Fisiología

Gastrointestinal
 Fisiología Gastrointestinal

Funciones:

• Procesa la comida ingerida en formas moleculares para

que puedan ser transferidas desde el ambiente externo
al interno donde puedan ser distribuidas hacia las
células a través del sistema circulatorio.

• Absorción de fluidos y nutrientes por el canal

alimentario.
 Fisiología Gastrointestinal:
Procesos Básicos

Motilidad Secreción Absorción Defecación

Digestión
Degradación Movimiento Secreción de Paso de los Eliminación de
mecánica y del musculo jugos por las nutrientes a la los desechos
química de los liso intestinal células sangre para ser
alimentos. que mezclan glandulares de utilizados por
Transformación los alimentos y la pared del todas las
de moléculas las tracto GI. células del
grandes a secreciones; lo cuerpo.
pequeñas impulsan a lo
largo del tracto
GI hacia el Glándulas Intestino
ano. salivales, Delgado y
páncreas e Grueso
hígado.
 Corazón

PROCESOS DEL SIST GI

Motilidad
Digestión
Secreción Hígado
Absorción

Vena Portal
Hepática
Boca SECRECIÓN ABSORCIÓN
ano

Comida y
Agua DIGESTIÓN

Recto
Esófago
Intestino Delgado HECES
Intestino Grueso
Estomago

MOTILIDAD
 * Motilidad: Control del Sist. GI
El movimientos de los materiales a lo lardo del sistema
digestivo esta controlado por:

 Mecanismos neurales:
 Sist. Parasimpático y reflejos locales
 Mecanismos hormonales:
 Aumento o inhibición de contracción del
musculo liso.
 Mecanismos locales:
 Respuestas coordinadas a cambios de pH o
estímulos químicos.
 Motilidad: Contracción en el Sist. GI

• Fásica: contracción y
relajación periódica:
•esófago, antro e intestino
delgado, colon.

• Tónica: tono de contracción

constante en los esfínteres:
•esofagial inferior, ileo-
cecal, interno anal.
 Motilidad: Patrones de Contracción
 Segmentación:
• Movimiento anterior y posterior, resultando en mezcla del
quimo
• Contracciones localizadas para cortar
• Intestino delgado, colon ascendente

 Peristalsis:
• Ondas coordinadas de contracciones proximales y relajación
caudal que resultan en propulsión del quimo
• Reflejo peristáltico o mientérico
• Esófago (musc circular – musc longitudinal), estomago,
intestino delgado

 Movimientos en masa:
• Ocurren 1-3 veces/dia para mover el contenido en distancias
largas
• Colon
Regulación del Sistema Nervioso Entérico
Regulación del Sistema Nervioso Entérico
 Plexo Submucoso (Meissner):
Submucoso
• Rol en secreción: glandular, endocrino, epitelial.
• ~7000 neuronas/cm Secreción
• Reflejo corto: secretomotor, responden a quimio Sensorial
y mecano-receptores Secretomotor

 Plexo Mientérico (Auerbach):

• Rol en motilidad Mientérico
• ~10000 neuronas/cm
• Proyecciones hacia ganglios mucosos y Motilidad
submucosos o efectores Mas neuronas
• Interneuronas conectan los plexos Motoras
• Reflejo largo (Actv olor, sabor, estados
emocionales)
 Sistema Nervioso Autónomo:
Regulación Extrínseca del Sist. GI

 Sist Nerv. Parasimpático

• Función excitatoria
• Fibras preganglionicas hacen sinapsis en plexos
mientérico y submucoso

• N. Vago: esófago, estomago, páncreas y sup.

intestino grueso
- Reflejos vagovagales
• N. pélvicos: inf. Intestino grueso, recto y ano
 Sistema Nervioso Autónomo:
Regulación Extrínseca del Sist. GI

 Sist Nerv. Simpático:

• Función inhibitoria
• Origen T8 – L2
• Fibras preganglionicas colinérgicas hacen
sinapsis en ganglio prevertebrales
• Fibras postganglionicas adrenérgicas hacen
sinapsis con plexo mientérico y submucoso.
 INNERVATION OF GI VISCERA BY THE ANS CN VII
SupSN-Pons
CRANIAL
minor salivary glands PtPG
Ext. carotid InfSN-Medulla Cr
SCG submandibular glands SMbG
nerve sublingual glands
parotid glands DVN-Medulla
Otic G

T1 THORACIC CN IX
Cervical cardiac P
Stellate G esophagus
nerve CN X (vagus) A
R
S ABDOMINAL
A
Y (dForegut)
S
M stomach
Greater splachnic Note: Y
P Celiac G superior duodenum
nerve • 80% is afferent M
A liver, gallbladder & pancreas • none or little P
T (dMidgut) myelination, A
H duodenum • thus slowly
conducting
T
E jejunum & ileum
Greater & lesser • physiologic Rs H
T Sup.MeG ascending colon
splachnic nerve E
I transverse colon 2/3
T
C (dHindgut)
I
transverse colon 1/3
C
descending colon
Lumbar splachnic
L2 Inf.MeG
nerve S2 - S4 Sa
PELVIC
sigmoid colon
rectum Pelvic nerves
Hypogastric plexus
external anal sphincter Pudendal nerve (somatic)
 Sistema Nervioso Autónomo:
Regulación Extrínseca del Sist. GI
Estados Emocionales

Visión, olor, SNC

sabor de la comida

Neuronas aferentes REFLEJOS Neuronas Autonómicas

(NC X es 80% aferente) LARGOS Eferentes

Quimiorreceptores,
Plexo Glándula o
Pared GI Osmoreceptores o
Nervioso musculo liso
Mecanoreceptores
REFLEJOS CORTOS

ESTIMULO LUMEN Respuesta

 Corazón

PROCESOS DEL SIST GI

Motilidad
Digestión
Secreción Hígado
Absorción

Vena Portal
Hepática
Boca SECRECIÓN ABSORCIÓN
ano

Comida y
Agua DIGESTIÓN

Recto
Esófago
Intestino Delgado HECES
Intestino Grueso
Estomago

MOTILIDAD
 FISIOLOGÍA
GASTROINTESTINAL

Motilidad Gástrica

* Transito y Mezcla de Alimentos

* Sist. GI: Transito y Mezcla de Alimentos
Masticación, Deglución y Peristalsis Esofágica
* Sist. GI: Transito y Mezcla de Alimentos

Masticación:
• Lubrica la comida y la mezcla con saliva
• Disminuye el tamaño de las partículas de comida para
facilitar la deglución y empezar el proceso digestivo
 * Sist. GI: Transito y Mezcla de Alimentos
Deglución:
• El reflejo de deglución: N vago y glosofaríngeo
• La nasofaringe se cierra y la respiración se inhibe
• Los musc de la laringe se contraen para cerrar la glotis y
elevar la laringe
• La peristalsis comienza en la faringe para mover el bolo
alimenticio hacia el esófago.
• El esfínter esofágico superior (EES) se relaja para que el
bolo entre al esófago.
 * Sist. GI: Transito y Mezcla de Alimentos
Movilidad Esofágica:

• El EES se relaja para permitir al

bolo entrar al esófago
• Contracción de EES evita reflujo
de la comida
• Contracción peristáltica primaria
que crea aumento de presión.
• Contracción peristáltica
secundaria limpia el esófago de
residuos
• El EEI se relaja para que entre el
bolo al estomago
• El estomago se relaja (relajación
receptiva) para que el bolo entre
 * Sist. GI: Movilidad Gástrica
Capas Musculares:
• longitudinal
• circular
• oblicua

Grosor relativo de las capas:

• Delgada: permite la relajación
receptiva y acomodación de grandes
cantidades de comida (2L)

• Gruesa: relacionada a la actv

contráctil que se requiere para
mezclar el contenido
Sist. GI: Movilidad Gástrica

1. Relajación receptiva
Reflejo vasovagal
CCK aumenta la
distensión

2. Mezcla, reduce
y moviliza

Disorders: gastroparesis,
 Sist. GI: Movilidad Gástrica
Contracción: Complejo Mioeléctrico Migratorio
 Sist. GI: Movilidad Gástrica

Vaciamiento Gástrico:

• ~3h

• Líquidos< isotónicos < hiper-

hipotónicos

• Inhibe: grasas (CCK)

H+
anticolinérgicos

• Estimula: colinérgicos
 Sist. GI: Movilidad Gástrica

SNC

SIMPÁTICO PARASIMPÁTICO

Plexos
Intrínsecos
Intramurales
Disminución del vaciado gástrico
Quimiorreceptores Secretina CCK, PGI Hormonal? Gastrina
Aferencias

Duodenal quimiorreceptores

Acido  Grasas  Hipertonicidad  AA

Sist. GI: Movilidad Gástrica
 INNERVATION OF GI VISCERA BY THE ANS

*lesions of the Greater splachnic nerve, CRANIAL

and celiac ganglia, and throacic level The predominant
minor tone in the stomach
salivary glands
Cr
intermedio lateral columns (I.e. is parasympathetic
submandibular glands
dysautonomias, diabetic neuropathy, sublingual glands
other neuropathies) parotid glands DVN-Medulla

T1 THORACIC
P
Absent sympathetic tone, yet esophagus
CN X (vagus) A
its not the predominant R
S ABDOMINAL
tone, hypermotility state A
Y (dForegut) *Abdominal vagal fibers vagotomy
•lessions, as in diabetic
S
M Greater splachnic stomach
neuropathy Y
P Celiac G superior duodenum
nerve M
A liver, gallbladder & pancreas
P
T (dMidgut)
A
H duodenum
Gastraparesis T
E Greater & lesser jejunum & ileum
T Sup.MeG ascending colon Gastric stasis (id., di.) H
splachnic nerve E
I transverse colon 2/3 (low stomach activity) T
C I
C

L2 Sa
 FISIOLOGÍA
GASTROINTESTINAL

Motilidad Gástrica

* Nausea y Vomito
 Nausea y Vomito
Definiciones
• Nausea: sensación subjetiva no placentera en
boca y estomago (epigastrio) acompañada por
impulso a vomitar.

• Vomito: emesis, es una acción refleja de

ejecución del contenido estomacal a través de la
boca.
 Fisiología de la Emesis
Nausea Movilización
• Sudoración y palidez • Respiración profunda
• Relajación de: • Cierre reflejo de la glotis
• Esófago • Elevación del paladar blando
• EES, EEI • Contracción rítmica de los
• Fondo del estomago músculos abdominales contra el
• Distención de estomago y esófago diafragma
• Disparo de nervios aferentes • Aumento de la presión
• Señalización de nausea intragastrica
• Relajación de esfínter pilórico y
cardias
• Contracción de duodeno, yeyuno,
estomago
• El fondo y cuerpo del estomago Vomito
reciben el contenido •eyección del contenido del estomago

In infants there is no “retching”, stomach muscles generate a reverse peristalsis (retroperistalsis)

that generates a vomit in a projectile manner. Usually caused by pyloric stenosis.
 Estímulos para la Emesis
Centros Altos Memoria, Miedo,
Anticipación

Cerebelo Centro Emético NTS

(5-HT3, D2, M1, H1)
SNC (H1 M)
Barrera Quimiorreceptores:
Hemato- Estm área postrema
Encefálica (5-HT3, D2, M1)
Aferentes
Periferia Oído interno (mov) vagales y
Estomago
Intest Delgado simpáticas

Input sensorial (5-HT3)

(dolor, olor, visión) Aferentes
Fármacos eméticos, Glosofaríngeo y
opioides, L-DOPA, trigémino
Irritantes locales:
Agonistas DA,
citotóxicos
colinérgicos
radiación Faringe
bacterias (nausea)
viruses
 * Vomito Crónico puede generar cuadros
clínicos complejos
VOMITING

Loss of Gastric HCl

Loss of Fixed H+ ECF Volume contraction

METABOLIC ALKALOSIS Increased Increased

Angiotensin II Aldosterone

Increased Increased Increased

HCO3- reabsorption H+ secretion K+ secretion

METABOLIC ALKALOSIS METABOLIC ALKALOSIS HYPOKALEMIA

 FISIOLOGÍA
GASTROINTESTINAL

Motilidad Intestino Delgado

 Motilidad Int. Delgado:
duodeno, yeyuno, íleo
• Función: digestión y absorción de nutrientes
• Enzimas
• Absorción por mucosa
• Mov de lo no- absorbido

• Estimulación del Parasimpático

• Inhibición del Simpático
 Motilidad Int. Delgado:
duodeno, yeyuno, íleo
Motilidad:

• Ritmo básico: ondas lentas, 12

ondas/min

• Segmentación C/R:
•Predominante
•Mezcla el contenido intestinal

• Peristalsis:
•Mov coordinado del quimo del
intest. Delgado hacia el grueso.
•Coordinado por el sist nervioso
entérico • Reflejos: gastroileal
•Aumenta por irritación intestinointestinal
enterogastric
 FISIOLOGÍA
GASTROINTESTINAL

Motilidad Intestino Grueso

 Motilidad Intestino Grueso
Motilidad:

• Segmentación: ciego > Colon proximal

formación de haustras

• Mov en masa: 1-3/ día

• Reflejos: colonocolonico,
rectosfinterico,
gastrocolico (CCK, gastrina)
reflejo de defecación
 Motilidad Intestino Grueso
Motilidad:

• Movimiento desde el ciego al colon transverso es

lento para permitir la absorción de agua.

• Movimientos en masa desde el colon transverso al

resto del colon son contracciones peristálticas
fuertes.
- Fuerza a la materia fecal hacia el recto, lo que
causa la necesidad de defecar.
 INNERVACIÓN DEL COLON POR EL SNA
Cr
T1

S
Defecation Reflex:
Y P
M Rectosphincteric reflex A
P R
A A
transverse colon 1/3
T S
descending colon
H Lumbar splachnic Y
Inf.MeG
E nerve S2 - S4
PELVIC M
T sigmoid colon P
I rectum Pelvic nerves
A
Hypogastric plexus internal anal sphincter
C T
external anal sphincter
Somatic voluntary control H
E
L2 T
I
C

Sa
 FISIOLOGÍA
GASTROINTESTINAL

* Sustancias Reguladoras
 * Sist. GI: Principios generales de las
Secreciones
 Exocrinas
• Prepara la comida para la absorción
• Dilución a la osmolaridad plasmática
• Cambio de pH para hidrolisis optima
• Conversión de sust complejas a simples por hidrolisis para
facilitar la absorción
• Protege la mucosa de trauma físico o químico por el mucus,
anticuerpos y fluido copioso
 Endocrinas
• Control/coordinación de actv motora y secretora
• Modifica el proceso de absorción de nutrientes
 * Hormonas Intestinales
Sitio de
Hormona Estimulo para secreción Acción
Secreción

Gastrina Estomago: Péptidos pequeños y AAs secreción de H+ en clls

Clls G (fenilalanina y triptófano) parietales
Distensión del estomago
Estimulación vagal
Se inhibe por H+ en exceso y
somatostatina
CCK Duodeno y Péptidos pequeños y AAs  Contracción de vesícula
Yeyuno: Ácidos grasos y Relaja esfínter de Oddi
Clls I monoglicéridos (no  secreción de enzimas
triglicéridos) pancreáticas y HCO3.
Inhibe vaciamiento gástrico
(grasas)
Secretina Duodeno: Ácidos grasos y H+ en secreción pancreática de HCO3
Clls S duodeno producción de bilis

Inhibe secreción de H+
PIdG Duodeno y Ácidos grasos, AAs, glucosa en  liberación de insulina
yeyuno boca Inhibe secreción de H+
 FISIOLOGÍA
GASTROINTESTINAL

Secreción Gastrointestinal
Saliva
Secreción Gástrica
Secreción Pancreática
Bilis
 * Secreción Salival
• Función:
• Inicio de digestión de almidón por la α-amilasa y de
triglicéridos por la lipasa lingual
• Lubricación de la comida
• Protección de la boca y esófago mediante dilución y
amortiguación de la comida.

• Composición :
• Volumen alto (1 – 1.5L/ día)
• Bajas [K+] y [HCO3-]
• Altas [Na+] y [Cl-]
• Hipotonicidad (depende del vol)
• α-amilasa y lipasa lingual
* Secreción Salival
* Secreción Salival
 * Secreción Salival: Control SNA
Parasimpático
Simpático
Condicionamiento
clásico Deshidratación
Comida Miedo
Olores Sueño
Nausea
+ -
Médula
T1 - T3
Núcleo salival inferior

N. Glosofaríngeo
(PC IX)

Ganglio
Cervical Superior Ganglio Ganglio
Submandibular Otico

Rama Auriculotemporal
del nervio facial (PC VII)
Gland Gland. Gland
Submandibular Sublingual Parótida
 * Secreción Gástrica

Gland Oxinticas
(fundus y cuerpo)

Gland Pilóricas
(antro)

Pepsinogen
* Secreción Gástrica:
HCl por Clls Parietales
 * Secreción Gástrica
Tipo de
Secreción Estimulo Función
Célula
Clls HCl Gastrina Activa la pepsina
Parietales Estm Vagal (ACh) Mata bacterias
(Cuerpo) Histamina
Clls Pepsinogeno Estm Vagal (ACh) Digestión de proteínas
Principales (pepsina en
(Cuerpo) bajo pH)
Clls G Gastrina Estm Vagal (péptido Estm la secreción de
(Antro) liberador de gastrina) acido gástrico

Inhb por Somatostatina

e H+
Clls Moco Estm Vagal (ACh) Barrera física entre
Mucosas Pepsinogeno lumen y epitelio
(Antro)
 * Regulación de la Secreción Gástrica
1. Fase Cefálica (30%)

• Función:
Preparar el estomago para la llegada
de la comida
• Duración: Corta (minutos)
• Mecanismo:
Neural: N Vago y plexo submucoso
• Acciones:
Primaria: estm y producción de
moco, enzimas y jugo gástrico
Secundaria: estm de liberación de
gastrina por cells G
 * Regulación de la Secreción Gástrica
2. Fase Gástrica (60%)

• Función:
Secreción; iniciar la digestión
• Duración: Larga (3-4 horas)
• Mecanismo:
 Neural: reflj cortos estm por recep
de estiramiento y quimiorrecep por
aumento de pH
 Hormonal: Estm de clls G, actv
parasimpática y presencia de
péptidos y AA e
• Acción:
Aumt la producción de acido y
pepsinogeno, la movilidad e inicia las
ondas de mezclado
 * Regulación de la Secreción Gástrica
3. Fase Intestinal (10%)

• Función:
Control de la entrada del quimo al
duodeno
• Duración: Larga (horas)
• Mecanismo:
 Neural: distensión del duodeno dispara
reflejos cortos (enterogástrico)
 Hormonal: Primario: Estm de CCK, PGI
y secretina
Secundario: Liberación de gastrina
• Acción:
Retroalimentación neg para la producción
de ac. gástrico y Pepsinogeno; reduc la
motilidad gástrica
 * Secreción Gástrica:
Estimulación e Inhibición de Clls Parietales
* Secreción Gástrica: Fármacos
 * Secreción Gástrica: Fármacos
• Atropina
• Bloquea la secreción de H+ por inhibición de receptores
muscarinicos de clls parietales.

• Cimetidina
• Bloquea receptores H2, bloqueando la estimulación de
secreción de H+
• Bloquea los efectos potenciadores sobre la Ach

• Omeprazole
• Inhibe directamente la bomba H+,K+-ATPasa y secreción
de H+
 * Secreción Gástrica: ulceras pépticas
• Lesión ulcerativa de mucosa gástrica o duodenal

• Perdida de barrera protectora mucosa o secreción excesiva

de H+ y pepsina

• Factores de protección: moco, HCO3-, prostaglandinas,

factores de crecimiento

• Factores negativos: H+, pepsina, H. pylori, antiinflamatorios

no-esteroideos, estrés, fumar, alcohol.

• Ulceras Gástricas
• Ulceras Duodenales
 * Secreción Gástrica: ulceras pépticas
• Ulcera Gástrica
• Lesión de mucosa gástrica
• Dism de secreción de H+, paso a través de mucosa lesionada
• Niveles de Gastrina altos por disminución de [H+]
• Mayor causa: H. pylori
• H. pylori coloniza la mucosa gástrica y libera toxinas que la
lesionan
• H. pylori contiene ureasa que convierte urea en NH3 y
alcaliniza el ambiente, lo cual permite que sobreviva

• Ulcera Duodenal
• Lesión de mucosa duodenal
• Aumt de secreción gástrica de H+ que llega al duodeno lo
lesiona
• Causa: H. pylori. Inhibe somatostatina (aumt gastrina) y HCO3
intestinal
* Secreción Gástrica: ulceras pépticas
 * Secreción Pancreática
• Gland Endocrina: secreción de insulina, glucagón
• Gland Exocrina: secreción de jugo pancreático

• Contiene altas [HCO3-] y enzimas esenciales para la digestión

de proteínas, carbohidratos y grasas.
• Amilasa, pepsina, tripsina, lipasa
 * Secreción Pancreática
Lóbulo Pancreático Parénquima acinar y ductal

Fluido Acinar
acino acino proteínas
enzimas
Sist. Intralobular
Na+
K+ Secreción
HCO3- espontanea
Cl-

Na+ Estm
K+ Secretina
HCO3- [HCO3-]
isotónico
Sist. Extralobular Cl-

Cl-
HCO3-
Intercambio
Cl- Cl-/HCO3-

Ducto Colector Principal isotónico

* Secreción Pancreática: Estimulación
* Secreción Pancreática:
Fase Cefálica y Gástrica
* Secreción Pancreática:
Fase Intestinal
 * Secreción Biliar y Función Vesicular
• Composición
• Sales biliares (50%)
• Fosfolípidos (40%)
circulación
• Colesterol (4%)
• Bilirrubina (2%) AA’s
Ps I CCK
Grasa

1ry

Cotransp
Na+-ac biliar
2ry

Diarrea Aumt Ac Biliares Resección Ileal

Secretora en lumen
Deficiencia Vit B12
 * Secreciones Gastrointestinales
Secreción GI Características Estimulación Inhibición
Saliva HCO3- y K+ alto SN Parasimpático Sueño
Hipotónica Deshidratación
α-amilasa Atropina
Lipasa Lingual

Secreción HCl Gastrina Disminución de pH

Gástrica Pepsinogeno SN Parasimpático Quimo en duodeno (secretina y
Histamina PIdG)
Somatostatina
Atropina, Cimetidina, Omeprazol

Secreción HCO3- alto Secretina

Pancreática Isotónica CCK
Lipasa pancreática, SN Parasimpático
amilasa, proteasas

Bilis Sales biliares CCK Resección Ileal

Bilirrubina SN Parasimpático
Fosfolípidos
Colesterol
 FISIOLOGÍA
GASTROINTESTINAL

Digestión y Absorción
Carbohidratos
Proteínas
Lípidos
Electrolitos y agua
Otros
* Digestión y Absorción de Carbohidratos
• Solo son absorbidos los monosacáridos

*Diarrea osmótica
* Digestión y Absorción de Proteínas
Proteínas

Estomago
Pepsina Aminoácidos/
(Clls Principales) Oligopéptidos

Tripsina Quimiotripsina
Intestino Carboxipeptidasa A-B Elastasa
Delgado

Aminoácidos Dipéptidos Tripéptidos

 * Digestión y Absorción de Lípidos
• Estomago:
• Mezclado
• Lipasa lingual: conversión de triglicéridos a monoglicéridos.
• CCK disminuye el vaciado gástrico dejando el tiempo necesario para
digestión adecuada de lípidos en el intestino

• Intestino Delgado:
• Ácidos biliares, lipasa pancreática, colesterol éster hidrolasa, PLA2

Triglicéridos Colesterol éster Fosfolípidos

Lipasa lingual y Colesterol éster
pancreática PLA2
hidrolasa
Colipasa

Monoglicérido
Colesterol Lisolecitina
Acido graso
Acido graso Acido graso
Acido graso
Glicerol
* Digestión y Absorción de Lípidos

Lumen
Cel Epitelial de Intest Delgado
1
Ac. Biliar
2 3
Colest Colest + AcG ApoB
ColE 4
MGlic MGlic + AcG ColE Linfa
TG
TG (Ducto
LisoPL LisoPL + AcG
5 Torácico)
PL
PL
Ac. Graso AcG Quilomicrón

Ac. Biliar

MICELA
 * Digestión y Absorción de
Electrolitos y Agua
2000 ml agua/día

1500 ml saliva

2000 ml sec gástrica

500 ml bilis

8500 ml 1500 ml sec

pancreática
1500 ml sec intestinal

400 ml

Heces 100 ml
 * Digestión y Absorción de
Electrolitos y Agua
Segmento
Na+ K+ Cl- HCO3-
Intestinal

Absorción activa: Absorción Absorción Absorción por

Yeyuno cotransporte de pasiva (vía pasiva o cotransporte
AA y glucosa Paracelular) cotransporte

Secretado, en
Absorción,
Absorción parte por
Íleo Absorción activa intercambio
pasiva intercambio
con HCO3-
con Cl-

Absorción, Secretado, en
Secreción neta intercambio parte por
Colon Absorción activa
[K+] <25mM con HCO3- intercambio
con Cl-
 * Absorción Intestino Grueso
• Absorción limitada de sales, agua (1.3-1.4L)

• No secreción de enzimas digestivas

• Sitio de fermentación (conversión de carbohidratos a gases y

ácidos grasos de cadena corta)

• Producción de Vit K, B5 y acido fólico por bacterias

• ~25% de urea se convierte en amonio vía ureasa bacterial

• Ácidos biliares modificados por metabolismo bacterial

 * Absorción de otras sustancias
• Vitaminas
• Vit liposolubles: A, D, E, K. Incorporadas con micelas
• Vit solubles: cotransporte con Na+
• Vit B12, absorbida en íleo y requiere factor intrínseco
(anemia perniciosa)

• Calcio
• Absorción en Intest delgado en presencia de vit D (riñón).

• Hierro
• Absorbido con grupo hemo o libre.
 FISIOLOGÍA
GASTROINTESTINAL

Defecación
* Defecación
Mov en Masa

Distensión
rectal

Esfínter
Interno
(involuntario)

Esfínter
Externo
(voluntario)
@Culebra - PR