Caderno de Pneumologia

Douglas Vitor Gomes Turma: 2018/1
Pneumologia
1ª Aula
Principais sinais e sintomas respiratórios
 Doença primária respiratórias
o Ex: infecção respiratória, com tosse
 Doença sistêmica
o O pulmão como espelho de patologia sistêmicas
o Ex: utilização de IECA
Vias respiratórias
Traqueia
↓
Divisão brônquica
↓
B. esquerdo → 2 lobos
B. direito → 3 lobos – verticalizado, logo o possui maior chance de ser obstruído por
objetos engolidos
Tosse
É a expulsão súbita e violenta de uma grande quantidade de ar dos pulmões, pela
súbita abertura da glote. Pode ser sinal e sintoma:
 Sintoma: é referido pelo paciente
 Sinal: é percebido pelo examinador
É um mecanismo de defesa:
 Corpos estranhos
 Neoplasias
 Secreção brônquica
 Inalantes tóxicos
Dinâmica da tosse
Inicia-se com uma inspiração profunda e rápida
↓
Fechamento da glote (0,2 segundo)
↓
Aumento da pressão abdominal - pleural - alveolar (até 50 - 100mmHg)
↓
Abertura súbita da glote
↓
Grande fluxo de ar é gerada, em direção a boca (podendo exceder a 12L/segundo)

Causas pulmonares e não-pulmonares

 Pneumonia: pulmão com alvéolos cheio de secreção (com um pouquinho de
ar), que será eliminado totalmente ou parcialmente com a tosse. A
pneumonia causada por micoplasma não tem secreção
 Sinusite: Secreção purulenta no seios etmoidais e esfenoides. As viroses
causam o aumento da secreção, de forma aguda, iniciando a tosse e depois
passa (diferente da sinusite crônica, que a tosse não para)
 Inibidores da IECA: tosse seca e irritativa
Tipos de tosse
 Produtiva: com secreção
o Processo infeccioso das vias respiratórias
 Não-produtiva
o Hipereatividade brônquica
o Alergia
o Hiatrogênica
o Irritação da pleura
Duração
 Aguda: até 3 semanas de duração
o Infecções virais
o Pneumonia
o ICC
 Crônica: acima de 3 semanas. Exige investigação mais cuidadosa:
o Tabagismo crônico
o Bronquiectasia (dilatação brônquica)
o Tuberculose
o Neoplasias → agravante, pois não tem muita adesão do paciente
fumante, pois ele não vai no consultório para investigar a tosse
o RGE
o Gotejamento pós-nasal (GPN) posterior
o Micose → é mais prevalente Paracoccidioidomicose
o Hipereatividade brônquica (HRB) - asma
Existe uma interrelação entre as principais causas de tosses crônicas:

HRB ↔ RGE ↔GPN
Expectoração
Importante verificar os aspectos macroscópicos
 Volume: escasso na asma, volumoso na bronquiectasia r abscesso pulmonar
 Cor: claro (bronquite aguda, asma), sanguíneo (hemoptise), purulento
(amarelo, achocolatado, esverdeado)
 Odor: geralmente sem cheiro, pútrido ou de queijo mofado
 Consistência: fluida, densa, viscosa (asma)

Expectoração purulenta
 Vômica: eliminação de grande quantidade de secreção purulenta de forma
súbita
o Ex: abscesso pulmonar
 Broncorreia: é a expectoração de grande quantidade continuamente
(produção de mais de 100mL de secreção por dia).
o É maior de manhã porque se acumulou durante a noite, mas continua
durante todo o dia
o Ex: bronquiectasia.
Hemoptise
Eliminação de sangue, pela glote, proveniente das vias aéreas inferiores
 Pequeno volume: hemoptoicos e raias de sangue junto com o catarro
 Grande volume: entre 100 – 600mL/24h
o Ex: Tuberculose
Importante diferenciar entre a hemoptise e a hematêmese

Hemoptise Hematêmese
Acompanhada por tosse Acompanhada por náuseas e vômito
Seguida por escarros Seguida por melena
sanguinolentos
Sangue vivo e espumoso Sangue vivo ou em borro de café,
nunca espumoso
Sem restos alimentares Pode conter restos alimentares, odor
azedo
Dor pleurítica, dispnéia e tosse Dor epigástrica, pirose
Gravidade da hemoptise
 Hemoptoicos: pouco assusta, mas sempre deve-se procurar sua origem. Pode
ser a chance do diagnóstico precoce de câncer de pulmão
 Hemoptise volumosa geralmente é apavorante para o paciente, e muitas
vezes também para o médico. Na hemoptise volumosa pode ocorrer morte
por asfixia (inundação das vias respiratórias) e não por hipovolemia
(hematêmese)
 Tanto a hemoptise pequena (hemoptoicos) quanto a volumosa, leva o
paciente a procurar o médico
Causas mais frequentes:

 Tuberculose ativa
 Tuberculose sequela
 Bronquiectasia
 Câncer de pulmão
 Traqueíte/bronquite
 Abscesso pulmonar
 Corpo estranho vias aéreas inferiores
 Vasculites (Wegener e Goodpasture)

Causas menos frequentes:

 Estenose mitral
 Infarto pulmonar
 Fístula arteriovenosa pulmonar
 Edema pulmonar (ICC)
 Alteração da coagulação
 Parasitose pulmonar
 Fibrose cística
Dor torácica
Relaciona-se a diversas patologias pulmonares e não-pulmonares
Causas
 Alterações músculo esquelético
 Disfunções esofagianas
 Isquemia do miocárdio
 Afecções pericárdicas
 Pleurites
 Outras: vasculares (TEP), mediastinais (tumores), diafragmáticas, psicogênica
Causas Parietais
 Pele - inflamação localizada, tromboflebite
 Músculos - distensão, contusão, excesso de exercícios
 Ósseos - fraturas, metástases, mieloma múltiplo, osteocondrite
 Nervos - radiculite, nevralgia herpética, dorsalgia
Causas Pleurais
 Pleurite
 Derrame pleural (aumento da pressão)
 Pneumotórax
 Pneumonia
 Infarto pulmonar
 Trauma
 Câncer brônquico
Causas Pulmonares
 Traqueíte
 Traqueobronquite
 Câncer de pulmão
Dor pleurítica
Quando a pleura é agredida por processo patológico ou quando ocorre súbita
mudança da pressão intrapleural

Características:
 Localizada
 Pontada
 Forte intensidade
 Piora com movimentos respiratórios e tosse
Causa:
 Trauma
 Inflamação pleural
 Tumores
 Pneumotórax
 Derrame pleural
Dispnéia
Etimologicamente significa respiração difícil
 Subjetiva: percebida pelo paciente
 Objetiva: sinais de dificuldade para respirar percebido no exame físico
Grau de dispneia
 Aos grandes esforços: após atividade física acima do habitual.
 Aos médios esforços: após atividade física habitual que antes era realizada
sem dificuldade (caminhar, subir escadas).
 Aos pequenos esforços: após pequenas atividades da rotina (escovar os
dentes, vestir-se, tomar banho).
 Em repouso
Escala de dispneia – Medical Research Council (MRC)

0. Dispneia a exercícios intensos
1. Dispneia andando rápido no plano ou subindo aclives leves
2. Andar mais lentamente que pessoas da mesma idade devido à dispneia ou
parar para respirar andando normalmente no plano
3. Parar para respirar após caminhar 90 metros ou alguns minutos no plano
4. Não sair de casa devido à dispneia
Respiração = Ventilação + Perfusão + Difusão

Ventilação – aporte de ar para o alvéolo
Perfusão – sangue venoso que chega das artérias pulmonares, em direção aos
alvéolos
Difusão – passagem do sangue no alvéolo, sendo este oxigenado

Causa de dispneia
 Atmosférica: baixa concentração de oxigênio (altitudes)
 Obstrutivas: redução do calibre das vias respiratórias
 Parenquimatosas: redução do parênquima funcional (atelectasia,
pneumotórax, lobectomia)
 Toracopulmonares: diminuição da elasticidade, fraturas costais, senilidades,
cifoescoliose, fibrose pleural
 Diafragmática: paralisia, eventração, hérnia
 Pleurais: dor pleurítica, derrame pleural, pneumotórax
 Cardíacas: ICC, valvulares
 Teciduais: aumento do consumo de O2
 Nervosas: TCE, coma
 Psicogênica
Disfonia
Pode-se revelar importante sinal em patologia respiratória
 Aguda: - geralmente benigna (viroses)
 Crônica: - preocupante, exige investigação mais detalhada
o Ex: lesões de cordas vocais, nervo recorrente laríngeo, Tb, micoses,
tumor de cordas vocais ou neoplasia pulmonar
*Câncer pulmonar → geralmente o pulmão acometido é o esquerdo
porque o nervo laríngeo recorrente esquerdo localiza-se próximo ao
botão aórtico. Este mesmo nervo, no lado direito, está localizado
acima, próximo ao ápice do pulmão
Estridor laríngeo
Ruído grave de alta intensidade, audível à distância, sem uso do estetoscópio
Relacionado a processo obstrutivos alto das vias respiratórias

2ª Aula
Exercício físico respiratório
Inspeção → tórax descoberto, local adequado
 Estática não leva em consideração os movimentos
o Tipo torácico (normal ou patológico)
o Deformidades (retração e abaulamentos)
o Ex: abaulamento precordial pode demonstrar uma cardiopatia
 Dinâmica estuda a dinâmica torácica
o Frequência respiratória
o Amplitude ou expansibilidade torácica
o Simetria - sempre comparar os hemitórax
 Ritmo respiratório
Ritmo respiratório:
Começa com uma apneia em torno de 12 a 15 segundos, seguida de incursões

respiratórias que vão gradativamente aumentando em amplitude e frequência até
uma amplitude máxima para logo voltar a descer até uma nova apneia respiratória
Ex: déficit de oxigenação no cérebro: ICC, anemia, AVC
Consiste numa série de 2 a 5 movimentos respiratórios de amplitudes variadas

seguido de uma fase de apneia ligeira
Ex: traduz lesão no centro respiratório, aparece na meningite, tumores,
hematomas extradural

Inicia com uma inspiração profunda seguida por uma pausa (apneia inspiratória),
seguida de uma expiração rápida e uma nova pausa (apneia expiratória)
Ex: aparece nas acidoses → cetoacidose diabética
Palpação → A palpação complementa a inspeção

 Sempre com o paciente sentado ou em pé
 Alterações da parede torácica: cutâneas, subcutâneas, ósseas, musculares e
linfonodais
 Expansibilidade torcia (amplitude respiratória)
 Toracometria (pouco utilizada)
 Vibrações da parede torácica: Frêmito Tóraco-Vocal (FTV)
Frêmito Tóraco-Vocal
 Normal: coloca-se a palma da mão de leve sobre o tórax enquanto o paciente
repete o número 33. Deve-se palpar as faces anterior, lateral e posterior do
tórax, de forma simétrica e comparativa entre os dois hemitóraces. Utilizar a
mesma mão
 Frêmitos patológicos: traduz estreitamento da luz das vias aéreas condutoras
(por secreção, inflamação da mucosa ou broncoespasmo)
 Frêmito pleural: causado pelo atrito entre as pleuras quando as mesmas
estão inflamadas: sempre localizados
Alterações do FTV
 Aumento do FTV:
o Quando o parênquima pulmonar subjacente encontra-se condensado
(pneumonia)
o Qualquer patologia que conduz a formação de cavidade amplamente
aberta aos brônquicos (caverna tuberculosa)
o Suplência funcional (Ex: pulmão único funcionante)
 Diminuição do FTV: diminuição parcial até abolição
o Obstrução brônquica com redução do fluxo aéreo: asma, pneumonia,
corpo estranho, tumor brônquico e atelectasia
o Perda da elasticidade da caixa torácica (tórax senil e enfisema
pulmonar)
o Pela interposição de obstáculo entre o pulmão e a parede torácica:
derrame pleural, pneumotórax, edema ou enfisema subcutâneo,
obesidade

Percussão torácica
 Serve para avaliar a sonoridade do pulmão subjacente, quando se realiza a
percussão digito-digital da caixa torácica
 Sempre comparando regiões homologas: terço superior, médio e inferior em
faces anterior, media e posterior de ambos os hemitóraces
 Som claro pulmonar
o Aumento da sonoridade (hipersonoridade) ou timpanismo: significa
que existe maior volume de ar sob a região percutida: pneumotórax,
enfisema, cisto aéreo pulmonar
o Diminuição da sonoridade: macicez ou submacicez: significa que há
diminuída ou ausência completa de ar sob a região percutida
 Ex: derrame pleural, e condensações do parênquima pulmonar
(pneumonias, tumores e atelectasia)
Ausculta pulmonar
 Som respiratório normal ou murmúrio vesicular → sons alveolares audíveis
em toda projeção (periferia) pulmonar, em toda inspiração e início da
expiração
 Som traqueal (ruído laringotraqueal ou ruído glótico) → audível tanto na
inspiração quanto na expiração
Alterações Murmúrio Vesicular (MV)

 Aumento do MV:
o Localizado ou difusamente, geralmente compensador
o Áreas de hiperventilação compensando áreas pouco ventiladas
 Diminuição do MV até a abolição do MV:
o Localizado ou difuso
o Ex: derrame pleural, pneumonia, atelectasia, obstrução brônquica,
pneumonia
Sons ou ruídos anormais (ruídos adventícios)

 Sons contínuos: roncos, sibilos e estridor: traduz estreitamento da arvore
brônquica (localizados ou difusos). Na inspiração e expiração
o Roncos: sons graves → asma, secreção nas vias aéreas
o Sibilos: sons agudos → asma, secreção nas vias aéreas
o Estridor laringeo: alta frequência. Obstrução alta (laringe e traqueia)
 Sons descontínuos:
o Estertores finos
o Estertores grossos (bolhosos)
o Sopro tubário (ruído glótico patológico)
 Sons de categoria indefinida
o Atrito pleural
 Sons vocais: ausculta enquanto o mesmo repete o 33
o Broncofonia = percepção da voz falada
o Pectoriloquia = percepção da voz sussurrada
o Egofonia = timbre de voz anasalado

3ª Aula
Mecanismo de defesa das vias respiratórias
Conceito:
 Evitar ou dificultar a penetração de microrganismo, poluentes, gases e
líquidos
 Remover ou expulsar agentes que tenham penetrado
 Destruir os que não foram evitados ou removidos
 Oferecer proteção duradoura
Pontos chaves:
 Conhecer os mecanismos básicos
 Suspeitar falhas
 Conhecer as doenças mais prevalentes
 Saber investigar enquanto generalista
10 sinais de alerta para Imunodeficiência primária – Adulto

1. Duas ou mais novas otites no período de 1 ano
2. Duas ou mais sinutes no período de 1 ano na ausência de alergia
3. Uma pneumonia por 1 ano por mais de um ano
4. Diarreia crônica com perda de peso
5. Infecções virais de repetição (resfriado, herpes, verrugas, condilomas)
6. Uso de antibiótico intravenoso de repetição para tratar infecção
7. Abscesso profundo de repetição na pele ou órgãos internos
8. Monilíase persistente ou infecção fúngica na pele ou qualquer lugar
9. Infecção por Micobacteria tuberculosis ou atípica
10. Histórico familiar de imunodeficiência
10 sinais de alerta para Imunodeficiência primária – Criança

1. Duas ou mais novas pneumonias no período de 1 ano
2. Quatro ou mais Otites no último ano
3. Estomatite de repetição ou Monilíase por mais de dois meses
4. Abscesso de repetição ou ectima
5. Um episódio de infecção sistêmica grave (meningite, artrite, septicemia)
6. Infecções intestinais de repetição/diarreia crônica
7. Asma grave. Doença do colágeno ou Doença
8. Efeito adverso ao BCG e/ou infecção por Micobactéria
9. Fenótipo clínico sugestivo de síndrome associada a imunodeficiência
10. História familiar de imunodeficiência

Passagem do ar pela via respiratória

1. O ar que atravessa a via respiratória pelas narinas, a presença de pelos nas
narinas e do muco produzido por células da mucosa, cria uma barreira que
capta e fixa partículas e micro-organismos que desse modo não ultrapassam
a porta de entrada que apresenta
2. Fossas nasais esquerda e direita, constituem uma cavidade dividida na sua
região central pelo septo nasal e que apresenta diversas estruturas como
os cornetos que são fundamentais para a dinâmica ventilatória. As fossas
nasais, e quase todas as vias respiratórias, estão revestidas por uma camada
de células (epitélio) com pequenos cílios (como pequenos pelos de um pincel
em constante movimento) que transportam o muco, no sentido da garganta,
de modo a ser deglutido e eliminado
3. Faringe é um tubo que começa nas coanas e estende-se para baixo no
pescoço, funciona como uma passagem de ar e alimento
4. Laringe é um órgão curto que conecta a faringe com a traqueia, e apresenta
três funções: Atua como passagem para o ar durante a respiração; produz
som e impede que o alimento e objetos estranhos entrem nas estruturas
respiratórias (como a traqueia)
5. Traqueia é forrada por mucosa, onde abundam glândulas, e o epitélio é
ciliado, facilitando a expulsão de mucosidades e corpos
estranhos. Inferiormente, a traqueia se bifurca numa, dando origem aos 2
brônquios principais: direito e esquerdo
6. Brônquios dividem-se respectivamente em tubos cada vez menores
denominados bronquíolos e continuam a se ramificar, e dão origem a
minúsculos túbulos denominados ductos alveolares, onde irá originar os
alvéolos
7. Alvéolos são minúsculos sáculos de ar que constituem o final das vias
respiratórias. A função dos alvéolos é trocar oxigênio e dióxido de carbono
através da membrana capilar alvéolo-pulmonar (membrana respiratória e
cada alvéolo são envolvidos por um capilar pulmonar

Defesa inata
É a resposta inicial de defesa do organismo na tentativa de eliminar o agente
agressor (independente da natureza)
Defesa inata: barreias

 Física - anatomia e epitélio
 Sistema mucociliar
 Química-muco
 Mecânica-cílios
Barreia física
Fossas nasais
 Filtração de partículas (vibrissas e transporte mucociliar)
 Aquecimento do ar
 Umidificação do ar
Filtração aerodinâmica
 Deposição de partículas na mucosa
 Relacionada a dimensão do material inalado
 5 a 10 μ – vias aéreas superiores até brônquios de grosso calibre
 0,5 a 5 μ – podem se depositar nos brônquios de menor calibre e alvéolos
 Menor 0,1 μ – podem chegar à circulação sanguínea por difusão

Epitélio das vias respiratórias

Vestíbulo nasal
 Epitélio escamoso estratificado queratinizado,
 Glândulas sebáceas
 Sudoríparas
 Vibrissas
Cavidade nasal até bronquíolos respiratórios

Epitélio colunar pseudoestratificado ciliar (epitélio I)
Muco
Função do muco
 Proteção da mucosa
o Lubrificação
o Umidificação
o Ambiente adequado para ação ciliar
 Barreira
o Retenção de microrganismo
o Fornecimento de superfície extracelular para ação de Igs e enzimas
o Neutralização de gases tóxicos
 Transporte de material retido
o Transporte mucociliar até a orofaringe
Cílios
 Projeção celulares com motilidade intrínseca
 Diâmetro - 0,25 mm
 Movimentos ondulatórios e sincrônico
 Estrutura 9+2
 Microtúbulos A e B
 Braços de dineína
 Internos e externos

Alterações da função mucociliar

Discinesias ciliares
 Primário
o Defeito ultra-estruturais dos cílios
 Secundária
o Fibrose cística (muco muito espesso, atrapalha o cílio)
o Bronquiectasia
o DPOC
o Asma
o Infecção bacteriana ou viral do TR
Fibrose cística
Mutação no gene da Fibrose cística (Mutação no gene CFTRA)
↓
Déficit de transporte iônico
↓
Diminuição na secreção de fluido
↓
Aumento na concentração de macromoléculas
↓
Tubulopatia obstrutiva
↓
Pulmões Pâncreas Intestino Fígado Testículo
 Prevalência 1:2.5000
 Pedir exame teste do suor (cloro alto)
Moléculas da fase fluida

 Sistema do complemento
 Mais de 30 proteínas
 Ativação:
o Via clássica
o Via alternativa – lipossacarídeos, toxinas bacterianas
o Via das lectinas - carboidratos de patógenos

Papel da imunidade inata

 Quimiotaxia - C3a, C4a, C5a
 Opsionização - C3b, C4b
 Complexo da membrana - C5b
Lectinas
Lectina ligada à manose: MBL – é uma opsonina que ativa a via alternativa do
complemento através da ligação com carboidratos de patógenos. Sua deficiência
leva a infecções respiratórias recorrentes
 Lectinas ligada à manose (MBL)
 Proteína A e D do surfactante
 Ficolinas
 Proteínas C reativa
 Proteínas ligadas à lipopolissacarídeos
 Proteínas de reconhecimento de peptideoglicanas
Visão geral das funções

 Prevenção do cobalamento alveolar através da redução das forças de tensão
ao final da expiração
 Manutenção do alvéolo seco
 Promoção da função mucociliar
 Ligação de proteínas A e D à bactérias e vírus
 Opsionização de patógenos
Células no lavado broncoalveolar

 Macrófagos → 90–95%
 Linfócito → 5–10%
 Neutrófilos
 Células NK
 Receptores Toll-like

Macrófagos
 Produção de citocinas: amplifica a defesa
 Penetração do patógeno leva ativação de macrófagos
 Apresentação de antígenos
 Após fagocitose grânulos refeitos
 Atividade secretora dos macrófagos
o Radicais tóxicos de oxigênio
 Anion superoxido (O2-), peroxido de hidrogênio (H2O2)
 Radicais hidroxila (OH-)
o Nitritos, nitratos
o Enzimas – colagenase, elastase, catepsina
o Outros mediadores – interleucinas, PAF, GM-CSF, leucotrienos,
prostaglandinas
 Diminuição da função fagocítica
o Imunodeficiência primaria
o Álcool
o Hipóxia
o Tabagismo
o Infecções virais poluentes
o Poluentes
Neutrófilos (não estão na via respiratória, mais são atraídos pelos mediadores)
 Resposta rápida do sistema imune inato
 Encontrados somente em tecidos inflamados
 Vida curta – morrem após a fagocitose
 Durante fagocitose:
 Radicais livres de O2
 Óxidos nítrico
 Cloraminas
 Grânulos
o Enzimas proteolíticas
o Lactoferrina
o Catepsina G
o Defensinas
o Hidrolases ácidas
Células NK (não estão na via respiratória, mais são atraídos pelos mediadores)
 Importante no combate a vírus e células neoplásicas
Receptores Toll-like
 Mais de 10 transmembrana
 Expressos nos macrófagos de células mononucleares fagocítica
 Reconhecem distintos padrões moleculares associados ao patógeno (PAMPs)
 Ligação Toll-like com PAMPs desencadeia uma série de reações que levam ao
aumento da expressão de genes pró-inflamatórios
 Toll-like ativados desencadeiam expressão de citocinas

Amigdalas orofaríngea:
1. As amígdalas são órgãos linfoides sem vasos aferentes e seu contato com os
antígenos se faz através de seu sistema de criptas, no qual o epitélio se
apresenta com quantidades apreciáveis de linfócitos T
2. Após a sensibilização, tem capacidade de migração para o interior do órgão
quando, interagindo com linfócitos B para a produção de imunoglobulinas
3. Assim se desenvolveria uma imunidade local com capacidade de memória
imunológica
Anel de Waldeyer: Ao conjunto de aglomerados de tecido linfoide localizados na

cavidade oral compostos pelas tonsilas faríngea, palatina e lingual
Este círculo protege assim a entrada dos tubos digestivo e respiratório constituindo
um sistema de defesa do organismo contra agentes nocivos do meio externo
Infecção nas vias respiratórias:

Inferior → aumenta a quantidade de IgG. Ex: pneumococo
Superior → aumenta a quantidade de IgA. Ex: sinusite
Imunidade adquirida
 Componentes celulares:
 Células apresentadoras de antígenos (APC): macrófagos e células dendríticas
 Linfócitos B (CD19)
 Linfócitos T (CD3) → 60–75%
o Linfócito T CD4 : Linfócito T CD8 → 3 : 2

Imunoglobulinas no BAL
 Predomina IgG
 IgA – 90% na forma secretora
 IgM – níveis baixos
 Funções
 Opsonização
 Neutralização
 Fixação
Casos
① Situs inverso + sinusite e pneumonias recorrentes + DRGE e teste do suor sem
alterações → discinesias primárias → ausência dos braços de dineína
② Infecções respiratórias recorrentes + sinusite crônica + bronquiectasia + história

familiar negaiva para imunodeficiência + avaliar a imunidade: todas as
imunoglobulinas em níveis muito baixa → deficiência comum variável, repor gama-
globulina (pool de IgG)
③ Infecções respiratórias recorrentes + Timoma + hipogamaglobulinemia →

Síndrome de Good
④ Infecções respiratórias recorrentes + usa anticonvulsivante (carbamazepina) a

longo prazo + investigação imunológica: IgA, IgG2 e IgM baixos → A carbamazepina
diminui as imunoglobulinas

Mecanismo de defesa Doença hereditária Doença adquirida Infecções

Mecânico S. dos cílios imóveis DPOC Gram- Pseudomonas sp ; H. influenzae
Fibrose Cística
Gram+ Staphylococcus spp
Fagocitose Doença Granulomatosa Ciclofosfamida Gram- Pseudomonas sp, H. influenzae
Crônica LMA
Síndrome de Chediak- Vírus Gram+ Staphylococcus spp, Aspergillus sp,
Higashi Etanol
Tabaco Candida sp
Hipóxia
Deficiência Deficiência de IgA Corticóides Gram- H. influenza, Protozoário
Imunidade Humoral Hipogamaglobulinemia Mieloma Gram+ Staphylococcus aureus,
Hipogamaglobulinemia Múltiplo Pneumococcus
congênita ligada ao X LLC
Deficiência subclasses
IgG(2,3)
Deficiência Síndrome DiGeorge Corticóides Micobactérias
Imunidade Celular Síndrome de Wiskott- Ciclosporina Nocardia
Aldrich D. Hodgkin Pneumocystis
Ataxia telangiectasia SIDA Candida sp
Vírus

4ª Aula
Espirometria
 É método relativamente simples e não invasivo
 Mede o volume de ar que um indivíduo inala e exala em função do tempo,
utilizando manobras forçadas
 Detectar, caracterizar e quantificar a gravidade da doença pulmonar
Patologias relacionadas ao esvaziamento pulmonar

 Esvazia rápido
o DPOC
o Asma
 Esvazia rápido
o Tosse
o Pneumotórax
o Tosse
o Atelectasia → o ar não entra
o Líquido na pleura
o Deformidade torácica
o Fibrose pulmonar
Indicações
 Avaliar sinais e sintomas respiratórios
 Diagnostico e avaliação da gravidade de diversas doenças pulmonares
 Avaliar a progressão da doença
 Avaliar risco pré-operatória
 Rastrear pessoas em risco cardiopulmonar: tabagista, exposição ocupacional
 Avaliar intervenção terapêutica
Indicação na asma
 Diagnostico
 Avaliar a gravidade da asma
 Monitorar o curso da doença e a resposta ao tratamento
Contra-indicações
 Hemoptise (tuberculose)
 IAM recente
 Descolamento da retina (↑ pressão ocular)
 Crise hipertensiva
 Edema pulmonar
 Aneurisma de aorta
 Outros
o Dor torácica
o Pneumotórax
o Traqueostomia

Técnica
1. Paciente sentado e cabeça
2. Clipe nasal e posicionar o bocal
3. Respiração corrente
4. Inspiração máxima (rápida mas não forçada)
5. Expiração completa forçada máxima
6. Inspiração máxima
Volumes X Capacidades
Curvas
 Fluxo / Volume
o Verifica a máxima inspiração
o Observa se há obstrução ou restrição
 Tempo / Volume
o Tempo que a pessoa fez o exame
Fluxo x Volume Volume x Tempo

CVF – Capacidade vital forçada

 Parâmetro para avaliar restrição
 ↓ CVF – obstrução
 Ex: Bronquíolos
VEF1 – Volume expiratório forçado em 1 segundo

 80% do ar no primeiro segundo
 ↓ VEF1 – asmático
 Ex: Traqueia, brônquios fontes, broncos segmentares
VR – Volume residual
A espirometria não mede volume residual é muito importante
Distúrbios obstrutivos
 Redução desproporcional dos fluxos máximos em relação ao volume máximo:
Caracterizado por VEF1/CVF reduzido
 O melhor parâmetro para avaliar a gravidade da obstrução é de vias aéreas é
o VEF1
Interpretação
Índice Normal
VEF1 Maior ou igual 80%
CVF Maior ou igual 80%
Crianças maior ou igual 0,8
VEF1/CVF Até 45 anos maior ou igual 0,75
Acima 45 anos maior ou igual 0,7
FEF 25-75% Maior ou igual 50 – 60%
VEF1/CVF – 75% asma
VEF1/CVF – 70% DPOC

Avaliar gravidade de obstrução

Grau VEF1
Incipiente Entre 79 – 70%
Leve Entre 69 – 60%
Moderado Entre 41 – 59%
Grave Menor que 40%
Avaliar a resposta ao broncodilatador

 Usar BD de curta (saLbutamol 400mcg)
 Aguardar de 10 a 15 minutos
 Brasileiro
o Melhora no VEF1 em (do predito) e 200mL
o Melhorar na CVF em 350mL
 ATS
o Melhora no VEF1 em 12% (do basal) e 200mL
o Melhora na CVF em 12% e 200mL
Distúrbio ventilatório obstrutivo com redução de CVF
Avaliar CVF pré-BD

CVF – VEF1 (%)
< 12 13 – 24 < 12
DV misto DVO com redução de CVF DVO com aprisionamento de ar
Distúrbios ventilatórios
Obstrutivos Restritivos
VEF1 Diminuído Normal ou diminuído
CVF Normal ou diminuído Diminuído
VEF1/CVF Diminuído Normal ou aumentado


4ª e 5ª Aula
Asma
 Doença inflamatória crônica caracterizada por hiperresponsividade (HR) das
vias aéreas inferiores e por limitação variável ao fluxo aéreo
 Reversível espontaneamente ou com tratamento
 Manifestações clínicas
 Episódios recorrentes da sibilância
 Dispneia
 Aperto no peito e tosse, particularmente à noite e pela manhã ao despertar
 Resulta de uma interação entre genética, exposição ambiental a alérgenos
irritantes, e outros fatores específicos que levam ao desenvolvimento e
manutenção dos sintomas
Caso não for adequadamente controlada, pode:

 Limitar progressiva e permanente o fluxo aéreo
 Limitação física, social e emocional significativas
 Levar à morte por crises graves
Aspectos epidemiológico
 É a doença crônica mais comum da infância, adolescência e em adultos
jovens
 300 milhões de asmáticos no mundo
 Prevalência em
o Meninos até 10 – 12 anos
o Meninas a partir dos 12 anos
 As crises de asma geram frequentes atendimentos em PS e hospitalizações
o ↑ morbimortalidade e custos
 Prevalência e gravidade da asma aumentou nas últimas décadas do século XX
 Mortalidade de 250.000 indivíduos por ano
 Brasil:
o Pertence ao 8º lugar mundial → 20%
 Vitória-ES → 26%
o 1996: 360 mil internações
História Natural
 Aumentam risco de sibilância recorrente e de asma em escolares /
adolescente:
o Atopia (característica genética dos indivíduos que produz grande
quantidade de IgE)
o Exposição processe a rinovírus e VRS
o Presença de eczema no 1 ano de vida
o Sensibilização precoce a aeroalergenos (nos primeiros anos de vida)
o Exposição ao tabaco na gestação e nos primeiros anos de vida
o Obesidade e/ou sedentarismo

Muitos locus e genes estão associados a asma e atopia

 ADAM 33
 FcER
 LTC4S
 Etc.
Fatores de risco
Predomínio da resposta do linfócito Th2:
 Interleucina 4
o Induz a diferenciação de linfócito TCD4 em Th2
o Estimula os plasmócitos a produzirem de IgE
 Interleucina 5
o Atua na produção e ativação de eosinófilos (produtores de
leucotrienos)
 Interleucina 10
o Inibem o macrófago e célula dendrítica
o Inibe a produção de IL-12
o Inibe a expressão de co-estimuladores e de moléculas de MHC-II
 Interleucina 13
o Estimula a produção de muco pelas células caliciformes
Fatores ligados ao ambiente

 Ácaros:
o Domiciliares: Dermatofagoides pteronyssinus, Dermatofagoides
farinae e Blomia tropicallis
o O maior alérgenos está presente nas fezes
 Animais:
o Domiciliares: cão, gato (principal alérgenos está na saliva), e pássaro
o Laboratório: camundongo e coelhos
o Campo: cavalo
 Baratas:
o Periplaneta americana
o Blatela germanica
 Fungos
o Indoor: Aspergillus e Penicillium
o Outdoor: Aspergillus, Penicillium e Alternaria
o Aspergilose Broncopulmonar Alérgica (ABPA)
 Níveis alto de IgE
 Eosinofilia
 Alérgenos ocupacionais: látex, diisocianato
 Pólens
o São responsáveis por inflamação
o Pouco presente no Brasil
 Poluição
o Poluentes extraordinários
o Poluentes intradomiliciares

Asma e infecção
Infecção viral é a maior causa de crises em todas as idades: 80 a 90% das crises em
crianças
Genética + Ambiente → inflamação = sintomas
Diferentes classificações
 Asma alérgica → 80% / não alérgica → 20%
 Asma induzida por vírus: crianças menores 3 – 5 anos
 Asma/broncoespasmo induzindo por exercício
 Asma com intolerância a AAS/AINEs
 Asma relacionada ao trabalho
 Asma de difícil controle (ADC):
o Asma lábil / quase fatal
o Asma corticosensível x corticoresistente
o Asma neutrofílica x eosinofílica x mista x paucigranulocítica
o Asma com declínio rápido de função pulmonar
o Asma overlap com DPOC (adultos/idoses)
Asma alérgica
Doenças atópicas = IgE medianas
Dermatite atópica
 Alergia Alimentar
 Rinite alérgica
o 30 – 40% da população
o 80% dos sintomas de asma
 Asma Brônquica
Hipersensibilidade Tipo I:
Contato com a substancia Processado por APC Ativando o linfócito Th2
Secreção de IL-4, IL-13 Células B estimula a produção de IgE Liga-se aos
mastócitos Contato posterior com a substancia Interação cruzada com o IgE
ligado aos mastócitos Degranulação de mediadores Efeitos sistêmicos
Febre do feno(rinite) / asma / eczema / choque anafilático

Respostas das reações alérgicas

 Imediata
o Ativa os mastócitos
o Libera histaminas, triptase e heparina
o Tecido edemaciado
 Fase tardia
o Liberação dos outros fatores, de 6 a 8 horas, depois da exposição
o Recrutamento de eosinófilos
Remodelamento
 Alteração estrutural consequente a influxo de células inflamatórias e seus
produtos
 Resulta de ciclos repetidos de lesões agudas, seguidas de reparação
 Ocorre em pequenas e grandes vias aéreas
Característica do remodelamento
 Inflamação
 Hipersecreção de Muco
 Fibrose subepitelial
 Remodelamento brônquico
o Hipertrofia da musculatura
o Infiltrado celular
o Espessamento da matriz extra celular
o Excessiva produção de muco
 Hipertrofia da musculatura lisa
 Angiogênese
Sintomas da Asma
 Chiado ou sibilos
 Dispneia
 Aperto no peito ou desconforto torácico
 Tosse – tosse variante asma
 Esses sintomas estão:
o Isolados ou em associação
o Variabilidade temporal
Diagnóstico de Asma
 História clínica
 Exame físico
 Rx de tórax
 Medidas da função pulmonar
 Medida do estado alérgico para identificar fatores de risco
História clínica
 Idade de início e evolução dos sintomas
 Frequência dos sintomas
 Houve remissão?
 Sintomas noturnos

 Frequência de exacerbações
 Fatores precipitantes/agravantes
 Limitação de atividades
 Frequência de uso β2 de curta duração
 Medicações em uso no momento da consulta
 Resposta a tratamentos anteriores
 Comorbidades e tratamentos
 Antecedentes pessoais e familiares de asma ou alergia
 Ambiente: moradia/local de trabalho
Como identificar asmáticos de risco?

1. 3 ou mais visitas à Emergência ou 2 internações por sema no último ano
2. Uso frequente de corticoide oral ou parenteral
3. Crise grave prévia com necessidade de intubação
4. Uso de 2 ou 3 tubos de broncodilatador ao mês
5. Problemas psicossociais
6. Doença cardiovascular e/ou psiquiátricas associadas
7. Asma lábil (PFE ou VEF1 maior 30%)
8. Má percepção do grau de obstrução
Exame físico
 Ombros elevados e encurvados
 Peito de pombo
 Presença de sinais indicativos de Rinite
 Eczema é comum na infância
 Rinoscopia anterior: avaliar coloração da mucosa, caos corneto estiver
hipertrófico ou não (50%)
o Polipose nasal → tratamento cirúrgico
 Sinais de atopia:
o Linhas de Dennie Morgan: dobras, como rugas, que se formam sob as
margens das pálpebras inferiores
o Tubérculo de Kaminsky: protuberância centrolabial superior
Diagnóstico de Asma
 Raio x de tórax
o Hiperinsuflação
o Aumento dos espaços intercostais
o Área cardíaca
 Tomografia de tórax
o Bronquiectasia: áreas de aprisionamento aéreo
 Tomografia de seios da face
o Espessamento de seios maxilares
 Esogonografia
 EDA
o DRGE - esta influenciada com asma
 pHmetria

Medidas de função pulmonar

Avaliam a gravidade da limitação do fluxo aéreo, sua reversibilidade e variabilidade,
além de confirmar o diagnóstico de asma
 Espirometria: é o método de escolha para determinar a limitação ao fluxo de
ar e estabelecer o diagnóstico de asma
o Espirometria na Asma – indicativos na asma
 VEF1/CVF abaixo de 75% adultos e 86% crianças
 VEF1 abaixo 80% do previsto
 Prova broncodilatadora positiva (aumento de 7% e 200 mL do
VEF1 após bd)
 Aumento do VEF1 (20% ou maior 250 mL), após uso de
corticoide oral por 2 semanas
 Pico de fluxo expiratório (PFE): importante para o diagnóstico,
monitoramento e controle da asma
o Mede o fluxo máximo durante a expiração forçada
o Dependente de esforço do paciente
o Reflete principalmente a obstrução das grandes vias aéreas
 Testes adicionais: broncoprovocação com agentes broncoconstritores, teste
de broncoprovocação por exercício
Alergia
 Anamnese cuidadosa
 Teste “in vitro” – IgE total/IgE específica
 Teste “in vitro” – prick teste
 Leitura: 15 minutos
 Positividade: maior ou igual 3
Diagrama de fluxo do diagnóstico para a asma na prática clínica
Diagnóstico diferencial

 Em crianças
o Lactentes – displasia broncopulmonar, laringomalácia, anéis
vasculares, Síndromes aspirativas/RGE, bronquiolite viral, fibrose
cística, insuficiência cardíaca
o Pré-escolares – aspiração de corpo estranho, fibrose cística,

imunodeficiência, tumor mediastinal
o Escolares – fibrose cística, imunodeficiência, discinesia ciliar,

deficiência de alfa-1-antitripsina, tumor mediastinal, disfunção de
cordas vocais, tosse psicogênica

Diagnóstico etiológico Sinais de alerta Exames complementares

Sintomatologia que
Traqueobroncomalácea modifica com o Fibrobroncoscopia
posicionamento do bebê
Cansaço nas mamadas Ecocardiograma
Cardiopatias congênitas Baixo ganho de peso Raio X de tórax
Crises de cianose Eletrocardiograma (ECG)
Sopro
Prematuridade
Uso de ventilação
Displasia broncopulmonar mecânica ou
Doença Pulmonar crônica da oxigenoterapia Raio X de tórax
prematuridade Sintomas contínuos
desde o período neonatal
Em adultos e idosos
 Obstrução in ou extrínseca de traqueia e brônquicos
 DPOC
 Tosse crônica:
o Sinusite crônica
o Bronquite crônica
o DRGE
o Uso de IECA
 Causas cardiovasculares
o IVE
o TEP
 Síndrome do hiperventilação (doença do pânico)
 Disfunção de corda vocal (discinesia da laringe)
 Fibrose cística
 Imunodeficiência
 Discinesia ciliar
 Deficiência de α-1-antitripsina
Asma x DPOC
Asma DPOC
Idade de início Qualquer idade Depois dos 40 anos
Tabagismo Irrelevante Geralmente sim
Presença rinite, conjuntivite e dermatite Frequentemente Não frequente
História familiar Frequentemente Não pode ser avaliada
Variabilidade de sintomas Sim Não
Reversibilidade de obstrução Significativa Usualmente menos significante
Resposta ao corticoide Muito boa Indeterminado ou variado

 Classificação da gravidade da doença depende da quantidade de doença que

o paciente toma de medicamento para que tenha doença controlada
 Fazer após excluir causas importantes de descontrole (comorbidades não
tratadas, uso incorreto do dispositivo inalatório e não adesão ao tratamento)
o Asma leve: para ser bem controlada, necessita de baixa intensidade
de tratamento (etapa 2)
o Asma moderada: necessita de intensidade intermediária (etapa 3)
o Asma grave: alta intensidade de tratamento (etapas 4 e 5)
Parâmetros Controlado Parcialmente controlado Não controlado
Sintomas diurnos Nenhum ou maior ou 3 ou mais por semana 3 ou mais parâmetros da asma
igual a2 vezes parcialmente controlada
Despertares noturnos Nenhum Qualquer
Necessidade B2 alívio Nenhuma ou maior 3 ou mais por semana
ou igual a 2 vezes
Limitação de atividade Nenhuma Qualquer
VEF1 ou PFE Normal ou quase Menor 80% predito do melhor
prévio
Controle da asma
 Manifestações suprimidas, espontaneamente ou pelo tratamento
 Compreende:
o Controle das limitações clínicas atuais
o Redução dos riscos futuros:
 Instabilidade
 Exacerbações
 Perda acelerada da função pulmonar
 Efeitos adversos do tratamento
Metas do manejo de longo prazo

 Obter e manter o controle dos sintomas
 Prevenir crises de asma
 Manter a função pulmonar o mais próximo possível do normal
 Manter nível normal de atividades, incluindo os exercícios
 Evitar efeitos adversos do tratamento
 Prevenir o desenvolvimento da limitação irreversível ao fluxo aéreo
(remodelamento)
 Prevenir mortalidade
 Controlar comorbidades
 Educar o paciente e os familiares

Educação em asma
Controle ambiental
Etapa 1 Etapa 2 Etapa 3 Etapa 4 Etapa 5
β2 curta β2 curta S/N β2 curta S/N β2 curta S/N β2 curta S/N
S/N (1 ou mais das opções (1 ou mais das opções abaixo) (1 ou mais em relação a (1 ou mais em relação a
abaixo) Etapa 3) Etapa 4)
Opção Corticoide dose baixo Corticoide dose baixa Corticoide oral dose
preferencial + Corticoide dose média baixa
LABA ou alta
+
Menor que 6 anos: LABA
corticoide média
Outras Montelucaste Corticoide dose média Montelucaste Anti-IgE
opções Teofilina
Corticoide dose baixa
+
Montelucaste
Corticoide dose baixa

+
Teofilina
Em paciente que irão iniciar o tratamento, deve-se faze-lô na etapa 2 ou, se o

paciente estiver muito sintomático, iniciar pela etapa 3
Tratamento de manutenção baseado no estado de controle

Estado de controle Conduta
Controlado Manter o paciente na mais baixa e tapa de controle
Parcialmente Considerar aumentar a etapa de controle. Pesquisar causas do não
controlado controle
Não controlado Aumentar a etapa até a obtenção do controle. Pesquisar causas do não
controle
Exacerbação Condutas apropriadas para a ocorrência
Tratamento de asma
 Controlar fatores de risco:
 Broncodilatadores
o Crise (β2 curta duração, anticolinérgicos, xantinas)
o Manutenção (β2 de longa duração, xantinas)
 Controle da inflamação
o Corticoide, antileucotrienos, cromonas, imunoterapia,
imunossupressores, anticorpo monoclonal

Terapia Inalatória
Medicações inaladas:
 São as principais
 Efeitos mais rápido
 Menos efeitos colaterais
 Não agride o coração
Obs: um jato possui 100mcg de Salbutamol (pequena dose)
Técnica de uso do aerossol dosimetrado

1. Retirar a tampa e sacudir o dispositivo
2. Posicionar o dispositivo 3 a 4 cm da boca
3. Manter a boca aberta e expirar normalmente
4. Disparar no início de inspiração lenta e profunda (30L/m)
5. Fazer pausa no final da inspiração (10 segundos)
Broncodilatadores
β2-agonista
 Curta duração
o Fenoterol e Salbutamol
 Início de duração: 1 minuto
 Duração de efeito: 4 a 6 horas
 Vias: inalatória, oral e endovenosa
 Via inalatória: 100 e 120mcg
o ↑ eficaz para as crises
 Longa duração
o Formoterol
 Início de duração: 1 minuto
 Duração de efeito: 12 horas
 Vias: inalatória
 Via inalatória: 6 a 12mcg
o Salmeterol
 Início de duração: 20 minutos
 Vias: inalatória
 Via inalatória: 25 a 50mcg
o Utilizados em associação aos corticoides inalatórios
o A partir de 4 anos de idade
o Monoterapia deve ser sempre evitada
 Efeitos colaterais
o Tremores
o Taquicardia
o Hipocalemia
o Arritmias cardíacas

Anticolinérgicos
 Brometo de Ipatrópio
o Início de duração: 3 minutos
o Duração de efeito: 4 a 6 horas
o Vias: inalatória
o Via inalatória:
 Solúvel: 0,025% – Dose: 20 a 40 gts
 Aerossol: 20mcg/jt – Dose: 4 a 8 jts
Xantinas
 Curta ação
o Aminofilina
 Vias: oral endovenosa
 Concentração:
 Oral: 100 e 200mc/cp
 Endovenosa: 24mg/cp
 Dose: 3 a 6 mg/Kg
 Longa ação
o Teofilina
o Bamifilina
 Vias: oral
 Concentração: 300 mg/cp
 Dose: 3 a 6mg/Kg
 Indicação: broncodilatador adicional ou asma noturna

 Efeito broncodilatador: 5 a 15mcg/mL de plasma
 Efeitos colaterais:
o Náuseas e vômitos
o Cefaleia
o Agitação
o RGE
o Hiperglicemia
o Hipocalemia
o Arritmia (nível plasma maior 20mcg/mL)
o Convulsões (nível plasma maior 30mcg/mL)
o
Corticoide Inalados
Medicamento Concentração Intervalo das doses
Budesonida 50, 100, 200, 400mcg/dose 12 horas
Fluticasona 25, 50, 125, 250, 500mcg/dose
Beclometasona 50, 250mcg/dose
Mometasona 200 a 400mcg/dose 24 horas
Ciclesonida 80 e 160mcg/dose

Indicação: todas as gravidades, isolado ou associado a β2 longa

Efeitos colaterais
 Disfonia  Osteoporose
 Candidíase de orofaringe  Catarata
 Tosse  Glaucoma
 Supressão adrenal  Distúrbios psiquiátricos
 Supressão de crescimento  Distúrbios metabólicos
 Equimoses
Como escolher o corticoide inalatório?

 Potência anti-inflamatório
 Biodisponibilidade (escolher o que tiver menor biodisponibilidade)
 Característica do inalador
 Preço
Propriedade dos glicocorticoides inalados

Beclometasona 1345 26
Budesonida 935 11
Fluticasona 1800 Menor 1
Mometasona 1235 Menor 1
Ciclesonida 1200 Menor 1
Efeitos adversos corticoide

 Para diminuir e prevenir
 Menor dose possível
 Uso espaçado valvulado
 Higiene oral após uso
 Associar com LABA
 Monitorar todos os possíveis eventos adversos através da realização
periódica de exames complementares
Tratamento da Asma
Ajuste das medicações
1. Ajuste deve ser avaliado entre 3 a 4 meses de tratamento
2. Caso o corticoide está sendo utilizado isoladamente, uma redução em 50%
deve ser tentada em 3 meses
3. O controle com baixa doses de corticoide autoriza a utilização de uma dose
ao dia, se possível
4. Em uso de combinação (corticoide + LABA), a dse a ser reduzida é a do
corticoide
5. Após um ano de controle total com baixas doses de corticoide, o tratamento
pode ser suspeso

Antileucotrienos
 Montelucaste
o Mecanismo de ação: bloqueiam os leucotrienos
o Vias: oral
o Concentração: 4, 5 e 10 mg
o Dose: 24 horas
Asma de difícil controle: pacientes não alcançam nível adequado de controle na

quarta
 Confirmar diagnóstico de asma
 Avaliar história de tabagismo
 Avaliar adesão e uso adequado do tratamento
 Investigar comorbidades
Anti-IgE
 Omalizumabe
o Início ação: até 16 semanas
o Vias: SC
o Dose: 0,016mg/Kg e UI de IgE
o Concentração: 150mg/frasco
 Indicação
o Asma alérgica sem controle na etapa 4 (asma de difícil controle)
 Mecanismo de ação
o Bloqueia IgE (IgG anti-IgE)
Imunoterapia com alérgenos

 Indicações: asma alérgica leve a moderada com testes de hipersensibilidade
imediata positivo para ácaros
 Mecanismo: administração repetida do alérgenos em quantidade crescente
levando a uma hipossensibilização
 Tempo de tratamento: 3 a 5 anos
 Via: oral ou subcutânea
 Efeitos colaterais: desencadeamento de reações alérgicas, até anafilaxia

6ª Aula
Incidência utilizadas na Radiografia de Tórax
 Como os raios x são divergentes
 É sempre necessário colocar o objeto a ser estudado o mais próximo do
filme, pois a imagem é mais fidedigna
 A imagem será magnificada caso o objeto estiver distante do filme e próximo
ao foco de emissão de raio x
 A presença de ar é o que dá a tonalidade escura de radiografia → região
menos densa
Incidência Póstero-Anterior (P.A)

 O feixe de raio x entra posteriormente
 Coração fica mais próxima do filme
 Escápulas fora do campo
 Quando há lesão evidenciada na radiografia de P.A, pede-se uma radiografia
de perfil do lado lesionado com a finalidade de se medir a profundidade da
lesão
Obs1: expiração forçada serve para medir o esvaziamento do pulmão
Obs2: distância mínima é 1,50m – distância ideal é 1,80
→ Mãos na cintura
→ Inspiração máxima
→ Ombro para frente
→ Em apnéia
Incidência Antero-Posterior (A.P)

 O feixe de raio x entra anteriormente
 O coração encontra-se magnificado porque ele encontra-se distante do filme
 Realiza-se em casos especiais:
o Paciente não consegue ficar na posição ortostase
o Crianças pequenas
o Pacientes debilitados ou acomados

Incidência de Perfil
 Auxilia bastante nas localizações as lesões
 Geralmente é feito o perfil esquerdo para não magnificar o coração
 O perfil direito é realizado quando há lesão no lado esquerdo
Incidência apico-lordotica
 Raio x entra anteriormente e as costas estão em contato com o filme
 O paciente assume posição em hiperlordose, retirando as clavículas
 Grande valor para avaliação dos ápices pulmonares
Incidência de decúbito lateral com raios horizontais

 Paciente está em decúbito dorsal deitado sobre o hemitórax a ser
examinado, e o feixe entra horizontal
 Basicamente tem o uso para diferenciar entre derrame pleural e
espessamento pleural
 Identifica derrame pleural profundo

Incidência oblíquas
 É realizada para melhorar a localização ou caracterização de lesões
parcialmente encobertas por outras estruturas
→ Obliquas anterior esquerda
→ Obliquas anterior direita
→ Obliquas posterior esquerda
→ Obliquas posterior direita
Parâmetros – técnicas
Na avaliação da radiografia deve-se considerar:
 Dose da radiação adequada
o Deve-se ser capaz de visualizar a sombra da coluna vertebral apenas
nas superfícies superiores
 Quantidade excessiva de raio x → radiografia escura, coluna
vertebral parece totalmente com espaço intervertebral
 Quantidade pequena de raio x → radiografia muito clara
 Bem manipulado
o Vê-se um pouco da traqueia e um pouco da borda lateral da coluna
 Bem centrado
o As extremidades medias das clavículas devem estar equidistantes da
linha média
o As escápulas dever estar fora do campo
 Inspiração correta
o Apneia inspiratória máxima → identificar 9 a 11 costelas

Sistematização da interpretação da radiografia simples de tórax

 Partes moles → avaliação das mamas, região
cervical, supraescapular, tecido subcutâneo  Hilos → estudo comparativo da morfologia
e dimensões
 Osso → coluna, clavícula, costelas, ombros,
esterno  Parênquima pulmonar → nódulos, massas,
condensações, cavidades
 Coração → morfologia e dimensões
 Pleura → pneumotórax, derrame pleural
 Aorta e artérias pulmonares → verificação
de anomalias congênitas e aneurisma  Diafragma → altura, morfologia, estudo
comparativo
 Mediastino → alargamento,
pneumomediastino, massas  Seios costo-frênicos → verificar se estão
livres, em casos duvidosos realizar decúbito
lateral

7ª Aula
Partes moles
Analisar as partes moles em toda radiografia, com atenção para os tecidos
supraclaviculares e torácicos laterais, além dos órgãos de abdome superior e das
mamas
◌ Começar pela periferia
◌ Verificar a parede torácica
◌ Ir em direção ao pulmão
Arcabouço ósseo
Arcabouço ósseo faz parte da avaliação da radiografia de tórax. Deve ser sempre
examinado as costelas, clavículas, esterno e a cintura escapular. Além da coluna
(mas não é a melhor radiografia para analisa-la)
◌ Costela:
 A 1ª costela se insere na apófise espinhosa da C7
 Contar o número de costelas, os arcos posteriores
 Procurar alterações nas costelas, como fraturas ou se ela é supranumerária
◌ Clavícula:
 Realizar manobra apicolordótica
 Observar o terço superior
 Posição da clavícula
 Extremidade medial da clavícula E e D para ver se ela está centralizada
◌ Esterno
 Projeta sobre o mediastino
 Na radiografia frontal não tem o apêndice xifoide, precisa-se da radiografia
de perfil
◌ Cintura escapula
 Retirar a projeção da escápula na radiografia
◌ Na radiografia de perfil
 Observa-se o esterno, a coluna (principalmente a posição inferior)
 Observar as cúpulas frênicas (anterior é mais alto)
 Observar o seio costofrênico
o Ex: enfisematoso, muito ar no volume residual, rebatendo diafragma
para baixo deixando ele reto
o Acúmulo de líquido, pode se acumular até 300mL sem ter expressão
radiológica no frontal
 Podemos identificar de 9 - 11 costelas

Parênquima pulmonar: divisão em lobos

Pulmão direito é composto por 3 lobos: superior, médio e inferior. Eles são
separados por duas fissuras: horizontal (pequena) e oblíqua (grande). Horizontal
divide o lobo superiores dos lobos médio e inferior. A obliqua divide o lobo inferior
dos demais lobos
◌ O lobo médio do pulmão direito → projeta-se sobre a área cardíaca, tendo íntimo
contato com a coração
◌ O lobo inferior do pulmão direito → é ínfero-posterior
◌ O lobo superior do pulmão direito → é ântero-superior
Pulmão esquerdo é composto por dois lobos. Superior e inferior (a língula é parte do
lobo superior esquerdo), este são separados pela fissura obliqua (grande)
◌ Geralmente a fissura oblíqua não aparece a divisão na radiografia, as vezes é
melhor observado na tomografia, caso houver problema inflamatório pode aparecer
na radiologia
◌ Na radiografia frontal, o lobo superior esquerdo do pulmão ocupa toda a porção
anterior
◌ O lobo superior do pulmão direito → é ântero-superior
◌ A língula, parte do lodo superior do pulmão esquerdo → projeta-se sobre a área
cardíaca, tendo íntimo contato com a coração
◌ O lobo inferior do pulmão esquerdo → é ínfero-posterior
Sinal da silhueta cardíaca

Imagens com densidades iguais, lado a lado, perde os seus contornos. Por exemplo,
a pneumonia do lobo médio tem densidade de partes moles e borra os contornos
cardíacos direito, pois coração também tem densidade das partes moles
Imagens com densidade iguais, em níveis diferentes (ex. anterior e posterior), tem
os contornos mantidos. Por exemplo, a pneumonia do lobo inferior direito tem
densidade de partes moles, mas não borra os contornos cardíacos direitos, pois o
coração, apesar de também ter densidade de partes moles, é anterior, e o lobo
inferior direito é posterior

Hilos pulmonares
Nos hilos pulmonares encontram-se brônquios, artérias, veias e linfáticos. O que
visualizamos na radiografia é uma somatória destas estruturas. A figura mostra a
localização das artérias pulmonares na radiografia em perfil
◌ Importante observar a sua posição central
◌ O hilo direito é ligeiramente inferior ao esquerdo, porque no hilo direito a artéria
pulmonar passa pela frente, já no hilo esquerdo a artéria pulmonar fica por cima,
cavalga
 Hilo tracionado para cima: atelectasia e fibrose pulmonar lobo superior
 Hilo tracionado para baixo: atelectasia e fibrose pulmonar lobo inferior
 Hilo dilatado: aneurisma da artéria pulmonar
Cúpulas diafragmáticas e seios costofrênicos

De um modo geral, a cúpula diafragmática esquerda é mais baixa que a direita,
devido a posição do coração no tórax
Os seios costofrênicos (laterais, anteriores e posteriores) são ângulos formados pelo

encontro das cúpulas diafragmáticas com a parede torácica
◌ Sempre comparar as cúpulas

 Cúpula frênica acima: atelectasia e fibrose de lobo superior (juntamente com
mediastino)
◌ Diferença entre um derrame pleural total e uma atelectasia total

 Derrame pleural esquerdo – o liquido acumula, a pressão é tão grande que
empurra o mediastino para o lado oposto
 Atelectasia total do pulmão esquerdo – redução volumétrica do pulmão,
diafragma sobe, mediastino tracionado para o lado da lesão
Mediastino
O mediastino é o espaço entre os pulmões, que pode ser dividido em:
 Superior: localizado acima do nível da vertebra T5 (mais ou menos no nível
da carina)
 Inferior: situado abaixo do nível de T5
◌ Pode se observar, de forma muito discreta, a traqueia, esôfago

◌ Observar o tamanho, podendo ter massa ou tumor
Outra divisão do mediastino, até mais comumente empregada, e a seguinte

 Anterior: borda posterior do esterno até a borda posterior do coração
 Médio: borda posterior do coração até a borda anterior da coluna vertebral
 Posterior: a partir da borda anterior da coluna vertebral
◌ Na divisão posterior, deve observar a goteira costovertebral, pois pode ser

acometido por tumor neurogênico

Linha da veia cava superior:

Situada a direita da coluna vertebral, dirigindo-se para o átrio direito
Linha da aorta descendente

Deve estar à esquerda da coluna vertebral. A porção ascendente da aorta e de difícil
visualização, a não ser que haja uma ectasia ou aneurisma da aorta
Linha para traqueias:

São finas, a direita é mais facilmente visualizada (cerca de 60% das radiografias)
Alargamento pode ocorrer em diversa condições, como hematomas,
linfonodomegalias, massas mediastinais ou tumores traqueais
◌ Desvio da traqueia – A atelectasia de lobo superior pode tracionar a traqueia para
o lado da atelectasia
Linhas cardíacas
Do lado direito o contorno cardíaco normal e dado pelo átrio direito. A esquerda o
contorno decorre de 3 estruturas:
 Tronco arterial (hilo)
 Átrio esquerdo
 Ventrículo esquerdo
Linha paravertebrais
Geralmente são imperceptíveis, podem estar alargadas em casos de alteração no
mediastino posterior (abscessos, neoplasias, ectasia) ou da própria coluna vertebral
◌ Radiografia frontal pode observar escoliose
O espaço retroesternal
Deve ser avaliado na radiografia (em perfil). Geralmente e hipertransparente,
ocupado apenas por parênquima pulmonar. Obliteração com opacificação do
mesmo e comumente vista em massas mediastinais anteriores, como timoma ou
teratoma ou linfoma
◌ Paciente com enfisema pulmonar avançado aumento o espaço retroesternal
Podemos também avaliar outras estruturas mediastinais na radiografia em perfil,

como a traqueia, o coração, a aorta descente, artérias pulmonares e veia cava
inferior
Anormalidades
◌ Seio costofrênico opacificado – pequeno derrame pleural, fazer incidência Laurell
◌ Abscesso pulmonar – ele vai crescendo, necrosando o parênquima, até encontrar
um brônquico e tiver vômica, ele irá drenar perdendo parcialmente ou totalmente
(aparece apenas o contorno) o seu líquido
◌ Bronquiectasia – dilatação dos brônquios
◌ Tuberculose – contorno ou parte final, hiperecóica, sequela de tuberculose
◌ Pneumotórax – hipotransparência

8ª Aula
Tomografia de tórax
Tomo (corte) + grafia (gravação) = gravação em cortes
É um exame radiológico (usa raio X), diferente ressonância magnética, que utiliza
movimentação dos elétrons
TC de tórax
 Os exames são realizados em apneia inspiratória máxima, dos ápices
pulmonares às suprarrenais, com o paciente em decúbito dorsal
 Excepcionalmente, podem ser adquiridas imagens em expiração máxima,
como na suspeita de aprisionamento aéreo ou com paciente em decúbito
ventral, por exemplo, nas doenças de predomínio posterior, como
pneumonia intersticial usual
 Após a realização do exame, as imagens podem ser analisadas nos filmes ou
em estações de trabalho. Este é o método ideal atual, devido ao grande
número de imagens gerado pelos aparelhos mais modernos
 Pode-se avaliar as imagens com janelas diferentes: pulmão, osso, mediastino,
dependendo do que se quer estudar sem a necessidade de se repetir o
exame
Anatomia normal de Tc de tórax: transição cervicotorácica ao abdome




As próximas imagens são do mesmo exame, após alteração para janela de pulmão
a localização dos lobos pulmonares na tomografia computadorizadas


A próxima imagem foi realizada com a técnica de alta resolução. Reparar na

qualidade da mesma, com demonstração das fissuras oblíquas. Lembrar que, pela
espessura do corte, esta técnica é feita com imagens intervaladas, não se prestado
para a análise de todo o pulmão, a não ser nos aparelhos mais modernos.
Portanto, de modo geral, a TCAR deve ser restrita a indicações clínicas preciosas,
como doenças intersticiais ou bronquiectasia
Em casos em que as lesões pulmonares são predominantemente posteriores, a

TCAR pode ser realizada em decúbito ventral, para evitar confusão com
atelectasias passivas decorrentes do decúbito

Nas doenças obstrutivas, a TCAR deve ser também realizada em expiração máxima, o
que facilita a identificação do aprisionamento aéreo
Outra técnica pode ser realizada é a angiotomografia, principalmente para

pesquisa de tromboembolismo pulmonar ou de outras alterações vasculares. O
exame deve ser feito em aparelhos helicoidais, preferencialmente do tipo
“multislice”, com cortes finos contíguos, após a injeção de contraste iodato
intravenoso

 Procurar a trama bronquiovascular

 A região com pneumotórax fica hipoecóica
 Imagem de alargamento do hilo, mal definida

 Necessita de uma janela para o mediastino
 Neoplasia pulmonar

 Pneumonia
 Bronco preservado com alvéolos cheios de secreção
 Bolha, área necrotizante
 Bola fúngica
 O paciente teve tuberculose, e tem cavidade como sequela, então o
arpergiloma irá colonizar e formará a bola fúngica
 Principalmente que tem passado tuberculose

 Tumor de traqueia
 Tumor pulmonar
 Suspeitar de neoplasia quando houver linfonodomegalia

 Linfonodais mediastinal sub carina

9ª Aula
Pneumonia
 É uma doença muito frequente
 Inflamação aguda de causa infecciosa, que acomete os bronquíolos e
alvéolos, causada por vírus, bactéria e fungo
 Acomete mais no inverno
Pneumonia Adquirida na Comunidade (PAC)

Pneumonia que acomete o paciente fora do ambiente hospitalar ou unidades
especiais de atenção à saúde ou que surge nas primeiras 48 horas de sua admissão
hospitalar
Pneumonia associada a cuidados de saúde

 Pronto atendimento: permanência de 2 dias até 90 dias antes de episodio
 Asilo ou Casa de Saúde
 Antibioticoterapia venosa
 Quimioterapia ou tratamento de escaras, até 30 dias antes da doença
 Hemodiálise
Pontos relevantes
 As internações: 733.000 – SUS 2007
o Predominância do sexo masculino
o Maior ocorrência nos meses de março a julho
o Vem diminuindo desde a última década
o Internação em enfermaria: 5 – 12%
 Taxa de mortalidade hospitalar
o Tendência ascendente
 Coeficiente de mortalidade por pneumonia
o Maior
 Maior de 70 a 80 anos e menor de 5 anos
o Estáveis nas demais faixas
 Mortalidade
o 28,8 mortes por 100.000 habitantes
o Pneumonia é considerada 5ª causa de morte no Brasil, é a 2ª mais
frequente das doenças respiratórias
Patogênese
 Aspiração da orofaríngea é o método por onde a maior parte dos agentes
infecciosos alcança as vias aéreas
 A via inalatória é a outra forma comum de contaminação → Legionella,
M. pneumoniae, Micobactereias (intracelulares)
 A via hematológica é a mais utilizada nos casos de pneumonia por
Staphylococcus (endocardite de tricúspide, tromboflebite séptica,
osteomielite e infecções de partes moles)
 A contiguidade seria outra forma de atingir os pulmões abscessos hepático,
lesões de parede torácica e mediastino

 Mecanismo
o Fechamento da glote
o Reflexo da tosse
o Atividade ciliar do epitélio respiratório e muco
o Fatores humorais presente no muco
o Macrófago e imunoglobulinas alveolares
Fatores de risco para etiologia específica

 Patógenos mais comum em pacientes de acordo com a gravidade
PAC ambulatorial (leve) Internados (não em UTI) Internados em UTI (grave)

S. pneumoniae S. pneumoniae S. pneumoniae
M. pneumoniae M. pneumoniae Bacilos Gram-
C. pneumoniae C. pneumoniae H. influenzae
Vírus respiratórios Vírus respiratórios Legionella sp.
H. influenzae H. influenzae S. aureus
Legionella sp.
Agentes etiológicos
 O pneumococo é sempre o agente mais frequente (30% – 70%)
 Em adultos saudáveis é responsável por cerca de 50% dos casos que se
identificam o agente etiológico
 Outros: Mycoplasma pneumoniae, Chlamydophila pneumoniae, H. influenzae
 Geralmente há infecção mista – 38% dos casos
Fatores modificadores
 Bastonetes Gram-
o Residência em asilos
o Doenças cardiopulmonar crônica associada
o Múltiplas doenças associadas
 Pseudomonas aeruginosa
o Doença pulmonar estrutural (bronquiectasias)
o Corticoterapia prolongada (maior 10mg prednisona/dia)
o Uso de antibiótico de largo espectro por maior de 7 dias no último
mês
o Desnutrição
 Fatores associados ao pneumococo resistente à penicilina
Obs1: Indivíduo alcoólatra, ele pode broncoaspirar o vômito

Obs2: Bronquiectasia imunodeficiência, Síndrome Kartagener, sinusite, são pacientes
colonizados por pseudomonas
Critérios do CSLI Sensível → CIM 2mcg

Mudou o critério de resistência ao Pneumococo Resistência intermediária → CIM 2mcg
O Brasil não possui resistência a penicilina Resistência elevada → CIM 2mcg

① Caso
Fem. 45 anos, pneumonias de repetição desde a infância, uso de prednisona 10mg
dia e azitromicina 100mg dia 3 vezes na semana. Febre, tosse com secreção
esverdeada e hemoptoico
 Azitromicina 3 vezes por semana → não tem ação como antibiótico, tem ação
imunomoduladora (melhora a atividade imunológica)
 Paciente que pode ter fibrose cística, deficiência α-1- antitripsina,
imunodeficiência variável
② Caso
Masc. 40 anos morador de rua, etilista, má conservação dentária. Entrada no OS,
sonolento e com febre alta persistente
 Abscesso hepático
 Provavelmente por broncoaspiração
Agente atípicos
 Características: são bactérias intracelulares, sensíveis à ação de macrolídeos,
tetraciclina, quinolonas e resistentes aos betalactâmicos
 Clamydophila pneumoniae (Gram-)
 Legionelas (Legionella pneumophila) – ⅓ das PAC graves, 1/20 mil pessoas
 Vírus Respiratórios
Obs3: Pneumococo tipo 3 – pneumonia difusa intersticial, se comporta igual a

legionela. Está presente no ar-condicionado
Diagnóstico
 Doença inflamatória aguda do parênquima pulmonar de natureza infecciosa
e caracterizada por:
 Sintomas respiratórios agudos associados ou isolados
o Tosse seca ou produtiva, dor torácica, dispneia
 Sintomas sistêmicos
o Calafrios, febre, confusão mental, mialgias
 Sinais de consolidação
o Exame físico
 Aparecimento de uma opacidade radiológica nova
o Exame radiológico do tórax
Exame físico
 Frequência Respiratória
o Deve ser avaliada e se for maior que 30 irpm significa gravidade e
risco de óbito
 Pneumonia com consolidação lobar: 30%
o ↓ MV com crepitações e sopro tubário na ausculta, além de
submacicez na percussão e aumento do FV na palpação
 Quadro alveolar não homogêneo ou intersticial
o Crepitação

Diagnóstico clínico
 Sintomas de doença do trato respiratório: tosse + outro sintoma
 Aparecimento de sinais ao exame físico do tórax
 Pelo menos um sinal sistêmico: sudorese, febre, calafrios, mialgias
 Ausência de outra explicação para a doença
 ↓ Valor preditivo positivo
Radiografia de tórax
 Deve ser realizada em PA e perfil – Evidência C
 Importância:
o Confirmar suspeita
o Avaliar extensão – multilobular
o Sugerir outro diagnóstico: derrame pleural, cavitações
o Processos não infecciosos: vasculite e drogas
o Resposta ao tratamento
Obs4: sugere, mas não defini um diagnóstico etiológico definitivo não prediz agente
etiológico – Evidência C
Diagnóstico radiológico "Pistas"

 Segmento apical ou posterior de lobos superiores com ou sem cavitação
o Tuberculose, massa?
 Consolidações múltiplas com pneumatoceles e derrame pleural
o Estafilococcia
 Consolidações cavitadas em segmentos gravitacionais-dependente
o Anaeróbios
 Infiltrados intersticiais, terços inferiores bilaterais
o M. pneumonia
 Alterações atípicas
o Bronquiectasia, enfisema, desidratação
Pneumonia lobar
Tc de Tórax
 Radiografia de tórax normal, sintomas sugestivos
 Incerteza do infiltrado pneumônico
 Importante para diagnóstico diferencial
 Neoplasia, tuberculose e micose

Complicações:
 Abscessos e derrame pleural septado
Testes diagnósticos
 Testes para avaliação diagnóstica são indicados para os internados e nas
falhas terapêuticas, pois isto diminui a mortalidade
 Para pacientes de baixo risco
 Tradados ambulatoriamente
 Não é recomendado nenhum exame, exceto radiografia simples de tórax
Laboratório
Avaliação da gravidade
 Hemograma
o Leucopenia ↓ 4.000/mm3 e grandes leucocitoses com desvio à
esquerda, Indicação de gravidade
 Uréia
o Acima de 50mg/dL forte indicativo de gravidade
 Glicose, eletrólito e PFH:
o Identificam comorbidades que levam a aumento de gravidade
 Avaliação do oxigênio
o Identificação precoce da hipoxemia. Redução do risco de óbito.
Evidência A
o SpO2 menor 92% → fazer gasometria arterial
o SpO2 menor 90% → em pacientes sem patologia de base → sugere
PAC grave
o SpO2 menor 90% com altos fluxos de O2 → remover para UTI
 HIV
o Em todo paciente de risco e que tem necessidade internação
Limitações dos exames microbiológicos do escarro

 Alguns não produzem escarro
 Qualidade inadequada, mesmo sob coleta supervisionada
 Falta de triagem citológica
 Interpretações equivocadas
 Valoração da cultura dissociada do Gram
 Contaminação da via aérea superior
 Impacto da antibioticoterapia prévia
Diagnóstico etiológico → Exame de escarro

 PAC grave
 Internação em UTI
 Ventilação mecânica
 Na falha de tratamento inicial – Evidência A

Provas inflamatórias
 Proteína C reativa: marcado de prognostico
o Valor normal: 0,4 a 0,5mg/dL
o Menor 20mg/dL → exclui
o Maior 100mg/dL → probabilidade
o Manutenção de níveis elevados 3 a 4 dias de tratamento e reduções
menores que 50% – pior prognóstico ou complicações
 Procalcitonina
o Marcador de gravidade e de duração do tratamento (SEPSIS)
o Valor normal: menor 0.5ng/dL
o PAC menos graves os níveis tendem a ser maiores nas bacterianas
o Dosar no início e 5 dias depois, se reduzir 90% esse for menor que
0,1ng/dL, o antibiótico poderia ser suspenso
Outros métodos
 Reação em cadeia da polimerase
o Mycoplasma, Clamídia e Legionela
o Tem boa sensibilidade e especificidade
 Antígeno urinário do pneumococo
o Sensibilidade de 50 – 80% e especificidade 90%
o Uso de antibiótico anteriormente não altera os resultados
 Antígeno urinário de legionela
o Sensibilidade de 70 – 90% → positividade aumenta a partir do 3º dia
de doença, permanecendo positivo por semanas
o Especificidade próxima de 100% (sorogrupo I)

Achados sugestivos de Pneumonia pneumocócica

 Quadro agudo, febre alta, dor torácica ventilatório dependente, calafrios
tremulantes
 RX de tórax
o Consolidações com broncograma aéreo unifocal, sem necrose
 Hemograma
o Leucocitose com desvio à esquerda
o Gram+ aos pares
o Boa reposta a betalactâmicos
o Predominam no inverno
 Caso
Masculino, 60 anos, fumante pesado, tosse, dor torácica e emagrecimento
Pneumonia por legionella

 Quadro agudo semelhante à pneumonia pneumocócica, sem manifestações
das vias aéreas superiores
 RX de tórax
o Igual ao da pneumonia pneumocócica, envolvimento de mais de um
lobo, rápida mudança de local envolvido
 Hemograma
o Normal ou leve leucocitose com ou sem desvio à esquerda
o Gram do escarro
o Ausência de germes
o Falta de resposta à antibióticos que atuam na parede da bactéria
 Caso
Masculio, 25 anos, dispneia e febre após exposição a câmara frigorífica. Piora
radiológica rápida com ida para UTI. Leucocitose leve, sem desvio para
esquerda
Feito troca para Levofloxacina IV. Evolui com hipotensão arterial e hipoxemia
importante. Melhora radiológica lenta e progressiva
Pneumonia por estafilocócica

 Quadro clínico agudo e tóxico
 Foco supurativo
 Rx de tórax
o Lesões bilaterais, sugerindo disseminação e pio-pneumotórax
 Hemograma
o Leucocitose com desvio para à esquerda
 Gram do escarro
o Cocos positivos em cachos
o Mais comuns em idosos, debilitados por doença crônica e uso recente
de antibióticos
 Caso
Masculino, 19 anos, tosse produtiva, febre persistente. Relato de tratamento
a longo prazo com Roacutan

Critério da SBPT
 Estratificação dos pacientes com pneumonia adquirida na comunidade por
classes de risco, segundo o Pneumonia Severity Index
 Avalia a gravidade da pneumonia
Escore CURB-65
 Avaliação dos fatores anteriores menos uréia
 É mais prático de ser feito
CURB Significado Ponto

C Confusão mental 1
U Ureia > 50mg/dL 1
R FR > 30 com 1
B PAS < 90 mmHg PAD < 60 mmHg 1

PAC Grave
Admissão à UTI
Tratamento
Macrolídeos Azitromicina
Claritromicina
Ceftriaxona e Cefotaxima
Betalactâmicos Amoxicilina + Clavulanato
Amoxicilina + Sulbactam
Ertapenem
Betalac. Imipenem e Meropenem
Antipseudomonas Cefepime e Ceftazidima
Piperacilina + Tazobactan
Ciprofloxacino
Quinolonas Levofloxacino
Moxifloxacino
Gemifloxacino
Amicacina
Aminoglicosídeos Gentamicina
Tobramicina
Tempo de tratamento
 PAC de leve a moderada em adultos podem ser usados por período de 7 a 10
dias ou até menos (quilononas respiratórias e macrolídeos)
 Quadros mais graves 14 a 21 dias
 Encurtar o tratamento após 48 – 72 horas sem febre

Profilaxia
 Vacinas → Influenzae
o 65 mil postos de imunização
o Meta é vacinar 49 milhões de pessoas
o Pneumocócica – POLI – R32
o Pneumocócica – VPC – 13 V
Pneumonias Virais
Grupo Herpesvírus Grupo não Herpesvírus
CMV Influenza A – B
Herpes Simples VSR MPVh
Varicela Zoster Parainfluenza
Adenovírus
Diferenças Resfriado Gripe

Sazonalidade Ano todo Inverno
Clínica Nasais (obstrução/coriza) Sistêmico (febre, mialgia)
Tolerável Incapaz atividade diária
Tosse 4ª dias Precoce intensa
Vírus Vários Influenza A – B
Vacina Difícil (rinovírus + de 100 Sim
sorotipos) (3 cepas H1N1, H3N2 e B)
Tratamento Só sintomáticos Oseltamivir
PAC
Epidemiologia
Influenza A é o mais frequente → 4 – 19% dos casos
Medicamento Via Dose
Zanamivir Inalatória 10mg 2 vezes ao dia
5 dias tratamentos
Oseltamir Oral 75mg 2 vezes ao dia
5 dias tratamentos
Abordagem inicial da PAC

 Há realmente pneumonia?
 Decisão de tratar com antibióticos
 Hospitalizar?
 A doença é grave?
 Prognóstico
 Intensidade do tratamento

Pneumonia Lipoídica
A pneumonia lipoídica é uma condição pulmonar incomum que, frequentemente, se
apresenta com início insidioso. A causa mais comum de pneumonia lipoídica
exógena é a aspiração crônica de óleo mineral, usado como substância laxativa. O
óleo mineral, relativamente inerte, é inicialmente emulsificado e ingerido por
macrófagos. Com repetidas aspirações, o óleo mineral pode provocar uma reação de
corpo estranho, que pode resultar em fibrose
Conclusões
 Exige arguição quanto as manifestações primárias e sistêmicas
 Interpretação radiológica e
 Avaliação da gravidade
 Conhecimento de fatores modificadores etiológicos
 Doenças associadas
 Local e tratamento empírico

10ª Aula
Tuberculose
 Doença infectocontagiosa granulomatosa crônica causada pelo complexo
Mycobacterium tuberculosis
 Inicialmente localiza-se nos alvéolos pulmonares podendo ser encontrada em
todos os tecidos, com exceção de unhas e cabelos
 É transmitida pelo ar através da tosse, fala ou espirro
Epidemiologia
 A incidência ♂ 50 casos/100 mil, ♀ 100 casos/100 mil
 2 bilhões de pessoas estão infectadas no mundo → ⅓ da população mundial
 9,2 milhões de casos novos, 3 milhões não detectados e sem tratamento.
 140 casos novos/100 mil habitantes
 1,7 milhões de mortes
 Populações mais vulneráveis:
o Indígenas (incidência 4 vezes maior do que a média nacional)
o Portadores de HIV (30 vezes maior)
o Presidiários (40 vezes maior)
o Moradores de rua (60 vezes maior)
o No entanto, há ocorrências em todos os segmentos da sociedade,
independente da renda ou da escolaridade
Perspectiva 2000 a 2020

 1 bilhão de pessoas serão infectadas
 200 milhões irão adoecer
 35 milhões de mortes se não for melhorado o controle
 Queda de 1,4 % ao ano
Mortalidade
 É importante destacar que anualmente ainda morrem 4 a 5000 pessoas por
tuberculose
 Em sua maioria, os óbitos ocorrem nas regiões metropolitanas e em unidades
hospitalares
 Em 2008 a TB foi a 4ª causa de morte por doenças infecciosas e a 1ª causa
de morte dos pacientes com AIDS
Panorama atual no mundo

 Relação direta com a miséria e a exclusão social.
 Advento da infecção pelo vírus HIV.
 Aumento das taxas de migração interna e externa.
 Envelhecimento da população mundial.
 Aumento da taxa de abandono do tratamento.
 Aparecimento de resistências à múltiplas drogas.
 Reduzido interesse da comunidade científica e dos formadores de políticas
públicas em relação à TB

Meta:
Reduzir drasticamente a carga da doença até 2015
Alvos até 2015:
 Deter e começar a reverter a incidência da
tuberculose
 Detectar através do exame de escarro pelo
menos 70% dos novos casos de TB e curar
pelo menos 85% deles
 Reduzir em 50% a prevalência e as mortes
decorrentes de TB em relação a 1990
 Eliminar a TB como problema de saúde
pública até 2050 (1 caso por milhão de
habitantes)
Resistência
 TBMR: tuberculose multirresistente
o Cepa resistente a rifampicina (R) + isoniazida (H)
o As associações etambutol (E) + pirazinamida (Z) ou etambutol (E)+
fluoroquinolona têm sido preconizadas se houver resistência à H e à R
 Pré-XDR:
o Cepa resistente ou a um quinolônico ou a um aminoglicosídeo
 TBXDR:
o Cepa MDR com resistência adicional a quinolonas e a um dos
injetáveis de segunda linha (amicanina, kanamicina, capreomicina)


Vacinação BCG
Tratamento da TB latente
ou quimioprofilaxia
Diagnóstico
Tratamento
O que diagnosticar no pais e com que objetivo?

1) A infecção ou tuberculose latente
 Para indicação de medicação preventiva (H = 6/m)
2) A doença instalada
 Bem definida para tratamento normativo
 A suspeita para tratamento de prova
3) Testes de identigicação
 Diferenciar BK de MNT
4) Teste de sensibilidade
 Determinar o pergil de sensibilidade/resistência
 Estabelecer drogas e associações aplicáveis
Diagnosticar os casos bacilíferos → 75%

Um tratamento eficaz e efetivo → 85%
Bacilo
 Estrutura bacilar:  Intracelular facultativo
o Imóvel, não esporulado, não encapsulado o Sobrevive e se multiplica dentro de
 Álcool Ácido Resistente (BAAR): células fagocitárias
o Identificação laboratorial  Pode ficar em estado de dormência por
 Conteúdo lipídico da parede: longos períodos
o Formação de granuloma o Responsável pela reativação
 Aeróbio:  Tempo de geração longo
o Necessita de O2 para crescer e multiplicar o 14 a 20 h

Contagio
 O paciente bacilífero é a fonte de contágio
 Ao falar, tossir, espirrar ou cantar → lança gotículas de saliva (FLÜGGE)
contaminadas com o bacilo
 Para o contágio são necessários 50.000 núcleos (200h)
o Núcleo de Wells possui 1 a 2 bacilos
o 250 núcleos de Wells por hora
 Uma fonte em uma comunidade pode infectar 10 a 15 pessoas em 1 ano
Caso de tuberculose
 Todo indivíduo com diagnóstico confirmado por baciloscopia ou cultura e
aquele que o médico, com base nos dados clínico-epidemiológicos e no
resultado de exames complementares, firma o diagnóstico
 Sintomáticos respiratórios – SR
• Indivíduos com tosse por tempo igual ou superior a 3 semanas
Quem tem maior chance de adoecer:

 Tratados nos últimos dois anos
 Pessoas que tem contato com doentes de TB
 Idosos
 Diabéticos
 Pessoas infectadas pelo HIV
 População carcerária, moradores de rua, usuários de álcool e drogas
Imunidade
 Imunidade natural:
o É geneticamente definida
o A imunidade da tuberculose é mediada pelo sistema celular (timo-
dependente)
o Identifica-se a infecção pela reação ao PPD
 Imunidade adquirida
o Exaltação da resistência natural que se obtém de forma natural ou
artificial através da vacina BCG
A lesão (L) é diretamente proporcional ao nº de bacilos (N), virulência (V) e

hipersensibilidade do hospedeiro (H) e inversamente proporcional a resistência
natural (Rn) e resistência adquirida (Ra) L: N x Vx H
Rn + Ra
Infecção
 No Brasil geralmente acontece na infância
 Infecção sem doença, significa que os bacilos estão presentes, mas o sistema
imune os mantém sob controle

Primo infecção
1. Bacilo penetra no pulmão → Alveolite exsudativa → afluxo de
polimorfonucleares e mononucleares (15 dias)
2. Multiplicam-se livremente, por não ter imunidade adquirida
3. Da lesão pulmonar passam para linfonodos regionais
4. Posteriormente há uma disseminação linfo-hemato-gênica para todo o

organismo → explica a TB extrapulmonar
 Esta disseminação é benigna, com poucos bacilos, que ficarão latentes
ou serão destruídos
5. Na 2ª a 3ª semana o organismo normal reconhece o invasor → aciona o

sistema imunitário → luta hospedeiro e invasor para destruir ou inativar o
agente agressor
 O PPD só passa a reagir de 2 a 8 semanas da chegada do bacilo ao
pulmão
Foco primário ou de Ghon no pulmão:

 No local da inoculação tem-se um foco pequeno, arredondado, de 1 a 2mm,
esbranquiçado, amolecido, constituído de necrose caseosa, circundado de
por linfócitos, células epitelióides (macrófagos ativados e modificados) e
macrófagos
 Localizado principalmente no ⅓ médio (parte inferior do LS, LM e ápice do LI)
 Associação do foco primário + gânglios satélites + linfangite → Complexo
primário de Ranke
Tuberculose Pulmonar
 Pode-se apresentar sob a forma:
o Primária
o Pós- primária ou secundária (reinfecção endógena ou exógena)

Tubérculo Primária
 Manifestações clínicas da doença que surgem nos primeiros 5 anos após a
primo infecção
 Em 5% dos casos a primo infecção evolui para doença
 Pulmonar – aspecto pneumônico
 Ganglionar – gânglios comprimem brônquios→ atelectasias (Epituberculose)
 Forma miliar
 Meningite tuberculosa
 Tuberculose Extrapulmonar

Pós primária

Sintomas
 Tosse por 3 a + semanas
 Anorexia
 Emagrecimento
 Dor torácica
 Sudorese noturna
 Dispnéia
 Febre baixa geralmente vespertina
 Sangramento respiratório
Diagnostico
 Identificar o agente – o bacilo
 Diferencia o bacilo de Koch de micobactéria não tuberculosa
 Quando e como usar método mais complexo no diagnóstico da tubérculo
Diagnóstico bacteriológico
 Exame direto → Método de Ziehl-Neelsen
o Pesquisa de BAAR– rendimento 50 a 80 %
o 2 amostras de escarro
o Para ser positivo é necessário 5000 bacilos/ml de escarro
o No Brasil → 86,7% dos casos pulmonares tem baciloscopia +
o Indicação
 Sintomático respiratório
 Comunicante sintomático

 Escarro induzido
o Suspeitos sem expectoração espontânea:
 Nebulização com solução salina hipertônica a 3% (5ml de SF a
0,9% e 0,5ml de NaCl a 20%)
o Preceder a broncofibroscopia
o Melhor relação custo/benefício, se escarro negativo
o Concordância 97% nos resultados de BAAR E 90% da cultura entre
amostra Escarro Induzido (EI) e Lavado Broncoalveolar (LBA)
o Sensibilidade da baciloscopia de 33,8% no EI e 38% no Lavado
Broncoalveolar LBA
 Broncoscopia
o Indicação de quando:
 Pode estar associada ou não à Biópsia Transbrônquica (BTB)
 Baciloscopia do EI negativa
 Suspeita de outra doença pulmonar que não tuberculose
 Na presença de doença que acomete difusamente o
parênquima pulmonar
 Na suspeita de tuberculose endobrôquica
 Em pacientes imunodeprimidos, particularmente infectados
pelo HIV
 Cultura para bacilo de Koch

o Casos pulmonares suspeitos com BAAR negativo
o Espécimes paucibacilares e extrapulmonares
o Todo espécime de paciente HIV/AIDS
o Casos de retratamento após falência, recidiva ou reinício após
abandono
o Suspeitos de resistência
o Suspeitos de micobactéria não tuberculosa
Baciloscopia Cultura Clínica / Rx

Sensibilidade 34% 76% 100%
Especificidade 92% 92% 90%
 Teste rápido – GeneXpert

o Tecnologia biomolecular – diagnóstico precoce e redução da
transmissão
o Resultado em 2 horas
o Especificidade elevada → 97,8% – 100%
o Sensibilidade 88% -100% com BAAR+
 Hemocultura
o Usada em HIV/AIDS com suspeita de doença micobacteriana
generalizada

 Prova tuberculínica
o Indica infecção prévia à micobactéria
o Seu valor é maior nos não vacinados ou vacinados de longa data
o Injeta-se 0,1 ml de tuberculina (2U) via intradérmica e faz-se a leitura
em 72h
o PPD: Reator ou não reator
 <5mm não reator
 >5mm reator
o Técnicas inadequadas:
 Tuberculina mal conservada, exposta à luz
 Contaminação com fungos, diluição errada, manutenção em
frascos inadequados, desnaturação
 Injeção profunda ou quantidade insuficiente; uso de seringas e
agulhas inadequadas
 Administração tardia em relação à aspiração na seringa
 Leitor inexperiente ou com vício de leitura
o Resultados falso-negativos
 Tuberculose grave disseminada
 Doenças infecciosas agudas virais, bacterianas ou fúngicas
 Imunodepressão avançada (AIDS, uso de corticosteroides,
outros imunossupressores e quimioterápicos)
 Vacinação com vírus vivos
 Neoplasias, especialmente as de cabeça e pescoço e as
doenças linfo proliferativas
 Desnutrição, Diabetes Mellitus, insuficiência renal e outras
condições metabólicas.
 Gravidez
 Crianças com menos de 3 meses de vida e idosos > 65.
 Febre durante o período da feitura da PT e nas horas que
sucedem
 Linfogranulomatose benigna ou maligna
 Desidratação acentuada
Método histopatológico
 Método utilizado na investigação de formas extrapulmonares, lesões difusas
ou nos imunossuprimidos
 Lesão observada seria um granuloma, com necrose de caseificação e
infiltrado histiocitário de células multinucleadas
Radiologia
Observar os slides → Radiologia da Tuberculose

Tuberculose Miliar
 Forma grave da doença
o 1% dos casos de TB em pacientes HIV negativo
o Em até 10% dos casos em pacientes HIV+, em fase avançada de
imunossupressão
o A apresentação clinica clássica é a aguda, mais comum em crianças e
em adultos jovens
 Os sintomas são:
o Febre
o Astenia e emagrecimento, que, em associação com tosse, ocorrem em
80% dos casos
 Exame físico
o Hepatomegalia (35% dos casos)
o Alterações do SNC (30% dos casos)
o Alterações cutâneas do tipo eritemato-maculo-papulo-vesiculosas
Tuberculose – um desafio
 Situação “confortável”: 82% diagnóstico, OMS 70%
 Atualmente: 16ª posição entre os 22 com maior carga Tb e a 111ª posição em
tx de incidência
 4ª Causa que mais mata entre as doenças infecciosas
 1ª Causa de morte entre as doenças infecciosas em pessoas que vivem com
HIV/AIDS

11ª Aula
Tuberculose extrapulmonar
 Representa cerca de 10 a 15% de todos os casos de tuberculose
 Cerca de 62% dos casos de formas isoladas ou associadas à forma pulmonar,
em adultos
 Tuberculose extrapulmonar aguda assemelha a uma pneumonia bacteriana
 Seu diagnóstico é mais difícil e a ausência de granulomas em tecidos não
exclui tuberculose
o Diagnóstico é mais difícil, por ter que se realizar biópsia no órgão
o Diagnóstico anatopatológico – necrose caseosa + granulomatosa
 Não representam fatores de risco no que diz respeito à transmissão da
doença
 O órgão mais comprometido no adulto é a pleura, e nas crianças são os
gânglios
Tuberculose pleural
 Mais comum e principal causa de derrame pleural
 Maior de 40 anos e do sexo masculino
 Via hematogênica: tuberculização dos folhetos pleurais
o Manifestação de hipersensibilidade semelhante ao eritema nodoso e
na conjuntivite flictenular
 Via direta: foco pulmonar caseoso rompe-se na cavidade pleura
 2 formas de se apresentar:
o Insidiosa
• Dor torácica: sintoma + frequente
• Astenia, anorexia e emagrecimento – 70%
• Febre e tosse seca – 60 a 70% dos casos
o Aguda
• Dor torácica importante, tipo pleurítica
• Febre alta
• Grande comprometimento do estado geral
Exame físico:
 MV diminuído
 FTV negativo
 Percussão macicez
Exame radiológico
 Geralmente unilateral pequeno a moderado
 PPD: Pode ser reator ou não
 Lesão pulmonar em cerca de 30% dos casos

Exames diagnóstico
 Na maioria das vezes realiza-se biópsia pleura às cegas
 Toracocentese com biópsia pleural
 Bioquímica do líquido pleural

o Exsudato
 Proteína Líquido Pleural / Proteína sérica > 0,6
 DHL LP /DHL sérica > 0,5
 Citologia
o Predomínio de mononucleares
o Linfócito  80%
 Baciloscopia e cultura:
o Baciloscopia geralmente negativa 0 a 5%
o Cultura do líquido pleural (10 a 35 %) e de fragmento de pleura (40 a
60%)
 Histopatológico:
o Granuloma com necrose caseosa (80 a 85%)
 Dosagem de ADA (Adenosina deaminase)

o Maior que 40 UI/ l (Método de Giusti)
Análise do Líquido Pleural

 Critérios de Light → define se é transudato ou exsudato
 O exsudato deve apresentar pelo menos um destes critérios:
 Derrame pleural e ICC são as causas mais comum de transudato, nefropatia

renal

Tuberculose ganglionar
Ganglionar periférica
 2ª forma mais comum de tuberculose extrapulmonar em indivíduos com HIV
negativa e a 1ª em HIV positiva
 Característica: aumento indolor de gânglios
 Geralmente acomete gânglios cervicais (cadeia anterior e posterior e a fossa
supraclavicular), de evolução lenta, endurecidos e podem fistulizar
 Aspiração: Baciloscopia + em 10 a 25% dos casos
 Cultura: 50 a 90% dos casos
 Histopatológico: granuloma com necrose de caseificação em 90%
 PPD: Reator
Tuberculose pericárdica
 Câmara de ar e líquido
 Liquido envolta do coração
 Dificuldade de sístole e diástole - turgência jugular bilateral, pulso paradoxal
(batimento na diástole)
Tuberculose no SNC
 Rigidez de nuca e sinais de envolvimento do SNC como paralisia de nervos
cranianos
 Cerca de 3% dos casos de tuberculose em HIV negativo e 10% em HIV
positivo
 Forma grave → letalidade de 30%.
 O aumento na cobertura vacinal de BCG é o principal responsável pela
importante redução nos coeficientes de mortalidade por meningite
tuberculosa
 Quadro clínico
o Febre
o Síndrome de hipertensão intracraniana com cefaleia intensa
o Vômitos
o Confusão mental e coma
 Aumento de ventrículo
 Rigidez de nuca
 Não se faz biópsia, faz cultura de líquor

Diagnóstico de tuberculose SNC

 Radiografia de tórax
o Imagem de TB Primária progressiva ou miliar em 40 a 60% dos casos
 TC E Ressonância magnética:
o Hidrocefalia
o Espessamento meníngeo basal
o Infartos do parênquima cerebral
 Líquor:
o Geralmente límpido, hipertenso e com celularidade aumentada, com
predomínio de linfócitos, taxa de proteínas aumentada e de glicose
geralmente  40mg%
 Baciloscopia:
o Rendimento de 5 a 20%, se centrifugado >40 a 50% dos casos
 Cultura
o Positiva em 15 % dos casos
 PPD
o É reator na maioria dos casos
Tuberculose das vias urinárias

Quadro clínico
 Febre
 Disúria
 Hematúria
 Piúria asséptica
o Pede a cultura → É observa que há tem piúria, mas não cresce cultura
(cultura asséptica), pois a cultura é direcionada para o Bacilo de Koch
Diagnóstico da tuberculose das vias urinárias

 EAS
o Hematúria e/ou leucocitúria sem bacteriúria
 Baciloscopia de urina
o Geralmente negativa
 Cultura de urina
o Volume total de urina matinal (5 amostras) positiva em 40% dos casos
 Urografia excretora
o Anormal em 90% dos casos, Cavitações, dilatação pielocalicial,
calcificações renais e estenose de ureteres
 Citoscopia
o Biópsia da mucosa vesical

Formas menos comum

 Cutânea
 Óssea – 10% de todas as formas extrapulmonar
Tuberculose ocular
 A lesão mais frequente da tuberculose atinge o segmento posterior da úvea,
comprometendo a retina e coróide
 Diagnóstica diferencial:
o Sarcoidose
o Sífilis
o Toxoplasmose
o Estreptocócicas
Tuberculose extrapulmonar na infância

 Ocorrem em aproximadamente 25% do total de casos
 São paucibacilares
 Não sabem expectorar
 Manifestações clínicas variadas
 Maioria dos casos são pulmonares
 História de contágio com adultos tuberculosos
 20% são extrapulmonares:
o Ganglionar periférica
o Pleural
o Óssea
o Meningoencefálica
 Grupos de risco:
o Idade ≤ 4 anos
o Desnutridos graves
o Infectados por HIV
o Imunodeficiências primárias
o Esteroides a longo prazo
o Neoplasias e transplantados
Quadro clínico:
 Febre vespertina
 Irritabilidade
 Tosse
 Anorexia
 Emagrecimento
 Sudorese noturna
 Pneumonia de curso arrastado
PPD:
 Tem importância quando  5mm em não vacinadas ou vacinadas há + de 2
anos ou qualquer condição imunossupressora
 10 mm em vacinadas há menos de 2 anos

Diagnostico
 Baciloscopia
o A partir de 5 a 6 anos
 Lavado gástrico
o O lavado gástrico somente é indicado quando for possível a realização
de cultura para M.tuberculosis.
 Broncoscopia
o Broncoscopia é um método muito invasivo, risco de lesar a traqueia,
broncoscopia as cegas
 Consolidação parenquimatosa de evolução lenta
 Linfonodomegalia hilar e/ou paratraqueal
 Atelectasia
 Derrame pleural
 Padrão miliar ou micronodular

Contactantes
 É definido como toda pessoa que convive no mesmo ambiente com o caso
índice no momento do diagnóstico
 Esse convívio pode se dar em casa e/ou ambientes de trabalho, instituições
de longa permanência, escola ou pré-escola
 A avaliação do grau de exposição do contato deve ser individualizada,
considerando-se a forma da doença, o ambiente e o tempo de exposição
 Exame de contactantes
o Solicitar radiografia de tórax e PPD
o Anamnese e exame clínico
o Se já tratado não pedir PPD
o Solicitar radiografia de contatos já tratados se sintomáticos
Prova tuberculina
 Caso o PPD for não reator → repetir em 2 a 8 semanas
 Para considerar o segundo PPD positivo o incremento deve ser de 10 mm
 A viragem da reação de Mantoux, após aplicação do BCG intradérmico,
ocorre na maioria das crianças, independentemente da idade
Prevenção da tuberculose
 BCG (Bacilo Calmette Guerin)
o Provoca uma primo infecção artificial e inofensiva, produzindo
imunidade contra o M. tuberculosis principalmente contra as
manifestações graves da primo infecção:
 Meningoencefalite
 Disseminação hematogênica
o Efeito protetor da primeira dose da vacina BCG contra a tuberculose
na forma miliar ou na meningite é elevado.
o Dose e via de administração

 Injeta-se por via intradérmica 0,1 ml (200mil a 1 milhão de
bacilos do BCG)
 No braço direito  na altura da inserção, inferior do deltoide
 Idade: 0 a 4 anos
 Obrigatória para menores de 1 ano
o Contraindicações
 Portadores de imunodeficiências congênitas ou adquiridas
 Adultos HIV positivo ou crianças sintomáticas não devem ser
vacinados
 Adiar a vacina em RN com peso < 2 Kg, lesões dermatológicas
no local da aplicação, doenças graves e uso de
imunossupressores

12ª Aula
Abordagem terapêutica da tuberculose
Programa Nacional de Controle de Tuberculose (PNCT)/MS
 Ambulatorial, supervisionado semanalmente, por 2 meses e uma visita no
final do tratamento
 No mínimo 6 meses e no máximo 1 ano
 Próximo do trabalho ou da residência
 As formas pulmonares e extrapulmonares não necessitariam de supervisão
o Exceto meningite e formas pulmonares negativas não necessitariam
de supervisão
 A cura ocorre em 98% dos casos
Directy Observed Treatment Short Course (DOTS) → Tratamento Diretamente

Observado de Curta Duração
 Diminuir o risco de infecção e adoecimento nos casos bacilíferos (1 bacílífero
infecta até 15 pessoas/ano)
 Estratégia DOTS em 1933 pela OMS em 1993 para atingir 85% de cura e
diminuir a mortalidade
 Diminui a chance de aparecimento de cepas poli resistentes
 Estratégias
o Fortalece a adesão ao tratamento, previne o aparecimento de cepas
resistentes, reduz o abandono e aumenta a probabilidade de cura
o Pode ser no local de trabalho ou no domicílio do paciente
o Deve ser diário (exceto sábado e domingo) ou 3 x semana
Características relevantes do Bacilo de Koch

 Aerobiose restrita
o Macrófago → multiplicação lenta
 pH ácido e baixa oxigenação: favorece a formação da cápsula
dificultando a penetração do fármaco na cápsula, pois só agem
durante metabolismo ativo
o Lesões caseosas → Crescimento intermitente
 pH neutro ou ácido, e moderada oxigenação
o Cavitações → crescimento rápido
 Alta oxigenação
 pH neutro
 Substâncias nutrientes

Atividade dos medicamentos

 Crescimento rápido
o Rifampicina → R (1 : 108 bacilos resistentes)
o Estreptomicina → S
o Isoniazida → H (1 : 106 bacilos resistentes)
o Etambutol → E (1 : 106 bacilos resistentes)
 Crescimento intermitente
o Rifampicina → R
o Pirazinamida→ Z (1 : 104 bacilos resistentes)
o Isoniazida → H
o Etambutol → E
 Crescimento lento
o Rifampicina → R
o Pirazinamida→ Z
o Isoniazida → H
Princípios gerais do tratamento da Tuberculose

 Associação medicamentosa
o Proteção cruzada para evitar a resistência bacilar
o A associação faz com que apenas 1 bacilo resistente em 1024 bacilos
 Regime prolongado e bifásico
o Fase intensiva → redução da população bacilar
 Reduzir a transmissibilidade, a morbidade e a resistência
adquirida pela redução da população bacilífera
o Fase de manutenção → eliminação dos bacilos persistentes
 Eliminar os bacilospersistentes proporcionando uma cura
efetiva e duradoura da doença
 Tratamento regular
o Proteção da resistência adquirida
o Garantia de cura duradoura da doença
Tipos de resistência
 Monorresistência
 Polirresistência: a 2 ou mais, exceto à associação Rifampicina e Isoniazida
 Multirresistência: a pelo menos Rifampicina e Isoniazida (MDR)
 Resistência extensiva: a Rifampicina e Isoniazida acrescida à resistência a
uma fluoroquinolona e a um injetável de segunda linha (Amicacina,
kanamicina ou Capreomicina) (XDR)

Esquema básico
Indicações
 Caso novo (*) de todas as formas de TB pulmonar e extrapulmonar (exceto
meningoencefalite), infectados ou não pelo HIV
o (*) Paciente que nunca usou medicamentos anti-TB ou usou por
menos de 30 dias
 Retratamento: recidiva (*) ou retorno após abandono
o (*) Adoecimento por TB após tratamento anterior com Esquema I ou
EB com cura, independentemente do tempo em que esse primeiro
episódio ocorreu
R + H + Z + E – dose Fixa Combinada (4FDC)

 São facilmente absorvidos após a administração oral, com ampla distribuição
para a maioria dos tecidos e fluídos, incluindo o líquor
 Administração: ingerir 1 h antes ou 2 h após a refeição, uma vez por dia
 Em caso de irritação gastrointestinal, podem ser tomados com alimentos
Faixa de
Regime Fármacos Unidades/dose Meses
peso
20 a 35 kg 2 comprimidos
RHZE
2RHZE 150/75/400/275 mg
comprimido 36 a 50 kg 3 comprimidos 2
Fase intensiva em dose fixa
combinada
> 50 kg 4 comprimidos
20 a 35 kg 2 comprimidos
4RH
RH
150/75mg 36 a 50 kg 3 comprimidos 4
Fase de
comprimido
manutenção
> 50 kg 4 compromidos

Regime Fármacos Faixa de peso Unidades/dose Meses
RHZE 35 kg 2 comprimidos
150/75/400/275
2RHZE
mg
Fase 36 a 50 kg 3 comprimidos 2
comprimido
intensiva
em dose fixa
combinada >50 kg 4 comprimidos
35 kg 2comprimidos
7RH RH
Fase de 150/75mg 36 a 50 kg 3comprimidos 7
manutenção Comprimido
>50 kg 4 comprimidos
Tratamento em menores de 10 anos

 2RHZ /4RH
 Justificativa da retirada do Etambutol, nessa faixa etária
o Dificuldade de diagnóstico precoce de neurite óptica
 Casos Novos e Retratamento
Esquema básico

Fases do tratamento Drogas Até 20 Kg Dose máxima em mg

mg/kg/dia
1a fase (2meses) R 10 a 20 600
Fase intensiva H 10 a 20 400
Z 35 2000
2a fase (7meses) R 10 a 20 600

Fase de H 10 a 20 400
Manutenção
Associar Prednisona oral por 4 semanas ou Dexametasona intravenosa nos casos graves, por 4-8 semanas,
com redução gradual da dose nas quatro semanas subsequentes 1 a 2mg/Kg/dia
Fatores de risco para eventos adversos

 Idade: a partir da 4ª década
 Dependência Álcool: ingesta dia > 80 g
 Desnutrição: perda >15% peso corporal
 História de doença hepática prévia
 Coinfecção pelo vírus HIV
Efeitos menores – 5 a 20%

EFEITO DROGA
IRRITAÇÃO GÁSTRICA R H Z
ARTRALGIA OU ARTRITE Z H
NEUROPATIA PERIFÉRICA H E
CEFALÉIA H
PRURIDO E FEBRE R H
HIPERURICEMIA Z E
Efeitos maiores – 2 a 8 %
EFEITO DROGA
EXANTEMAS S R
HIPOACUSIA S
VERTIGENS E NISTAGMO S
PSICOSE, CONVULSÕES, ENCEFALOPATIA H
TÓXICA E COMA
NEURITE OPTICA E H
HEPATOXICIDADE TODAS
TROMBOCITOPENIA, LEUCOPENIA
EOSINOFILIA,AGRANULOCITOSE R H
NEFRITE INTERSTICIAL R
RABDOMIÓLISE COM MIOGLOBINÚRIA E
INSUFICIENCIA RENAL Z

Esquema especial (EE) para intolerância medicamentosa grave

 Rifampicina 2HZES/10HE
 Isoniazida 2RZES/4RE
 Pirazinamida 2RHE/7RH
 Etambutol 2RHZ/4RH
Esquemas Especiais para alterações hepáticas

 Preferencialmente, utilizar esquemas com Rifampicina ou Isoniazida, por
serem mais eficazes
 O esquema com Rifampicina tem menor
 tempo de duração
 No impedimento do uso de R ou H, o esquema com o derivado quinolônico
(SEO) pode ser uma alternativa.
 Garantir supervisão do tratamento para prevenir resistência ao
medicamento, pois é fundamental na composição do Esquema de
Multirresistência
Reintrodução dos medicamentos

 Primeiro RE; 3 – 7 dias depois solicitar exames; caso não houver aumento das
enzimas reintroduzir H. Uma semanas após, se não houver aumento das
enzimas, reiniciar Z
 A Ofloxacina pode ser substituída pela Levofloxacina. Para paciente acimas
de 50 Kg
o Ofloxacina 800mg/dia
o Levofloxacina 750mg/dia

MDR
 Definição: Resistência à R+H
 Deve ser supervisionado, realizado em um centro de referência e com
duração de 18 meses.
 Esquema MDR padronizado
o Resistencia à R+H
o Resistencia à R+H + fármacos da 1ª linha
o Falência do Esquema Básico
Superresistência ou Resistência extensiva → XDR

 RH + quinolona + injetável de 2ª linha.
 Esquemas individualizados com fármacos de reserva
 Teste de sensibilidade
Tratamento da tuberculose em situações especiais

 HIV
o A infecção pelo HIV é o maior fator de risco para desenvolver TB em
indivíduos previamente infectados
o Infectados sem a doença correm risco de 10% de desenvolver a
doença ao longo da vida
o Os HIV doença de 8 a 10% ao longo de 1 ano
o Modo de agir
 A prioridade é tratar a tuberculose
 Esquemas recomendados: os mesmos dos HIV negativo
 Maior frequência de efeitos colaterais
 Interação da Rifampicina com os inibidores de proteases
 Maior dificuldade de adesão → múltiplos medicamentos
 CD4 > 350/mm3 não é necessário iniciar os ARV junto ao
esquema da tuberculose
 ARV podem ser iniciados 2 a 4 semanas após o início do
tratamento da tuberculose
 Quando o ARV for incompatível com a R, substituí-la pela
rifabutina
 Diabético
o Substituir hipoglicemiante oral pela insulina
o Considerar prolongamento para 9 meses e manter glicemia em
<160mg/dL
 Gestante
o Usar Piridoxina (50mg/dia), pelo risco de convulsão no RN pela H
o Não utilizar E, S e Quinolonas

 Insuficiência renal
o R + H + Z – dosagens habituais.
o Se clereance da creatinina for  30mL/min ou em diálise:
 Evitar S e E, ou senão diminuir as doses ou dar intervalos
maiores

13ª Aula
Câncer de pulmão
 90% dos cânceres de pulmão estão ligados ao tabagismo
 Dificilmente consegue realizar o tratamento na fase inicial, pois a procura do
paciente só ocorre estágio avançado
 No Brasil:
o ♂
 3º câncer mais frequente
 1º mortalidade
o ♀
 6º câncer frequente na mulher
 2º mortalidade
 No EUA
o ♂
 1º mortalidade
o ♀
 1º mortalidade
Epidemiologia
 De doença neoplásica comum, o câncer do pulmão transformou-se em
doença neoplásica comum e na mais mortal em todo mundo
 Atualmente, e a principal causa é a principal causa de morte, por neoplasia,
entre os homens e as mulheres, em todo o mundo
 O câncer do pulmão é a primeira causa de morte por câncer nos homens
(31%) e nas mulheres (26%). É responsável por 30% de todas as mortes por
câncer, porcentagem maior do que a do câncer da mama, da próstata, do
cólon e do ovário somadas
Estimativa de óbito por câncer de pulmão

 2007 – EUA → 160.390
 2009 – Brasil → 27.179
 A maioria dos casos de câncer de pulmão se apresenta entre os 50 – 70 anos
 Nos pacientes com menos de 40 anos, sua incidência é menor do que 5%
Outros números
 Pico de incidência: entre 55 e 65 anos
 Sobrevida em 5 anos
o Países desenvolvidos: 13 – 21%
o Países em desenvolvimento: 7 – 10%
 No momento do diagnóstico, cerca 15% apenas são potencialmente curáveis
Obs1: o principal sintoma é a tosse no estádio inicial → geralmente o indivíduo já
apresenta tosse, então dificilmente ele irá ao médico, pois já está acostumado

Principais fatores de risco para câncer de pulmão

 Tabagismo
o Mais de 90% dos pacientes com câncer do pulmão são fumantes,
incluindo aí aqueles não fumantes, mas expostos continuadamente à
fumaça do tabaco (fumantes passivos)
 Outras causas relacionadas ao câncer de pulmão (10% dos casos)
o Fatos genéticos, a poluição atmosférica e a exposição as radiações
ionizantes, ao asbesto e a outras fibras minerais, a sílica, ao cromo, ao
níquel, ao arsênico, aos hidrocarbonetos policíclicos
É a única neoplasia com a relação causa-efeito bem estabelecida: praticamente só

quem fuma tem câncer de pulmão e, portanto, o melhor tratamento para esta
doença é a sua prevenção
Tipos histológicos
 Adenocarcinoma
o Constitui o câncer do pulmão mais comum em mulheres e homens
o Com frequência manifesta-se de nódulo ou massa periférica (são
sintoma tardio)
 Até 3cm é nódulo, acima de 5cm é massa
o Seus aspectos microscópicos característicos incluem formação
glandular, geralmente com produção de mucina
o Por ser periférico: geralmente inacessível a broncoscopia, porém é
mais acessível à punção transtorácica

 Carcinoma de células escamosas

o Exibe a maior correlação com o tabagismo
o Tumores centrais, em sua maioria, no hilo ou próximo a ele
o Geralmente origina-se em um brônquio central
o Tem crescimento endobrônquico e, por isso, pode apresentar
sintomas clínicos locais (tosse e hemoptise) e tem maior
probabilidade de ser diagnosticado nas suas formas iniciais, pela
citologia do escarro e broncoscopia
o Geralmente dissemina-se para os linfonodos regionais e, em torno de
10% dos casos, apresenta-se com cavitação
o É menos agressivo que o adenocarcinoma (tem crescimento mais
lento e metástases tardias)
o Pode-se apresenta como imagem de abscesso pulmonar
 Carcinoma de grandes células

o Provavelmente representa carcinomas de células escamosas ou
adenocarcinomas pouco diferenciados, em certas ocasiões com
elementos histológicos peculiares: células gigantes, células claras,
células fusiformes
o Sem localização preferencial

 Carcinoma de pequenas células

o É o mais maligno dos cânceres pulmonares (crescimento muito
rápido e metástase precoce)
o Em geral, manifesta-se na forma de tumor central e hilar, e tende a
estenosar os brônquios por compressão extrínseca
o Está associado ao hábito de fumar
o Os aspectos microscópicos incluem a presença de pequenas células
semelhantes aos grãos de aveia, com pequena quantidade de
citoplasma, sem diferenciação escamosa ou glandular e com grânulos
neurossecretoree
o O carcinoma escamoso e o de pequenas células, por serem centrais,
são geralmente acessíveis à a broncoscopia
o Não está indicada a cirurgia → porque há crescimento rápido do
câncer, é bem provável que já tenha acontecido metástase para
outros órgãos
Quadro clínico
As manifestações clínicas do câncer do pulmão resultam de um desses 3 processos:
 Crescimento local do tumor (central ou periférico)
 Metástase intratorácica ou à distância
 Síndromes paraneoplásicas – baqueatamento digital, dores articulares
Obs2: Tanto os os dados radiológicos quanto dados clínicos são mais variáveis
Alargamento hilar Derrame pleural Tumor periférico

(pode ser linfonodo ou tumor)

Tumor central Atelectasia total

Nódulo
pulmão esquerdo
Tumores centrais
 Tosse – é o mais comum e o mais precoce
 Hemoptoicos
 Dispneia – quando existe obstrução brônquica
 Dor – nos periféricos ocorre quando acontece derrame pleural, nos centrais
pode acontecer no momento da atelectasia ou pela pneumonia
 Chieira – raro
 Pneumônicos – pode causar pneumonia de repetição (sempre no mesmo
local) devido a retenção de secreção
 Abscesso
Tumor de Pancoast
 É o tumor no ápice do pulmão que invade as estruturas do opérculo torácico
(plexo braquial, cadeia simpática)
 Dor torácica – pelo acometimento de costelas e/ou vertebras
 Radiografia – opacificação do opérculo torácico
 Síndromes características:
o Síndrome de Horner
 Enoftalmia unilateral
 Ptose palpebral
 Miose
 Anidrose da face e do membro superior (do mesmo lado do
tumor)
o Síndrome de Déjerine-Klumpke
 Nos casos progressivo, o plexo braquial também é afetado,
causando dor e fraqueza nos músculos do braço e mão
 Dor torácica – pelo acometimento de costelas e/ou vertebras
Tumores periféricos
 Sintomatologia
 Tosse menos intensa, mas sempre presente
 Dor quando a tinge a pleura parietal

Síndrome da veia cava superior

 A obstrução da veia cava superior é um processo subagudo ou agudo, na
maioria das vezes causada por uma neoplasia maligna intratorácica
 Essas podem ser, em até 90% dos casos, o câncer do pulmão, os linfomas ou
os tumores mediastinais primários ou metastáticos
 O câncer do pulmão é o responsável por 46 – 75% de todos os casos da SVCS.
Ela é secundária à compressão, ou invasão da veia cava superior.
Ocasionalmente, se deve à formação de um trombo endoluminal
 Entre as neoplasias pulmonares, a que mais comumente causa a SVCS é o
carcinoma indiferenciado de pequenas células, em 40% das vezes; seguido
pelo carcinoma escamoso
Síndrome paraneoplásicas
 São manifestações patológicas, clínicas ou biológicas associadas a qualquer
neoplasia de uma maneira geral, mas que não se relacionam diretamente
com o tumor principal.
 Estão ligadas a mecanismos hormonais, humorais, tóxico-degenerativos e
dismetabólicos
Principais síndromes paraneoplásicas associadas ao câncer de pulmão

 Síndrome de Cushing → produção ectópica de ACTH
 Hipercalcemina não mestástica
 Síndrome da secreção inadequada do hormônio antidiurético
 As síndromes paraneoplásicas neurológica são incomuns
 Osteoartrite hipertrófica é caracterizada por baqueteamento digital,
proliferação periostal dos ossos longos e artrite. É uma das síndromes
paraneoplásicas mais comuns associadas ao câncer do pulmão

Síndrome neurológicas
 Surgem tardiamente
 Neuropatias periféricas
 Síndrome de Eaton-Lambert: síndrome miastênica por defeito de condução
muscular com fraqueza proximal, fadiga e mucosa oral seca
Diagnóstico
 Citologia não invasiva
 Alta positividade nos tumores centrais
o Geralmente a sensibilidade é 69%
Radiologia
 Imagem própria do tumor
o Tamanho – contornos
 Alteração distais ao tumor
o Atelectasia
o Infecção
 Disseminação do tumor
o Linfonodomegalia
o Derrame pleural
o Parede torácica
 Nódulos em 33% dos casos
o Maiores de 7mm e menores de 3cm, bordas mal definidas –
espiculada, único, arredondado, homogêneo
 Cavitação dentro de lesão sólida
 Opacificação segmentar
 Lesão triangular grosseira originando-se no ápice e estendendo-se ao hilo.
 Massa mediastinal
 Atelectasia segmentar
 Enfisema obstrutivo segmentar ou lobar
Broncofibroscopia
 Pouco invasivo
 Anestesia local
 Realizado geralmente sem internação
 Ótimo rendimento diagnostico (tumores centrais e lobares)
 Estadiamento e planejamento cirúrgico
Invasivos
 Punção aspirativa percutânea com agulha final (geralmente guiada por
tomografia)
 Diagnostico citológico
o Complicações (pneumotórax e pequenos sangramentos
o Em paciente sem indicação cirúrgica (esclarecimento para tratamento
quimioterápico ou radioterápico)
 CTVA (videotoracocoscopia)

 Mediastinoscopia
o Serve para abordagem dos linfonodos mediastinais geralmente
paratraqueais, para ver ser vale apena fazer cirurgia ou não
 Toracotomia Exploradora
 Biópsia por toracotomia

14ª Aula
Estadiamento do câncer de pulmão
Câncer:
 Não pequenas células (CPNPC) → TNM
 De pequenas células (CPNPC)
Estadiamento TNM
Avaliação prognóstica e terapêutica
T → Tumor (aspectos relacionados ao tumor)
N → Linfonodos (aspectos relacionados a envolvimento dos linfonodos regionais)
M → Metástase à distância (existência ou não de metástases)
T
Tx – Citologia positiva sem evidência de tumor
T0 – Sem evidência do tumor primário
Tis – Carcinoma in situ
T1a – Tumor até 2 cm, sem invasão do brônquio lobar

T1b - Tumor entre 2 cm e 3cm sem invasão do brônquio lobar
→ prognóstico do tumor mais próximo do hilo é pior
T2 – Tumor entre 3 e 7 cm, invasão da pleura visceral, ou pneumonite obstrutiva ou

atelectasia. Tumor em brônquio lobar ou em brônquio principal a 2 cm ou mais,
distante da bifurcação da carina traqueal → realizar cirurgia
T2a – tumor com mais de 3 até 5 cm
T2b - tumor com mais de 5 até 7 cm
T3 – Tumor com mais de 7 cm ou envolvimento de uma das estruturas seguintes:

parede torácica, pleura mediastinal, diafragma, nervo frênico ou pericárdio. Tumor
com atelectasia ou pneumonite obstrutiva de todo o pulmão, ou existe mais de um
nódulo tumoral no mesmo lobo → invade estruturas que podem ser ressecáveis
T4 – Tumor com invasão de uma das estruturas: mediastino, coração, grandes vasos,
traqueia, carina traqueal, esôfago, corpos vertebrais, recorrente laringeo. Ou a
presença de nódulos tumorais em mais de um lobo no mesmo pulmão
→ invade estruturas que podem não são ressecáveis
d
N
1 – Linfonodos altos do mediastino 8 – Linfonodos paraesofágico
2 – Linfonodo paratraqueal alto 9 – Linfonodos Ligamento pulmonares
3 – Linfonodo pré-traqueal e retrotraqueal 10 – Linfonodos extramediastinal hilares
4 – Linfonodos paratraqueal baixo 11 – Linfonodos interlobares
5 – Linfonodos subaórtico 12 – Linfonodos lobares
6 – Linfonodos paraórtico 13 – Linfonodos Segmentares
→ 5 e 6 – relacionado no espaço entre a aorta e a pulmonar 14 – Linfonodos Subsegmentares
7 – Linfonodo subcarinal
N
N0 – sem metástases para linfonodos regionais
N1 – metástases para linfonodos peribrônquicos ou hilares do mesmo lado ou
ambos, incluindo extensão direta
N2 – metástases para linfonodos mediastinais do mesmo lado e para os subcarinais
N3 –metástases para linfonodos mediastinais contralaterais, hilares contralaterais,
supraclaviculares ou pré-escalênicos do mesmo lado ou contralaterais
SLIDE 8
4R a direita ele é N1, se houver acometimento de 4L se N2
SLIDE 9
N1 extensão direta (tumor que cresce e invade pelo tamanho do tumor (10-14)
N2 (ate 9 e 7)
M
M0 – nenhuma metástase para outro lobo pulmonar ou outra parte do corpo
M1a – há tumor em ambos pulmões; ou derrame maligno na pleura ou pericárdio
M1b – metástase à distância
→ Principais sitos de metástases fígado, ósseo cérebro e suprarrenal

Estadiamento por grupos

I II III IV
Ia IIa IIIa
T1aN0M0 T1aN1M0 T1aN2M0

T1bN0M0 T1bN1m0 T1bN2M0
T2aN1M0 T2aN2M0
T2bN0M0 T2bN2M0
T3N1M0
T3N2M0 T1-4 N1-3 M1a-b
T4N0M0
T4N1M0
Ib IIb IIIb
T2aN0M0 T2bN1M0 T1-4N3M0
T3N0M0 T4N2M0
→ Estádio I – passível de tratamento cirúrgico

→ N1 e N2 é indicação de cirurgia
→ N3 ninguém opera
→ Idade não contraindica tratamento cirúrgico
Estadiamento do carcinoma de pequenas células (CPPC)

Doença limitada (30% dos casos) Doença extensa (70% dos casos)
 Tumor primário limitado ao hemitórax  Metástase para outro pulmão
 Linfonodo hilar do mesmo lado ou  Metástase a distância
contralateral  Derrame pleural neoplásico
 Linfonodo supraclavicular do mesmo
lado ou contralateral
 Linfonodo mediastinal do mesmo lado
ou contralateral
Tratamento do câncer do pulmão

 No tipo histológico
o De pequenas células – CPPC
→ Tumor de pequenas células geralmente não tem indicação cirúrgica, por já estar
estágio grave
o Não pequenas células – CPNPC
 No estadiamento
→ Único método de tratamento que tem potencial curativo é a cirurgia, desde que
seja realizada no estágio inicial da doença

Tratamento do carcinoma não-pequenas células do pulmão (CNPCP)

 Tratamento cirúrgico
o Método mais eficiente para o controle do tumor, desde que ele seja
completamente ressecável e a morbimortalidade do procedimento
seja baixa.
o No momento do diagnóstico somente 15 a 25% dos pacientes com
câncer do pulmão são operáveis
 Cirurgia exclusiva é o tratamento preferencial para os pacientes portadores
de CNPCP nos estádios I e II
o Cirurgia de escolha é a lobectomia com linfadenectomia mediastinal
o Ressecções limitadas são a opção para pacientes que apre-sentam
reserva pulmonar que não permita a lobectomia.
Princípios oncológicos
 O tumor e toda sua drenagem linfática intrapulmonar devem ser
completamente ressecados
 Todas as estruturas invadidas pelo tumor devem ser ressecadas em
monobloco, quando possível
 Deve-se evitar a secção intra-operatória do tumor
 As margens da ressecção (coto brônquico, pleura parietal, linfonodos e
qualquer estrutura invadida pelo tumor) devem ser avaliadas por biópsia de
congelação, com ampliação da margem de ressecção quando necessário
 Todos os linfonodos mediastinais acessíveis devem ser ressecados para
exame histopatológico
 A cirurgia citorredutora não tem indicação, pois não oferece chance de cura
para o paciente
 Estádio IA – (T1a-bN0M0)
o Lobectomia. A ressecção em cunha ou a segmentectomia poderá ser
avaliada naqueles casos nos quais a prova de função respiratória
contraindica a lobectomia.
 Estádio IB – (T2a-bN0M0)
o Lobectomia
 Estádio IIA – (T1N1M0) ressecção pulmonar

 Estádio IIB – (T2N1M0) (T3N0M0) ressecção pulmonar (lobar, bilobar, ou
pneumectomia)
 Tumor de Pancoast é abordado de forma especial: mediastinoscopia + QT e

Rt pré-operatória (45 Gy em 5 semanas) + cirurgia 4-6 semanas após o
término da Rxt

 Invasão da parede torácica: ressecção pulmonar + linfadenectomia +

toracectomia
 Invasão localizada do diafragma: ressecção em bloco da lesão
 Invasão do pericárdio (sem derrame pericáridico): ressecção em bloco da
lesão
 Invasão da traquéia e da carina principal: carinectomia ou braçadeira
traqueal + pneumectomia
 Paralisia diafragmática: se o comprometimento do nervo frênico for baixo e

não houver derrame pericárdio, faz-se a ressecção em bloco; se o
comprometimento do frênico for alto, por invasão direta do tumor, a lesão é
irressecável
 Estádio III
o N2 – ressecção pulmonar (lobectomia ou pneumectomia) associada a
linfadenectomia mediastinal, se for um achado per operatório. Nos
demais casos, deve-se realizar previamente a mediastinoscopia.
o Com invasão da parede torácica : ressecção pulmonar +
linfadenectomia mediastinal + toracectomia
Radioterapia no câncer de pulmão

 Radioterapia pré-operatória
o Tumor de Pancoast: incluir no campo de irradiação o tumor primitivo,
o mediastino e a fossa supraclavicular do lado da lesão.
 Pós-operatória
o Doença residual
o T3 com invasão da parede ou pericárdio
o N2
 Radioterapia exclusiva radical
o Tumores irressecáveis
o Tumores inoperáveis
 Radioterapia paliativa
o Metástases à distância
o Recidivas locorregionais após cirurgia
 Condições especiais
o Metástases cerebrais
o Atelectasias
o Síndrome de veia cava superior
 Tratamento do câncer pulmonar de pequenas células (CPPC)

o Combinação de quimioterapia (QT) e radioterapia (RT) de maneira
concomitante, com início precoce da RT

15ª Aula
Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica (DPOC)
 DPOC = enfisema de pulmão + bronquite crônica
 Obstrução do fluxo aéreo, geralmente progressiva, e está associada a uma
resposta inflamatória anormal dos pulmões à inalação de partículas ou gases
tóxicos, causada primariamente pelo tabagismo
o A célula inflamatória-chave é o neutrófilo
 Acomete primariamente os pulmões e está associada com manifestações
sistêmicas importantes
 Enfermidade respiratória prevenível e tratável, porém obstrução crônica do
fluxo aéreo não é totalmente reversível
 A sequela da tuberculose pode levar a DPOC
Epidemiologia
 Mundo:
o 1% da população tem DPOC
o Prevalência em torno de 10 a 20% dos fumantes
o 25% da população acima de 40 anos tem alguma limitação ao fluxo
aéreo
o Maior incidência: Sexo masculino de 55 a 65 anos
 ♂: 18%
 ♀: 14%
 Brasil:
o Temos cerca de 7a 8 milhões de pacientes – DPOC
o 200 mil internações pelo SUS (superior a Diabetes) e gastos de mais
72 milhões de reais/ano
 Mortalidade
o 4ª de morte no mundo
o 5ª a 7ª posição entre as principais causas de morte no Brasil
o No Brasil houve crescimento de óbitos nos últimos 30 anos de 340%
o 30.000 mortes por ano por DPOC. 3 pessoas/ hora
Etiologia
 Ambientais:
o Fumaça do tabaco é o principal fator de risco
o Irritantes químicos e poeiras ocupacionais
o Fumaça de lenha
o Histórico de tuberculose
 Genéticos:
o Deficiência de α1-antitripsina

Diagnóstico clínico
 Sintomatologia:
o Dispnéia
o Tosse
o Expectoração
 Exame físico:
o Tipo do tórax
o MV reduzido difusamente
Enfisema puro
 Paciente que não expectora é chamado de enfisema puro
 Radiografia: pobreza vascular, coração em gota, cifose
Diagnóstico funcional
 Espirometria constitui método Padrão Ouro
o Distúrbio fundamental → obstrução predominantemente expiratória
 ↓ DO VEF1 ≤80%
 ↓ DO VEF1/CVF <70%
 Pletismografia e difusão por CO

o Diferenciar Asma X DPOC
o Determinação dos Volumes Pulmonares (mede o volume de ar total
retido nos pulmões)
o Determinação das Resistência das Vias Aéreas (avalia a maior ou
menor facilidade da passagem do ar nas vias aéreas)
o Determinação das Pressões Respiratórias Máximas (avalia a força da
musculatura responsável pela respiração)
o Capacidade de Difusão do Monóxido de Carbono (mede a
capacidade dos pulmões em transferir o oxigênio para o sangue
(oxigenação do sangue))
 Teste do hélio
o O paciente inspira hélio e depois observa a quantidade de hélio que
chegou nos alvéolos

 Gasometria arterial
o Geralmente há hipoxemia
o Casos mais avançados: hipercapnia
o Medir SaO2 em todos os pacientes com VEF1 < 50 % ou sinais de
falência respiratória ou cardíaca
 Oxigenoterapia familiar: Sat < 88%, PO2 < 55 → 2L/min por 12h
Obs1: pacientes que possuem VEF1 < 50%, ocorre dilatação o ventrículo direito cor
pulmonare → coração começa a trabalhar com sobrecarga
Suspeita clínica para deficiência de alfa-1 antitripsina

 Enfisema em jovens (< 50 anos de idade)
 Enfisema com maior distribuição em lobos inferiores
 Presença de deficiência de A1AT em familiares
 Doença hepática de causa desconhecida
 Bronquiectasias sem etiologia evidente
 Obstrução irreversível de vias aéreas
 Paniculite necrotizante
 Vasculite com antiproteinase-3 positivo (C-ANCA)
Diagnóstico Diferencial
 Asma
 Bronquiectasias
 Mucoviscidose
 Tuberculose forma residual
 Sequelas pulmonares de origem desconhecida
Definições
 Asma: é uma doença heterogênea, geralmente caracterizada pela inflamação
crônica das vias aéreas. É definida pela história de sintomas respiratórios
como chiado, falta de ar, aperto no peito e tosse que variam ao longo do
tempo e em intensidade, juntamente com a limitação do fluxo aéreo
expiratório variável
 DPOC: é uma doença evitável e tratável comum, caracterizada por limitação

do fluxo de ar persistente que é geralmente progressiva e associada com
aprimoradas crônicas respostas inflamatórias nas vias aéreas e os pulmões a
partículas nocivas ou gases. Exacerbações e comorbidades contribuem para a
gravidade global em pacientes individuais
 Síndrome de Sobreposição de Asma-DPOC (ACOS): é caracterizado por

limitação do fluxo de ar persistente, geralmente associados com asma e
várias características associadas com DPOC. Uma definição específica para
ACOS não pode ser desenvolvida até que mais evidências estejam disponíveis
sobre seus fenótipos clínicos e mecanismos subjacentes

Efeitos sistêmicos da DPOC

 Alterações musculares
 Efeitos cardiovasculares
 Anormalidades nutricionais
 Efeitos no metabolismo ósseo
Mecanismo prováveis
 Medicamentos
 Inflamação sistêmica
 Sedentarismo
 Hipóxia tecidual
35 a 72% têm osteopenia
36 a 60% têm osteoporose
Classificação / gravidade
Estadio Características
Espirometria com pequena limitação ao fluxo aéreo
I: Leve VEF1/CVF < 70% pós-broncodilatador
VEF1 80% do valor teórico pós-broncodilatador
Sintomas crônicos podem estar presentes
VEF1/CVF < 70%
II: Moderado 50% < VEF1 < 80% do valor teórico
Sintomas crônicos mais frequentes
Dispnéia grau I ou II
VEF1/CVF < 70% pós-broncodilatador
III: Grave 30% < VEF1 < 50% do valor teórico pós-broncodilatador
Dispnéia intensa, baixa tolerância aos exercícios e exarcebações frequentes
Dispneia intensa grau III, exacerba 1 ou 2 vezes por ano
VEF1/CVF < 70% pós-broncodilatador
IV: Muito Grave VEF1 < 30% do valor teórico ou VEF1 < 50% do valor teórico + insuficiência respiratória ou sinais
clínicos de insuficiência cardíaca direita

A espirometria é absolutamente necessária para o diagnóstico

 Avaliar sintomas e exacerbações é fundamental e orienta a terapêutica
 Sintomas MRC/ CAT
 Exacerbações
 Reabilitação pulmonar ou atividade física deve ser ativamente recomendada
 Comorbidades devem ser avaliadas

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Douglas Vitor Gomes Turma: 2018/1

Douglas Vitor Gomes Turma: 2018/1

Causas pulmonares e não-pulmonares

Existe uma interrelação entre as principais causas de tosses crônicas:

Douglas Vitor Gomes Turma: 2018/1

Importante diferenciar entre a hemoptise e a hematêmese

Causas mais frequentes:

Douglas Vitor Gomes Turma: 2018/1

Causas menos frequentes:

Douglas Vitor Gomes Turma: 2018/1

Escala de dispneia – Medical Research Council (MRC)

Respiração = Ventilação + Perfusão + Difusão

Douglas Vitor Gomes Turma: 2018/1

Douglas Vitor Gomes Turma: 2018/1

Começa com uma apneia em torno de 12 a 15 segundos, seguida de incursões

Consiste numa série de 2 a 5 movimentos respiratórios de amplitudes variadas

Douglas Vitor Gomes Turma: 2018/1

Palpação → A palpação complementa a inspeção

Douglas Vitor Gomes Turma: 2018/1

Alterações Murmúrio Vesicular (MV)

Sons ou ruídos anormais (ruídos adventícios)

Douglas Vitor Gomes Turma: 2018/1

10 sinais de alerta para Imunodeficiência primária – Adulto

10 sinais de alerta para Imunodeficiência primária – Criança

Douglas Vitor Gomes Turma: 2018/1

Passagem do ar pela via respiratória

Douglas Vitor Gomes Turma: 2018/1

Defesa inata: barreias

Douglas Vitor Gomes Turma: 2018/1

Epitélio das vias respiratórias

Cavidade nasal até bronquíolos respiratórios

Douglas Vitor Gomes Turma: 2018/1

Alterações da função mucociliar

Moléculas da fase fluida

Douglas Vitor Gomes Turma: 2018/1

Papel da imunidade inata

Visão geral das funções

Células no lavado broncoalveolar

Douglas Vitor Gomes Turma: 2018/1

Douglas Vitor Gomes Turma: 2018/1

Anel de Waldeyer: Ao conjunto de aglomerados de tecido linfoide localizados na

Infecção nas vias respiratórias:

Douglas Vitor Gomes Turma: 2018/1

② Infecções respiratórias recorrentes + sinusite crônica + bronquiectasia + história

③ Infecções respiratórias recorrentes + Timoma + hipogamaglobulinemia →

④ Infecções respiratórias recorrentes + usa anticonvulsivante (carbamazepina) a

Douglas Vitor Gomes Turma: 2018/1

Mecanismo de defesa Doença hereditária Doença adquirida Infecções

Douglas Vitor Gomes Turma: 2018/1

Patologias relacionadas ao esvaziamento pulmonar

Douglas Vitor Gomes Turma: 2018/1

Fluxo x Volume Volume x Tempo

Douglas Vitor Gomes Turma: 2018/1

CVF – Capacidade vital forçada

VEF1 – Volume expiratório forçado em 1 segundo

A espirometria não mede volume residual é muito importante

VEF1/CVF – 75% asma

VEF1/CVF – 70% DPOC

Douglas Vitor Gomes Turma: 2018/1

Avaliar gravidade de obstrução

Avaliar a resposta ao broncodilatador

Distúrbio ventilatório obstrutivo com redução de CVF

Avaliar CVF pré-BD

Douglas Vitor Gomes Turma: 2018/1