fusiformis BUN 43 mg/dL
Palpasi : Stem fremitus kanan=kiri Ureum 92 mg / dL
Perkusi : Sonor Kreatinin 4.61 mg / dL
Auskultasi : SP : vesikuler,
ST : Ronki pada ½ lapangan bawah kedua paru
Jantung : S1 (n), S2 (n), S3 (-), S4(-), reguler Natrium 139 mEq/L
Kalium 3.4 mEq/L
Abdomen Klorida 103 mEq/L
Soepel, peristaltik (+), H/L/R : tidak teraba

Ekstremitas
Puls: 80-85x/i, reg, t/v cukup, Akral hangat, CRT
<3”, Edema (-/-), Sianosis (-), Clubbing (-)
Post ADHF ec Hipertensi Emergency
A CHF fc II-III ec HHD
AKI St Injury
Non Farmakologis :
P
- Tirah baring
27

- IVFD NaCl 0.9% 10gtt/i (mikro)


- O2 2-4 lpm via NC
Farmakologis :
- Inj Furosemide 1amp/ 8jam
- Drips NTG 120 mcg/menit (3 des 2017)
Titrasi :
Drips NTG 100 mcg/menit (4 des 2017)
Drips NTG 90 mcg/menit (4 des 2017)
tappering off
- Tab Amlodipin 1x10 mg
- Tab ISDN 3x10 mg
- Tab Bisoprolol 1x2,5 mg
Rencana
- Cek elektrolit, RFT, asam urat
- EKG serial
28

Tanggal 5-7 Desember 2017 Keterangan


Sesak nafas (+) menurun (5 des 2017) Hasil Lab (5-12-2017)
S
Sesak tidak dijumpai (6-7 des 2017)
Sens: Compos Mentis, TD 150-160/90-100 Asam Urat 12,7 mg/dL
mmHg, HR: 72-95x/i, reg, RR: 18-22x/i, reg, Natrium 137 mEq/L
Temp. 36.5-36.90C Kalium 3.2 mEq/L
Klorida 103 mEq/L
Kepala
Mata: RC (+/+), pupil isokor, konjungtiva
palpebra anemis (-/-), konjungtiva ikterik (-) Hasil Lab (6-12-2017)
Leher : TVJ : R+2 cmH2O BUN 47 mg/dL
Ureum 101 mg / dL
Thoraks Kreatinin 3.77 mg / dL
Inspeksi : Simetris fusiformis
Palpasi : Stem fremitus kanan=kiri Natrium 137 mEq/L
Perkusi : Sonor Kalium 3.0 mEq/L
Auskultasi : SP : vesikuler, ST : - Klorida 102 mEq/L
Jantung : S1 (n), S2 (n), S3 (-), S4(-), reguler

Abdomen
Soepel, peristaltik (+), H/L/R : tidak teraba

Ekstremitas
Puls: 80-85x/i, reg, t/v cukup, Akral hangat, CRT
<3”, Edema (-/-), Sianosis (-), Clubbing (-)
Post ADHF ec Hipertensi Emergency
A CHF fc II-III ec HHD
AKI St Injury
Non Farmakologis :
P
- Tirah baring
29

- IVFD NaCl 0.9% 10gtt/i (mikro)


- O2 2-4 lpm via NC
Farmakologis :
- Inj Furosemide 20mg/ 12jam
- Tab Amlodipin 1x10 mg
- Tab ISDN 3x10 mg
- Tab Bisoprolol 1x2,5 mg
- Tab Alupurinol 1x300 mg
- Tab PCT 1x1000 mg (k/p)
Rencana
- EKG serial
- Ekokardiografi (7 des 2017)

Rencana : PBJ pada tanggal 8 des 2017


BAB 5
DISKUSI

TEORI DISKUSI

Faktor Risiko Faktor Risiko

- Menurut penelitian Framingham, - Laki- laki berusia > 45 tahun


hipertensi merupakan penyebab - Hipertensi
seperempat gagal jantung - Merokok
- Pada populasi dewasa, hipertensi
berkonribusi 68% terhadap terjadinya
gagal jantung
- Merokok merupakan faktor risiko
utama independen untuk penyakit
kardiovaskular

Faktor risiko PJK adalah:

- Hipertensi
- Dislipidemia
- Overweight dan obesitas
- Merokok
- Diabetes melittus
- Pria berusia > 45 tahun, dan wanita berusia >
55 tahun

30
31

Diagnosis Anamnesis

Diagnosis dibuat berdasarkan anamnesis, Keluhan : Sesak nafas


pemeriksaan fisik, foto toraks,
Hal ini dialami pasien + 4 bulan dan
elektrokardiografi, ekokardiografi, dan
memberat dalam 1 minggu ini
kateterisasi.
sebelum masuk rumah sakit. Sesak
- Anamnesis dirasakan saat beraktifitas ringan
Sesak nafas dirasakan saat beraktifitas ringan ataupun dalam keadaan istirahat.
atau istirahat. Sesak nafas tidak di Pasien merasa lebih nyaman tidur
berhubungan dengan cuaca dan suhu. sesak mengguanakan 2-3 bantal. Terbangun
nafas tidak disertai rasa bunyi. Riwayat nyeri pada malam hari kerena sesak tidak
dada dijumpai sekitar 1 tahun. Nyeri dada dijumpai. Sesak diperberat dengan
seperti tertimpa beban berat dan menjalar aktivitas disangkal. Sesak napas tidak
sampai ke punggung. berhubungan dengan cuaca dan debu.
Sesak napas tidak disertai dengan
Pasien memiliki faktor risiko berupa:
napas berbunyi. Riwayat nyeri
hipertensi tidak terkontrol, merokok
dijumpai 1 tahun yang lalu seperti
- Pemeriksaan Fisik terimpa beban berat. Nyeri dada
Umumnya dalam batas normal, kecuali ada disertai keringat dingin. Demam tidak
komplikasi dan atau komorbiditas. dijumpai. Mual muntah tidak
dijumpai. Riwayat batuk pada malam
- Kriteria Diagnosis
hari jumpai. Riwayat kaki bengkak
1. Memenuhi kriteria anamnesis dan
tidak dijumpai.
memiliki faktor risiko
2. Pemeriksaan Fisik Riwayat hipertensi sejak 5 tahun yang
 Tekanan darah tertinggi 230/110 mmHg lalu dengan pengobatan tidak
 Memenuhi kriteria Framingham terkontrol. Riwayat DM dan
 Memenuhi kriteria NYHA hiperkolesterol tidak dijumpai.
3. Pemeriksaan penunjang : Riwayat asam urat dijumpai. Riwayat
 EKG  LVH merokok dijumpai, pasien sudah

 Laboratorium : Darah rutin, elektrolit, merokok + 20 tahun dan dalam 1 hari


32

Renal Function Test, kadar gula darah, pasien bisa menghabiskan 2 bungkus
dan biomarker jantung. rokok. Riwayat keluarga dengan
 Foto thoraks  kardiomegali penyakit yang sama tidak dijumpai.
 Echocardiography
Pemeriksaan Fisik
Status Presens :

KU : Sedang
Sens : CM
TD : 220/110 mmHg
HR : 92 x/i, reguler
RR : 30 x/i
Suhu : 36,50C

Sianosis : (-) Ortopnu: (+)


Dispnu : (+) Ikterus: (-)

Edema : (-) Pucat: (-)

Status Lokalisata
Mata : anemis (-/-), ikterik (-/-)
Leher : TVJ R+3 cmH2O
Thoraks
Cor S1(+) S2(+) S3 (-) S4 (-)
murmur (-) gallop (-)
Paru :
SP : vesikuler
ST : ronki pada ½ lapangan bawah
kedua paru (+/+)
Abdomen
33

soepel, H/L tidak teraba


Ekstremitas
akral hangat
oedem pretibial (-/-)

Pemeriksaan Penunjang

Interpretasi EKG
SR, QRS rate 88-91x/i, QRS axis
normal, P wave (+) normal, P
duration 0,04 s, PR interval 0,12 s,
QRS duration 0,06 s, Segmen ST
normal, VES (-)
Kesan : SR + LAE + LV

Interpretasi Foto Thorax


CTR 73,2%, Segmen aorta dilatasi,
Segmen pulmonal (+) normal,
Pinggang Jantung (+) normal, Apeks
tertanam, Kongesti (+), Infiltrat (-)
Kesan : Kardiomegali + Kongesti
34

Tatalaksana Non Farmakologis :

Nitrat. Keuntungan terapi nitrat terletak pada - Tirah baring


pada efek dilatasi vena yang mengakibatkan
berkurangnya preload dan volume akhir - IVFD NaCl 0.9% 10gtt/i

diastolik ventrikel kiri sehingga konsumsi (mikro)

oksigen miokardium berkurang. - O2 2-4 lpm via NC


Farmakologis :
Nitrat intravena diindikasikan pada iskemia
yang persisten, gagal jantung, atau hipertensi - Inj Furosemide 20mg/ 12jam

dalam 48 jam pertama UAP/NSTEMI. - Drips NTG 90 mcg/jam


- Tab Amlodipin 1x10 mg
Dosis NTG : intravena 5-200 mcg/menit - Tab ISDN 3x10 mg

Dieuretik, betabloker, ACE I, ARB, dan atau - Tab Bisoprolol 1x2,5 mg

MRA merupakan obat yang direkomendasikan - Tab Alupurinol 1x300 mg

pada pasien hipertensi dengan gagal jantung


untuk menurunkan mortalitas dan
rehospitalisasi.
BAB 6
KESIMPULAN

Tn Z, laki-laki berusia 50 tahun, didiagnosis dengan CHF Fc III ec HHD+ Post


ADHF ec hipertensi emergency + AKI stadium injury dan telah diberikan
tatalaksana berupa:
Terapi Suportif :
- Tirah baring
- IVFD NaCl 0.9% 10gtt/i (mikro)
- O2 2-4 lpm via nasal kanul
Terapi Medikamentosa:
- Inj. Furosemide 20 mg/12 jam
- Tab Amlodipin tab 1 x 10 mg
- Tab ISDN 3 x 10 mg
- Tab Bisoprolol 1 x 2,5 mg
- Tab Alupurinol 1 x 300 mg

34
DAFTAR PUSTAKA

1. Isselbacher KJ, Braunwald E, Wilson JD, Martin JB, Fauci AS, Kasper
DL, et al. Gagal jantung. In: Asdie AH, editor. Harrison Prinsip-prinsip
Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: EGC. 2013
2. Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S. Buku Ajar
Ilmu Penyakit Dalam Jilid II edisi V. Jakarta: Interna Publishing; 2009.
3. Chobanian, A.V., Bakris, G. L., Black, H.R., Cushman, W.C., Green, L.
A., Izzo, J.R., et al. 2004.The seventh report of the joint national
committee on prevention, detection, evaluation, and treatment of high
blood preassure: The JNC 7 Report. National high blood pressure
education program.
4. Riaz, K., 2012. Hypertensive Heart Disease, Wright State University.
Available from: http://emedicine.medscape.com/article/162449-overview.
5. Rilantono, Lily l. Penyakit Kardiovaskular (PKV). Jakarta: Badan Penerbit
Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia; 2012.
6. Hyman, L. M. 2006. Ultra Metabolism:The Simple Plan for Automatic
Weigh Loss. New York: Scribner.
7. Nafrialdi. 2009. Antihipertensi. Sulistia Gan Gunawan (ed). Farmakologi
dan Terapi Edisi 5. Balai Penerbit FKUI. Jakarta.

35