Fisiología del corazón

Cada latido del corazón desencadena una secuencia de eventos llamados ciclos
cardiacos, que consiste principalmente en tres etapas: sístole auricular, sístole ventrícular
y diástole. El ciclo cardíaco hace que el corazón alterne entre una contracción y una
relajación aproximadamente 75 veces por minuto; es decir el ciclo cardíaco dura unos
0,8 de segundo. Durante la ''sístole auricular", las aurículaaurículas se contraen y
proyectan la sangre hacia los ventrículos. Una vez que la sangre ha sido expulsada de las
aurículas, las válvulas auriculoventriculares entre las aurículas y los ventrículos se
cierran. Esto evita el reflujo de sangre hacia las aurículas.

El cierre de estas válvulas produce el sonido familiar del latido del corazón. Dura
aproximadamente 0,1 de segundo.

La ''sístole ventricular'' implica la contracción de los ventrículos expulsando la sangre

hacia el sistema circulatorio. Una vez que la sangre es expulsada, las dos válvulas
sigmoideas, la válvula pulmonar en la derecha y la válvula aórtica en la izquierda, se
cierran. Dura aproximadamente. 0,3 de segundo.

Por último la ''diástole'' es la relajación de todas las partes del corazón para permitir la
llegada de nueva sangre. Dura aproximadamente 0,4 de segundo.

En el proceso se pueden escuchar dos golpecitos:

 El de las válvulas al cerrarse (mitral y tricúspide).

 Apertura de la válvula sigmoidea aórtica.

El movimiento se hace unas 70 veces por minuto.

La expulsión rítmica de la sangre provoca el pulso que se puede palpar en las arterias:
arteria radial, arteria carótida, arteria femoral, etc.

Si se observa el tiempo de contracción y de relajación se verá que las aurículas están en

reposo aproximadamente. 0,7 de segundo y los ventrículos unos 0,5 de segundo. Eso
quiere decir que el corazón pasa más tiempo en reposo que en trabajo.
Excitación cardíaca

El músculo cardiaco es miogénico.

Esto quiere decir que a diferencia del músculo esquelético, que necesita de un estímulo
consciente o reflejo, el músculo cardiaco se excita a sí mismo. Las contracciones rítmicas
se producen espontáneamente, así como su frecuencia puede ser afectada por las
influencias nerviosas u hormonales, como el ejercicio físico o la percepción de un peligro.

La estimulación del corazón está coordinado por el sistema nervioso autónomo, tanto por
parte del sistema nervioso simpático (aumentando el ritmo y fuerza de contracción) como
el sistema nervioso parasimpático (reduce el ritmo y fuerza cardíacos).
La secuencia de las contracciones está producida por la
despolarización (inversión de la polaridad eléctrica de la
membrana debido al paso de iones activos a través de ella)
del nodo sinusal o ''nodo de Keith-Flack'' (nodus sinuatrialis),
situado en la pared superior de la aurícula derecha. La
corriente eléctrica producida, del orden del microvoltio, se
transmite a lo largo de las aurículas y pasa a los ventrículos
por el nodo auriculoventricular (nodo AV) situado en la unión
entre los dos ventrículos, formado por fibras especializadas.
El nodo AV sirve para filtrar la actividad demasiado rápida de
las aurículas. Del nodo AV se transmite la corriente al haz de
His, que se distribuye a los dos ventrículos, terminando como
Fibras de Purkinje.

Este sistema de conducción eléctrico explica la regularidad del ritmo cardiaco y asegura la
coordinación de las contracciones auriculoventriculares.

Esta actividad eléctrica puede ser analizada con electrodos situados en la superficie de la
piel, llamándose a esta prueba electrocardiograma o ECG.

Características del corazón:

 Batmotropismo: el corazón puede ser estimulado, manteniendo un umbral.

 Inotropismo: el corazón se contrae bajo ciertos estímulos.
 Cronotropismo: el corazón puede generar sus propios impulsos.
 Dromotropismo: es la conducción de los impulsos cardiacos mediante el sistema
excito conductor.
 Lusitropismo: es la relajación del corazón bajo ciertos estímulos.

Determinantes de la presión arterial

La presión dentro de un vaso sanguíneo refleja estrictamente dos presiones distintas: la

debida a factores hemodinámicos (presión hemodinámica) y la debida a la presión de la
columna de sangre sobre su pared (presión hidrostática). Si bien esta última es pequeña y
puede despreciarse, su influencia corrientemente se anula estandarizando la medición
incruenta de PA colocando el mango en el brazo, a la altura del corazón.

El flujo sanguíneo es pulsátil, reflejando el bombeo cardiaco. Durante la sístole, la presión

de la sangre eyectada sube hasta alcanzar un máximo, convencionalmente llamado
presión sistólica (PS); en el diástole, la presión desciende hasta un valor mínimo o presión
diastólica (PD).

En consecuencia, la presión arterial, describe una curva, que por lo menos tiene tres
puntos: la PD (inicial/final) y la PS. Su longitud depende de la frecuencia cardiaca. La
diferencia entre PS y PD es la presión diferencial de pulso. La presión arterial media
(PAM) representa la presión promedio durante todo el ciclo y es aproximadamente igual
a:

PAM = PD + 1/3 presión diferencial

Las variables fisiológicas que condicionan la curva de presión arterial se deducen de la
Ley de Ohm,

Flujo = DPA / Resistencia, de donde se deduce que

DPA = Flujo x Resistencia

DPA = Débito cardiaco x Resistencia vascular periférica

¯ ¯

Frecuencia cardiaca x Volumen sistólico x Vasoconstricción + cambios en pared

vascular

El gradiente de presión entre dos puntos del circuito es directamente proporcional al flujo
y a la resistencia periférica. Para esta discusión, el flujo puede ser reemplazado por el
gasto cardiaco.

Gasto o débito cardiaco

Es directamente proporcional al volumen de eyección sistólico (VES) y a la frecuencia

cardiaca (FC), o sea DC = VES x FC. El VES y La FC se regulan de acuerdo a los
requerimientos del organismo.

El VES depende del volumen de llenado diastólico (pre-carga), de la fuerza contráctil del
miocardio y de la resistencia (post-carga). La taquicardia moderada (< 120 por min) eleva
la PA. Taquicardias mayores reducen el tiempo de llene diastólico y, por lo tanto, también
disminuyen el VES (al disminuir la precarga) y el gasto cardiaco; cuando el VES y la
frecuencia se reducen simultáneamente o uno no logra compensar la reducción del otro
(por ejemplo en hemorragia masiva), el gasto cardiaco cae, y por ende también puede
hacerlo la presión arterial.

Elasticidad arterial

En condiciones de elasticidad arterial normal, el volumen eyectado por el ventrículo

izquierdo distiende la aorta y se acomoda en ella. La elasticidad de los grandes vasos
arteriales les permite recibir este volumen eyectado en el sístole y entregarlo hacia distal
en el diástole. Cuando las arterias pierden elasticidad, como ocurre con el envejecimiento,
ellas no amortiguan el volumen eyectado. Como el VES se mantiene relativamente fijo, la
mayor rigidez vascular eleva la PA sistólica. Esta hipertensión sistólica es característica
de las personas mayores. Por otra parte, aproximadamente el 85% del volumen
sanguíneo circulante está en las venas; su distensibilidad amortigua variaciones de
volumen de hasta 500 ml, sin cambiar la PA.

Resistencia periférica

La resistencia periférica es la principal determinante de la presión diastólica. El 90% de la

resistencia de los vasos arteriales al paso de la sangre ocurre en las arteriolas. La
contracción tónica de su musculatura lisa las mantiene en un estado de equilibrio entre
vasoconstricción y vasodilatación. La resistencia periférica se modifica también por
alteraciones estructurales de los vasos (arteriosclerosis) y por cambios de la viscosidad
sanguínea. Los agentes vasoconstrictores más importantes son noradrenalina,
angiotensina II, endotelina, vasopresina y algunas prostaglandinas como PG-F2-α. En
cambio, son vasodilatadores acetilcolina, histamina, prostaciclina, prostaglandina E2,
bradicinina y atriopeptina.

Control de la presión arterial

La presión es una variable fisiológica, que se modifica dentro de ciertos límites a lo largo
del día. Se reduce durante el sueño y sube con el ejercicio, la alimentación o la actividad
sexual. Se encuentra bajo el control de varios sistemas neurohumorales, que actúan
modificando el gasto cardíaco y la resistencia periférica.

Uno de los mejor descritos es el control ejercido por el sistema nervioso autónomo. Este
percibe los cambios de presión arterial a través de baroreceptores ubicados en la
circulación (por Ej. seno carotídeo), que se conectan con el sistema nervioso central.
Cuando la presión cae, las descargas autonómicas provocan vasoconstricción refleja
(arterial y venosa), taquicardia y aumento de la fuerza contráctil cardiaca. Por el contrario,
si la PA aumenta, las descargas provocan bradicardia, vasodilatación e hipotensión.

En los últimos años, se ha investigado extensamente el papel de diversas hormonas

vasoactivas, que constituyen otros sistemas integrados de control, de gran importancia
fisiológica y fisiopatológica. Estas son:

1. Sistema renina-angiotensina-aldosterona, es vasoconstrictor y estimulante de la

retención renal de sodio.
2. Sistema kalikreina-cinina, vasodilatador natriurético (induce pérdida de sodio,
principal determinante de la volemia, por la orina) y mediador en el riñón de la
liberación de prostaglandinas;
3. Hormonas natriuréticas, destacando entre ellas el péptido natriurético auricular o
atriopeptina.
4. Vasopresina u hormona antidiurética, es un potente vasoconstrictor de efecto
breve, al que el organismo recurre para mantener la presión arterial sólo en
hipotensiones graves. Se induce su secreción en perdidas mayores al 10 % de la
volemia