Anda di halaman 1dari 85

BAB I

PENDAHULUAN
A. Latar Belakang
STEMI adalah fase akut dari nyeri dada yang ditampilkan, terjadi peningkatan
baik frekuensi, lama nyeri dada dan tidak dapat di atasi dengan pemberian
nitrat, yang dapat terjadi saat istirahat maupun sewaktu-waktu yang disertai
Infark Miokard Akut dengan ST elevasi (STEMI) yang terjadi karena adanya
trombosis akibat dari ruptur plak aterosklerosis yang tak stabil
(Pusponegoro,2015).
Menurut American Heart Association (AHA) infark miokard tetap menjadi
penyebab utama kematian dan kecacatan di seluruh dunia, Setiap tahun
diperkirakan785 ribu orang Amerika Serikat mengalami infark miokard dan
sekitar 470 ribu orang akan mengalami kekambuhan berulang, setiap 25 detik
diperkirakan terdapat 1 orang Amerika yang mati dikarenakan Infark Miokard
(AHA,2012).
Di Indonesia menurut Kemenkes (2013) prevalensi jantung koroner
berdasarkan wawancara terdiagnosis dokter di Indonesia sebesar 0,5 %, dan
berdasarkan terdiagnosis dokter atau gejala sebesar 1,5 persen. Prevalensi
jantung koroner berdasarkan terdiagnosis dokter tertinggi Sulawesi Tengah
(0,8%) diikuti Sulawesi Utara, DKI Jakarta, Aceh masing-masing 0,7 persen.
Sementara prevalensi jantung koroner menurut diagnosis atau gejala tertinggi
di Nusa Tenggara Timur (4,4%), diikuti Sulawesi Tengah (3,8%), Sulawesi
Selatan (2,9%), dan Sulawesi Barat (2,6%). Prevalensi penyakit jantung
koroner (PJK) berdasarkan wawancara yang didiagnosis dokter atau gejala,
meningkat seiring dengan bertambahnya umur, tertinggi pada kelompok umur
65 -74 tahun yaitu 2,0 % dan 3,6 % menurun sedikit pada kelompok umur ≥ 75
tahun. Prevalensi penyakit jantung koroner yang didiagnosis dokter maupun
berdasarkan diagnosis dokter atau gejala lebih tinggi pada perempuan (0,5%
dan 1,5%).
Kabupaten/kota di Provinsi Jawa Tengah yang melaporkan kasus tertinggi
penyakit tidak menular pada tahun 2012 adalah kelompok penyakit jantung dan
pembuluh darah. Penyakit jantung dan pembuluh darah adalah penyakit yang

1
mengganggu jantung dan sistem pembuluh darah seperti penyakit jantung
koroner (angina pektoris, akut miokard infark), dekompensasio kordis,
hipertensi, stroke, penyakit jantung, rematik, dan lainlain. Dari total 1.212.167
kasus yang dilaporkan sebesar 66,51% (806.208 kasus) adalah penyakit
jantung dan pembuluh darah. Mengalami penurunan dibandingkan tahun 2011,
yaitu sebesar 62, 43% (880.193 kasus) dari total 1.409.857 kasus yang
dilaporkan (Dinkes, 2012).
STEMI dapat menimbulkan nyeri dada hebat yang tidak dapat hilang dengan
istirahat, berpindah posisi, ataupun pemberian nitrat; kulit mungkin pucat,
berkeringat dan dingin saat disentuh; pada gejala awal tekanan darah dan nadi
dapat naik, tetapi juga dapat berubah menjadi turun drastis akibat dari
penurunan curah jantung, jika keadaan semakin buruk hal ini dapat
mengakibatkan perfusi ginjal dan pengeluaran urin menurun. Jika keadaan ini
bertahan beberapa jam sampai beberapa hari, dapat menunjukkan disfungsi
ventrikel kiri. Pasien juga terkadang ada yang mengalami mual muntah dan
demam (Lewis, 2011).
Adapun komplikasi penyakit STEMI menurut Black & Hawks (2014) yaitu
disritmia yang meliputi supraventrikal takikardia (SVT), disosiasi atrium dan
ventrikel (blok jantung), takikardi ventrikel, fibrilasi ventrikel, bradikardi
simtomatik; syok kardiogenik; gagal jantung dan edema paru; emboli paru;
infark miokardium berulang; komplikasi yang disebabkan oleh nekrosis
miokardium; perikarditis dan sindrom dressler (perikarditis akhir). Gangguan
kebutuhan dasar pada pasien STEMI akan menimbulkan masalah keperawatan,
seperti gangguan kebutuhan aktivitas dan juga sesak napas yang diakibatkan
penurunan curah jantung, serta gangguan kenyamanan pasien. Sehingga perlu
dilakukan penatalaknasanaan pasien yang lebih baik seperti terapi modalitas
mencakup medikasi, penatalaksanaan cairan, perubahan diet, modifikasi gaya
hidup dan pemantauan tindak lanjut yang intensif. Pendidikan pasien dan
kepatuhan merupakan aspek penting untuk hasil yang lebih baik (Marreli,
2011).

2
Peran perawat terhadap pasien dengan STEMI yaitu meliputi peran preventif,
promotif, kuratif, dan rehabilitatif sangat diperlukan. Terutama peran promotif
melalui edukasi dapat merubah klien dalam mengubah gaya hidup dan
mengontrol kebiasaan pribadi untuk menghindari faktor risiko. Dengan edukasi
semakin banyak klien yang mengerti bagaimana harus mengubah perilaku
sehingga mereka mampu melakukan pengobatan dan perawatan mandirinya.
Perawatan yang baik hanya dapat tercapai apabila ada kerjasama antara
perawat dan klien untuk mengatasi masalah tersebut (Perry & Potter, 2010).
Dari latar belakang tersebut maka penulis tertarik untuk mengangkat
masalah tentang “Asuhan Keperawatan Pada Tn. I Dengan STEMI di Ruang
ICCU RSUD Palembang Bari Tahun 2019”.

A. Rumusan Masalah
Bagaimana Asuhan Keperawatan pada Tn. I Dengan STEMI di Ruang
ICCU RSUD Palembang Bari Tahun 2019”.
B. Tujuan
1. Tujuan Umum
Tujuan penelitian ini adalah agar penulis mendapatkan gambaran
bagaimana melaksanakan Asuhan Keperawatan pada Tn. I dengan
Dengan STEMI di Ruang ICCU RSUD Palembang Bari Tahun 2019”.
2. Tujuan Khusus
a. Melakukan pengkajian pada Tn. I dengan STEMI di Ruang ICCU
RSUD Palembang Bari Tahun 2019”.
b. Merumuskan diagnosa keperawatan pada Tn. I dengan STEMI di
Ruang ICCU RSUD Palembang Bari Tahun 2019”.
c. Menyusun intervensi keperawatan pada Tn. I dengan STEMI di
Ruang ICCU RSUD Palembang Bari Tahun 2019”.
d. Melakukan implementasi keperawatan pada Tn. I dengan STEMI
di Ruang ICCU RSUD Palembang Bari Tahun 2019”..
e. Melakukan evaluasi keperawatan pada Tn. I dengan STEMI di
Ruang ICCU RSUD Palembang Bari Tahun 2019”.

3
f. Melakukan discharge planning keperawatan pada Tn. I dengan
STEMI di Ruang ICCU RSUD Palembang Bari Tahun 2019”.
3. TEMPAT dan WAKTU
Pengkajian dilakukan oleh kelompok pada tanggal 21 Febuari
2019 dan pada pukul 10.00 WIB , intervensi keperawatan dilakukan
sampai dengan tanggal 2019 di ICCU RSUD Palembang Bari Tahun 2019
C. Manfaat Penulisan
Makalah ini diharapkan dapat memberi manfaat baik secara langsung
maupun tidak langsung yaitu sebagai berikut :
a. Manfaat bagi RS ICCU RSUD Palembang Bari untuk sebagai
menambah wawasan ilmu dan menambah ilmu lebih secara teoritis
b. Bagi Istitusi pendidikan diharapkan untuk menambah pengetahuan
ilmu mengenai asuhan keperawatan secara teoritis dan diharapkan
dijadikan bahan diskusi bagi mahasiswa
c. Bagi perawat diharapkan agar mengetahui Asuhan Keperawatan
secara teoritis dan mampu diterapkan intervensinya di Rumah Sakit

4
BAB II
PROFIL RSUD PALEMBANG BARI

DAN TINJAUAN PUSTAKA

I. Profil Rumah Sakit Umum Daerah Palembang Bari


A. Selayang Pandang
Rumah Sakit Umum Daerah Palembang BARI merupakan unsur
penunjang pemerintah daerah di bidang pelayanan kesehatan yang
merupakan satu-satunya rumah sakit umum milik Pemerintah Kota
Palembang. Rumah Sakit Umum Daerah Palembang BARI terletak di
jalan Panca Usaha No.1 Kelurahan 5 Ulu Darat Kecamatan Seberang
Ulu, dan berdiri di atas tanah seluas 4,5 Ha.
Bangunan berada lebih kurang 800 meter dari jalan raya jurusan
Kertapati. Sejak tahun 2001 dibuat jalan alternative dari jalan
Jakabaring menuju RSUD Palembang BARI dari jalan poros
Jakabaring.

B. Visi Misi dan Motto


a. Visi
Menjadi rumah sakit unggul, amanah dan terpercaya di Indonesia
b. Misi
1) Meningkatkan kualitas pelayanan kesehatan yang prima dengan
berorientasi pada keselamatan dan ketetapan sesuai standar mutu
berdasarkan etika dan profesionalisme yang menjangkau seluruh
lapisan masyarakat.
2) Meningkatkan mutu manajemen sumber daya kesehatan
3) Menjadikan Rumah Sakit Umum Daerah Palembang BARI sebagai
rumah sakit pendidikan dan pelatihan di indonesia
c. Motto
“ Kesembuhan dan kepuasan pelanggan adalah kebahagiaan kami”

5
II. Sejarah Berdirinya RSUD Palembang BARI
A. Sejarah Berdirinya
a. Pada tahun 1985 sampai dengan 1994 RSUD Palembang BARI
merupakan gedung poliklinik/Puskesmas Panca Usaha.
b. Pada tanggal 19 Juni 1995 diresmikan menjadi RSUD Palembang
BARI. Maka dengan SK Depkes nomor 1326/Menkes/SK/XI/1997,
tanggal 10 November 1997 ditetapkan menjadi Rumah Sakit Umum
Daerah kelas C.
c. Kepmenkes RI Nomor : HK.00.06.2.2.4646 tentang pemberian status
Akreditasi penuh tingkat dasar kepada Rumah Sakit Umum Daerah
Palembang BARI, tanggal 7 November 2003
d. Kepmenkes RI Nomor : YM.01.10/III/334/08 Tentang pemberian status
Akreditasi penuh tingkat lanjut kepada Rumah Sakit Umum Daerah
Palembang BARI, tanggal 5 Februari 2008
e. Kepmenkes RI Nomor : 241/MENKES/SK/IV/2009 tentang
peningkatan kelas rumah sakit umum daerah palembang BARI menjadi
kelas B, tahun 02 April 2009
f. Ditetapkan sebagai BLUD-SKPD RSUD Palembang BARI berdasarkan
keputusan Walikota Palembang No.915. B tahun 2008 tentang
penetapan RSUD Palembang BARI sebagai SKPD Palembang yang
menerapkan pola pengelolaan keuangan BLUD (PPK-BLUD) secara
penuh.
g. KARS-SERT/363/1/2012 tentang Status Akreditasi Lulusan Tingkat
lengkap kepada Rumah Sakit Umum Daerah Palembang BARI, tanggal
25 januari 2012
B. Sejarah Pemegang Jabatan Direktur
a. Tahun 1986 s.d 1995: Dr. Jane Lidya Titaheluw sebagai kepala
Poliklinik/Puskesmas Panca Usaha.
b. Tanggal 1 Juli 1995 s.d Juni 2000 : Dr. Eddy Zarkaty Monasir, Sp.OG
sebagai Direktur RSUD Palembang BARI.
c. Bulan Juli 2000 s.d November 2000 : Pelaksana Tugas Dr. H. Dahlan
Abbas, Sp.B

6
d. Bulan Desember 2000 s.d Februari 2001 : Pelaksana tugas Dr. M.
Faisal Soleh, Sp.PD
e. Tanggal 14 November 2000 s.d 18 Januari 2012 : Dr. Hj. Indah
Puspita, H. A, MARS sebagai Direktur RSUD Palembang BARI.
f. Tanggal 17 Januari 2012 s.d sekarang : Dr. Hj. Makiani, S.H., M.M.,
MARS selaku Direktur RSUD Palembang BARI.

7
BAB III
TINJAUAN PUSTAKA

A. Definisi
Infark Miokard Akut adalah suatu keadaan gawat darurat jantung dengan
manifestasi klinis berupa perasaan tidak enak di dada atau gejala – gejala lain
sebagai akibat iskemia miokard. AMI merupakan kondisi kematian pada
miokard (otot jantung) akibat dari aliran darah ke bagian otot jantung
terhambat. AMI merupakan penyebab kematian utama bagi laki-laki dan
perempuan di USA. Diperkirakan lebih dari 1 juta orang menderita infark
miokard setiap tahunnya dan lebih dari 600 orang meninggal akibat penyakit
ini. Untungnya saat ini terdapat pengobatan mutakhir bagi heart attack yang
dapat menyelamatkan nyawa dan mencegah kecacatan yang disebabkannya.
Pengobatan paling efektive bila dimulaai dalam 1 jam dari permulaan gejala
(Kumar, 2017).
AMI adalah kerusakan atau nekrosis sel jantung yang terjadi mendadak karena
terhentinya aliran darah koroner yang sebagian besar disebabkan oleh
thrombus yang menyumbat arteri koronaria di tempat rupture plak
aterosklerosis (Pedoman Tata Laksana Miokardium Akut, 2016). AMI adalah
nekrosis miokard yang disebabkan oleh tidak adekuatnya pasokan darah akibat
sumbatan arteri koroner (Pedoman Perhimpunan Dokter Spesialis
Kardiovaskuler Indonesia, 2014).
Infark miokardium adalah kematian sebagian otot jantung (miokard)
secara mendadak akibat terhentinya sirkulasi koroner yang ditandai dengan
adanya sakit dada yang khas lebih dari 30 menit, tidak hilang dengan istirahat
dan dengan pemberian antiangina (nitrogliserin) (Rokhaeni, et. Al. 2016).
Infark miokardium mengacu pada proses Rusaknya jaringan jantung akibat
suplai darah yang tidak adekuat sehingga aliran darah koroner berkurang
(Smeltzer & Bare, 2015).
Acute myocard infark merupakan kaeadaan berat yang menyerang
jantung yang disebabkan oleh oklusi mendadak pembuluh koroner atau
cabangnya yang mengalami sklerosis. Atau suatu penyempitan, pembuntuan,

8
dan spasme yang lama dari pembuluh darah koroner sehingga dinding jantung
menjadi kekurangan oksigen dan sel - selnya. Infark miokardial (IM) diartikan
sebagai matinya atau nekrosis sel-sel miokardial, dapat terjadi pada semua
umur, tetapi angka kejadian meningkat sesuai dengan bertambahnya umur.
Kejadian IM tergantung pada faktor-faktor predisposisi aterosklerosis
(hiperlepidemi, diabetes mellitus, hipertensi, merokok, pria, dan keluarga yang
mempunyai riwayat penyakit aterosklerotik arteria) (Bajzer, diakses tahun
2015).
Infark miocard akut (IMA) merupakan gangguan aliran darah ke jantung
yang menyebabkan sel otot jantung mati.Aliran darah di pembuluh darah
terhenti setelah terjadi sumbatan koroner akut, kecuali sejumlah kecil aliran
kolateral dari pembuluh darah di sekitarnya. Daerah otot di sekitarnya yang
sama sekali tidak mendapat aliran darah atau alirannya sangat sedikit sehingga
tidak dapat mempertahankan fungsi otot jantung, dikatakan mengalami infark
(Guyton & Hall, 2007).
IMA diklasifikasikan berdasarkan EKG 12 lead dalam dua kategori, yaitu
ST - elevation infark miocard (STEMI) dan non ST - elevation infark miocard
(NSTEMI). STEMI merupakan oklusi total dari arteri koroner yang
menyebabkan area infark yang lebih luas meliputi seluruh ketebalan
miokardium, yang ditandai dengan adanya elevasi segmen ST pada EKG.
Sedangkan NSTEMI merupakan oklusi sebagian dari arteri koroner tanpa
melibatkan seluruh ketebalan miokardium, sehingga tidak ada elevasi segmen
ST pada EKG (Doengos, 2016).

B. Etiologi Dan Faktor Resiko


Infark miokard disebabkan oleh oklusi arteri koroner setelah terjadinya
rupture vulnerable atherosclerotic plaque, penyumbatan total atau sebagian
oleh emboli dan atau thrombus. Pada sebagian besar kasus, terdapat beberapa
faktor presipitasi yang muncul sebelum terjadinya STEMI, antara lain aktivitas
fisik yang berlebihan, stress emosional, dan penyakit dalam lainnya. Selain itu,
terdapat beberapa faktor yang dapat meningkatkan risiko terjadinya IMA pada

9
individu.Faktor-faktor resiko ini dibagi menjadi 2 (dua) bagian besar, yaitu
faktor resiko yang tidak dapat dirubah dan faktor resiko yang dapat dirubah.
1. Faktor yang tidak dapat dirubah :
a) Usia
Walaupun akumulasi plak atherosclerotic merupakan proses yang
progresif, biasanya tidak akan muncul manifestasi klinis sampai lesi
mencapai ambang kritis dan mulai menimbulkan kerusakan organ pada
usia menengah maupun usia lanjut. Oleh karena itu, pada usia antara 40
dan 60 tahun, insiden infark miokard pada pria meningkat lima kali lipat
(Kumar, et al., 2017).
b) Jenis kelamin
Infark miokard jarag ditemukan pada wanita premenopause kecuali jika
terdapat diabetes, hiperlipidemia, dan hipertensi berat.Setelah
menopause, insiden penyakit yang berhubungan dengan atherosclerosis
meningkat bahkan lebih besar jika dibandingkan dengan pria. Hal ini
diperkirakan merupakan pengaruh dari hormon estrogen (Kumar, et al.,
2017).
c) Ras
Amerika-Afrika lebih rentan terhadap aterosklerosis daripada orang kulit
putih.
d) Riwayat keluarga
Riwayat keluarga yang positif terhadap penyakit jantung koroner
(saudara, orang tua yang menderita penyakit ini sebelum usia 50 tahun)
meningkatkan kemungkinan timbulnya IMA.

2. Faktor resiko yang dapat dirubah :


a) Hiperlipidemia merupakan peningkatan kolesterol dan/atau trigliserida
serum di atas batas normal. Peningkatan kadar kolesterol di atas 180
mg/dl akan meningkatkan resiko penyakit arteri koronaria, dan
peningkatan resiko ini akan lebih cepat terjadi bila kadarnya melebihi
240 mg/dl. Peningkatan kolosterol LDL dihubungkan dengan
meningkatnya resiko penyakit arteri koronaria, sedangkan

10
kadarkolesterol HDL yang tinggi berperan sebagai faktor pelindung
terhadap penyakit ini.
b) Hipertensi merupakan faktor risiko mayor dari IMA, baik tekanan darah
systole maupun diastole memiliki peran penting. Hipertensi dapat
meningkatkan risiko ischemic heart disease (IHD) sekitar 60%
dibandingkan dengan individu normotensive. Tanpa perawatan, sekitar
50% pasien hipertensi dapat meninggal karena IHD atau gagal jantung
kongestif, dan sepertiga lainnya dapat meninggal karena stroke (Kumar,
et al., 2017).
c) Merokok merupakan faktor risiko pasti pada pria, dan konsumsi rokok
mungkin merupakan penyebab peningkatan insiden dan keparahan
atherosclerosis pada wanita. Penggunaan rokok dalam jangka waktu
yang lama meningkatkan kematian karena IHD sekitar 200%. Berhenti
merokok dapat menurunkan risiko secara substansial (Kumar, et al.,
2017).
d) Diabetes mellitus menginduksi hiperkolesterolemia dan juga
meningkatkan predisposisi atherosclerosis. Insiden infark miokard dua
kali lebih tinggi pada seseorang yang menderita diabetes daripada tidak.
Juga terdapat peningkatan risiko stroke pada seseorang yang menderita
diabetes mellitus.
e) Gaya hidup monoton, berperan pada timbulnya penyakit jantung
koroner.
f) Stres Psikologik, stres menyebabkan peningkatan katekolamin yang
bersifat aterogenik serta mempercepat terjadinya serangan.

3. Berkurangnya suplai oksigen ke miokard


Menurunya suplai oksigen disebabkan oleh tiga factor, antara lain:
a) Faktor pembuluh darah
Hal ini berkaitan dengan kepatenan pembuluh darah sebagai jalan darah
mencapai sel-sel jantung. Beberapa hal yang bisa mengganggu
kepatenan pembuluh darah diantaranya: atherosclerosis, spasme, dan
arteritis.

11
b) Spasme pembuluh darah bisa juga terjadi pada orang yang tidak
memiliki riwayat penyakit jantung sebelumnya, dan biasanya
dihubungkan dengan beberapa hal antara lain:
(a) mengkonsumsi obat-obatan tertentu;
(b) stress emosional atau nyeri;
(c) terpapar suhu dingin yang ekstrim,
(d) merokok.
c) Faktor Sirkulasi
Sirkulasi berkaitan dengan kelancaran peredaran darah dari jantung
keseluruh tubuh sampai kembali lagi ke jantung. Sehingga hal ini tidak
akan lepas dari factor pemompaan dan volume darah yang dipompakan.
Kondisi yang menyebabkan gangguan pada sirkulasi diantaranya kondisi
hipotensi. Stenosis maupun isufisiensi yang terjadi pada katup-katup
jantung (aorta, mitrlalis, maupun trikuspidalis) menyebabkan
menurunnya cardac out put (COP). Penurunan COP yang diikuti oleh
penurunan sirkulasi menyebabkan bebarapa bagian tubuh tidak tersuplai
darah dengan adekuat, termasuk dalam hal ini otot jantung.
d) Faktor darah
Darah merupakan pengangkut oksigen menuju seluruh bagian tubuh.
Jika daya angkut darah berkurang, maka sebagus apapun jalan
(pembuluh darah) dan pemompaan jantung maka hal tersebut tidak
cukup membantu. Hal-hal yang menyebabkan terganggunya daya
angkut darah antara lain: anemia, hipoksemia, dan polisitemia.

4. Meningkatnya kebutuhan oksigen tubuh


Pada orang normal meningkatnya kebutuhan oksigen mampu
dikompensasi diantaranya dengan meningkatkan denyut jantung untuk
meningkatkan COP. Akan tetapi jika orang tersebut telah mengidap
penyakit jantung, mekanisme kompensasi justru pada akhirnya makin
memperberat kondisinya karena kebutuhan oksigen semakin meningkat,
sedangkan suplai oksigen tidak bertambah.

12
Oleh karena itu segala aktivitas yang menyebabkan meningkatnya
kebutuhan oksigen akan memicu terjadinya infark. Misalnya: aktivtas
berlebih, emosi, makan terlalu banyak dan lain-lain. Hipertropi miokard bisa
memicu terjadinya infark karea semakin banyak sel yang harus disuplai
oksigen, sedangkan asupan oksien menurun akibat dari pemompaan yang
tidak efektive.

C. Anatomi dan Fisiologi


a. Anatomi Jantung

Sumber: PriceandWilson, 2016)

Jantung adalah sebuah pompa, dan kejadian –kejadian yang terjadi dalam
jantung selama peredaran darah adalah siklus jantung.Gerakan jantung
berasal dari nodus sinus-atrial, kemudian kedua atrium
berkontaraksi.Gerakan jantung terdiri dari dua jenis yaitu kontarksi
(sistole) dan pengendoran (diastole).Kontraksi kedua atrium terjadi
serentak disebut sistole atrial, pengendorannya diostole atrial. Lama
kontraksi ventrikel adalah 0,3 detik dan pengendorannya selama 0,5 detik.
Dan otak jantung mendapat istirahat sewaktu diastole ventrikuler
(Gustirini, 2013).

13
Jantung adalah organ berupa otot, berbentuk kerucut,berongga dan dengan
basisnya diatas dan puncaknya dibawah. Apexnya (puncak) miring
kesebelah kiri. Berat jantung kira-kira 300 gram. Agar jantung berfungsi
sebagaipemompa yang efisien, otot – otot jantung, rongga atas dan rongga
bawah harus berkotraksi secara bergantian. Laju denyut – denyut jantung
atau kerja pompa ini dikendalikan secara alami oleh suatu “pengatur
irama” ini terdiri dari sekelompok secara khusus, disebut nodus sinotriali,
yang terletak didalam dinding serambi kanan Sebuah impuls listrik yang
ditransmisikan dari nodus sinotrialiske kedua serambi membuat keduanya
(Ardiansyah, 2014).

Menurut Mubarak 2012) Batas-batas jantung:


a. Kanan : vena cava superior (VCS), atrium kanan, vena cava
inferior (VCI)
b. Kiri : ujung ventrikel kiri
c. Anterior : atrium kanan, ventrikel kanan, sebagian kecil ventrikel
kiri
d. Posterior : atrium kiri, 4 vena pulmonalis
e. Inferior : ventrikel kanan yang terletak hampir horizontal sepanjang
diafragma sampai apeks jantung
f. Superior : apendiks atrium kiri
Darah dipompakan melalui semua ruang jantung dengan bantuan
keempat katup yang mencegah agar darah tidak kembali ke belakang dan
menjaga agar darah tersebut mengalir ke tempat yang dituju. Keempat
katup ini adalah katup trikuspid yang terletak di antara atrium kanan dan
ventrikel kanan, katup pulmonal, terletak di antara ventrikel kanan dan
arteri pulmonal, katup mitral yang terletak di antara atrium kiri dan
ventrikel kiri dan katup aorta, terletak di antara ventrikel kiri dan aorta.
Katup mitral memiliki 2 daun (leaflet), yaitu leaflet anterior dan
posterior.Katup lainnya memiliki tiga daun (leaflet) (Aziza, 2014).
Jantung dipersarafi aferen dan eferen yang keduanya sistem saraf
simpatis dan parasimpatis.Saraf parasimpatis berasal dari saraf vagus
melalui preksus jantung. Serabut post ganglion pendek melewati nodus SA

14
dan AV, serta hanya sedikit menyebar pada ventrikel. Saraf simpatis
berasal dari trunkus toraksik dan servikal atas, mensuplai kedua atrium dan
ventrikel.Walaupun jantung tidakmempunyai persarafan somatik, stimulasi
aferen vagal dapat mencapai tingkat kesadaran dan dipersepsi sebagai
nyeri (Saraswati, 2013).
Suplai darah jantung berasal dari arteri koronaria. Arteri koroner
kanan berasal dari sinus aorta anterior, melewati diantara trunkus
pulmonalis dan apendiks atrium kanan, turun ke lekukan A-V kanan
sampai mencapai lekukan interventrikuler posterior. Pada 85% pasien
arteri berlanjut sebagai arteri posterior desenden/ posterior decendens
artery (PDA) disebut dominan kanan.Arteri koroner kiri berasal dari sinus
aorta posterior kiri dan terbagi menjadi arteri anterior desenden kiri/ left
anterior descenden (LAD) interventrikuler dan sirkumfleks.LAD turun di
anterior dan inferior ke apeks jantung.
Mayoritas darah vena terdrainase melalui sinus koronarius ke
atrium kanan.Sinus koronarius bermuara ke sinus venosus sistemik pada
atrium kanan, secara morfologi berhubungan dengna atrium kiri, berjalan
dalam celah atrioventrikuler (Maulita, 2016).

b. Fisiologi Jantung
Jantung dapat dianggap sebagai 2 bagian pompa yang terpisah terkait
fungsinya sebagai pompa darah.Masing-masing terdiri dari satu atrium-
ventrikel kiri dan kanan.Berdasarkan sirkulasi dari kedua bagian pompa
jantung tersebut, pompa kanan berfungsi untuk sirkulasi paru sedangkan
bagian pompa jantung yang kiri berperan dalam sirkulasi sistemik untuk
seluruh tubuh. Kedua jenis sirkulasi yang dilakukan oleh jantung ini adalah
suatu proses yang berkesinambungan dan berkaitan sangat erat untuk asupan
oksigen manusia demi kelangsungan hidupnya (Ardiansyah, 2014).
Ada 5 pembuluh darah mayor yang mengalirkan darah dari dan ke
jantung.Vena cava inferior dan vena cava superior mengumpulkan darah
dari sirkulasi vena (disebut darah biru) dan mengalirkan darah biru tersebut
ke jantung sebelah kanan.Darah masuk ke atrium kanan, dan melalui katup

15
trikuspid menuju ventrikel kanan, kemudian ke paru-paru melalui katup
pulmonal (Yusrizal, 2012).
Darah yang biru tersebut melepaskan karbondioksida, mengalami
oksigenasi di paru-paru, selanjutnya darah ini menjadi berwarna merah.
Darah merah ini kemudian menuju atrium kiri melalui keempat vena
pulmonalis.Dari atrium kiri, darah mengalir ke ventrikel kiri melalui katup
mitral dan selanjutnya dipompakan ke aorta.
Tekanan arteri yang dihasilkan dari kontraksi ventrikel kiri,
dinamakan tekanan darah sistolik. Setelah ventrikel kiri berkontraksi
maksimal, ventrikel ini mulai mengalami relaksasi dan darah dari atrium kiri
akan mengalir ke ventrikel ini. Tekanan dalam arteri akan segera turun saat
ventrikel terisi darah. Tekanan ini selanjutnya dinamakan tekanan darah
diastolik.Kedua atrium berkontraksi secara bersamaan, begitu pula dengan
kedua ventrikel (Ardiansyah, 2014).
c. Sirkulasi Darah
Sirkulasi darah fetal pada janin dan sirkulasi darah pada anak dan
dewasa berbeda.Untuk memahami implikasi anestesi pada penyakit jantung,
seorang ahli anestesi harus mengenal sirkulasi fetal dan sirkulasi
dewasa.Perubahan sirkulasi terjadi sangat cepat pada saat kelahiran. Periode
ini dinamakan periode transisi di mana sirkulasi fetal akan berubah menjadi
sirkulasi manusia normal atau dewasa (Arif, 2014).
Sirkulasi darah janin dalam rahim tidak sama dengan sirkulasi darah
pada bayi dan anak. Dalam rahim, paru-paru tidak berfungsi sebagai alat
pernafasan, pertukaran gas dilakukan oleh plaswenta.Pembentukan
pembuluh darah dan sel darah dimulai minggu ke-3 dan bertujuan
menyuplai embrio dengan oksigen dan nutrien dari ibu.
Darah mengalir dari plasenta ke janin melalui vena umbilikalis yang
terdapat dalam tali pusat.Jumlah darah yang mengalir melalui tali pusat
sekitar 125 ml/kg/BB per menit atau sekitar 500 ml per menit. Melalui vena
umbilikalis dan duktus venosus, darah mengalir ke dalam vena cava
inferior, bercampur darah yang kembali dari bagian bawah tubuh, masuk
atrium kanan di mana aliran darah dari vena cava inferior lewat melalui

16
foramen ovale ke atrium kiri, kemudian ke ventrikel kiri melalui arkus aorta,
darah dialirkan ke seluruh tubuh (Ganong, 2014)..
Darah yang mengandung karbondioksida dari tubuh bagian atas,
memasuki ventrikel kanan melalui vena cava superior.Kemudian melalui
arteri pulmonalis besar meninggalkan ventrikel kanan menuju aorta
melewati duktus arteriosus.Darah ini kembali ke plasenta melalui aorta,
arteri iliaka interna dan arteri umbilikalis untuk mengadakan pertukaran gas
selanjutnya.Foramen ovale dan duktus arteriosus berfungsi sebagai saluran
jalan pintas yang memungkinkan sebagian besar dari cardiac output yang
sudah terkombinasi kembali ke plasenta tanpa melalui paru-paru (Hani,
2014).
Bayi segera menghisap udara dan menangis kuat tepat setelah
dilahirkan. Dengan demikian paru-parunya akan berkembang, tekanan
dalam paru-paru mengecil dan seolah-olah darah terhisap ke dalam paru-
paru (tahanan vaskular parumenurun dan aliran darah pulmonal meningkat).
Duktus arteriosus menutup dan tidak berfungsi lagi, demikian pula karena
tekanan dalam atrium sinistra meningkat maka foramen ovale akan tertutup
sehingga selanjutnya tidak berfungsi lagi. Tahanan vaskular sistemik juga
meningkat. Akibat dipotong dan diikatnya tali pusat, arteri umbilikalis dan
duktus venosus akan mengalami obliterasi. Dengan demikian setelah bayi
lahir maka kebutuhan oksigen dipenuhi oleh udara yang dihisap ke paru-
paru dan kebutuhan nutrisi dipenuhi oleh makanan yang dicerna dengan
sistem pencernaan sendiri (Ardiansyah, 2014).

17
Gamabar 2.2.
Sirkulasi darah ke jantung
Sumber : Muttaqin (2014)
Jumlah darah yang mengalir dalam sistem sirkulasi pada orang
dewasa mencapai 5-6 liter (4.7-5.7 liter).Darah bersirkulasi dalam sistem
sirkulasi sistemik dan pulmonal (Arif, 2013).
1) Sirkulasi Sistemik
Sistem sirkulasi sistemik dimulai ketika darah yang mengandung
banyak oksigen yang berasal dari paru, dipompa keluar oleh jantung
melalui ventrikel kiri ke aorta, selanjutnya ke seluruh tubuh melalui
arteri-arteri hingga mencapai pembuluh darah yang diameternya paling
kecil (kapiler).
Kapiler melakukan gerakan kontraksi dan relaksasi secara
bergantian, yang disebut dengan vasomotion sehingga darah mengalir
secara intermittent.Dengan aliran yang demikian, terjadi pertukaran zat
melalui dinding kapiler yang hanya terdiri dari selapis sel endotel. Ujung
kapiler yang membawa darah teroksigenasi disebut arteriole sedangkan
ujung kapiler yang membawa darah terdeoksigenasi disebut venule;
terdapat hubungan antara arteriole dan venule “capillary bed” yang
berbentuk seperti anyaman, ada juga hubungAn.Aangsung dari arteriole
ke venule melalui arteri-vena anastomosis (A-V anastomosis). Darah dari
arteriole mengalir ke venule, kemudian sampai ke vena besar (v.cava
superior dan v.cava inferior) dan kembali ke jantung kanan (atrium

18
kanan).Darah dari atrium kanan selanjutnya memasuki ventrikel kanan
melalui katup trikuspidalis (Hirlan, 2013).
2) Sirkulasi Pulmonal
Sistem sirkulasi pulmonal dimulai ketika darah yang
terdeoksigenasi yang berasal dari seluruh tubuh, yang dialirkan melalui
vena cava superior dan vena cava inferior kemudian ke atrium kanan dan
selanjutnya ke ventrikel kanan, meninggalkan jantung kanan melalui
arteri pulmonalis menuju paru-paru (kanan dan kiri). Di dalam paru,
darah mengalir ke kapiler paru dimana terjadi pertukaran zat dan cairan,
sehingga menghasilkan darah yang teroksigenasi.Oksigen diambil dari
udara pernapasan.Darah yang teroksigenasi ini kemudian dialirkan
melalui vena pulmonalis (kanan dan kiri), menuju ke atrium kiri dan
selanjutnya memasuki ventrikel kiri melalui katup mitral
(bikuspidalis).Darah dari ventrikel kiri kemudian masuk ke aorta untuk
dialirkan ke seluruh tubuh (dan dimulai lagi sirkulasi sistemik) (Arif,
2013).

Gambar 2.3
Sirkulasi darah normal manusia
Sumber : Arif (2013)

19
Jadi, secara ringkas, aliran darah dalam sistem sirkulasi normal
manusia adalah : Darah dari atrium kiri → melalui katup mitral ke
ventrikel kiri → aorta ascendens – arcus aorta – aorta descendens – arteri
sedang – arteriole → capillary bed → venule – vena sedang – vena besar
(v.cava superior dan v.cava inferior) → atrium kanan → melalui katup
trikuspid ke ventrikel kanan → arteri pulmonalis → paru-paru → vena
pulmonalis → atrium kiri.

D. Manisfestasi Klinis
Tanda dan gejala infark miokard ( TRIAS ) adalah :
1. Nyeri :
a. Nyeri merupakan manifestasi yang paling umum ditemukan pada
pasien dengan STEMI. Karakteristik nyeri yang dirasakan yaitu dalam
dan visceral, yang biasa dideskripsikan dengan nyeri terasa berat dan
seperti diremas, seperti ditusuk, atau seperti terbakar. Karakteristik
nyeri pada STEMI hampir sama dengan pada angina pectoris, namun
biasanya terjadi pada saat istirahat, lebih berat, dan berlangsung lebih
lama. Nyeri biasa dirasakan pada bagian tengah dada dan/atau
epigastrium, dan menyebar ke daerah lengan. Penyebaran nyeri juga
dapat terjadi pada abdomen, punggung, rahang bawah, dan leher. Nyeri
sering disertai dengan kelemahan, berkeringat, nausea, muntah, dan
ansietas (Fauci, et al., 2017).
b. Keparahan nyeri dapat meningkat secaara menetap sampai nyeri tidak
tertahankan lagi.
c. Nyeri mulai secara spontan (tidak terjadi setelah kegiatan atau
gangguan emosional), menetap selama beberapa jam atau hari, dan
tidak hilang dengan bantuan istirahat atau nitrogliserin (NTG).
d. Nyeri sering disertai dengan sesak nafas, pucat, dingin, diaforesis berat,
pening atau kepala terasa melayang dan mual muntah.
e. Pasien dengan diabetes melitus tidak akan mengalami nyeri yang hebat
karena neuropati yang menyertai diabetes dapat mengganggu
neuroreseptor (mengumpulkan pengalaman nyeri).

20
2. Laboratorium
Pemeriksaan Enzim jantung :
a. Troponin I
Peningkatan troponin menjadi pertanda positif adanya cedera sel
miokardium dan potensi terjadinya angina.Nilai normal < 0.16µg/L.

b. CPK-MB/CPK
Isoenzim yang ditemukan pada otot jantung meningkat antara 4-6
jam, memuncak dalam 12-24 jam, kembali normal dalam 36 - 48 jam.
c. LDH/HBDH
Meningkat dalam 12 - 24 jam dam memakan waktu lama untuk
kembali normal
d. AST/SGOT
Meningkat ( kurang nyata/khusus ) terjadi dalam 6-12 jam, memuncak
dalam 24 jam, kembali normal dalam 3 atau 4 hari
3. EKG
Menurut Sumiarty (2010), untuk menentukan lokasi iskemik atau infark
digunakan ketentuan sebagai berikut:
a. Inferior : kelainan pada lead II, III, dan aVF
b. Septal : kelainan pada lead V1 dan V2
c. Anterior : kelainan pada lead V3 dan V4
d. Lateral : kelainan pada lead V5 dan V6
e. High lateral : kelainan pada lead I dan aVL
f. Extensive anterior : kelainan pada lead V1 – V6, lead I, dan Avl
Arteri coronaria adalah pembuluh darah yang mensuplai oksigen dan
darah ke otot jantung manusia sehingga apabila pembuluh darah koroner ini
menyempit akan mengakibatkan aliran darah ke otot akan menurun dan
mengakibatkan keluhan nyeri dada (angina pektoris) dan perubahan pada
gambaran EKG. Kondisi ini kita sebutfase iskemik. Begitu juga bila
pembuluh darah koroner mengalami oklusi total, otot jantung tidak
mendapat aliran darah, dan penderita akan mnegalami nyeri dada yang
lebih berat, yang selama ini kita kenal sebagau Akut Miokard Infark (fase

21
injuri). Setelah beberapa minggu penderita mengalami infark miokard kita
menyebutnya infark lama (old myocard infarct) (Sumiarty, 2010).
4. Iskemik
Pada fase iskemik miokard perubahan EKG yang terjadi pada
umumnya adalah adanya segment ST depresi dan atau gelombang T yang
negative/inverted. Segmen ST depresi dianggap bermakna bila > 1 mm dari
titik J (J pont), dan tejadi di 2 lead atau lebih pada lead yang berdekatan.
segment ST depresi terdiri dari beberapa bentuk, yaitu:
a. Up Sloping, bentuk segmen ST ini tidak terlalu spesifik
b. Horizontal, bentuk segmen ST yang spesifik untuk iskemik
c. Down Sloping, bentuk segmen ST depresi yang paling terpercaya
untuk iskemik
5. Injury
pada fase awal terjadinya akut infark perubahan EKG yang disebut
juga Hyperacute T. Pada fase akut akan terlihat segmen ST elevasi dengan
atau tanpa gelombang Q patologis. SegmenST elevasi dikatakan bermakna
bila > 1 mm, baik di limb lead maupun di precordial lead, yang dihitung
dari titik J (J point), dan terjadi di 2 lead yang berdekatan.
6. Infark
Pada fase subakut atau recent infark akan terlihat perubahan EKG
berupa gelombang Q patologis dan gelombang T negative/inverted.
Sedangkan pada fase infark lama (old infark) akan terbentuk gelombang Q
patologis, segmen ST dan gelombang T sudah kembali normal.Adanya
gelombang Q patologis pada EKG menggambarkan adanya nekrosis di otot
jantung.Disebut gelombang Q patologis apabila dalamnya Q melebihi 1/3
tinggi gelombang R pada EKG. Dikatakan old infark apabila kita melihat
gelombang Q patologis di 2 lead atau lebih pada lead yang berdekatan.
7. Temuan fisik
Sebagian besar pasien mengalami ansietas dan restless yang
menunjukkan ketidakmampuan untuk mengurangi rasa nyeri.Pallor yang
berhubungan dengan keluarnya keringat dan dingin pada ekstremitas juga
sering ditemukan pada pasien dengan STEMI.Nyeri dada substernal yang

22
berlangsung selama >30 menit dan diaphoresis menunjukkan terjadinya
STEMI. Meskipun sebagian besar pasien menunjukkan tekanan darah dan
frekuensi nadi yang normal selama satu jam pertama STEMI, sekitar 25%
pasien dengan infark anterior memiliki manifestasi hiperaktivitas sistem
saraf simpatik (takikardia dan/atau hipertensi), dan 50% pasien dengan
infark inferior menunjukkan hiperaktivitas parasimpatis (bradikardi
dan/atau hipotensi).
Impuls apical pada pasien dengan STEMI mungkin sulit untuk
dipalpasi. Tanda fisik dari disfungsi ventrikel lain antara adanya S3 dan S4,
penurunan intensitas bunyi jantung pertama, dan paradoxical splitting dari
S2. Selain itu juga sering terjadi penurunan volume pulsasi carotis, yang
menunjukkan adanya penurunan stroke volume. Peningkatan temperature
tubuh di atas 380C mungkin ditemukan selama satu minggu post STEMI.

23
E. Patofisiologi
STEMI biasa terjadi ketika aliran darah koroner menurun secara tiba-tiba
setelah oklusi trombotik dari arteri koroner yang sebelumnya mengalami
atherosclerosis.STEMI terjadi ketika thrombus pada arteri koroner berkembang
secara cepat pada tempat terjadinya kerusakan vascular.Kerusakan ini difasilitasi
oleh beberapa faktor, seperti merokok, hipertensi, dan akumulasi lipid.Pada
sebagian besar kasus, STEMI terjadi ketika permukaan plak atherosclerotic
mengalami ruptur sehingga komponen plak tersebut terekspos dalam darah dan
kondisi yang mendukung trombogenesis (terbentuknya thrombus).Mural
thrombus (thrombus yang menempel pada pembuluh darah) terbentuk pada
tempat rupturnya plak, dan terjadi oklusi pada arteri koroner.Setelah platelet
monolayer terbentuk pada tempat terjadinya ruptur plak, beberapa agonis
(kolagen, ADP, epinefrin, serotonin) menyebabkan aktivasi platelet.Setelah
stimulasi agonis platelet, thromboxane A2 (vasokonstriktor local yang kuat)
dilepas dan terjadi aktivasi platelet lebih lanjut.
Selain pembentukan thromboxane A2, aktivasi platelet oleh agonis
meningkatkan perubahan konformasi pada reseptor glikoprotein IIb/IIIa. Ketika
reseptor ini dikonversi menjadi bentuk fungsionalnya, reseptor ini akan
membentuk protein adhesive seperti fibrinogen. Fibrinogen adalah molekul
multivalent yang dapat berikatan dengan dua plateet secara simultan,
menghasilkan ikatan silang patelet dan agregasi.Kaskade koagulasi mengalami
aktivasi karena paparan faktor jaringan pada sel endotel yang rusak, tepatnya pada
area rupturnya plak.Aktivasi faktor VII dan X menyebabkan konversi protrombin
menjadi thrombin, yang kemudian mengkonversi fibrinogen menjadi fibrin.Arteri
koroner seringkali mengalami oklusi karena thrombus yang terdiri dari agregat
platelet dan benang-benang fibrin.
Pada sebagian kecil kasus, STEMI dapat terjadi karena emboli arteri
koroner, abnormalitas congenital, spasme koroner, dan berbagai penyakit
sistemik, terutama inflamasi. Besarnya kerusakan myocardial yang disebabkan
oklusi koroner tergantung pada :
1. Daerah yang disuplai oleh pembuluh darah yang mengalami oklusi
2. Apakah pembuluh darah mengalami oklusi total atau tidak

24
3. Durasi oklusi koroner
4. Kuantitas darah yang disuplai oleh pembuluh darah kolateral pada jaringan
yang terkena
5. Kebutuhan oksigen pada miokardium yang suplai darahnya menurun secara
tiba-tiba
6. Faktor lain yang dapat melisiskan thrombus secara dini dan spontan
7. Keadekuatan perfusi miokard pada zona infark ketika aliran pada arteri koroner
epikardial yang mengalami oklusi telah dikembalikan.
G. Pemeriksaan Penunjang
Nilai pemeriksaan laboratorium untuk mengkonfirmasi diagnosis STEMI
dapat dibagi menjadi 4, yaitu: ECG, serum cardiac biomarker, cardiac imaging,
dan indeks nonspesifik nekrosis jaringan dan inflamasi.
1. Electrocardiograf (ECG)
Adanya elevasi segmen ST pada sadapan tertentu
a) Lead II, III, aVF : Infark inferior
b) Lead V1-V3 : Infark anteroseptal
c) Lead V2-V4 : Infark anterior
d) Lead 1, aV L, V5-V6 : Infark anterolateral
e) Lead I, aVL : Infark high lateral
f) Lead I, aVL, V1-V6 : Infark anterolateral luas
g) Lead II, III, aVF, V5-V6 : Infark inferolateral
h) Adanya Q valve patologis pada sadapan tertentu
2. Serum Cardiac Biomarker
Beberapa protein tertentu, yang disebut biomarker kardiak, dilepas
dari otot jantung yang mengalami nekrosis setelah STEMI. Kecepatan
pelepasan protein spesifik ini berbeda-beda, tergantung pada lokasi
intraseluler, berat molekul, dan aliran darah dan limfatik local. Biomarker
kardiak dapat dideteksi pada darah perifer ketika kapasitas limfatik kardiak
untuk membersihkan bagian interstisium dari zona infark berlebihan
sehingga ikut beredar bersama sirkulasi.
a) cTnT dan cTnI

25
Cardiac-specific troponin T (cTnT) dan cardiac-specific troponin I
(cTnI) memiliki sekuens asam amino yang berbeda dari protein ini yang ada
dalam otot skeletal. Perbedaan tersebut memungkinkan dilakukannya
quantitative assay untuk cTnT dan cTnI dengan antibody monoclonal yang
sangat spesifik. Karena cTnT dan cTnI secara normal tidak terdeteksi dalam
darah individu normal tetapi meningkat setelah STEMI menjadi >20 kali
lebih tinggi dari nilai normal, pengukuran cTnT dan cTnI dapat dijadikan
sebagai pemeriksaan diagnostic. Kadar cTnT dan cTnI mungkin tetap
meningkat selama 7-10 hari setelah STEMI.
b) CKMB
Creatinine phosphokinase (CK) meningkat dalam 4-8 jam dan
umumnya kembali normal setelah 48-72 jam. Pengukuran penurunan total
CK pada STEMI memiliki spesifisitas yang rendah, karena CK juga
mungkin meningkat pada penyakit otot skeletal, termasuk infark
intramuscular. Pengukuran isoenzim MB dari CK dinilai lebih spesifik
untuk STEMI karena isoenzim MB tidak terdapat dalam jumlah yang
signifikan pada jaringan ekstrakardiak. Namun pada miokarditis,
pembedahan kardiak mungkin didapatkan peningkatan kadar isoenzim MB
dalam serum.
3. Cardiac Imaging
a) echocardiography
Abnormalitas pergerakan dinding pada two-dimentional
echocardiography hampir selalu ditemukan pada pasien STEMI. Walaupun
STEMI akut tidak dapat dibedakan dari scar miokardial sebelumnya atau
dari iskemia berat akut dengan echocardiography, prosedur ini masih
digunakan karena keamanannya. Ketika tidak terdapat ECG untuk metode
diagnostic STEMI, deteksi awal aka nada atau tidaknya abnormalitas
pergerakan dinding dengan echocardiography dapat digunakan untuk
mengambil keputusan, seperti apakah pasien harus mendapatkan terapi
reperfusi. Estimasi echocardiographic untuk fungsi ventrikel kiri sangat
berguna dalam segi prognosis, deteksi penurunan fungsi ventrikel kiri
menunjukkan indikasi terapi dengan inhibitor RAAS. Echocardiography

26
juga dapat mengidentifikasi infark pada ventrikel kanan, aneurisma
ventrikuler, efusi pericardial, dan thrombus pada ventrikel kiri. Selain itu,
Doppler echocardiography juga dapat mendeteksi dan kuantifikasi VSD dan
regurgitasi mitral, dua komplikasi STEMI.
b) High resolution MRI
Infark miokard dapat dideteksi secara akurat dengan high resolution
cardiac MRI.
c) Angiografi
Tes diagnostik invasif dengan memasukan katerterisasi jantung yang
memungkinkan visualisasi langsung terhadap arteri koroner besar dan
pengukuran langsung terhadap ventrikel kiri.

4. Indeks Nonspesifik Nekrosis Jaringan dan Inflamasi


Reaksi nonspesifik terhadap injuri myocardial berhubungan dengan
leukositosis polimorfonuklear, yang muncul dalam beberapa jam setelah
onset nyeri dan menetap selama 3-7 hari. Hitung sel darah putih seringkali
mencapai 12.000-15.000/L. Kecepatan sedimentasi eritrosit meningkat
secara lebih lambat dibandingkan dengan hitung sel darah putih, memuncak
selama minggu pertama dan kadang tetap meningkat selama 1 atau 2
minggu.

H. Penatalaksanaan
1. Pre Hospital
Tatalaksana pra-rumah sakit. Prognosis STEMI sebagian besar
tergantung adanya 2 kelompok komplikasi umum yaitu komplikasi
elektrikal (aritmia) dan komplikasi mekanik (pump failure). Sebagian besar
kematian di luar RS pada STEMI disebabkan adanya fibrilasi ventrikel
mendadak, yang sebagian besar terjadi dalam 24 jam pertama onset gejala.
Dan lebih dari separuhnya terjadi pada jam pertama. Sehingga elemen
utama tatalaksana pra-RS pada pasien yang dicurigai STEMI :
 Pengenalan gejala oleh pasien dan segera mencari pertolongan medis

27
 Segera memanggil tim medis emergensi yang dapat melakukan
tindakan resusitasi
 Transportasi pasien ke RS yang memiliki fasilitas ICCU/ICU serta staf
medis dokter dan perawat yang terlatih
 Terapi REPERFUSI
Tatalaksana di IGD. Tujuan tatalaksana di IGD pada pasien yang
dicurigai STEMI mencakup mengurangi/menghilangkan nyeri dada,
identifikasi cepat pasien yang merupakan kandidat terapi reperfusi segera,
triase pasien risiko rendah ke ruangan yang tepat di RS dan menghindari
pemulangan cepat pasien dengan STEMI.
2. Hospital
a) Aktivitas
Faktor-faktor yang meningkatkan kerja jantung selama masa-masa awal
infark dapat meningkatkan ukuran infark. Oleh karena itu, pasien
dengan STEMI harus tetap berada pada tempat tidur selama 12 jam
pertama. Kemudian, jika tidak terdapat komplikasi, pasien harus
didukung untuk untuk melanjutkan postur tegak dengan menggantung
kaki mereka ke sisi tempat tidur dan duduk di kursi dalam 24 jam
pertama. Latihan ini bermanfaat secara psikologis dan biasanya
menurunkan tekanan kapiler paru. Jika tidak terdapat hipotensi dan
komplikasi lain, pasien dapat berjalan-jalan di ruangan dengan durasi
dan frekuensi yang ditingkatkan secara bertahap pada hari kedua atau
ketiga. Pada hari ketiga, pasien harus sudah dapat berjalan 185 m
minimal tiga kali sehari.
b) Diet
Karena adanya risiko emesis dan aspirasi segera setelah STEMI, pasien
hanya diberikan air peroral atau tidak diberikan apapun pada 4-12 jam
pertama. Asupan nutrisi yang diberikan harus mengandung kolesterol ±
300 mg/hari. Kompleks karbohidrat harus mencapai 50-55% dari kalori
total. Diet yang diberikan harus tinggi kalium, magnesium, dan serat
tetapi rendah natrium.
c) Bowel

28
Bedrest dan efek narkotik yang digunakan untuk menghilangkan nyeri
seringkali menyebabkan konstipasi. Laksatif dapat diberikan jika pasien
mengalami konstipasi
3. Farmakoterapi
a) Nitrogliserin (NTG)
Nitrogliserin sublingual dapat diberikan dengan aman dengan dosis 0,4
mg dan dapat diberikan sampai 3 dosis dengan interval 5 menit. Selain
mengurangi nyeri dada, NTG juga dapat menurunkan kebutuhan
oksigen dengan menurunkan preload dan meningkatkan suplai oksigen
miokard dengan cara dilatasi pembuluh darah koroner yang terkena
infark atau pembuluh darah kolateral. Jika nyeri dada terus
berlangsung, dapat diberikan NTG intravena. NTG IV juga dapat
diberikan untuk mengendalikan hipertensi dan edema paru. Terapi
nitrat harus dihindarkan pada pasien dengan tensi sistolik <90 mmHg
atau pasien yang dicurigai menderita infark ventrikel kanan.
b) Morfin
Morfin sangat efektif mengurangi nyeri dada dan merupakan analgesik
pilihan dalam tatalaksana nyeri dada pada STEMI. Morfin diberikan
dengan dosis 2-4 mg dan dapat diulangi dengan interval 5-15 menit
sampai dosis total 20 mg. Efek samping yang perlu diwaspadai pada
pemberian morfin adalah konstriksi vena dan arteriolar melalui
penurunan, sehingga terjadi pooling vena yang akan mengurangi curah
jantung dan tekanan arteri. Morfin juga dapat menyebabkan efek
vagotonik yang menyebabkan bradikardia atau blok jantung derajat
tinggi, terutama pasien dengan infark posterior. Efek ini biasanya dapat
diatasi dengan pemberian atropine 0,5 mg IV.
c) Aspirin
Aspirin merupakan tatalaksana dasar pada pasien yang dicurigai
STEMI dan efektif pada spektrum SKA. Inhibisi cepat siklooksigenase
trombosit yang dilanjutkan reduksi kadar tromboksan A2 dicapai
dengan absorpsi aspirin bukkal dengan dosis 160-325 mg di UGD.
Selanjutnya aspirin diberikan oral dengan dosis 75-162 mg.

29
d) Beta-adrenoreceptor blocker
Pemberian beta blocker intravena secara akut dapat memperbaiki
hubungan supply-demand oksigen, menurunkan nyeri, menurunkan
ukuran infark, dan menurunkan insiden ventricular aritmia.
e) Terapi reperfusi
Terapi reperfusi yaitu menjamin aliran darah koroner kembali menjadi
lancar. Reperfusi ada 2 macam yaitu berupa tindakan kateterisasi (PCI)
yang berupa tindakan invasive (semi-bedah) dan terapi dengan obat
melalui jalur infuse (agen fibrinolitik).

I. Komplikasi
1. Disfungsi ventrikel
Setelah STEMI, ventrikel kiri mengalami perubahan bentuk, ukuran,
dan ketebalan baik pada segmen yang infark maupun non infark. Proses ini
dinamakan remodeling ventricular. Secara akut, hal ini terjadi karena
ekspansi infark, disrupsi sel-sel miokardial yang normal, dan kehilangan
jaringan pada zona nekrotik. Pembesaran yang terjadi berhubungan dengan
ukuran dan lokasi infark.
2. Gagal pemompaan (pump failure)
Merupakan penyebab utama kematian di rumah sakit pada STEMI.
Perluasaan nekrosis iskemia mempunyai korelasi yang baik dengan tingkat
gagal pompa dan mortalitas, baik pada awal (10 hari infark) dan
sesudahnya. Tanda klinis yang sering dijumpai adalah ronkhi basah di paru
dan bunyi jantung S3 dan S4 gallop. Pada pemeriksaan rontgen dijumpai
kongesti paru.
3. Aritmia
Insiden aritmia setelah STEMI meningkat pada pasien setelah gejala
awal. Mekanisme yang berperan dalam aritmia karena infark meliputi
ketidakseimbangan sistem saraf otonom, ketidakseimbangan elektrolit,
iskemia, dan konduksi yang lambat pada zona iskemik.
4. Gagal jantung kongestif

30
Hal ini terjadi karena kongesti sirkulasi akibat disfungsi miokardium.
Disfungsi ventrikel kiri atau gagal jantung kiri menimbulkan kongesti vena
pulmonalis, sedangkan disfungsi ventrikel kanan atau gagal jantung kanan
mengakibatkan kongesti vena sistemik.
5. Syok kardiogenik
Diakibatkan oleh disfungsi ventrikel kiri sesudah mengalami infark
yang massif, biasanya mengenai lebih dari 40% ventrikel kiri. Timbul
lingkaran setan akibat perubahan hemodinamik progresif hebat yang
ireversibel dengan manifestasi seperti penurunan perfusi perifer, penurunan
perfusi koroner, peningkatan kongesti paru-paru, hipotensi, asidosis
metabolic, dan hipoksemia yang selanjutnya makin menekan fungsi
miokardium.
6. Edema paru akut
Edema paru adalah timbunan cairan abnormal dalam paru, baik di
rongga interstisial maupun dalam alveoli. Edema paru merupakan tanda
adanya kongesti paru tingkat lanjut, di mana cairan mengalami kebocoran
melalui dinding kapiler, merembes keluar, dan menimbulkan dispnea yang
sangat berat. Kongesti paru terjadi jika dasar vascular paru menerima darah
yang berlebihan dari ventrikel kanan yang tidak mampu diakomodasi dan
diambil oleh jantung kiri. Oleh karena adanya timbunan cairan, paru
menjadi kaku dan tidak dapat mengembang serta udara tidak dapat masuk,
akibatnya terjadi hipoksia berat.
7. Disfungsi otot papilaris
Disfungsi iskemik atau ruptur nekrotik otot papilaris akan
mengganggu fungsi katup mitralis, sehingga memungkinkan eversi daun
katup ke dalam atrium selama sistolik. Inkompetensi katup mengakibatkan
aliran retrograde dari ventrikel kiri ke dalam atrium kiri dengan dua akibat
yaitu pengurangan aliran ke aorta dan peningkatan kongesti pada atrium
kiri dan vena pulmonalis.
8. Defek septum ventrikel
Nekrosis septum interventrikular dapat menyebabkan rupture
dinding septum sehingga terjadi defek septum ventrikel.

31
9. Rupture jantung
Rupture dinding ventrikel yang bebas dapat terjadi pada awal
perjalanan infark selama fase pembuangan jaringan nekrotik sebelum
pembentukan parut. Dinding nekrotik yang tipis pecah, sehingga terjadi
peradarahan massif ke dalam kantong pericardium yang relative tidak
elastic dapat berkembang. Kantong pericardium yang terisi oleh darah
menekan jantung, sehingga menimbulkan tamponade jantung. Tamponade
jantung ini akan mengurangi aliran balik vena dan curah jantung.
10. Aneurisma ventrikel
Aneurisma ini biasanya terjadi pada permukaan anterior atau apeks
jantung. Aneurisma ventrikel akan mengembang bagaikan balon pada
setiap sistolik dan teregang secara pasif oleh sebagian curah sekuncup.
11. Tromboembolisme
Nekrosis endotel ventrikel akan membuat permukaan endotel
menjadi kasar yang merupakan predisposisi pembentukan thrombus.
Pecahan thrombus mural intrakardium dapat terlepas dan terjadi embolisasi
sistemik.
12. Perikarditis
Infark transmural dapat membuat lapisan epikardium yang langsung
berkontak dan menjadi kasar, sehingga merangsang permukaan
pericardium dan menimbulkan reaksi peradangan.

32
J. Asuhan Keperawatan Teoritis

A. Pengkajian
I. IDENTITAS/ BIODATA
Nama :
Umur :
Agama :
Pendidikan :
Pekerjaan :
Suku/Bangsa :
Alamat :
Jenis kelamin :
Status perkawinan :

II. ANAMNESIS

1. Keluhan utama :

2. Riwayat penyakit :

sekarang

3. Riwayat masuk RS :
4. Riwayat penyakit
dahulu

III. PEMENUHAN KEBUTUHAN SEHARI- HARI


No Kebutuhan Saat dikaji
1 Nutrisi
2 Cairan
3 Eliminasi BAB

33
4 Eliminasi BAK
5 Kebutuhan aktivitas
dan personal
hygiene: berjalan,
makan, minum,
mencuci rambut,
mandi, oral hygiene.

IV. PEMERIKSAAN FISIK


1 Keadaan umum :
2 Kesadaran :
3 GCS : E:
V:
M:
4 Tanda Vital :
5 kepala :
6 Mata :
7 Telinga :
8 Hidung :
9 Leher :
10 Dada/ paru :
11 Abdomen :
12 Genetelia :
13 Ekstrimitas :
14 Kulit :

V. PENGKAJIAN PSIKOSOSIAL, BUDAYA, SPIRITUAL


1 Psikologis :
2 Sosial :
3 Budaya :
4 Spiritual :

VI. Pemeriksaan Diagnostik


1) EKG

34
2) Echocardiogram
3) Lab  CKMB, cTn, Mioglobin, CK, LDH

B. Diagnosa Keperawatan
Diagnosa keperawatan yang sering terjadi antara lain:
1. Nyeri akut berhubungan dengan iskemia jaringan sekunder terhadap oklusi
arteri koroner
2. Ketidakefektifan pola nafas yang berhubungan dengan pengembangan paru
tidak optimal, kelebihan cairan di dalam paru akibat sekunder dari edema
paru akut
3. Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan frekuensi, irama,
konduksi elektri, penurunan preload/peningkatan tahanan vaskuler
sistemik, otot infark, kerusakan struktural
4. Perubahan perfusi jaringan berhubungan dengan penurunan aliran darah,
misalnya vasikonstriksi,hipovolemia, dan pembentukan troboemboli
5. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai
oksigen miokard dengan kebutuhan, adanya iskemia/nekrotik jaringan
miokard, efek obat depresan jantung
6. Ansietas berhubungan dengan ketakutan akan kematian

C. Rencana Keperawatan
N
Diagnosa Implemetasi Intervensi Rasional
o.
1. Nyeri akut Tujuan: Setelah dilakukan 1. Kaji keluhan pasien 1. Data tersebut
berhubungan tindakan keperawatan mengenai nyeri dada, membantu
dengan selama 1x24 jam nyeri meliputi : PQRST menentukan
iskemia berkurang 2. Berikan istirahat fisik penyebab dan
jaringan Kriteria hasil: dengan punggung efek nyeri dada
sekunder 1)Nyeri dada ditinggikan atau dalam serta merupakan
terhadap hilang/terkontrol kursi kardia garis dasar untuk
oklusi arteri 2)Mendemonstrasikan 3. Kaji ulang riwayat membandingkan
koroner penggunaan teknik angina sebelumnya, gejala pasca

35
relaksasi nyeri menyerupai terapi
3)Klien tampak angina 2. Untuk
rileks,mudah bergerak 4. Anjurkan pasien untuk mengurangi rasa
melaporkan nyeri tidak nyaman
dengan segera serta dispnea dan
5. Berikan lingkungan istirahat fisik
yang tenang, aktivitas juga dapat
perlahan, dan tindakan mengurangi
nyaman konsumsi
6. Bantu melakukan oksigen jantung.
teknik relaksasi (napas 3. Untuk
dalam/perlahan,perilak membandingkan
u distraksi, visualisasi, nyeri yang ada
bimbingan imajinasi dari pola
7. Periksa tanda vital sebelumnya,
sebelum dan sesudah sesuai dengan
obat narkotik identifikasi
8. Kolaborasi dengan tim komplikasi
medis pemberian: seperti
1) Antiangina (NTG) meluasnya
2) Penyekat β infark, emboli
(atenolol) paru, atau
3) Preparat analgesik perikarditis
(Morfin Sulfat) 4. Untuk memberi
4) Pemberian oksigen intervensi secara
bersamaan dengan tepat sehingga
analgesik mengurangi
kerusakan
jaringan otot
jantung yang
lebih lanjut
5. Menurunkan

36
rangsang
eksternal
6. Membantu dalam
menurunkan
persepsi/respon
nyeri
7. Hipotensi
/depresi
pernapasan dapat
terjadi sebagai
akibat pemberian
narkotik. Dimana
keadaan ini dapat
meningkatkan
kerusakan
miokardia pada
adanya
kegagalan
ventrikel
8. Untuk
mengontrol nyeri
dengan efek
vasodilatasi
koroner, yang
meningkatkan
aliran darah
koroner dan
perfusi
miokardia
9. Untuk
mengontrol nyeri
melalui efek

37
hambatan
rangsang
simpatis,
sehingga
menurunkan
fungsi jantung,
TD sistolik dan
kebutuhan
oksigen miokard
10. Untuk
menurunkan
nyeri hebat,
memberikan
sedasi dan
mengurangi kerja
miokard
11. Untuk
memulihkan otot
jantung dan
untuk
memastikan
peredaan
maksimum nyeri
(inhalasi oksigen
menurunkan
nyeri yang
berkaitan dengan
rendahnya
tingkat oksigen
yang
bersirkulasi).
2. Penurunan Tujuan: Setelah dilakukan 1. Frekuensi jantung, 1. Untuk

38
curah jantung tindakan keperawatan TD,nadi mengetahui
berhubungan selama 1x24 jam curah 2. Evaluasi adanya bunyi adanya
dengan jantung adekuat jantung S3,S4 perubahan
perubahan Kriteria Hasil: 3. Auskultasi bunyi TD,nadi secara
frekuensi, 1) TD, curah jantung napas dini sehingga
irama, dalam batas normal 4. Berikan makanan memudahkan
konduksi 2) Haluaran urine porsi makan kecil dan dalam
elektri, adekuat mudah dikunyah, melakukan
penurunan 3) Tidak ada disritmia batasi asupan intervensi karena
preload/penin 4) Penurunan dispnea, kafein,kopi, coklat, TD dapat
gkatan angina cola meningkatkan
tahanan 5) Peningkatan toleransi KOLABORASI: rangsangan
vaskuler terhadap aktivitas 1. Berikan oksigen simpatis,
sistemik, otot sesuai indikasi kemudian turun
infark, 2. Pertahankan cairan bila curah
kerusakan IV jantung
struktural 3. Kaji ulang seri dipengaruhi.
EKG 2. Untuk megetahui
4. Pantau adanya
laboratorium (enzim komplikasi pada
jantung, GDA, elektrolit) GJK gagal mitral
5. Berikan obat untuk S3,
antidisritmia sedangkan S4
karena iskemia
miokardia,
kekakuan
ventrikel, dan
hipertensi
pulmonal
/sistemik
3. Untuk
mengetahui

39
adanya kongesti
paru akibat
penurunan fungsi
miokard
4. Untuk
menghindari
kerja miokardia,
bradikardi,penin
gkatan frekuensi
jantung

KOLABORASI
1. Untuk memenuhi
kebutuhan
miokard,
menurunkan
iskemia dan
disritmia lanjut
2. Jalur yang paten
untuk pemberian
obat darurat pada
disritmia/nyeri
dada
3. Memberikan
informasi
sehubungan
dengan
kemajuan/perbai
kan infark,
fungsi ventrikel,
keseimbangan
elektrolit, dan

40
efek terapi obat
4. Untuk
mengetahui
perbaikan/perlua
san infark
adanya hipoksia,
hipokalemia/hipe
rkalsemia
3. Ketidakefektif Tujuan: Setelah dilakukan 1) Observasi adanya 1) Untuk
an perfusi tindakan keperawatan perubahan tingkat mengetahui
jaringan selama 3x24 jam perfusi kesadaran secara tiba- adanya
berhubungan jaringan efektif tiba penurunan curah
dengan Kirteria Hasil: 2) Observasi adanya jantung
penurunan 1) Kulit hangat dan kering pucat, sianosis, kulit 2) Vasokontriksi
aliran darah, 2) Nadi perifer kuat dingin/lembab da raba sistemik
misalnya 3) Tanda vital dalam batas kekuatan nadi perifer diakibatkan oleh
vasikonstriksi, normal 3) Observasi adanya tanda penurunan curah
hipovolemia, 4) Kesadaran compos Homan, eritema, edema jantung
dan mentis 4) Anjurkan klien untuk 3) Untuk
pembentukan 5) Keseimbangan latihan kaki aktif/pasif mengetahui
tromboemboli pemasukan dan 5) Pantau pemasukan dan adanya trombosis
pengeluaran perubahan keluaran vena dalam
6) Tidak edema dan nyeri urine 4) Menurunkan
6) Pantau laboratorium, stasis vena,
kreatinin, elektrolit meningkatkan
7) Beri obat sesuai aliran balik vena
indikasi dan menurunkan
risiko
tromboflebitis
5) Penurunan/mual
terus menerus
dapat

41
megakibatkan
penurunan
volume sirkulasi,
yang berdampak
negatif pada
perfusi dan fungsi
organ
6) Indikator dari
perfusi atau
fungsi organ
7) Heparin: Untuk
menurunkan
resiko
tromboflebitis
atau
pembentukan
trombus mural
Cimetidine untuk
menetralkan asam
lambung dan iritasi
gaster
4. Intoleransi Tujuan: Setelah 1) Pantau frekuensi 1) Untuk
aktivitas dilakukan tindakan jantung, irama, dan menentukan
berhubungan keperawatan selama perubahan TD tingkat aktivitas
dengan 3x24 jam klien sebelum, selama, klien yang tidak
ketidakseimba menunjukkan dan sesudah memberatkan
ngan antara peningkatan aktivitas beraktivitas sesuai curah jantung
suplai oksigen secara bertahap indikasi \ 2) Menurunkan
miokard Kriteria Hasil: 2) Tingkatkan kerja miokard,
dengan 1) Klien dapat istirahat, batasi sehingga
kebutuhan, melakukan aktivitas pada dasar menurunkan
adanya peningkatan toleransi nyeri/respon risiko komplikasi

42
iskemia/nekro aktivitas yang dapat hemodinamik, 3) Dengan
tik jaringan diukur dengan berikan aktivitas mengejan dapat
miokard, efek frekuensi senggang yang mengakibatkan
obat depresan jantung/irama jantung tidak berat manuver valsava
jantung dan TD dalam batas 3) Tingkatkan sehingga terjadi
normal istirahat, batasi bradikardi,
2) Kulit teraba hangat, aktivitas pada dasar menurunnya
merah muda dan nyeri/respon curah jantung,
kering hemodinamik, takikardi dan
berikan aktivitas peningkatan TD
senggang yang 4) Aktivitas yang
tidak berat maju
4) Anjurkan pasien memberikan
untuk tidak kontrol jantung,
mengejan saat meningkatkan
defekasi regangan dan
5) Jelaskan pola mencegah
peningkatan aktivitas
bertahap dari berlebihan
tingkat akyivitas 5) Aktivitas yang
6) Observasi gejala maju
yang menunjukkan memberikan
tidak toleran kontrol jantung,
terhadap aktivitas meningkatkan
regangan dan
mencegah
aktivitas
berlebihan
6) Palpitasi, nadi
tidak teratur,
adanya nyeri
dada atau dispnea

43
dapat
mengindikasikan
kebutuhan
perubahan
program
oalahraga atau
diet
5. Ansietas yang Tujuan: Setelah dilakukan 1) Kaji tingkat kecemasan 1) Data tersebut
berhubungan tindakan keperawatan pasien dan keluarganya memberikan
dengan kecemasan klien hilang serta mekanisme informasi
ketakutan koping mengenai
akan kematian 2) Kaji kebutuhan perasaan sehat
bimbingan spiritual secara umum dan
3) Biarkan pasien dan psikologis
keluarganya sehingga gejala
mengekspresikan pasca terapi dapat
kecemasan dan dibandingkan
ketakutannya 2) Jika pasien
4) Manfaatkan waktu memerlukan
kunjungan yang dukungan
fleksibel, yang keagamaan,
memungkinkan konseling agama
kehadiran keluarga akan membantu
untuk membantu mengurangi
mengurangi kecemasan kecemasan dan
pasien rasa takut
5) Dukung partisipasi 3) Kecemasan yang
aktif dalam program tidak dapat
rehabilitasi jantung dihilangkan
(respons stress)
meningkatkan
konsumsi oksigen

44
jantung.
4) Kehadiran
dukungan
anggota keluarga
dapat mengurangi
kecemasan pasien
maupun keluarga.
5) Rehabilitasi
jantung yang
diresepkan dapat
membantu
menghilangkan
ketakutan akan
kematian, dapat
meningkatkan
perasaan sehat

45
BAB IV

PEMBAHASAN
ASUHAN KEPERAWATAN PADA Tn. I DENGAN GANGGUAN SISTEM
KARDIOVASKULER : STEMI ESTENSIF ANTERIOR

DIRUANG ICCU RSUD PALEMBANG BARI

Pengkajian tanggal : 22 februari 2019

Tanggal MRS : 21 februari 2019

Ruang : ICCU

Jam : 09.00 WIB

No RM : 569826

Dx. Medis : Stemi estensif anterior

VII. IDENTITAS/ BIODATA


Nama : Tn. I
Umur : 59
Agama : Islam
Pendidikan : SD
Pekerjaan : Wirasuasta
Suku/Bangsa : Indonesia
Alamat : jln. Abikumo, kramasan
Jenis kelamin : Laki-laki
Status perkawinan : Menikah

46
VIII. ANAMNESIS

1. Keluhan utama : Nyeri dada dan sesak

5. Riwayat penyakit : Klien mengatakan nyeri dada nyeri seperti tertimpa beban

sekarang berat, skala nyeri 5/10 dengan mengunakan skala nyeri BPS

yang mana di sebut dalam katagori nyeri sedang, nyeri terasa

saat klien beraktivitas, duduk, dan batuk, nyeri yang

dirasakan di dada kiri klien juga mengeluh nyeri ulu hati dan

badan terasa lemas, sering kali klien merasakan sesak saat

bernafas dan dada terasa berat. Respirasi 32 cepat. Sesak dan

nyeri berkurang apa bila klien mengistirahatkan badanya

namun sesekali klien merasakan masih sering timbul.

6. Riwayat masuk RS : pada hari kamis klien datang ke IGD RSUD Pelembang Bari
dengan keluhan nyeri dada sesak ± 6 jam yang lalu. Nyeri
seperti tertimpa beban berat nyeri timbul tiba-tiba. Klien juga
mengatakan nyeri ulu hati
7. Riwayat penyakit Istri klien mengatakan klien sebelumnya tidak pernah masuk
dahulu rumah sakit dan klien dan keluarga mengatakan jarang
kontrol ke sehatan ke fasilitas kesehatan terdekat atau di
dekat rumahnya sehingga klien dan keluarga tidak
mengetahui apakah menderita hipertensi, DM dan lainya.

IX. PEMENUHAN KEBUTUHAN SEHARI- HARI


No Kebutuhan Saat dikaji
1 Nutrisi Det jantung II : makan bubur rendah garam
2 Cairan Infus RL
3 Eliminasi BAB BAB 1x sehari konsitensi lunak

47
4 Eliminasi BAK Terpasang kateter, urine berwarnah kuning. variasi
jumlah :110cc/ 6 jam jumlah urine menurun/ oliguri
5 Kebutuhan aktivitas Kebutuhan aktivitas dan personal hygiene dibantu total
dan personal karena dibatasi dalam bergerak dan pasien terpasang
hygiene: berjalan,
kateter, O2 nasal kanul :3 liter, dan monitor.
makan, minum,
mencuci rambut,
mandi, oral hygiene.

X. PEMERIKSAAN FISIK
1 Keadaan umum : Klien tampak lemah
2 Kesadaran : compasmetis
3 GCS : E:4
V:5
M:6
4 Tanda Vital : TTV: TD 108/84 mmHg, N: 89 x/menit, RR:32
x/mnt, S: 36,5 0C, SPO2: 99%.
MAP = sistolik + 2 diastolik : 3
= (108 + 2 x84) : 3
= (108 + 168) : 3
= 276 : 3 = 92
Jadi dari hasil rumus MAP di atas dapat
disimpulkan bawah tekanan darah pada pasien
normal karen tidak <70 atau >100.
5 kepala : Simetris, tidak ada pendarahan, tidak ada bengkak,
dan tidak ada nyeri
6 Mata : Lingkar mata baik, isokor, tidak ada pendarahan
pada mata
7 Telinga : Klien dapat mendengar dengan baik, tidak ada
pembengkakan, telinga tampak bersih dan tidak ada
pendarahan.
8 Hidung : Kondisi baik, tidak ada sekret, tidak ada pendarahan
(epitaksis), dan tidak ada pembengkakan/ laserasi,
tidak terdapat adanya benda asing.
9 Leher : Tidak terdapat adanya nyeri tekan, tidak ada
pembengkakan pada kelenjar tiroid, tidak terlihat

48
adanya laserasi dan lebab
10 Dada/ paru : Pergerakan dada simetris, tidak terlihat adanya jelas,
luka dan pembengkakan. RR 32x/menit dalam
katagori tidak normal atau biasa di sebut takipnea
nafas dangkal, pernafasan cuping hidung, pola nafas
abnormal. Auskultasi suara nafas vesikuler
Suara jantung: BJ I pada ruangan ICS V sebelah kiri
seternum diatas apeks jantung terdengar normal
“lub” dan pada BJ II ICS II pada sebelah kanan
seternum bunyi terdengar yaitu “dup” jadi bunyi
jantung pasien normal “lup dup”.
Nyeri dada, skala nyeri 5/10 dalam katagori nyeri
sedang, nyeri yang dirasakan seperti tertipa beban
berat, klien mengatakan nyeri sering terjadi, nyeri
yang dirasakan di seluh dada kiri yang menjalar ke
belakang dan ulu hati. Klien mengatakan nyeri
sering datang tiba- tiba.
11 Abdomen : Nyeri ulu hati, simetris, tidak ada pendarahan, tidak
ada luka, nyeri tekan pada kuadran 2 skala nyeri 3
dalam kategori ringan, bising usus 15x/menit.
12 Genetelia : Simestris, tidak ada benjolan, tidak ada nyeri tekan,
BAB 1x sehari konsitensi lunak dan BAK
mengunakan kateter warna kuning, jumal 150cc
13 Ekstrimitas : Tidak ada kelainan bentuk, tidak ada jejas, bengkak
dan pendarahan. Tidak ada edema, dan tidak ada
kaku sendi serta fraktur.
14 Kulit : Tidak ada luka dan dekubitus, tidak ada luka post
operasi. Turgo kulit elastis, tampak pucat, akral
dingin

49
XI. PENGKAJIAN PSIKOSOSIAL, BUDAYA, SPIRITUAL
1 Psikologis : Klien mengatakan sedih karena tidak dapat bekerja
Klien mengatkan dengan cara bersyukur klien dapat
mengatasi yang di rasakan
Setelah sembuh klien akan menbatasi aktivitas yang
berat agar tidak kambuh
Klien dan keluarga tidak mengetahui tentang
penyakit yang saat ini diderita klien
2 Sosial : Klien mengatakan dirinya sebagai seorang pengurus
masjid
3 Budaya : Gotongroyong bersama masyarakat yang lain
4 Spiritual : Klien mengatakan klien sholat 5 waktu
Klien mengatakan tidak dapat sholat jum’at dimasjid
seperti biasanya

XII. PEMERIKSAAN PENUNJANG


a. Pemeriksaan laboratorium
Dilakukan pada tanggal 21 februari 2019

Pemeriksaan Hasil Satuan Normal


Hematologi
1. Hemoglobin 14.6 g/dL 12-16 gram/dL
2. Jumlah trambosit 239 10^3/uI 150- 450 Ribu/L
3. Jumlah lekosit 16.3 10^3/uI 4500-10000 Sel/MM3
4. Hematokrit 42 34,9-44,55 %
5. Eritrosit 5.0 4.5- 5.5

KIMIA KLINIK
1. Glukosa Darah Sewaktu 138 mg/dL <180mg/dl
2. Ureum 40.0 mg/dL 20-40 mg/dl
3. Kreatinin 0.8 mg/dL 0.9-1.3 mg/dl
4. Natrium 141 mEq/L 135/155 mEq/L
5. Kalium 3.8 mEq/L 3.6-6.5 mEq/liter
6. Kolestrol total 146 mg/dL <200 mg/dl
7. Kolestrol HDL 34 mg/dL >50 mg/dL
8. Kolestrol LDL 88 mg/dL <130 mg/dL

50
9. Uric acid 6.4 mg/dL 3.4-7.0 mg/dL
10. CPK 53 U/L <190.0 U/L
11. CK-MB 318 Ng/mL <25.0 ng/mL

b. Pemeriksaan EKG
Pada hasil EKG di dapatkan hasil sebagai berikut : irama jantung teratur,
frekuensi HR : 65x/mnt gelombang P normal selalu di ikuti QRS,
interval PR 0,16 s kompleks QRS sempit 0.08 S, terdapat ST elevasi di
V1, V2, V3, V4, V5, V6 LEAD I, dan AVL, Axis normal. Hasil
interprestasi EKG : Synus rythme dengan infark ekstensif anterior.

XIII. PENATALAKSANAAN
1 Monitor : RR : 32x/ menit
TD : 108/ 84 mmHg
SPO2 : 99%
N : 89 x/mnt
BB : 60 kg
2 Cairan : IVFD RL 45 gtt/ mnt
3 Terapi : O2 nasal kanul : 3 L/ menit

No Nama Obat Dosis Golongan Rute Indikasi Kontrain


dikasi

1. IVFD RL 45 Cairan IVFD Sebagai sumber air Untuk


gtt/m kristaloid/ dan elektrolit tubuh menambah
cairan
isotonik serta untuk
meningkatkan
diuresis
2. Aspilet 1x80 Obat non- Tablet Digunakan untuk Mencegah
steroidal anti- pencegahan gangguan
jantung
inflammatory terjadinya serangan
infark
drug jantung miokard
(NSAID)

51
3. Clopidogrel 1x75 Obat Tablet Untuk mencegah Penderita
(CPG) mg antiplatelet penggumpalan jantung
(terjadinya
darah
serangan
jantung,
stroke,
penyempita
n arteri
perifer

4 Isosorbide 3x1 Obat Tablet Bekerja untuk Mengobati


dinitrat golongan melebarkan angina
pada
(ISDN) nitrat pembuluh darah
penderita
agar aliran darah jantung
keotot jantung koroner
lancar
5 Arixtra 1x0,5 Anti inj Terapi tambahan Obat yang
koagulan untuk penderita digunakan
untuk
infark miokard
mencegah
tampa peningkatan dan
segmen ST mengobati
penyakit
jantung

6 Ceptriaxone Antibiotik Inj Untuk mencegah Obat ini


infeksi bakteri bekerja
dengan cara
menghamb
at
pertumbuha
n bakter
atau
membunuh
bakteri
dalam
tubuh

7. Omeprazole 1x1 Gologan Inj Untuk tukak Penderit


gram penghambat lambung a grastro

52
pompa proton menguragi
produksi asam
lambung dan nyeri
ulu hati

53
ANALISA DATA

Nama pasien : Tn. I


Umur : 59
Jenis kelamin : laki- laki
No RM : 569826
SYMPTOMS ETIOLOGY PROBLEMS
Ds : Stemi Ketidakefektifan pola
nafas
- klien mengatkan terasa sesak
saat bernafas dan dada terasa Aliran darah koroner
berat berat menurun
- klien mengatakkan seksekali
batuk yang membuat nyeri
pada dada klien Aliran darah keparu
Do : terganggu
- tampak sesak
- terpasang oksigen nasal kanul
: 3 liter Sumplain O2 tidak
- tampak lemah seimbang dengan
- respirasi 32 x/m cepat kebutuhan tubuh
- hasil EKG menunjukkan ada
penyempitan pada kompleks
QRS yang menyebabkan Meningkatnya
sumpain O2 ke paru- paru kebutuhan O2
berkurang
- nafas dangkal
- takipneo Takipneu
- pernafasan cuping hidung
- pola nafas abnormal
- TTV: TD 108/84 mmHg, N: Ketidak efektifan pola
89 x/menit, RR:32 x/mnt, S: nafas
36,5 0C, SPO2: 99%.
-
Ds : Stemi Nyeri akut
- klien mengatakan nyeri dada
- nyeri terasa seperti tertimpa
beban berat Aliran darah koroner
- nyeri yang dirasakan di daerah menurun
dada bawah sebelah kiri dan
ulu hati
- skala nyeri 5 B3 Brain
- saat duduk dan batu dada
terasa nyeri
Do : Metabolisme anaerob
- nyeri sedang

54
- tampak meringis saat duduk
- TTV: TD 108/84 mmHg, N:
89 x/menit, RR:32 x/mnt, S: Asam laktak meningkat
36,5 0C, SPO2: 99%.

Menyentuh ujung
syaraf reseptor

Nyeri dada

Nyeri akut
Ds : Stemi Resiko penurunan curah
- Nyeri dada jantung
Do :
- Oliguri jumlah urin sediki 110 Aliran darah koroner
/ 6 jam menurun
- Nafas pendek / sesak nafas
- Adanya penyempitan pada
kompleks QRS Kekurangan oksigen
- Hasil laboratorium dan nutrisi
menunjukkan CK-MB tinggi
dengan nilia 318
- TTV: TD 108/84 mmHg, N: Iskemi pada jaringan
89 x/menit, RR:32 x/mnt, S: miokar
36,5 0C, SPO2: 99%.

Sumplai dan kebutuhan


oksigen ke jantung
tidak seimbang

Sumpain oksigen ke
miokar menurun

R. renurunan curah
jantung

XIV. DIAGOSA KEPERAWATAN


1. Ketidakefektifan pola nafas b.d dengan posisi tubuh yang menghambat
ekspansi paru
2. Nyeri akut b.d angen cidera biologis
3. Resiko penurun curah jantung

55
NURSING CARE PLANNG

Diagnosa Keperawatan/ Masalah Rencana Keperawatan


No
Kolaborasi Tujuan dan Kriteria Hasil Intervensi
1. Ketidakefektifan pola nafas b.d dengan NOC: status pernafasan : ventilasi NIC : manajemen jalan nafas
posisi tubuh yang menghambat ekspansi  Monitor pola nafas
paru. Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3x24 jam pola R/ melihat ada perubahan proses
sistem pernafasan, inspirasi atau
Yang ditandai dengan : nafas klien dapat efektif dengan kriteri hasil : ekspirasi yang memberikan
ventilasi adekuat.
Ds :
 Monitor status pernafasan dan
oksigenasi sebagai mana mestinya
- klien mengatkan terasa sesak saat Indikator A T R/ untuk mengetahui
bernafas dan dada terasa berat berat perkembangan status kesehatan
Frekuensi nafas 2 5 pasien dan mencegah komplikasi
- klien mengatakkan seksekali batuk yang
membuat nyeri pada dada klien Irama pernafasan 2 5 lanjut
Do :  Memonitor keluhan sesak nafas
Kedalaman inspirasi 2 5 yang termaksut kegiatan yang
- tampak sesak meningkatkan sesak nafas
- terpasang oksigen nasal kanul : 3 liter R/ anjurkan pasien untuk bedrest
- tampak lemah  Posisikan pasien untuk
- respirasi 32 x/m cepat memaksimalkan ventilasi
- hasil EKG menunjukkan ada Keterangan
R/ posisikan pasien dengan posisi
penyempitan pada kompleks QRS yang 1.Deviasi berat dari kisaran normal semi fowler untuk mengurangi
menyebabkan sumpain O2 ke paru- sesak
paru berkurang 2. Deviasi yang cukup, cukup berat dari kisaran normal
 Auskultasi suara nafas cacat area
- Hasil laboratorium menunjukkan CK- 3. Deviasi sedang dari kisaran normal yang fentilasinya menurun atau

62
MB tinggi dengan nilia 318 4. Deviasi ringan dari kisaran normal tidak ada dan adanya suara
- TTV: TD 108/84 mmHg, N: 89 x/menit, tambahan
5. Tidak ada deviasi dari kisaran normal
RR:32 x/mnt, S: 36,5 0C, SPO2: 99%. R/ untuk mengetahui
perkembangan status kesehatan
dan mencegah komplikasi lanjut
 Berikan bantuan terapi O2
R/ untuk menguragi sesak
 Kolaborasi dengan dokter dalam
pemberian obat
- Omeprazole 1x1
- Clopidogrel (CPG) 1x75
- Aspilet 1x80
- Isosorbide dinitrat (ISDN)
3x1
- Arixtra 1x0.5
- Ceptriaxone

2. Nyeri akut b.d agen biologis NOC : kontrol nyeri NIC : manejemen nyeri
Yang ditandai dengan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3x24 jam  Lakukan pengkajian nyeri
Ds : klien dapat menguragi nyeri dengan kriteri hasil : komprehensif yang meliputi
lokasi, karaktteristik,durasi,
- klien mengatakan nyeri dada prekuensi, kualitas, beratnya nyeri
- nyeri terasa seperti tertimpa beban berat dan faktor pencetus.
- nyeri yang dirasakan di daerah dada R/untuk mengetahui skala nyeri,
bawah sebelah kiri dan ulu hati Indikator A T berat nyeri, bangai mana nyeri
- skala nyeri 5 yang dirasakan
- saat duduk dan batu dada terasa nyeri Mengenali kapan nyeri terjadi 4 1  Gali pengetahuan dan kepercayaan
Do : Mengambarkan faktor penyebab nyeri 4 1 pasien mengenai nyeri
- nyeri sedang R/ untuk mengetahui pengetahuan

63
- tampak meringis saat duduk Melaporkan perubahan pada gejala nyeri 4 1 klien mengenai status kesehatan
TTV: TD 108/84 mmHg, N: 89 x/menit,  Berikan informasi mengenai nyeri
RR:32 x/mnt, S: 36,5 0C, SPO2: 99%. seperti penyebab nyeri, berapa
lama nyeri yang dirasakan.
R/ agar klien dapat mengerti
Keterangan
tentang status kesehatanya saat ini
1. tidak pernah menunjukkan  Ajarkan prinsip-prinsip
2. jarang menunjukkan manajemen nyeri
3. kadang kadang menunjukkan R/ dengan mengarakan nafas
4. Sering menunjukkan dalam, genggam jari, terapi musik,
5. Secara konsisten menunjukkan dan hipnotrapi.
 Dukung istirahat atau tidur yang
adekuat untuk membantu
penurunan nyeri
R/ dengan bedrest
 Kolaborasi dengan dokter dalam
pemberian obat analgesik
R/ untuk mengurangi nyeri
3. Resiko penurunan curah jantung NOC: keefektifan pompa jantung NIC : perawatan jantung akut
Ds : Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3x 24 jam  Memonitor EKG sebagai mana
mestinya
- Nyeri dada klien dapat istirahat dengan kriteria hasil :
R/ untuk melihat kondisi kesehatan
Do :
jantung klien
- Oliguri jumlah urin sedikit 100-110 / 6  Monitor irama dan kecepatan
jam denyut jantung
- Nafas pendek / sesak nafas R/ untuk mengetahui
- Adanya penyempitan pada kompleks perkembangan status kesehatan
QRS pasien
- Hasil laboratorium menunjukkan CK-  Monitor fungsi ginjal
MB tinggi dengan nilia 318

64
TTV: TD 108/84 mmHg, N: 89 x/menit, Indikator A T R/ untuk mengetahui status
0 2 kesehatan dan mencegah
RR:32 x/mnt, S: 36,5 C, SPO : 99%. Tekanan darah diastol/ sitol 2 5 komplikasi lanjut
Urine output 2 5  Memonitor penurunan SPO2
R/ untuk mengetahui status
kesehatan
Keteranganan :  Monitor cair masuk dan keluar
urine outpot
1. Deviasi berat dari kisaran normal R/ untuk melihat jumlah urine
2. Deviasi yang cukup, cukup berat dari kisaran normal yang di produksi ginjal
 Evaluasi nyeri dada
3. Deviasi sedang dari kisaran normal R/ nyeri dada menunjukkan
4. Deviasi ringan dari kisaran normal kondisi jantung yang belum
opyimal
5. Tidak ada deviasi dari kisaran normal  Instruksikan kepada pasien akan
pentingnya melaporkan segera jika
merasakan ketidak nyamanan
didada
R/ agar tidak terjadi kompilasi
lanjut
 Auskultasi suara jantun
R/ untuk mendengarkan BJ I dan
BJ II apakah ada suara jantung
tambahan BJ III dan BJ IV
 Sediakan diet jantung
R/ untuk menguragi komplikasi
dan penurunan kerja jantung
 Kolaborasi dengan dokter dalam
pemberian obat jantung
- Omeprazole 1x1

65
- Clopidogrel (CPG) 1x75
- Aspilet 1x80
- Isosorbide dinitrat (ISDN) 3x1
- Arixtra 1x0.5
- Ceptriaxone

66
IMPLEMENTASI DAN EVALUASI KEPERAWATAN I
NAMA : Tn. I
TANGGAL : 22/02/2019
Shif : pagi
NO DIAGNOSA HARI/Tgl IMPLEMANTASI Hari/Tgl EVALUASI PARAF
1 Ketidakefektifan 22/02/19  Memonitor pola nafas 22/02/20 S :
pola nafas 09.00 R/ tidak ada disipneo 19 - klien mengatakan masih sesak
WIB  Monitor status pernafasan 14.00 O:
dan oksigenasi sebagai WIB - Klien tampak lemah
mana mestinya - Terpasang O2 : 3L/m
R/ pernafasan 32 x/m
TTV :
cepat
TD : 110/80 RR : 30x/m
 Memonitor keluhan sesak
nafas yang termaksut
N : 88x/m SPO2 : 98%
17.00 kegiatan yang
WIB meningkatkan sesak 19.45
nafas WIB A : masalah belum teratasi
R/ klien merasa dan nyeri
dada saat duduk dan
batuk
Indikator A T H
 Motifasi pasien untuk 06.00
bernafas pelan, dalam, Frekuensi nafas 2 5 3
01.00 WIB
WIB dan batuk Irama pernafasan 2 5 4
R/ klien merasakan lebih
nyaman dan dapat

67
mengatur nafas Kedalaman inspirasi 2 5 3

P : intervensi dilanjutkan

- Auskultasi suara nafas


- Berikan bantuan terapi bantuan O2 : 3 liter
- Terapi IVFD RL
- Pemberian terapi obat
- Omeprazole 1x1
- Clopidogrel (CPG) 1x75
- Aspilet 1x80
- Isosorbide dinitrat (ISDN) 3x1
- Arixtra 1x0.5
- Ceptriaxone
2 Nyeri akut 22/02/19  Melakukan 22/02/19 S:
09.00 pengkajian nyeri 14.00 - Paseien mengatakan dadanya masih sering
WIB komprehensif yang WIB nyeri
meliputi lokasi, - Nyeri terasa didada dan ulu hati
karaktteristik,durasi, - Klien mengatakan skala nyeri 3
prekuensi, kualitas, O : TTV :
beratnya nyeri dan - Nyeri timbul akibat adanya penyempitan pada
faktor pencetus. QRS
17.00 R/nyeri terasa di dada 19.45 -
WIB seperti tintimpa beban WIB TD : 110/80 RR : 30x/m
berap skla nyeri 5 N : 88x/m S : 36,3
 Menggali
pengetahuan dan A : Masalah belum teratasi

68
kepercayaan pasien 06.00
mengenai nyeri WIB
Indikator A T P
01.00 R/ klien tidak
WIB mengetahui penyebab Mengenali kapan
nyeri 4 1 3
nyeri terjadi
 Memberikan
informasi mengenai Mengambarkan
4 1 3
nyeri seperti faktor penyebab nyeri
penyebab nyeri,
berapa lama nyeri Melaporkan
yang dirasakan. perubahan pada 4 1 3
R/ klien dapat mengerti
gejala nyeri
penjelasan perawqat
 Mengajarkan prinsip-
prinsip manajemen
nyeri P : Intervensi dilanjutkan
R/ dengan posisi - Melakukan pengkajian nyeri komprehensif
semifoller/ posisi yang meliputi lokasi, karaktteristik,durasi,
yang nyaman prekuensi, kualitas, beratnya nyeri dan
 Mengajarkan metedo faktor pencetus.
farmakalogi untuk - Mengajarkan prinsip-prinsip manajemen
menurunkan nyeri nyeri
R/ ada perubahan setelah - Mendukung istirahat atau tidur yang
diberikan obat adekuat untuk membantu penurunan nyeri
 Mendukung istirahat - Terapi IVFD RL
atau tidur yang - Pemberian terapi obat
adekuat untuk - Omeprazole 1x1
- Clopidogrel (CPG) 1x75
membantu penurunan

69
nyeri - Aspilet 1x80
R/ klien melakukan - Isosorbide dinitrat (ISDN) 3x1
bedres - Arixtra 1x0.5
- Ceptriaxone

3 Resiko 22/02/19  Memonitor EKG 22/02/19 S:


penurunan 09.00 sebagai mana mestinya 14.00 - klien mengatakan lemas
curah jantung WIB R/ St elevasi pad V1 – V6 WIB - klien mengatakan masih nyeri saat batuk
dan lead 1 dan AVL dan dudu
 Memonitor irama
dan kecepatan denyut O:
jantung
- Nyeri timbul akibat adanya penyempitan pada
R/ frekuesi HR 65x/m
QRS
 Monitor fungsi
17.00 ginjal 19.45 - Oliguri jumlah urin sedikit 130 cc/ 6 jam
WIB R/ urin output 110/ jam WIB - Nafas pendek / sesak nafas
 Memonitor -
penurunan SPO2 TD : 110/80 RR : 30x/m
R/ SPO2 99% N : 88x/m S : 36,3
 Monitor cair masuk 06.00 A : Masalah belum teratasi
dan keluar urine outpot WIB Indicator A T P
01.00 R/110/ 6 jam
Tekanan darah diastol/
WIB 2 5 4
sitol
Urine output 2 5 3

70
P : Intervensi dihentikan

- Evaluasi nyeri dada


- Instruksikan kepada pasien akan pentingnya
melaporkan segera jika merasakan ketidak
nyamanan didada
- Auskultasi suara jantung
- Sediakan diet jantung
- Kolaborasi dengan dokter dalam pemberian
obat jantung
- Omeprazole 1x1
- Clopidogrel (CPG) 1x75
- Aspilet 1x80
- Isosorbide dinitrat (ISDN) 3x1
- Arixtra 1x0.5
- Ceptriaxone
-

71
IMPLEMENTASI DAN EVALUASI KEPERAWATAN II
NAMA : Tn. I
TANGGAL : 23/02/2019
NO DIAGNOSA HARI/Tgl IMPLEMANTASI Hari/Tgl EVALUASI PARAF
1 Ketidakefektifan 23/02/19  Auskultasi suara nafas 23/02/20 S :
pola nafas 08.00 cacat area yang 19 - klien mengatakan tidak sesak
WIB fentilasinya menurun 14.00 O:
atau tidak ada dan WIB - Klien tampak lemah dan lemas
adanya suara tambahan TTV :
R/ suara nafas sonor tidak
TD : 110/65 RR : 22x/m
ada penurunan
N : 80x/m S : 36,5
 Berikan bantuan terapi
O2
16.00 R/ terapi O2 diberikan 3 22.00 A : maslah belum teratasi
WIB L/m WIB
 Kolaborasi dengan dokter
dalam pemberian obat Indikator A T P
- Omeprazole 1x1
Frekuensi nafas 3 5 4
- Clopidogrel (CPG)
1x75 Irama pernafasan 4 5 5
24.00 - Aspilet 1x80 06.00
- Isosorbide dinitrat Kedalaman inspirasi 3 5 4
WIB WIB
(ISDN) 3x1
- Arixtra 1x0.5
- Ceptriaxone
R/ rasa sesak dan berat
P : intervensi dilanjutkan
yang dirasakan di dada
berkurang - Berikan bantuan terapi bantuan O2 : 3 liter
- Terapi IVFD RL

72
- Pemberian terapi obat
- Omeprazole 1x1
- Clopidogrel (CPG) 1x75
- Aspilet 1x80
- Isosorbide dinitrat (ISDN) 3x1
- Arixtra 1x0.5
- Ceptriaxone
2 Nyeri akut 23/02/19- Melakukan pengkajian 23/02/19 S:
08.00 nyeri komprehensif yang 14.00 - Paseien mengatakan dadanya tidak
WIB meliputi lokasi, WIB Nyeri lagi hanya sesekali datang
karaktteristik,durasi, Skala nyeri 2
prekuensi, kualitas, O : TTV :
beratnya nyeri dan faktor TD : 110/65 RR : 22x/m
pencetus. N : 80x/m S : 36,5
- Mengajarkan prinsip- 22.00
16.00 prinsip manajemen nyeri WIB A : Masalah belum teratasi
WIB - Mengajarkan metedo
farmakalogi untuk
Indikator A T P
menurunkan nyeri
- Mendukung istirahat atau Mengenali kapan
tidur yang adekuat untuk 3 1 3
nyeri terjadi
membantu penurunan 06.00
24.00 nyeri WIB Mengambarkan
WIB - Terapi IVFD RL 3 1 2
faktor penyebab nyeri
- Pemberian terapi obat
- Omeprazole 1x1 Melaporkan
- Clopidogrel (CPG) 1x75 3 1 2
perubahan pada
- Aspilet 1x80
- Isosorbide dinitrat (ISDN)

73
3x1 gejala nyeri
- Arixtra 1x0.5
- Ceptriaxone

P : Intervensi dilanjutkan
- Terapi IVFD RL
- Pemberian terapi obat
- Omeprazole 1x1
- Clopidogrel (CPG) 1x75
- Aspilet 1x80
- Isosorbide dinitrat (ISDN) 3x1
- Arixtra 1x0.5
- Ceptriaxone

3 Resiko 23/02/19  Evaluasi nyeri dada 23/02/19 S:


penurunan 08.00 R/ skala nyeri 5 nyeri 14.00 - Paseien mengatakan dadanya tidak
curah jantung WIB seperti tertimba beban WIB Nyeri lagi hanya sesekali datang
berat
 Instruksikan kepada O:
pasien akan pentingnya - Nyeri timbul akibat adanya penyempitan pada
melaporkan segera jika
QRS
merasakan ketidak
nyamanan didada 22.00 - Oliguri jumlah urin sedikit 150/ 6 jam
16.00 R/ pasien selalu WIB - Nafas pendek / sesak nafas
WIB melaporkan keluhanya -
 Auskultasi suara TD : 110/80 RR : 30x/m
jantung N : 88x/m S : 36,3
R/ BJ I dan BJ II lup- A : Masalah belum teratasi
dup
 Sediakan diet jantung 06.00

74
24.00 R/diet bubur rendah WIB Indicator A T P
WIB garam Tekanan darah diastol/
 Kolaborasi dengan 4 5 4
dokter dalam pemberian sitol
obat jantung
- Omeprazole 1x1 Urine output 3 5 3
- Clopidogrel (CPG)
1x75
- Aspilet 1x80
- Isosorbide dinitrat P : Intervensi dihentikan
(ISDN) 3x1
- Arixtra 1x0.5 - IVFD RL 45 gtt
- Ceptriaxone - Kolaborasi dengan dokter dalam pemberian obat
- jantung
- Omeprazole 1x1
- Clopidogrel (CPG) 1x75
- Aspilet 1x80
- Isosorbide dinitrat (ISDN) 3x1
- Arixtra 1x0.5
- Ceptriaxone

75
IMPLEMENTASI DAN EVALUASI KEPERAWATAN III
NAMA : Tn. I
TANGGAL : 24/02/2019
NO DIAGNOSA HARI/Tgl IMPLEMANTASI Hari/Tgl EVALUASI PARAF
1 Ketidakefektifan 24/02/19 - Berikan bantuan terapi 24/02/20 S :
pola nafas 08.00 bantuan O2 : 3 liter 19 - klien mengatakan tidak sesak
WIB R/ klien tampak tidak 14.00 O:
merasakan sesak WIB - Klien tampak lemah dan lemas
- Terapi IVFD RL 45gtt TTV :
R/ urine output 180/ 6 jam
TD : 100/65 RR : 24x/m
- Pemberian terapi obat
- Omeprazole 1x1 N : 85x/m S : 36,5
- Clopidogrel (CPG)
16.00 1x75 22.00 A : maslah belum teratasi
WIB - Aspilet 1x80 WIB
- Isosorbide dinitrat
(ISDN) 3x1 Indikator A T P
- Arixtra 1x0.5
Frekuensi nafas 4 5 4
- Ceptriaxone
R/ keadaan klien tampak Irama pernafasan 5 5 5
24.00 membaik/ ada 06.00
perubahan Kedalaman inspirasi 4 5 4
WIB WIB
Kepasitas vital 4 5 5

76
P : intervensi dilanjutkan

- Berikan bantuan terapi bantuan O2 : 3 liter


- Terapi IVFD RL
- Pemberian terapi obat
- Omeprazole 1x1
- Clopidogrel (CPG) 1x75
- Aspilet 1x80
- Isosorbide dinitrat (ISDN) 3x1
- Arixtra 1x0.5
- Ceptriaxone
2 Nyeri akut 24/02/19- Terapi IVFD RL 24/02/19 S:
08.00 - Pemberian terapi obat 14.00 - Paseien mengatakan dadanya tidak
WIB - Omeprazole 1x1 WIB Nyeri lagi hanya sesekali datang
- Clopidogrel (CPG) 1x75 O : TTV :
- Aspilet 1x80 TD : 100/65 RR : 24x/m
- Isosorbide dinitrat (ISDN) N : 85x/m S : 36,5
3x1
- Arixtra 1x0.5
- Ceptriaxone 22.00 A : Masalah belum teratasi
16.00 WIB
WIB
Indikator A T P
Mengenali kapan
3 1 2
nyeri terjadi

06.00 Mengambarkan
24.00 WIB 2 1 2
faktor penyebab nyeri
WIB

77
Melaporkan
perubahan pada 2 1 2
gejala nyeri

P : Intervensi dilanjutkan
- Terapi IVFD RL
- Pemberian terapi obat
- Omeprazole 1x1
- Clopidogrel (CPG) 1x75
- Aspilet 1x80
- Isosorbide dinitrat (ISDN) 3x1
- Arixtra 1x0.5
- Ceptriaxone

3 Resiko 24/02/19 - IVFD RL 45 gtt 23/02/19 S:


penurunan 08.00 - Kolaborasi dengan 14.00 - Paseien mengatakan dadanya tidak
curah jantung WIB dokter dalam WIB Nyeri lagi hanya sesekali datang
pemberian obat O:
jantung - Urin otuput 180cc/6 jam
- Omeprazole 1x1
TTV :
- Clopidogrel (CPG)
1x75
TD : 100/65 RR : 24x/m
- Aspilet 1x80 22.00 N : 85x/m S : 36,5
16.00 - Isosorbide dinitrat WIB
WIB (ISDN) 3x1 A : Masalah belum teratasi
- Arixtra 1x0.5
- Ceptriaxone

78
Indicator A T P
Tekanan darah diastol/
06.00 4 5 4
24.00 WIB sitol
WIB Urine output 3 5 4

P : Intervensi dihentikan

- IVFD RL 45 gtt
- Kolaborasi dengan dokter dalam pemberian
obat jantung
- Omeprazole 1x1
- Clopidogrel (CPG) 1x75
- Aspilet 1x80
- Isosorbide dinitrat (ISDN) 3x1
- Arixtra 1x0.5
- Ceptriaxone

79
BAB V
PEMBAHASAN

Pada bab ini kelompok akan membahas studi kasus pada asuhan
keperawatan yang dilakukan pengkajian pada tanggal 22 februari 2019 di Ruang
ICCU Rumah Sakit Umum Daerah Palembang Bari. Prinsip dari pembahasan ini
dengan memperhatikan teori keperawatan yang terdiri dari tahap pengkajian,
diagnosa keperawatan, intervensi keperawatan, implementasi keperawatan, dan
evaluasi keperawatan.
A. Pengkajian
Pengkajian keperawatan adalah proses sistematis dari pengumpulan
verifikasi, komunikasi dan dari data tentang pasien. Pengkajian ini didapat
dari dua tipe yaitu data subyektif dari persepsi pasien tentang masalah
kesehatan mereka dan data obyektif yaitu pengamatan/pengukuran yang
dibuat oleh pengumpul data (Potter, 2013).
Teknik pengumpulan data dengan metode wawancara, observasi, dan
pemeriksaan fisik. Pengkajian adalah tahap awal dari proses keperawatan dan
merupakan suatu proses yang sistematis dalam mengumpulkan data dari
berbagai sumber data untuk mengevaluasi dan mengidentifikasi status
kesehatan klien (Nurarif, 2015).
Asuhan keperawatan pada Tn”I” umur 59 tahun pada kasus Stemi
estensif anterior dengan data subyektif didapatkan keluhan utama klien yaitu
Klien mengatakan nyeri dada nyeri seperti tertimpa beban berat, nyeri terasa
saat klien beraktivitas, duduk, dan batuk, nyeri yang dirasakan di dada kiri.
Data Objektif: klien tampak lemah dan sesak nafas. TTV: TD 108/84
mmHg, N: 89 x/menit, RR:32 x/mnt, S: 36,5 0C, SPO2: 99%. Terpasang
kateter, O2 nasal kanul : 3 liter, dan monitor.
Pada pengkajian primary survey pada Pada breathing didapatkan
gerakan dada simetris, irama nafas takipnea, bunyi nafas vesikuler, sesak, RR
32 x/m. Pada circulation tidak ada masalah, akral hangat, frekuensi nadi
89x/m. Pada disability tidak ada masalah, responnya verbal. Kesadaran
composmentis, pupil isokor, dan kekuatan ototnya normal.

80
Pada saat pengkajian didapatkan klien mengatakan Klien mengatakan
nyeri dada nyeri seperti tertimpa beban berat, nyeri terasa saat klien
beraktivitas, duduk, dan batuk, nyeri yang dirasakan di dada kiri dan
mengatkan terasa sesak saat bernafas, skala nyeri 5 nyeri terasa saat duduk
dan saat batuk dada terasa nyeri. Data objektif didapatkan keadaan umunya
lemah, tampak sesak,terpasang oksigen nasal kanul : 3 liter ,respirasi 32 x/m
cepat TTV: TD 108/84 mmHg, N: 89 x/menit, RR:32 x/mnt, S: 36,5 0C,
SPO2: 99%.
Menurut Doengos, (2016) STEMI merupakan oklusi total dari arteri
koroner yang menyebabkan area infark yang lebih luas meliputi seluruh
ketebalan miokardium, yang ditandai dengan adanya elevasi segmen ST pada
EKG.
Berdasarkan penelitian Hamm CW, dkk (2015) gejala utama dari
STEMI adalah nyeri dada yang khas dengan rasa berat yang menjalar hingga
ke lengan kiri,leher atau rahang, yang dapat bersifat intermitten atau
persisten. Keluhan ini dapat diikut dengan keluhan lainnya seperti fatik yang
ekstrim, diaphoresis, nausea, nyeri perut, dyspneu, dan takipneu, Dapat pula
didapati keluhan tidak khas yaitu nyeri dada seperti ditikam, nyeri dada
dengan ciri pleuritik atau bertambahnya sesak nafas.
Hasil pengkajian ini sejalan dengan manifestasi klinis yang didapatkan
dari penderita STEMI. Bila dibandingkan tinjauan teori dengan tinjauan
kasus. Pada langkah ini penulis menyimpulkan bahwa tidak ada kesenjangan
antara teori dan kasus.

B. Diagnosa Keperawatan
Diagnosa keperawatan adalah pernyataan yang jelas, singkat dan pasti
tentang masalah klien serta pengembangan yang dapat dipecahkan atau
diubah melalui tindakan keperawatan menggambarkan respon actual atau
potensial klien terhadap masalah kesehatan. Respon aktual dan potensial
klien didapatkan dari data pengkajian dan catatan medis klien. Diagnosa
keperawatan memberikan dasar pemilihan intervensi untuk mencapai hasil
yang diharapkan (Potter dan Perry, 2011).

81
Menurut Sudoyo (2012), diagnosa keperawatan yang mungkin
ditemukan pada pasien STEMI yaitu, resiko penurunan curah jantung b.d
perubahan faktor-faktor listrik, Ketidakefektifan pola nafas,nyeri akut (dada)
Sedangkan pada kasus di lapangan diagnosa keperawatan yang
ditemukan adalah :
1. Resiko penurunan curah jantung
Pada diagnosa penurunan curah jantung. Data subjektif yang
didapatkan Klien mengatakan nyeri dada nyeri seperti tertimpa beban
berat, nyeri terasa saat klien beraktivitas, duduk, dan batuk, nyeri yang
dirasakan di dada kiri dan mengatkan terasa sesak saat bernafas, skala
nyeri 5 nyeri terasa saat duduk dan saat batuk dada terasa nyeri. Data
objektif didapatkan keadaan umunya lemah, tampak sesak,terpasang
oksigen nasal kanul : 3 liter ,respirasi 32 x/m cepat TTV: TD 108/84
mmHg, N: 89 x/menit, RR:32 x/mnt, S: 36,5 0C, SPO2: 99%.
2. Ketidakefektifan pola nafas berhubungan dengan pengembangan paru
tidak optimal
Kelompok mengangkat diagnosa keperawatan ketidakefektifan
pola nafas berhubungan dengan suplai oksigen ke paru-paru berkurang
dengan data yang menunjang yaitu pada STEMI data subjektif yang
didapatkan yaitu klien mengatkan terasa sesak saat bernafas dan dada
terasa berat berat, klien mengatakkan sekali batuk yang membuat nyeri
pada dada klien, Data Objekif klien tampak sesak terpasang oksigen
nasal kanul : 3 liter ,tampak lemah, respirasi 32 x/m cepat TTV: TD
108/84 mmHg, N: 89 x/menit, RR:32 x/mnt, S: 36,5 0C, SPO2: 99%.
Adapun kebutuhan dasar manusia yang pertama menurut Maslow
yaitu kebutuhan fisiologis yang apabila tidak segera dipenuhi maka bisa
mengancam kehidupan, kebutuhan fisiologis salah satunya yaitu
kebutuhan oksigen. Apabila pemenuhan oksigen tidak dapat terpenuhi
maka tubuh akan menyerap oksigen dengan kandungannya yang rendah
dapat menyebabkan kemungkinan tubuh mengidap penyakit kronis.
Ketidakefektifan pola nafas adalah inspirasi dan atau ekspirasi yang tidak
memberi ventilasi adekuat. (NANDA, 2015).

82
3. Nyeri akut
Nyeri akut adalah pengalaman sensori dan emosional tidak
menyenangkan yang muncul akibat kerusakan jaringan aktual atau
potensial atau yang digambarkan sebagai kerusakan (International
Association for the Study of Pain); awitan yang tiba-tiba atau lambat dari
intesintas ringan hingga berat dengan akhir yang dapat di antisipasi atau
diprediksi. Kelompok mengangkat masalah keperawatan nyeri akut
berhubungan dengan iskemia jaringan sekunder, data yang menunjang
yaitu pada data subjektif Klien mengatakan nyeri dada nyeri seperti
tertimpa beban berat, nyeri terasa saat klien beraktivitas, duduk, dan
batuk, nyeri yang dirasakan di dada kiri dan mengatkan terasa sesak saat
bernafas, skala nyeri 5 nyeri terasa saat duduk dan saat batuk dada terasa
nyeri. Data objektif didapatkan keadaan umunya lemah, tampak
sesak,terpasang oksigen nasal kanul : 3 liter ,respirasi 32 x/m cepat TTV:
TD 108/84 mmHg, N: 89 x/menit, RR:32 x/mnt, S: 36,5 0C, SPO2: 99%.

Bila dibandingkan tinjauan teori dengan tinjauan kasus. Pada langkah ini
penulis menyimpulkan bahwa ada kesenjangan antara diagnosa keperawatan
berdasarkan teori dan kasus.

C. Intervensi Keperawatan
Intervensi keperawatan adalah semua rencana keperawatan untuk
membantu klien beralih dari status kesehatan saat ini ke status yang diuraikan
dalam hasil yang diharapkan (Potter, 2010).
Menurut Asmadi (2011), sebelum menentukan intervensi keperawatan
harus ditentukan tujuan dilakukan tindakan sehingga rencana tindakan dapat
diselesaikan dengan metode smart yaitu spesifik adalah rumusan tujuan yang
harus jelas dan khusus Measurable adalah tujuan yang dapat diukur,
Achierable adalah tujuan yang dapat diterima, dicapai dan ditetapkan
bersama klien, rasional adalah tujuan dapat tercapai dan nyata dan time harus
ada target waktu.

83
Selanjutnya akan diuraikan rencana keperawatan dari diagnosa yang
ditegakkan dan kriteria hasil berdasarkan NOC yaitu tindakan khusus dan
detail yang dilakukan perawat (Walkinson, 2011).
1. Resiko penurunan curah
Data subjektif yang didapatkan Klien mengatakan nyeri dada nyeri
seperti tertimpa beban berat, nyeri terasa saat klien beraktivitas, duduk,
dan batuk, nyeri yang dirasakan di dada kiri dan mengatkan terasa sesak
saat bernafas, skala nyeri 5 nyeri terasa saat duduk dan saat batuk dada
terasa nyeri. Data objektif didapatkan keadaan umunya lemah, tampak
sesak,terpasang oksigen nasal kanul : 3 liter ,respirasi 32 x/m cepat TTV:
TD 108/84 mmHg, N: 89 x/menit, RR:32 x/mnt, S: 36,5 0C, SPO2: 99%.
Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3 x 24 jam diharapkan
klien menunjukkan perbaikan “status vital sign” dengan kriteria hasil:
tingkat pernafasan, tekanan darah, tekanan nadi dalam kisaran normal.
Intervensi yang dilakukan pada klien dengan diagnosa keperawatan
resiko penurunan curah jantung yaitu monitor TD, nadi, suhu, dan RR,
evaluasi adanya nyeri dada (intensitas, lokasi, durasi), catat adanya
disritmia jantung, catat adanya tanda dan gejala penurunan cardiac output,
catat/ dokumentasikan hasil monitor vital sign, monitor bunyi jantung,
identifikasi penyebab dari perubahan vital sign, kolaborasi dengan tim
medis dalam melakukan EKG.
2. Ketidakefektifan pola nafas berhubungan dengan pengembangan paru
tidak optimal
Kelompok mengangkat diagnosa keperawatan ketidakefektifan
pola nafas berhubungan dengan suplai oksigen ke paru-paru berkurang
dengan data yang menunjang yaitu pada STEMI data subjektif yang
didapatkan yaitu klien mengatkan terasa sesak saat bernafas dan dada
terasa berat berat, klien mengatakkan sekali batuk yang membuat nyeri
pada dada klien, Data Objekif klien tampak sesak terpasang oksigen nasal
kanul : 3 liter ,tampak lemah, respirasi 32 x/m cepat TTV: TD 108/84
mmHg, N: 89 x/menit, RR:32 x/mnt, S: 36,5 0C, SPO2: 99%.

84
Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3 x 24 jam diharapkan
klien menunjukkan perbaikan “Jalan nafas” dengan kriteria hasil:
kecepatan pernafasan tidak ada gangguan, irama pernafasan tidak ada
gangguan, kedalaman inspirasi tidak ada gangguan, frekuensi pernafasan
tidak ada gangguan.
Intervensi yang dilakukan oleh yaitu monitor keadaan umum, monitor
pola bernafas, bradypnea, tachypnea, dyspnea, auskultasi bunyi nafas
tambahan, monitor TTV, atur posisi semi fowler, terapi oksigen,
kolaborasi dengan tim medis lain dalam pemberian terapi.
Masalah utama yang sering dikeluhkan pada pasien nstemi adalah
sesak nafas. Berdasarkan penelitian Sulastri (2015), untuk mengurangi
sesak nafas dapat dilakukan dengan pengaturan posisi saat istrirahat. Posisi
yang paling efektif bagi pasien dengan penyakit kardiopulmonari adalah
posisi semi fowler dengan derajat kemiringan 450, yaitu dengan
menggunakan gaya gravitasi untuk membantu pengembangan paru dan
mengurangi tekanan abdomen pada diafragma.
2. Nyeri akut
Data subjektif yang didapatkan Klien mengatakan nyeri dada nyeri
seperti tertimpa beban berat, nyeri terasa saat klien beraktivitas, duduk,
dan batuk, nyeri yang dirasakan di dada kiri dan mengatkan terasa sesak
saat bernafas, skala nyeri 5 nyeri terasa saat duduk dan saat batuk dada
terasa nyeri. Data objektif didapatkan keadaan umunya lemah, tampak
sesak,terpasang oksigen nasal kanul : 3 liter ,respirasi 32 x/m cepat TTV:
TD 108/84 mmHg, N: 89 x/menit, RR:32 x/mnt, S: 36,5 0C, SPO2:
99%.Dalam proses keperawatan tujuan yang dibuat penulis adalah setelah
dilakukan tindakan keperawatan selama 3 x 24 jam, diharapkan klien
menunjukkan perbaikan “level nyeri” dengan kriteria hasil: melaporkan
nyeri berkurang, ekspresi wajah saat nyeri, gelisah, dan TTV.
Intervensi yang dilakukan oleh kelompok yaitu kaji lokasi,
karakteristik, durasi, frekuensi, kualitas, intensitas, dan faktor pencerus
nyeri secara komfrehensif, Kontrol lingkungan yang dapat mempengaruhi
nyeri, ajarkan tehnik relaksasi tarik nafas dalam, ajarkan prinsip dari

85
manajemen nyeri, monitor TTV, gunakan cara mengontrol nyeri sebelum
nyeri menjadi berat, pastikan klien menerima pmberian analgesik,
kolaborasi dengan tim medis dalam pemberian obat golongan analgetik.
Anjurkan penggunaan teknik non farmakologi dengan teknik terapi
dzikir untuk mengatasi nyeri. Berdasarkan jurnal penelitian Budiyanto,dkk
(2015), pada pasien stemi dengan keluhan nyeri dada dapat dilakukan
teknik relaksasi dengan terapi zikir sebagian besar nyerinya berkurang
menjadi ringan. Relaksasi merupakan suatu usaha menurunkan
nyeri atau menjaga agar tidak terjadi nyeri yang masih berat
dengan menurunkan ketegangan otot. Relaksasi yaitu suatu cara
mengurangi rangsangan nyeri dengan mengistirahatkan atau relaksasi
pada otot-otot tubuh. Strategi kompensasi yang dapat dilakukan untuk
mengurangi beban dari masalah perasaan dihadaapi adalah dengan
mendekatkan, memfokuskan konsentrasi guna menenangkan pikiran
melalui dijadikan ritual keagamaan. Aktivitas keagamaan yang dapat
dilakukan adalah dengan mengingat ALLAH SWT melalui zikir yang
dijadikan sebagai terapi relaksasi bagi pasien. Pasien diajak untuk
menyerahkan semua kondisi yang dialami kepada ALLAH SWT sehingga
pasien dapat merasakan keikhlasan dalam menerima kondisi sehingga
dapat mengurangi perasaan yang tidak nyaman terhadap nyeri.

D. Implementasi Keperawatan
Implementasi merupakan komponen dari proses keperawatan adalah
kategori dari perilaku keperawatan di mana tindakan yang diperlukan untuk
mencapai tujuan dan hasil yang diperkirakan dari asuhan keperawatan
mengikuti komponen perencanaan keperawatan (Potter, 2013).
Penelitian dari Brenda Morrow, dkk (2017) menjelaskan bahwa
pengaturan posisi dan latihan pernafasan diafragma pada otot pernafasan,
karena posisi tubuh dan pernafasan diafragma bisa mengubah pola pernafasan
dan mengurangi dyspnoea.

86
Dalam melakukan tindakan keperawatan selama 3 x 24 jam, kelompok
tidak mempunyai hambatan, hanya saja tidak semua intervensi dilakukan.
Implementasi yang dilakukan yaitu :

1. Resiko penurunan curah jantung.


Implementasi keperawatan yang dilakukan kelompok yaitu :
a. Memonitor TD, nadi, suhu, dan RR
b. Mengevaluasi adanya nyeri dada ( intensitas, lokasi, durasi)
c. Memonitor bunyi jantung
d. Kolaborasi dengan tim medis dalam melakukan EKG
2. Ketidakefektifan pola nafas
Implementasi keperawatan yang dilakukan kelompok yaitu :
a. Memonitor keadaan umum
b. Memonitor pola nafas
c. Mengatur posisi semifowler
d. Memonitor TTV
e. Melakukan auskultasi bunyi tambahan
f. Kolaborasi dengan pemberian terapi
3. Nyeri akut.
Implementasi keperawatan yang dilakukan kelompok yaitu :
a. Mengkaji lokasi, karakteristik, durasi, frekuensi, kualitas, intensitas,
dan faktor pencerus nyeri secara komfrehensif.
b. Mengajarkan tehnik distraksi (berzikir)
c. Memonitor TTV
d. Kolaborasi dengan tim medis dalam pemberian obat golongan
analgetik.

E. Evaluasi Keperawatan
Evaluasi adalah proses penilaian pencapaian tujuan serta pengkajian
ulang rencana keperawatan untuk membantu klien mengatasi masalah
kesehatan actual, mencegah kekambuhan dari masalah potensial dan

87
mempertahankan status kesehatan. Evaluasi terhadap tujuan asuhan
keperawatan menentukan tujuan ini telah terlaksana (Potter, 2010).
Kelompok mengevaluasi apakah perilaku atau respon klien
mencerminkan suatu kemajuan atau kemunduran dalam diagnosa
keperawatan. Pada evaluasi kelompok menyesuaikan dengan teori yang ada
yaitu SOAP yang berarti S adalah subjektif yaitu keluhan utama klien, O
adalah objektif hasil pemeriksaan dan juga observasi perawat, A adalah
perbandingan data dengan teori dan P adalah perencanaan yang akan
dilakukan (Asmadi, 2011).
Evaluasi keperawatan yang didapatkan yaitu pada STEMI antara lain:
pada diagnosa ketidakefektifan pola nafas didapatkan masalah belum teratasi,
Pada diagnosa nyeri akut masalah belum teratasi. Pada diagnosa penurunan
curah jantung masalah belum teratasi dikarenakan keterbatasan waktu dalam
melakukan tindakan keperawatan , intervensi dilanjutkan di ruang ICCU
Rumah Sakit Umum Daerah Bari

88
BAB VI
PENUTUP

A. Kesimpulan
Berdasarkan hasil asuhan keperawatan yang menggunakan teknik
wawancara dan observasi yang dilaksanakan di Ruang ICCU Rumah Sakit
Umum Daerah Palembang Bari Palembang Bari pada Tn.”I” dengan
NSTEMI dapat diambil beberapa kesimpulan sebagai berikut :
1. Pengkajian asuhan keperawatan pada klien Tn. I dengan diagnose
STEMI di fokuskan pada masalah yang dialami klien dengan
dibandingkan teoritis yang ada, pengkajian ini dilakukan pada tanggal 21
Februari 2019.
2. Dalam pelaksanaan asuhan keperawatan pada Tn. I dengan diagnosa
medis STEMI, masalah keperawatan yang muncul pada dasarnya sudah
hampir sesuai dengan diagnosa yang ada dalam asuhan keperawatan
teoritis. Sesuai dengan data yang diperoleh saat pengkajian perawat dapat
menentukan beberapa diagnosa keperawatan. Diagnosa keperawatan
yang muncul pada Tn “I” adalah :
a. Penurunan curah jantung
b. Ketidakefektifan pola nafas
c. Nyeri akut
3. Intervensi yang direncanakan sesuai dengan pedoman buku NANDA
NIC-NOC.
4. Pada implementasi yang dilakukan selama 3x 24 jam , intervensi sudah
dibarikan seluruhnya
5. Evaluasi dalam asuhan keperawatan ini belum tercapai sepenuhnya
dikarenakan keterbatasan waktu

89
B. Saran
Berdasarkan asuhan keperawatan yang sudah dilakukan penulis
mengajukan beberapa saran. Saran tersebut antara lain sebagai berikut :
1. Bagi STIKes Muhammadiyah Palembang
Semoga dengan adanya presentasi kasus ini dapat dijadikan klarifikasi
antara teori dikampus dengan di Rumah Sakit dan dapat menjadi bahan
tambahan wawasan ilmu khususnya pada kasus STEMI dan dapat
dijadikan referensi untuk laporan selanjutnya
2. Bagi mahasiswa
a. Mahasiswa sebaiknya menggunakan referensi terbaru dalam
penulisan makalah ini sangat diperlukan guna mendukung
perkembangan ilmu pengetahuan.
b. Mahasiswa lebih detail lagi dalam mengkaji dan melakukan
asuhan keperawatan pada pasein STEMI

90
DAFTAR PUSTAKA

Doengoes, M. E., Moorhouse, M. F., & Murr, A. C. (2015). Rencana asuhan


keperawatan. Jakarta: EGC.

Fauci, Braunwald, Kasper, Hauser, Longo, Jameson, Loscalzo. (2008). Harrison’s


principles of internal medicine 17th edition. The McGraw-Hill
Companies, Inc.

Kumar, Abbas, Fausto, Mitchel. (2017). Robbin’s basic pathology. Elsevier Inc.

Muttaqin, A. (2016). Buku ajar keperawatan klien dengan gangguan sistem


kardiovaskular dan hematologi. Jakarta: Salemba Medika.

Price, S. A., & Wilson, L. M. (2015). Patofisiologi: konsep klinis proses-proses


penyakit. Volume 2. Edisi 6. Jakarta: EGC.

Smeltzer, S. C., & Bare, B. G. (2014). Keperawatan medikal bedah. Volume 3.


Edisi 8. Jakarta : EGC.

91