Anda di halaman 1dari 335

www.optImaprep.

com

d r. R e s t h i e R a c h m a n t a P u t r i
d r. M a r c e l a Yo l i n a
Jakarta Medan
Jl. Layur Kompleks Perhubungan VIII No.52 RT.001/007 Jl. Setiabudi Kompleks Setiabudi Square No. 15
Kel. Jati, Pulogadung, Jakarta Timur Kel. Tanjung Sari, Kec. Medan Selayang 20132
WA. 081380385694/081314412212 WA/Line 082122727364
VEHIKULUM TOPIKAL
Vehikulum Topikal
• Obat topikal terdiri dari
vehikulum (bahan pembawa)
dan zat aktif.
• Secara umum, zat pembawa
dibagi atas 3 kelompok:
cairan, bedak, dan salep.
• Ketiga pembagian tersebut
merupakan bentuk dasar zat
pembawa yang disebut juga
sebagai bentuk monofase.
• Kombinasi bentuk monofase
ini berupa krim, pasta, bedak
kocok dan pasta pendingin.
Djuanda A. Ilmu penyakit kulit dan kelamin, 5th ed. Balai Penerbit FKUI; 2007. |
MDVI Vol.39. No.1. Tahun 2012: 25-35 | CDK-194/ vol. 39 no. 6, th. 2012
Cairan
• Sediaan cair yang mengandung bahan kimia terlarut (solut)
yang terlarut secara homogen dalam media pelarut
• Jika bahan pelarutnya murni air disebut sebagai solusio.
• Jika bahan pelarutnya alkohol, eter, atau kloroform disebut
tingtura (cth tingtura podofilin)
• Bahan aktif yang dipakai dalam kompres biasanya bersifat
astringen dan antimikroba.
• Cairan digunakan sebagai kompres dan antiseptik.
– Membersihkan kulit dari debris
– Perlunakan dan pecahnya vesikel, bula, pustula
– Keadaan yang basah menjadi kering
– Merangsang epitelisasi
Cairan sebagai Kompres
• Penggunaan kompres terutama kompres ter-
buka dilakukan pada:
– Dermatitis eksudatif; pada dermatitis akut atau
kronik yang mengalami eksaserbasi.
– Infeksi kulit akut dengan eritema yang mencolok
untuk vasokontriksi  mengurangi eritema
seperti eritema pada erisipelas.
– Ulkus yang kotor: ditujukan untuk mengangkat
pus atau krusta sehingga ulkus menjadi bersih.
Djuanda A. Ilmu penyakit kulit dan kelamin, 5th ed. Balai Penerbit FKUI; 2007. |
MDVI Vol.39. No.1. Tahun 2012: 25-35 | CDK-194/ vol. 39 no. 6, th. 2012
Bedak
• vehikulum solid/padat yang memiliki efek mendinginkan,
menyerap cairan serta mengurangi gesekan pada daerah
aplikasi
• Bedak memberikan efek sangat superfisial karena tidak
melekat erat sehingga hampir tidak mempunyai daya
penetrasi.
• Bedak dipakai pada daerah yang luas, pada daerah lipatan.
• Diberikan pada dermatosis yang kering dan superfisial
• Berguna untuk mempertahankan vesikel/bula agar tidak
pecah

Djuanda A. Ilmu penyakit kulit dan kelamin, 5th ed. Balai Penerbit FKUI; 2007. |
MDVI Vol.39. No.1. Tahun 2012: 25-35 | CDK-194/ vol. 39 no. 6, th. 2012
Salep
• Sediaan semisolid yang dapat digunakan pada kulit maupun
mukosa.
• Salep dipakai untuk dermatosis yang kering dan tebal (proses
kronik), termasuk likeni kasi, hiperkeratosis, dermatosis dengan
skuama berlapis, pada ulkus yang telah bersih.
• memiliki efek sebagai emolien, efek oklusi, dan mampu
bertahan pada permukaan kulit dalam waktu lama tanpa
mengering.
• Penetrasi paling kuat
• Salep tidak dipakai pada radang akut, terutama dermatosis
eksudatif karena tidak dapat melekat, juga pada daerah
berambut dan lipatan karena menyebabkan perlekatan.
Zat Pembawa Bifasik
• Krim
– Sediaan semisolid yang mengandung satu atau lebih zat aktif yang
terdispersi dalam suatu medium pendispersi dan membentuk emulsi.
– Krim dapat dibagi menjadi krim oil-in-water dan krim water-in-oil.
– Krim water-in-oil mengandung air kurang dari 25 persen dengan minyak
sebagai medium pendispersi.
– Krim oil-in-water mengandung air lebih dari 31 persen. Bentuk yang paling
sering dipilih dalam dermatoterapi.
– Sediaan ini dapat dengan mudah diaplikasikan pada kulit, mudah dicuci,
kurang berminyak, dan relatif lebih mudah dibersihkan bila mengenai
pakaian.
– Krim dipakai pada lesi kering dan superfisial, lesi pada rambut, daerah
intertriginosa. Bisa dipakai untuk lesi yang luas
– Kontaindikasi: dermatitis madidans
Zat Pembawa Bifasik
• Pasta (campuran bedak & vaselin)
– merupakan salep (misal vaselin) yang ke dalamnya ditambahkan bedak dalam
jumlah yang relatif besar, hingga mencapai 50 persen berat campuran
– Kandungan bedak yang ditambahkan ke dalamnya dapat berupa seng oksida,
kanji, kalsium karbonat, dan talk.
– Seperti halnya salep, pasta dapat membentuk lapisan penutup/film di atas
permukaan kulit, yang impermeabel terhadap air sehingga dapat berfungsi
sebagai protektan pada daerah popok.
– Pasta relatif kurang berminyak dibandingkan salep
– Efek pasta lebih melekat dibandingkan salep, mempunyai daya penetrasi dan
daya maserasi lebih rendah dari salep.
– Pasta digunakan untuk lesi akut dan superfisial
– Dermatosis yang agak basah (bersifat mengeringkan)
– Kontraindikasi: dermatitis madidans, daerah berambut, tidak dianjurkan pada
daerah lipatan
Djuanda A. Ilmu penyakit kulit dan kelamin, 5th ed. Balai Penerbit FKUI; 2007. |
MDVI Vol.39. No.1. Tahun 2012: 25-35 | CDK-194/ vol. 39 no. 6, th. 2012
Zat Pembawa Bifasik
• Suspensi atau losio
– Sistem berbentuk cair yang komponennya terdiri atas dua fase zat (fase
eksternal/ kontinu dari suspensi, yang umumnya berbentuk cair atau
semisolid dan fase internal yang merupakan partikel yang tidak larut dalam
fase kontinu (dlm hal ini adalah zat aktif)) mengendap bila didiamkan
hrs dikocok terlebih dahulu
– Keuntungan: mudah diaplikasikan, tersebar merata, favorit pada anak.
– Penguapan air dlm sediaan punya efek mendinginkan.
– Dibandingkan salep, losio dapat menyebabkan kondisi kulit yang kering dan
abrasi pada kulit.
– Contoh suspensi adalah lotio faberi, lotio calamin, bedak kocok (biasanya
terdiri atas seng oksida, talk, kalamin, gliserol, alkohol, dan air serta
stabilizer)

Djuanda A. Ilmu penyakit kulit dan kelamin, 5th ed. Balai Penerbit FKUI; 2007. |
MDVI Vol.39. No.1. Tahun 2012: 25-35 | CDK-194/ vol. 39 no. 6, th. 2012
Vehikulum Lainnya
• Gel
– Sediaan semisolid yang mengandung molekul kecil maupun besar yang
terdispersi dalam cairan dengan penambahan suatu gelling agent.
– Bahan dasar tmsk bahan yang larut air (water soluble based) dan tidak
mengandung minyak.  sangat mudah dicuci, tidak mewarnai pakaian, tidak
memerlukan pengawet, dan kurang oklusif
– Konsentrasi pada permukaan kulit lebih tinggi dan membatasi penyerapan ke
dalam kulit, misalnya pada berbagai antifungal dan antibiotik topikal.
– sediaan gel memilliki keistimewaan mampu berpenetrasi lebih jauh dari krim,
Sangat baik dipakai untuk area berambut, Disukai secara kosmetika.
– Kekurangan: efek protektifnya yang rendah  bukan untuk emolien, dapat
menyebabkan kulit kering + panas bila kandungan alkoholnya tinggi.
• Linimen/ pasta pendingin (campuran cairan, bedak, salep)
– Sediaan ini telah jarang digunakan karena efeknya seperti krim.
Jenis Vehikulum Topikal
Vehikulum Keterangan

Solusio • membersihkan kulit yang sakit dari debris (pus, krusta dan
sebagainya) dan sisa-sisa obat topikal yang pernah dipakai
• tujuan pengobatan ialah keadaan yang membasah menjadi
kering, permukaan menjadi bersih
Bedak kocok (Losio) Untuk dermatosis yang kering, superfisial dan agak luas, serta
dermatosis pada keadaan sub akut
Bedak pemberian bedak ialah dermatosis yang kering dan superfisial,
mempertahankan vesikel atau bula agar tidak pecah

Salep/ointment dermatosis yang kering dan kronik, dermatosis yang dalam dan kronik
dan dermatosis yang bersisik dan berkrusta, dan ulkus bersih
Krim indikasi kosmetik (tidak lengket, mudah dicuci, mudah menyebar, dan
tidak mengotori baju), dermatosis yang subakut dan luas, dan boleh
digunakan di daerah yang berambut
INFEKSI
JAMUR
TINEA
MIKOSIS
Superficialis Inter- Profunda
Non
mediate
Dermatofitosis Subcutis Sistemik
Dermatofitosis

Tinea capitis Pitiriasis versikolor Kandidiasis Misetoma Aktinomikosis


Tinea barbae Piedra hitam Aspergillosis Kromomikosis Nokardiosis
Tinea corporis Piedra putih Sporotrikosis Histoplasmosis
( T. imbrikata & T. Tinea nigra Fikomikosis - Kriptokokosis
favosa ) palmaris subkutan Koksidioidomikosis
Tinea manum Otomikosis Rinosporodiosis Blastomikosis
Tinea pedis Fikomikosis -sistemik
Tinea kruris
Tinea unguium
M I KO S I S
PARAMETER TINEA PTYRIASIS VERSIKOLOR CANDIDIASIS

Mikroorganisme Trycophyton Sp., Epidermophyton Sp., Microsporum Sp. Malasezzia furfur Candida albicans
• Kulit (kutis)
• Lipatan kulit
Badan (T. Daerah sering terkena (intertriginosa)
Lokasi lesi Kepala (T. Kapitis) Kaki (T. Pedis)
Korporis) keringat • Perianal (Diaper’s Rash)
• Vulvovagina
• Mukosa oral
• Interdigitalis
• Gray patch • Terutama sela jari IV-
• Gatal (ektothrix) V • Kandidosis mukosa
• Lesi multipel
• Batas tegas • Black dot • Skuama, fisur, • Kandidosis kutis
• Batas tegas
• Polisiklik (endothrix) maserasi • Kandidosis sistemik
Bentuk lesi • Hipopigmentasi
• Pinggir aktif • Kerion (Bengkak, • Gatal menahun  • Reaksi id (kandidid)
sampai dengan
• Central pus + dari folikel, tidak gatal • Maserasi (+)
hiperpigmentasi
healing seperti sarang • Kronik
lebah) • Papuloskuamosa
• Hiperkeratotik
Meatball and spaghetti
Pemeriksaan KOH Hifa sejati dan arthrospora (hifa pendek dan spora Pseudohifa dan blastospora
bulat)
Lampu Wood Kuning kehijauan Kuning keemasan Fluoresensi (-)

Topical and/or systemic • Topikal :


• Hindari faktor penyebab
Topikal: salep 2-4, whitfield, azole topikal Ketokonazole salep
• Antifungal (Gentian violet,
Penatalaksanaan Sistemik: Terbinafin, Griseofulvin, golongan azole: ketoconazole, • Sistemik:
Amfoterisin, Nistatin, Grup
itraconazole Ketokonazole 1 x 200
–azole)
Sistemik : Bila topikal gagal, lesi berulang atau kronik mg 7-10 hari
Dermatofitosis

• Penyakit jamur di kulit oleh jamur dermatofita


• 3 genus:
1. Microsporum
2. Tricophyton
3. Epidermophyton
Mikosis
• Sediaan basah KOH 10% (rambut), 20% (kulit),
30% (kuku)  utk hancurkan epitel & debris
 sediaan jernih. Dapat + zat warna, mis:
tinta parker blue-black. Mikroskop cahaya
pembesaran 100X & 400X
• Kultur pada media DSA (Dextrose Saboraud
Agar)

Kandidosis
Tinea Korporis, Fasialis, Kruris

• Tinea corporis, pedis, kruris: T.


rubrum is the most common cause.
• Morfologi dermatofitosis:
– Kelainan berbatas tegas
– Polimorfik (papul, vesikel, skuama,
dll)
– Tepi lebih aktif, central healing
– Disertai rasa gatal
• Klasifikasi dermatofitosis
didasarkan pada lokalisasi kelainan
kulit
Tinea Kapitis
• Kelainan pada kulit dan rambut kepala yang
disebabkan oleh dermatofit

• Bentuk klinis:
– Grey patch ringworm (biasanya disebabkan
Microsporum)
• Papul merah yang melebar, membentuk bercak, pucat,
bersisik. Rambut menjadi abu-abu, tidak berkilat, mudah
patah dan tercabut. Lampu Wood: hijau kekuningan.
– Kerion (Microsporum atau Tricophyton)
• Reaksi peradangan berat pada tinea kapitis, pembengkakan
menyerupai sarang lebah dengan sebukan sel radang.
Dapat menimbulkan jaringan parut dan alopesia menetap.
Fluoresensi (+/-)
– Black dot ringworm (biasanya disebabkan
Tricophyton tonsurans dan Trycophyton violaceum)
• Rambut yang terkena infeksi patah pada muara folikel, dan
yang tertinggal adalah ujung rambut yang penuh spora
(black dot). Fluoresensi (-)

Djuanda A. Ilmu penyakit kulit dan kelamin, 5th ed. Balai Penerbit FKUI; 2007.
3 Pola Invasi Rambut pada Tinea Kapitis
E C TOT H R I X E N D OT H R I X
• Fluoresen kuning • Tanpa fluoresen • Fluoresen abu • Tanpa fluoresen
kehijauan terang – M. fulvum kehijauan kusam – T. gourvillii
– Microsporum – M. Gypseum – Trichophyton – T. Soudanense
audouinii – T. Megninii schoenleinii – T. tonsurans
– M. canis – T. Mentagrophytes – T. Violaceum
– M. Ferrugineum – T. Rubrum – T. Yaoundei
– T. verrucosum
Tinea Pedis & Manuum
• Tinea pedis is most commonly caused by Trichophyton rubrum
• Commonly, tinea pedis patients describe pruritic, scaly soles and, often,
painful fissures between the toes. Less often, patients describe vesicular or
ulcerative lesions.
• Tinea manuum commonly occurs in association with tinea pedis and is
often unilateral ("two-feet, one hand syndrome”)
• Bentuk tinea pedis:
– Interdigital tinea pedis: the most
characteristic type of tinea pedis, with
erythema, maceration, fissuring, and
scaling, most often seen between the
fourth and fifth toes.
– Ulcerative tinea pedis
– Vesicular/inflammatory tinea pedis
– Chronic hyperkeratotic This image shows concomitant tinea pedis and tinea manuum,
also known as the "two feet, one hand" presentation.
Interdigital tinea pedis Hyperkeratotic (moccasin-type) tinea pedis

Vesicular/inflammatory tinea pedis Ulcerative tinea pedis


Drug of Choice Dermatofita
DERMATOFITA DOC
Tinea Kapitis • Perlu terapi sistemik untuk mencapai folikel rambut
• Griseofulvin: DOC untuk spesies Microsporum maupun Trichophyton
• Terbinafin: DOC untuk spesies Trichophyton
• Griseofulvin merupakan DOC jika spesies penyebab tinea kapitis tidak
jelas

Tinea manum, Tinea • Terapi utama adalah topikal: topikal azole/ terbinafine
pedis • DOC sistemik: Terbinafin, itrakonazol, flukonazol
• Griseovulfin kurang efektif dan butuh waktu yang lebih panjang
Tinea barbae • Butuh terapi sistemik untuk mencapai folikel rambut
• DOC: griseovulfin/ Terbinafin selama 2-4 minggu; alternatif:
itrakonazol, flukonazol
Tinea facialis, Tinea • Mengenai struktur kulit superfisial  terapi topikal adalah yg utama
korporis, tinea • DOC sistemik: terbinafin/ itrakonazole; alternatif
kruris griseofulvin/fluconazole
Tinea Unguium • Ringan-sedang: topikal/oral; berat: oral
• DOC: Terbinafin; alternatif itrakonazole
Terapi Tinea Korporis, Kruris, Fasialis, Pedis
• Pengobatan topikal (Tabel Terlampir)
DOC untuk tinea kruris, korporis, fasialis (selama 1-3 minggu); pedis (selama 4 minggu)
– Kombinasi asam salisilat (3-6%) dan asam benzoat (6-12%) dalam bentuk salep ( Salep
Whitfield)
– Kombinasi asam salisilat dan sulfur presipitatum dalam bentuk salep (salep 2-4, salep 3-10)
– Derivat azol : mikonazol 2%, klotrimasol 1%, ketokonazol 2% dll
– Derivat allilamine: terbinafine (sedikit lbh efektif dibanding derivat azole)

• Pengobatan sistemik: pada tinea korporis, kruris, fasialis, pedis diberikan bila lesi luas atau bila
dengan pengobatan topikal tidak ada perbaikan
– Terbinafine 250 mg sehari untuk dewasa (korporis/kruris 1-2 mggu; pedis 2 minggu)
– Griseofulvin korporis/kruris microsize 500 to 1000 mg per day or griseofulvin ultramicrosize
375 to 500 mg perhari 2-4 minggu; pedis griseofulvin microsize 1000 mg per day or
griseofulvin ultramicrosize 660 or 750 mg per day 4-8 minggu
– Itraconazole korporis/kruris 1 kali 200 mg selama 1 minggu; pedis 2 kali 200 mg per hari
selama 1 minggu;
– Fluconazole 150 mg per minggu (korporis/kruris 2-4 mggu; pedis 2-6 minggu)
– Ketokonazol 200 mg per hari
Djuanda A. Ilmu penyakit kulit dan kelamin, 5th ed. Balai Penerbit FKUI; 2015 | Uptodate 2017
Tinea Kapitis
• Griseofulvin has a long history of use for childhood tinea capitis and is a well-
accepted first-line therapy.
– Microsize 20 to 25 mg/kg per day for 6 to 12 weeks (Dewasa 500-1000 mg/hari)
– Ultramicrosize 10 to 15 mg/kg per day for 6 to 12 weeks (Max 375-750 mg/hari)
• Terbinafine has emerged as an alternative first-line agent that may offer the
advantage of shorter treatment courses.
– Duration of therapy 4-6 weeks
– terbinafine granules: <25 kg 125 mg daily | 25-35 kg 187.5 mg daily | >35 kg 250
mg daily
– terbinafine tablets: 10-20 kg 62.5 mg daily | 20-40 kg: 125 mg daily | >40 kg: 250
mg daily
• Fluconazole and itraconazole are effective, but less frequently used than
griseofulvin and terbinafine.
• Tinea barbae: griseofulvin microsize (500 mg per day) or oral terbinafine (250
mg per day) 2-4 weeks; alternative itraconazole/ fluconazole
Uptodate. 2017
Pengobatan Topikal terutama
untuk jenis
• Tinea korporis
• Tinea cruris
• Tinea pedis
• Tinea unguium (cat kuku)
Medications Used to Treat Tinea Kapitis
Kandidiosis Kutis
• Candidiosis: penyakit yang disebabkan oleh genus candida
• Klasifikasi:
- Kandidiosis mukosa: kandidiosis oral, perleche,
vulvovaginitis, balanitis, mukokutan kronik,
bronkopulmonar
- Kandidiosis kutis: lokalisata, generalisata, paronikia dan
onikomikosis, dan granulomatosa
- Kandidiosis sistemik: endokarditis, meningitis,
pyelonefritis, septikemia
- Reaksi id (kandidid)/autoeczematization: reaksi akut
generalisat pada kulit akibat multifaktorial

Buku Ajar Kulit dan Kelamin FKUI 2015


Kandidiosis Kutis

• Faktor predisposisi
- Endogen: perubahan fisiologik (kehamilan,
obesitas, iatrogenik, DM, penyakit kronik),
usia (orang tua dan bayi), imunologik
- Eksogen: iklim panas, kelembapan tinggi,
kebiasaan berendam kaki, kontak dengan
penderita

Buku Ajar Kulit dan Kelamin FKUI 2015


Kandidiosis Kutis
• Bentuk klinis:
- Kandidiosis intertriginosa:
- Kandidiosis perianal
- Kandidiosis kutis generalisata

• Pemeriksaan diagnostik: KOH (ditemukan sel ragi,


blastospora, atau hifa semu), kultur agar Saboraud
• Tatalaksana:
- menghindari faktor predisposisi
- Antifungal: group azol oral (ketokonazole, fluconazole),
topikal (miconazole)

Buku Ajar Kulit dan Kelamin FKUI 2015


Candida albicans
Kandidosis Oral
JENIS KLINIS
Kandidosis Pseudomembran Akut • Plak putih serupa susu pada
(Thrush) mukosa --> Diangkat --> dasar
eritema

Kandidosis Eritematosa Atrofik Akut • Area eritematosa pada dorsum


dan Kronik lidah, palatum atau mukosa bukal

Kandidosis Hiperplasia Kronik • Plak putih yang tidak dapat


• Kandidosis Oral Kronik diangkat
(Leukoplakia Kandida)
• Sindrom Kandidosis Endokrin
• Kandidosis Mukokutaneus
Terlokalisasi Kronis
• Kandidosis Kronik Difus

Denture Related Stomatitis • Eritema dan edema kronik pada


mukosa yang berkontak dengan
denture

Kelitis Angular • Lesi pada sudut mulut


• perih, eritema dan fissura

a
Prinsip Tatalaksana Kandidosis Oral
Gejala klinis DOC Alternatif

Ringan Clotrimazole troches 5x10 Nistatin drop:


mg/hari selama 7-14 hari - Dewasa: 4x400.000-
600.000 U
Miconazole muccoadhesive - 1-12 bulan: 4x200.000 U
buccal 50 mg dioleskan di - 1-18 tahun: sama dengan
mukosa mulut 1 kali sehari dewasa
selama 7-14 hari
Durasi: sampai 48 jam setelah
gejala klinis hilang

Sedang-berat Fluconazole oral 1x100-


200mg/hari selama 7-14 hari
PITIRIASIS VERSICOLOR
Pitiriasis versikolor
• Penyakit jamur superfisial yang kronik
disebabkan Malassezia furfur

• Gejala
– Bercak berskuama halus yang berwarna putih sampai coklat hitam, meliputi
badan, ketiak, lipat paha, lengan, tungkai atas, leher, muka, kulit kepala
yang berambut
– Asimtomatik – gatal ringan, berfluoresensi

• Pemeriksaan
• Lampu Wood (kuning keemasan), KOH 20% (hifa pendek, spora bulat:
meatball & spaghetti appearance)

• Obat
• Selenium sulfida (shampoo), azole, sulfur presipitat
– Jika sulit disembuhkan atau generalisata, dapat diberikan ketokonazol
1x200mg selama 10 hari
Djuanda A. Ilmu penyakit kulit dan kelamin, 5th ed. Balai Penerbit FKUI; 2007.
INFEKSI
VIRUS
HERPES SIMPLEKS
Herpes Simpleks
• Infeksi, ditandai dengan adanya vesikel yang berkelompok di
atas kulit yang sembab dan eritematosa di daerah dekat
mukokutan

• Predileksi HSV tipe I di daerah pinggang ke atas, predileksi HSV


tipe II di daerah pinggang ke bawah terutama genital

• Gejala klinis:
– Infeksi primer: vesikel berkelompok di atas kulit yang sembab &
eritematosa, berisi cairan jernih yang kemudian seropurulen, dapat
menjadi krusta dan kadang mengalami ulserasi dangkal, tidak
terdapat indurasi, sering disertai gejala sistemik
– Fase laten: tidak ditemukan gejala klinis, HSV dapat ditemukan
dalam keadaan tidak aktif di ganglion dorsalis
– Infeksi rekuren: gejala lebih ringan dari infeksi primer, akibat HSV
yang sebelumnya tidak aktif mencpai kulit dan menimbulkan gejala
klinis
Djuanda A. Ilmu penyakit kulit dan kelamin, 5th ed. Balai Penerbit FKUI; 2015.
Herpes Simpleks
• Pemeriksaan Tipe II
– Ditemukan pada sel dan
dibiak, antibodi, percobaan
Tzanck (ditemukan sel
datia berinti banyak dan
badan inklusi intranuklear, Tipe I
glass cell)
• Komplikasi
– Meningkatkan
morbiditas/mortalitas pada
janin dengan ibu herpes
genitalis
Djuanda A. Ilmu penyakit kulit dan kelamin, 5th ed. Balai Penerbit FKUI; 2015.
Multinucleate giant cells
Tzank Test

• Dari tes ini akan banyak


ditemukan sel-sel epitel raksasa
berinti banyak atau sel Tzanck.
• Sel Tzanck biasa ditemukan di
herpes simpleks, varicella dan
herpes zoster, Pemphigus
vulgaris, dan Cytomegalovirus.
• Terkadang tes ini disebut
Chikenpox skin test atau herpes
skin test karena sering
digunakan pada virus-virus
tersebut.
TZANCK SMEAR
• Kegunaan untuk:
o Immunobullous disorders: pemphigus vulgaris, SSSS, TEN
o Cutaneous infections:
• herpers simplex, herpes zoster, varricella, CMV  multinucleated
giant cells
• Moluscum contagiosum
o Genodermatoses (inherited genetic skin conditions
example: ichthyosis; often grouped into three categories:
chromosomal, single gene, and polygenetic)
o Suspected tumors: basal cell epitelioma, paget’s disease,
squamous cell carcinoma
Cytodiagnosis of cutaneous infections
with Tzanck Test
• Herpes simplex, varicella, herpes zoster
– The typical features include characteristic multinucleated
syncytial giant cells and acantholytic cells. The cells appear as if
they have been inflated ("ballooning degeneration")
– Eosinophilic Intranuclear inclusion bodies
• Molluscum contagiosum
– Intracytoplasmic molluscum bodies (Henderson-Patterson
bodies)
• Viral warts:
– koilocytes
• Hand foot and mouth disease
– syncytial nuclei, absence of acantholytic cells
Multinucleate giant cells
Tzanck smear showing secondary acantholysis
in Herpes simplex. The yellow arrow points to
a single acantholytic cell; the red arrow
indicates a multinucleated giant cell. (Giemsa
stain, 10× )

Acantholysis is defined as the loss of coherence between epidermal cells due to the
breakdown of their intercellular bridges. The cells remain intact but are no longer
attached to each other; they tend to acquire the smallest possible surface area and
become rounded up, resulting in intra-epidermal clefts, vesicles and bullae.
High power view of secondary acantholysis in
Herpes simplex. Few Multinucleated giant
cells are also seen. (Giemsa stain, 40× )
Prinsip Terapi (CDC 2015)
• Terapi yang menjadi pilihan: acyclovir, valacyclovir, dan
famcyclovir
• Valacyclovir lebih unggul dalam masalah absorbsi
• Famciclovir memiliki bioavaibilitas oral yang jauh lebih tinggi
• Terapi antiviral topikal tidak banyak bermanfaat dan tidak
disarankan
• Sediaan yang dipilih ORAL, namun jika gejala berat dipilih
sediaan acyclovir IV 5-10 mg/kgBB/8 jam selama 2-7 hari
(sampai ada perbaikan) kemudian dilanjutkan terapi oral
sampai total durasi terapi 10 hari
• Khusus ensefalitis HSV durasi acyclovir IV 21 hari
Regimen terapi (CDC 2015)
Untuk yang baru pertama kali menderita
• Acyclovir 3x400 mg/hari selama 7-10 hari, ATAU
• Acyclovir 5x200 mg/hari selama 7-10 hari, ATAU
• Valacyclovir 2x1 gram/hari selama 7-10 hari, ATAU
• Famcyclovir 3x250 mg/hari selama 7-10 hari

Untuk yang rekuren (syarat: hanya boleh diberikan max 1 hari setelah
onset)
• Acyclovir 3x400 mg/hari selama 5 hari, ATAU
• Acyclovir 2x800 mg/hari selama 5 hari, ATAU
• Acyclovir 3x800 mg/hari selama 2 hari, ATAU
• Valacyclovir 2x500 mg/hari selama 3 hari, ATAU
• Valacyclovir 1 gr/hari selama 5 hari, ATAU
• Famcyclovir 2x125 mg/hari selama 5 hari, ATAU
• Famcyclovir 2x1 gram/hari selama 1 hari, ATAU
• Famcyclovir 1x500 SD kemudian dilanjutkan 2x250 mg/hari selama 2hari
VARICELLA – HERPES ZOSTER
Varicella (Chicken Pox)
• Infeksi akut oleh virus varicella zoster yang menyerang
kulit dan mukosa
• Transmisi secara aerogen

• Gejala
– Masa inkubasi 14-21 hari
– Gejala prodromal: demam subfebris, malaise, nyeri kepala
– Disusul erupsi berupa papul eritematosa  vesikel tetesan air
(tear drops)  pustul  krusta
– Predileksi: badan  menyebar secara sentrifugal

• Pemeriksaan
– Percobaan Tzanck ditemukan sel datia raksasa berinti banyak

Djuanda A. Ilmu penyakit kulit dan kelamin, 5th ed. Balai Penerbit FKUI; 2007.
Varicella (Chicken Pox): Terapi
• Pengobatan
– Simptomatik (antipiretik, analgesik, antipruritus)

– Bedak Salicil 2 % (anti pruritus)

– Salep Salicil 2% bila terdapat ulserasi

– Bila Erupsi < 72 jam  antiviral


• Acyclovir: >40kg 800 mg PO q6hr for 5 days; ≥2 years and <40 kg:
20 mg/kg/dose PO q6hr for 5 days; not to exceed 800 mg/dose
• Valacyclovir
– Dosis anak: 2-18 tahun  20 mg/kgBB PO, 3x/hari, 5 hari. Max: 1 g PO,
3x/hari
Herpes zoster
Herpes Zoster Lesi Kulit pada Herpes Zoster
• Penemuan utama dari PF:
kemerahan yang terdistribusi
unilateral sesuai dermatom
• Rash dapat berupa eritematosa,
makulopapular, vesikular,
pustular, atau krusta tergantung
tahapan penyakit
• Terapi nyeri: Gabapentine
oral/NSAID topikal/Lidocaine
topikal
• Komplikasi
– Neuralgia pasca herpes, herpes
zoster oftalmika, sindrom Ramsay-
Hunt
Djuanda A. Ilmu penyakit kulit dan kelamin, 5th ed.
Balai Penerbit FKUI; 2007.
Herpes zoster
• Terapi nyeri:
• Gejala
Gabapentine oral/NSAID
– Gejala prodromal sistemik (demam,
topikal/Lidocaine topikal
pusing, malaise) & lokal (mialgia, gatal,
pegal) • Anti-Viral (diberikan <
– Timbul eritema yang kemudian menjadi 72 jam setelah onset,
vesikel berkelompok dengan dasar atau pada
eritematosa & edema  pustul & krusta manula/imunokomprom
– Pembesaran KGB regional ais)
– Herpes zoter oftalmikus: infeksi n. V-1 – Acyclovir (5x800mg)
– Sindrom Ramsay-Hunt: gangguan n. – Valacyclovir: 1 g PO,
fasialis & otikus 3x/hari, 7 hari (erupsi <
48 jam)

Djuanda A. Ilmu penyakit kulit dan kelamin, 5th ed. Balai Penerbit FKUI; 2007.
VERUKA DAN KONDILOMA
AKUMINATA
PMS akibat Virus: Verucca Vulgaris
• Verruca: hiperplasi epidermis akibat pertumbuhan epithel
yang disebabkan oleh Human Papilloma Virus (”kutil” atau
”Warts”)
• Nama berdasarkan lokasinya
– Verruca Vulgaris (Common Warts) dengan predileksi
khususnya di ekstremitas bagian ekstensor (paling sering sub
tipe HPV 2 dan 4)
– Verruca Plantaris (Plantar Warts/myrmecia) dengan predileksi
pada telapak kaki (paling sering HPV tipe 1)
– Verruca Plana (Flat Warts) dengan predileksi pada muka dan
leher
– Akibat HPV tipe 3 dan 10
– Biasanya tidak dijumpai parakeratosis  rata
– Condyloma Accuminata (Genital Warts)
– (HPV tipe 6 & 11
Kondiloma Akuminatum
• Risk factor : • Clinical manifestation
– Digital/anal, oral/anal and – Patients with a small number of
digital/vaginal contact warts are often asymptomatic.
probably can also spread – Other patients may have
the virus, as may fomites pruritus, bleeding, burning,
– The disease is also more tenderness, vaginal discharge
common in (women), or pain
immunosuppressed – Condylomata can occasionally
individuals form large exophytic masses that
can interfere with defecation,
intercourse, or vaginal delivery.
– Lesions involving the proximal
Breen E, et,al. Condyloma Acuminata (Anogenital warts).
www.uptodate.com
anal canal may also cause
stricturing.
Kondiloma Akuminatum
• PMS akibat HPV, kelainan berupa
fibroepitelioma pada kulit dan mukosa

• Gambaran klinis
– Vegetasi bertangkai dengan permukaan berjonjot
dan bergabung membentuk seperti kembang kol

• Pemeriksaan
– Bubuhi asam asetat 
berubah putih
Pemeriksaan Penunjang Virus
Penyakit Pemeriksaan Gambaran

Herpes Simpleks • Tzank Test: Multinucleated


giant cells
• Cytopathiceffect (+)

Genital Warts • Tzank Test: Koilosit


• Cytopathic effect (+)

MolluskumKontagiosum • Tzank Test: Badan inklusi


intrasitoplasma
• Cytopathiceffect (+)
Terapi
• Modalitas terapi utama untuk kondiloma akuminata adalah
terapi destruktif:
– Elektrokauterisasi,
– krioterapi dengan nitrogen cair,
– eksisi,
– Kemoterapi: tingtura podofilin 25%, podofilin resin, asam
trikloroasetat (TCA) 80% - 90% (CDC 2010) atau 50% (buku ajar
kulit kelamin FKUI, 5-Fluorourasil 1-5%,
– Laser karbondioksida
• Pada wanita hamil tidak semua modalitas terapi di atas
dapat digunakan, pilihan terapi yang dapat diberikan antara
lain krioterapi, elektrokauterisasi, terapi laser, dan asam
trikloroasetat.
MOLUSKUM KONTAGIOSUM
PMS akibat Virus:
Moluskum Kontagiosum
• Penyakit yang disebabkan oleh poxvirus berupa papul-papul, pada
permukaannya terdapat lekukan, berisi massa yang mengandung badan
moluskum
• Transmisi: kontak langsung, autoinokulasi
• Gejala:
– Masa inkubasi: satu hingga beberapa minggu
– Papul miliar, kadang-kadang lentikular dan berwarna putih seperti lilin, berbentuk
kubah yang ditengahnya terdapat lekukan, jika dipijat keluar massa yang berwarna
putih seperti nasi
– Predileksi: muka, badan, ekstremitas, pubis (hanya pada dewasa)
• Pemeriksaan:
– Sebagian besar berdasarkan klinis
– Pemeriksaan mikroskopik badan moluskum (Henderson-Paterson bodies) –
menggunakan pewarnaan Giemsa atau gram
– Diagnosis pasti: biopsi kulit menggunakan pewarnaan HE
• Tata laksana: mengeluarkan massa (manual, elektrokauterisasi, bedah beku)

Djuanda A. Ilmu penyakit kulit dan kelamin, 5th ed. Balai Penerbit FKUI; 2007.
Bhatia AC. Molluscum contagiosum. http://emedicine.medscape.com/article/910570-overview
Molluscum Contagiosum Pathology
• Histologically, molluscum
contagiosum is
characterized by
molluscum bodies in the
epidermis above the
stratum basale, which
consist of large cells
with: abundant granular
eosinophilic cytoplasm
(accumulated virions),
anda small peripheral
nucleus
At low magnification the "domed papule" is divided into pear shaped nodules of
proliferating epidermis which on the surface appear as volcanic micro craters (arrow 2)
separated by the epidermal lips of the crater (arrow 1). The stratum corneum or
cornified layer is often disintegrated as the inclusions enlarge (arrow 2)
The characteristic and key feature is the presence of molluscum bodies also known as
Henderson-Patterson bodies in the depths of the "volcanos". These bodies appear about 1-2
layers above the basal cell layer (arrow 5) of the epidermis as pink to red inclusions (arrow 3)
and progress to become large bright red inclusions in the upper layers of the epidermis.
Finally, they may exceed the size of the original cell (arrows 3 in high mag images). The
inclusions displace the nucleus and leave only a thin crescent of basophilic material. In the
granular layer the inclusions at first are surrounded by blue granules (arrow 4) and eventually
may even appear slightly basophilic in the upper layers.
INFEKSI
BAKTERI
PIODERMA
Pioderma
• Folikulitis (Staph. Aureus): peradangan folikel rambut yang
ditandai dengan papul eritema perifolikuler dan rasa gatal atau
perih.

• Furunkel (Staph. Aureus): peradangan folikel rambut dan


jaringan sekitarnya berupa papul, vesikel atau pustul
perifolikuler dengan eritema di sekitarnya dan disertai rasa
nyeri.

• Furunkulosis: beberapa furunkel yang tersebar.

• Karbunkel (Staph. Aureus): kumpulan dari beberapa furunkel,


ditandai dengan beberapa furunkel yang berkonfluensi
membentuk nodus bersupurasi di beberapa puncak.
• Impetigo krustosa/vulgaris/ kontagiosa/
Tillbury Fox (Strep. Beta hemolyticus) :
peradangan  vesikel yang dengan cepat
berubah menjadi pustul  pecah krusta
kering kekuningan seperti madu. Predileksi
spesifik lesi terdapat di sekitar lubang
hidung, mulut, telinga atau anus.

• Impetigo bulosa/ cacar monyet (Staph.


Aureus): peradangan yang memberikan
gambaran vesikobulosa dengan lesi bula
hipopion (bula berisi pus)

• Ektima (Strep. Beta hemolyticus):


peradangan yang menimbulkan kehilangan
jaringan dermis bagian atas (ulkus dangkal).
Histopatologi Impetigo Krustosa dan Bulosa
• Patogen memiliki toksin A dan B yang bisa
mengeksfoliasi  target: desmoglein 1 
pemisahan dan pembentukan bula tepat
dibawah stratum granulosum
Pioderma: Impetigo
• Pemeriksaan Penunjang
– Pemeriksaan dari apusan cairan sekret dari dasar lesi dengan pewarnaan
Gram
– Pemeriksaan darah rutin kadang kadang ditemukan leukositosis

• Komplikasi: Erisipelas, selulitis, ulkus, limfangitis, bakteremia

• Terapi:
• Antibiotika topikal:
• DOC: mupirocin (Bactroban), basitrasin, asam fusidat (Fucidin) dan
retapamulin (Altargo)  2x/hari selama 7 hari
• Alternatif: salep/krim klindamisin, gentamisin
• Antibiotika oral:
• Sefalosforin, amoxiclav, cloxacillin, dicloxaxillin, alternatif: eritromisin,
klindamisin
• DOC anak: Cephalexin http://emedicine.medscape.com/article/965254-overview
Topical Antibiotics for Impetigo
M E D I C AT I O N INSTRUCTIONS
Fusidic acid 2%
Apply to affected skin three times daily for seven to 12 days
ointment†
Apply to affected skin three times daily for seven to 10 days;
Mupirocin 2% cream
reevaluate after three to five days if no clinical response
(Bactroban)‡
Approved for use in persons older than three months

Apply to affected skin three times daily for seven to 14 days


Mupirocin 2%
Dosing in children is same as adults
ointment‡
Approved for use in persons older than two months

Apply to affected skin twice daily for five days


Retapamulin 1% Total treatment area should not exceed 100 cm2 in adults or 2% of
ointment (Altabax) total body surface area in children
Approved for use in persons nine months or older
†—Coverage for Staphylococcus aureus (methicillin-susceptible) and streptococcus.
‡—Coverage for S. aureus (methicillin-susceptible) and streptococcus. Mupirocin-resistant streptococcus has now been documented.6,14
§—First member of the pleuromutilin class of antibiotics. Coverage for S. aureus (methicillin-susceptible) and streptococcus.19

http://www.aafp.org/afp/2014/0815/p229.html
Pioderma
IMPETIGO BOCKHART S YC O S I S B A R B A E
• Etiologi: S. Aureus • Nama lain: sycosis vulgaris/ barber’s itch
• Etiologi: S. Aureus
• Nama lain: Superficial pustular • Deep-seated folliculitis affecting the beard
folliculitis/ folikulitis superfisial area
• It can occur in an unshaven beard area,
but more commonly affects men who
shave.
• Skar dan alopesia setempat
Erisipelas
• Penyakit infeksi akut oleh
Streptococcus beta hemolyticus,
menyerang epidermis dan dermis

• Gejala: eritema berwarna merah


cerah, berbatas tegas. Predileksi:
tungkai bawah
• Gejala konstitusi: demam, malaise

• Terdapat keterlibatan limfatik dan


juga limfadenopati, jika sering residif
dapat menjadi elefantiasis

• Pengobatan: elevasi tungkai,


antibiotik sistemik, diuretik (bila
edema)

Djuanda A. Ilmu penyakit kulit dan kelamin, 5th ed. Balai Penerbit FKUI; 2007.
Patogenesis Erisipelas

Abrasi, infeksi herpes


simpleks, tinea pedis ,
gigitan serangga, ulkus,
luka tusuk, luka vaksin, tali
pusat neonatus yang Disrupsi Kulit
terkena eksposur

Agen infektif masuk,


inokuasi di kulit

Manifestasi Klinis
Infeksi tersebar cepat
sampai ke sistem
limfatik
Erisipelas vs Selulitis

ERISIPELAS SELULITIS
• Infeksi akut oleh • Infeksi akut terutama oleh
Streptococcus Staphylococcus
• Menyerang lapisan kulit
atas (superfisial) • Menyerang lapisan kulit
yang lebih dalam 
• Eritema merah cerah, batas
tegas, pinggirnya meninggi, limfangitis
tanda inflamasi (+) • Infiltrat difus (batas tidak
• Predileksi: tungkai bawah tegas) di subkutan, tanda
• Lab: leukositosis inflamasi (+)
• Jika sering residif dapat • Predileksi: tungkai bawah
terjadi elefantiasis • Lab: leukositosis
Djuanda A., Hamzah M., Aisah S., 2008, Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin edisi 5. Jakarta: FKUI Hal 58-61
https://www.icgp.ie/assets/75/73F75322-D310-AFE8-B27BF2BFD39E293F_document/derma.pdf
Selulitis

Erisipelas
Ektima
• Merupakan salah satu bentuk pioderma yang disebabkan oleh bakteri
golongan streptokokus beta hemolitikus
• Predileksinya terutama pada area dorsal atau telapak kaki
• Lesi berawal dari vesikel atau vesicopustule multipel yang semakin
meluas hingga membentuk krusta yang tebal. Saat krusta ini diangkat
akan tampak ulkus dangkal dengan tepi meninggi

Practice guidelines for the diagnosis and management of


skin and soft tissue infections: 2014 update
Tatalaksana spesifik ektima

• Topikal: mupirosin 2 kali sehari selama 5 hari;


dan
• Oral:
 Dikloksasilin atau Sefaleksin selama 7 hari
 Jika terbukti MRSA (doxycycline, clindamycin, atau
TMP-SMX)

Practice guidelines for the diagnosis and management of skin and soft tissue infections: 2014 update
Tatalaksana Skin and Soft Tissue Infection (SSTI)

Practice guidelines for the diagnosis and management of skin and soft tissue infections: 2014 update
STAPHYLOCOCCAL SCALDED SKIN
SYNDROME (SSSS)
Staphylococcal Scalded Skin Syndrome (SSSS)
• Kemerahan dan nyeri pada wajah,
dada, dan lipatan kulit

• Bula yang cepat pecah

• Terbentuk krusta sekitar mulut

• Menyerang usia muda (bayi), lebih


superfisial, tanpa lesi oral, waktu
singkat

• Etiologi: berhubungan dengan toksin


staphilococcus

• Lesi steril bila dibandingkan dengan


impetigo bulosa

• Dapat disertai konjungtivitis, rinorea,


otitis media, faringitis
Staphylococcal Scalded Skin Syndrome (SSSS): Patogenesis

• Staphylococcus Aureus 3a, 3b, 55 dan 57 phage II  menghasilkan


eksfoliatin toksin A (ETA) & eksfoliatin toksin B (ETB) bersifat
epidermolitik

• SSSS vs impetigo bulosa: impetigo bulosa hanya terdapat pada area


lokal sedangkan pada SSSS kerusakan epidermal menyebar luas
keseluruh tubuh (penyebaran secara hematogen)

• SSSS vs TEN: SSSS hanya sebatas intraepidermal sedangkan infeksi


TEN pada seluruh lapisan epidermis (sampai membran basal)

Mekanisme SSSS secara umum

ETA dan ETB disekresikan Staphylococcus Aureus phage II



Toksin menyebar lewat sirkulasi

Epidermolisis
(Pemecahan stratum granulosum dan stratum spinosum pada protein desmoglein)
Staphylococcal Scalded Skin Syndrome (SSSS): Terapi
• Dicloxacillin
– Dosis dewasa 125-500 mg PO setiap 6 jam (maksimal 2 g per hari)
– Dosis neonatal 4-8 mg/ kg berat badan per oral setiap 6 jam (<40 kg
12,5-50 mg/ kg/ hari per oral dan > 40 kg 125-500 mg per oral setiap 6
jam)
• Cloxacillin
– Dewasa: 250-500 mg PO/6 jam
– Pediatrik
• Pasien < 20 kg sebanyak 50-100 mg/ kg/ hari PO dibagi setiap 6 jam (tidak
boleh melebihi 4 g per hari)
• Pada anak > 20 kg diberikan dosis sesuai dengan dosis dewasa
• Salep Mupirocin
– Dioles tipis pada lesi 2-5x/hari selama 5-14 hari dan pada anak-anak
cara penggunaan sama seperti pada pasien dewasa
• Imunoglobulin (IVIG)
– Terapi pada neonatal premature dengan pemberian dosis tunggal
sebanyak 1 g/ kg dapat membantu mempercepat penyembuhan
SSSS: Komplikasi

• Sepsis
• Superinfeksi
• Dehidrasi akibat gangguan keseimbangan
elektrolit
• Selulitis
• Pneumonia
ERITRASMA
Eritrasma
• Etiologi
– Corynebacterium minutissimum (coral red pada lampu Wood)

• Predileksi dan Faktor Risiko


– Pada daerah lipatan kulit, lipatan paha (pria) dan antar jari kaki
(wanita)
– Suhu lembab, keringat, DM, obesitas, higienitas buruk, usia tua,
imunokompromais

• Klasifikasi Berdasarkan Lokasi


– Eritrasma interdigitalis: Diantara jari kaki 3,4, dan 5
– Eritrasma intertriginosa: Di ketiak, selangkangan, bawah payudara,
umbilikus
– Eritrasma generalisata: Pada tubuh
https://www.dermnetnz.org/topics/erythrasma
Eritrasma
• Efloresensi
– Plak berwarna pink kemerahan dengan skuama halus
 berubah menjadi coklat dan bersisik

• Histopatologi Jaringan
– Hipergranulosis, dilatasi vaskular, dan infiltrat limfosit
perivaskular ringan

• Mikroskopik
– Bakteri batang dengan filamen (bersegmen) dan
bentuk coccoid

• Terapi
– Topikal
• Larutan klindamisin HCl, krim eritromisin/ mikonazol, krim
asam fusidat, salep Whitfield
– Oral Antibiotik
• Eritromisin (DOC)
• Tetrasiklin
https://books.google.co.id/books?id=wrX8CAAAQBAJ&pg=PA376&lpg=PA376&dq=eritrasma+coccoid+filament&source=bl&ots=Z95YYYOG3y&sig=XXV_bB2zzXVXel4ikqQXBRYpbNA&hl=en&sa=X&redir_esc=y#v=onepage&q=eritrasma%20coccoid%20filament&f=false
https://www.dermnetnz.org/topics/erythromycin/
Pemeriksaan Lampu Wood
WARNA ETIOLOGI
Kuning Emas Tinea versicolor – M. furfur

Hijau Pucat Trichophyton schoenleini


Hijau Kekuningan Microsporum audouini or M.
(terang) Canis
Tosca - Biru Pseudomonas aeruginosa
Pink – Coral Porphyria Cutanea Tarda

Ash-Leaf-Shaped Tuberous Sclerosis


Putih Pucat Hypopigmentation
Coklat-Ungu Hyperpigmentation
Putih terang, Depigmentation, Vitiligo
Putih Kebiruan
Putih terang Albinism
Bluewhite Leprosy
HIDRADENITIS SUPURATIVA
Hidradenitis suppurativa
• Infeksi kelenjar apokrin

• Etiologi : Staphylococcus aureus


• Didahului oleh trauma, ex: keringat
berlebih, pemakaian deodorant, dll

• Gejala konstitusi : demam, malaise

• Ruam berupa nodus dan tanda


inflamasi (+) lalu melunak menjadi
abses, pecah membentuk fistel dan
sinus yang multiple

• Lokasi: ketiak, perineum


• Lab: leukositosis
• Terapi: antibiotik sistemik

Djuanda A., Hamzah M., Aisah S., 2008, Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin edisi 5. Jakarta: FKUI Hal 61-62
ULKUS TROPIKUM
Ulkus Tropikum
• Ulkus yang cepat berkembang dan nyeri, biasanya pada tungkai
bawah, lebih sering ditemukan pada anak-anak kurang gizi di
daerah tropik
• Etiologi
– Trauma, higiene dan gizi, serta infeksi oleh kuman Bacillus fusiformis
yang biasanya bersama-sama dengan Borrelia vincentii

• Klinis
– Dimulai dengan luka kecil  papula 
meluas menjadi vesikel  pecah  ulkus kecil
 terinfeksi kuman  meluas ke
samping dan dalam
Ulkus Tropikum/ Tropical Phagedenic Ulcer
• Predileksi terutama di tungkai bawah

• Efloresensi:
– Ulkus soliter, numular, kadang disertai lesi satelit akibat autoinokulasi,
nyeri, tanpa gejala konstitusi
– Pinggir ulkus meninggi, dinding menggaung, dasar kotor, cekung
berbenjol-benjol, tepi teratur, sekret produktif (kuning coklta kehijauan),
berbau

• Tatalaksana
– Perbaikan gizi dan higiene
– Pengobatan Topikal: kompres dengan larutan antiseptik ringan seperti
KMnO4 (kalium permanganas) 1:5.000/ solusio asam salisilat 1:1000
(0,1%); dilanjutkan dengan pemberian salep salisilat 2% (untuk
membantu keratoplasti)
– Pengobatan sistemik:
• Penisilin 600.000-1,2 juta IU/hari, IM selama 7-10 hari
• Tetrasiklin 3 x 500 mg/hari, PO, selama 7 hari
INFEKSI
MYCOBACTERIU
M
LEPRA
Morbus Hansen
• Etiologi: Mycobacterium leprae

• Pemeriksaan fisik:
- Sensibilitas kulit: hypoesthesia
- Pemeriksaan saraf tepi: penebalan N.
fascialis, N. auricularis magnus, N.
radialis, N. medianus, N. peroneus
communis, N. ulnaris, N. tibialis
posterior
- Foot drop atau clawed hands
- Wasting dan kelemahan otot
- Ulserasi yang tidak nyeri pada tungkai
atas atau bawah
- Lagophtalmus, iridocyclitis, ulserasi
kornea, dan/atau katarak sekunder
akibat kerusakan saraf atau invasi bakteri
secara langsung, bahkan hingga Claw hands
amputasi
Pemeriksaan penunjang
Histopatologi
• Histiosit: makrofag di kulit, sel virchow/sel lepra/foamy cell
• Granuloma: akumulasi makrofag dan derivatnya

Bakteriologi

• Pemeriksaan BTA dari kerokan kulit


atau sekret mukosa hidung
• Lokasi pengambilan: cuping telinga
kiri dan kanan, dan bercak paling aktif

Imunologi
• Immunoglobulin: IgM dan IgG
• Lepromin skin test
Klasifikasi Kusta tipe MB berdasarkan Jopling
Sifat Lepromatosa (LL) Borderline Lepromatosa (BL) Mid Borderline (BB)
Lesi
Bentuk Makula Makula Plakat
Infiltrat difus Plakat Dome shape (kubah)
Papul Papul Punched out
Nodul
Jumlah Tidak terhitung, tidak Sukar dihitung, masih ada Dapat dihitung, kulit sehat
ada kulit sehat kulit sehat jelas masih ada
Distribusi Simetris Hampir simetris Asimetris
Permukaan Halus berkilat Halus berkilat Agak kasar, agak berkilat
Batas Tidak jelas Agak jelas Agak jelas
Anestesia Tidak jelas Tidak jelas Jelas
BTA
Lesi kulit Banyak (ada globus) Banyak Agak banyak
Sekret hidung Banyak (ada globus) Biasanya negatif Negatif
Tes lepromin Negatif Negatif Negative
Klasifikasi Kusta tipe PB berdasarkan Jopling
Sifat Tuberculoid (TT) Borderline Tuberculoid (BT) Intermediate (I)
Lesi
Bentuk Makula dibatasi Makula dibatasi infiltrat atau Hanya infiltrat
infiltrat infiltrat saja
Jumlah Satu atau beberapa Beberapa atau satu dengan lesi Satu atau beberapa
satelit
Distribusi Terlokalisir dan Asimetris Bervariasi
asimetris
Permukaan Kering, berskuama Kering, skuama Fapat halus agak
berkilat
Batas Jelas Jelas Bisa jelas/tidak jelas
Anestesia Jelas Jelas Tidak ada sampai
tidak jelas
BTA
Lesi kulit Hampir selalu Negatif atau hanya 1+ Negatif
negatif
Tes lepromin Positif kuat (3+) Positif lemah Dapat positif lemah
atau negatif
Tipe Kusta Menurut WHO
Flowchart of Diagnosis & Classification
Pengobatan Kusta
Reaksi Kusta
• Interupsi dengan episode akut pada perjalanan penyakit
yang sebenarnya sangat kronik

• Dapat menyebabkan kerusakan syaraf tepi terutama


gangguan fungsi sensorik (anestesi) sehingga dapat
menimbulkan kecacatan pada pasien kusta

• Reaksi kusta dapat terjadi sebelum mendapat


pengobatan, pada saat pengobatan, maupun sesudah
pengobatan  paling sering terjadi pada 6 bulan sampai
satu tahun sesudah dimulainya pengobatan.
Morbus Hansen
ISTILAH LESI
• Pada tipe MB (BL,LL)
Eritema nodosum • Nodus eritema dan nyeri
leprosum (reaksi • Predileksi : lengan dan tungkai
kusta tipe 2) • Tidak terjadi perubahan tipe
• Hipersensitivitas tipe 3
• Pada tipe borderline (Li,BL,BB,BT,Ti)
Reaksi • Terjadi perubahan tipe
reversal/borderline/ • Lesi menjadi lebih aktif/timbul lesi baru
upgrading (reaksi • Peradangan pada saraf dan kulit
kusta tipe 1) • Pada pengobatan 6 bulan pertama
• Hipersensitivitas tipe 4
• Reaksi kusta yang sangat berat
• Pada tipe lepromatosa non-nodular difus
Fenomena lucio • Plak/infiltrat difus, merah muda, bentuk tidak teratur, nyeri
(+). Jika lebih berat dapat disertai purpura dan bula
• Dimulai dari ekstremitas lalu menyebar ke seluruh tubuh
Djuanda A., Hamzah M., Aisah S., 2008, Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin edisi 5. Jakarta: FKUI hal 82-83
Morbus Hansen: Istilah
Reaksi Deskripsi

Pure neuritis leprosy Jenis lepra yang gejalanya berupa neuritis saja

Bentuk stabil dari lepra, lesi minimal, gejala lebih


Lepra Tuberkuloid ringan. Tipe yg termasuk TT (Tuberkuloid polar), Ti (
Tuberkuloid indenfinite), BT (Borderline Tuberkuloid)

Lesi bertambah aktif (timbul lesi baru, lesi lama


Reaksi Reversal menjadi kemerahan), +/- gejala neuritis. Umum pada
tipe PB

Eritema Nodusum Nodul Eritema, nyeri, tempat predileksi lengan dan


Leprosum tungkai, Umum pada MB
Reaksi berat, eritematous, purpura, bula, nekrosis
Fenomena Lucio serta ulserasi yg nyeri
Faktor Pencetus Reaksi Kusta

Buku Panduan Praktik Klinis. IDI


Perbedaan Reaksi Kusta 1 dan 2

Buku Panduan Praktik Klinis. IDI


Reaksi Kusta: Klasifikasi (Terbaru)
ERITEMA NODOSUM LEPROSUM REAKSI REVERSAL/ REAKSI
(ENL) UPGRADING
• Respon Imun humoral • Reaksi hipersensitivitas tipe
(kompleks imun) lambat
• Tidak terjadi perubahan tipe • Reaksi borderline (dapat
• Klinis berubah tipe)
– Nodus eritema (penanda)
• Klinis
– Nyeri (predileksi lengan &
tungkai) – Sebagian/seluruh lesi yang
– Gejala konstitusi ringan sd telah ada bertambah aktif dan/
berat timbul lesi baru dalam waktu
– Dapat mengenai organ lain relatif singkat
(iridosiklitis, neuritis akut, – Dapat disertai neuritis akut
artritis, limfadenitis dll)
• Pada pengobatan 6 bulan
• Pada pengobatan tahun kedua pertama

Menald, Sri Linuwih. Buku Ajar Penyakit Kulit & Kelamin. Balai Penerbit FKUI. 2015
Reaksi Kusta: Tipe 1
(Reaksi Reversal)

• Rekasi hipersensitivitas tipe IV


(Delayed Type Hypersensitivity Reaction)

• Terutama terjadi pada kusta tipe borderline (BT, BB, BL)

• Biasanya terjadi dalam 6 bulan pertama ataupun sedang mendapat


pengobatan

• Patofisiologi
– Terjadi peningkatan respon kekebalan seluler secara cepat terhadap kuman
kusta dikulit dan syaraf  berkaitan dengan terurainya M.leprae yang mati
akibat pengobatan yang diberikan
Reaksi Kusta: Tipe 2

• Reaksi tipe 2 (Reaksi Eritema Nodosum Leprosum=ENL)

• Termasuk reaksi hipersensitivitas tipe III

• Terutama terjadi pada kusta tipe lepromatous (BL, LL)



• Diperkirakan 50% pasien kusta tipe LL Dan 25% pasien kusta tipe BL mengalami
episode ENL

• Umumnya terjadi pada 1-2 tahun setelah pengobatan tetapi dapat juga timbul
pada pasien kusta yang belum mendapat pengobatan Multi Drug Therapy
(MDT)

• Patofisiologi: Manifestasi pengendapan kompleks antigen antibodi pada


pembuluh darah.
Reaksi Kusta: Pengobatan
ERITEMA NODOSUM LEPROSUM REAKSI REVERSAL/ REAKSI
(ENL) UPGRADING
• Kortikosteroid • Tanpa neuritis akut
– Prednison 15-30 mg/hari – Tidak ada pengobatan selain
(dapat timbul ketergantungan)
MDT

• Klofazimin
– 200-300 mg/hari • Dengan neuritis akut
– Khasiat lebih lambat dari – Prednison 40 mg/hari  lihat
kortikosteroid skema
– Dapat melepaskan
ketergantungan steroid
– Efek samping: kulit berwarna
merah kecoklatan (reversible)

Menald, Sri Linuwih. Buku Ajar Penyakit Kulit & Kelamin. Balai Penerbit FKUI. 2015
Reaksi Reversal: Pengobatan
Minggu Pemberian Prednison Dosis Harian yang Dianjurkan
• Minggu 1-2 40 mg
• Minggu 3-4 30 mg
• Minggu 5-6 20 mg
• Minggu 7-8 15 mg
• Minggu 9-10 10 mg
• Minggu 11-12 5 mg

• Pemberian Lampren
– 300 mg/hari selama 2-3 bulan, bila ada perbaikan turunkan menjadi
– 200 mg/hari selama 2-3 bulan, bila ada perbaikan turunkan menjadi
– 100 mg/hari selama 2-3 bulan, bila ada perbaikan turunkan menjadi
– 50 mg/hari bila pasien masih dalam pengobatan MDT, atau stop bila
penderita sudah dinyatakan RFT

Menald, Sri Linuwih. Buku Ajar Penyakit Kulit & Kelamin. Balai Penerbit FKUI. 2015
E.N.L

Lucio’s phenomenone
Reversal reaction of leprosy
REAKSI
ALERGI
SSJ-TEN
Erupsi Kulit Akibat Obat

DISEASES EFLORECENSES
Toxic Epidermal Detachment of more than 30% BSA, Nikolsky's
Necrolysis sign (+)

Steven Johnson Detachment of less than 10% BSA, affects


Syndrome mucous membrane (mouth, lips, genital, anal)

Reddened patches erupting on the arms, legs,


Erythema multiforme
and face

Widespread formation of fluid filled blisters that


SSSS
are thin walled and easily ruptured
Pemphigoid bulosa Tense bullae
SSJ & NET
• Sindrom yang mengenai kulit, selaputlendir di orifisium, dan mata dengan
keadaan umum bervariasi dari ringan sampai berat
• Penyebab: alergi obat (>50%), infeksi, vaksinasi, graft vs host disease,
neoplasma, radiasi
• Reaksi hipersensitivitas tipe 2
• Trias kelainan
– Kelainan kulit: eritema, vesikel, bula
– Kelainan mukosa orifisium: vesikel/bula/pseudomembran pada mukosa mulut
(100%), genitalia (50%). Berkembang menjadi krusta kehitaman
– Kelainan mata: konjungtivitis
• Komplikasi: bronkopneumonia, gangguan elektrolit, syok
• Pengobatan: KS sistemik-oral, antibiotik, suportif

Djuanda A. Ilmu penyakit kulit dan kelamin, 5th ed. Balai Penerbit FKUI; 2010.
SJS & TEN
Definition Physical Findings & Clinical Presentation
• Stevens-Johnson syndrome (SJS) is a • The cutaneous eruption generally occurs
rare, severe vesiculobullous form of within 8 wk of drug initiation and is
erythema multiforme (EM) affecting generally preceded by vague, nonspecific
the skin, mouth, eyes, and genitalia. symptoms of low-grade fever and fatigue
• SJS  <10% of body surface area (BSA). (influenza-like symptoms).
• SJS–toxic epidermal necrolysis (TEN) • Enlarging red-purple macules or papules
overlap syndrome  10% to 30% of and bullae generally occur on the
BSA, it is known as. conjunctiva, mucous membranes of the
• TEN affects  >30% of BSA. mouth nares, and genital regions.
• Corneal ulcerations may result in
Etiology blindness.
• Drugs • Ulcerative stomatitis results in
• Upper respiratory tract infections (e.g., hemorrhagic crusting.
Mycoplasma pneumoniae) and HSV
infections have also been implicated

Ferri’s best test: a practical guide to clinical laboratory medicine and diagnostic
imaging, ed 3, Philadelphia, 2014, Elsevier
Manifestasi Klinis

A. Early eruption. Erythematous


dusky red macules (flat atypical
target lesions) that progressively
coalesce and show epidermal
detachment.

B. Early presentation with


vesicles and blisters, note the
dusky color of blister roofs,
strongly suggesting necrosis of
the epidermis.

C. Advanced eruption. Blisters


and epidermal detachment have
led to large confluent erosions.

D. Full-blown epidermal
necrolysis characterized by large
erosive areas reminiscent of
scalding.
Medications and the Risk of Epidermal Necrolysis
High Risk Lower Risk Doubtful Risk No Evidence of Risk
• Allopurinol • Acetic acid NSAIDs • Paracetamol • Paracetamol
• Sulfamethoxazole (e.g., diclofenac) (acetaminophen) (acetaminophen)
• Sulfadiazine • Aminopenicillins • Pyrazolone • Pyrazolone
• Sulfapyridine • Cephalosporins analgesics analgesics
• Sulfadoxine • Quinolones • Corticosteroids • Corticosteroids
• Sulfasalazine • Cyclins • Other NSAIDs • Other NSAIDs
• Carbamazepine • Macrolide (except aspirin) (except aspirin)
• Lamotrigine • Sertraline • Sertralin
• Phenobarbital
• Phenytoin
• Phenylbutazone
• Nevirapine
• Oxicam NSAIDs
• Thiacetazone

Goldsmith LA, Katz SI, Gilchrest et all. Fitzpatrick's Dermatology in General Medicine.8th edition.New York: Mc Graw Hill ; 2012
SSJ vs TEN
Clinical Features that Distinguish SJS, SJS-TEN Overlap, and TEN

Clinical entitiy SJS SJS-TEN overlap TEN


Primary lesions • Dusky red • Dusky red • Poorly
lesion lesions delineated
• Flat • Flat atypical erythematous
atypical targets plaques
targets • Epidermal
detachment
• Dusky red
lesions
• Flat atypical
targets
Distribution • Isolated • Isolated lesions • Isolated
lesions • Confluence (++) lesions (rare)
• Confluenc on face and • Confluence
e (+) on trunk (+++) on face,
face and trunk, and
trunk elsewhere
Mucosal Yes Yes Yes
involvement
Systemic Usually Always Always
symptoms
Detachment (% < 10 10-30 >30
body surface
Harr T, French LE. Toxice Epidermal Necrolysis and Steven-Johnson area)
Syndrome. Oprhanet Journal of Rare Disease. 2010.
Management
• Treatment of associated conditions (e.g., acyclovir for HSV infection, azithromycin for
Mycoplasma infection).
• Antihistamines for pruritus.
• Treatment of the cutaneous blisters with cool, wet Burow’s compresses; kompres NaCl
0,9% atau Larutan Permanganas kalikus 1/10.000 dengan 3 lapis kasa selama 10-15 menit.
Kompres dilakukan 3 kali sehari sampai lesi kering.
• Relief of oral symptoms by frequent rinsing with lidocaine (Xylocaine Viscous).
• Liquid or soft diet with plenty of fluids to ensure proper hydration.
• Treatment of secondary infections with antibiotics.
• Corticosteroids: use remains controversial and there is a clear risk of sepsis; they should
be used only in severe cases early in the disease; when used, prednisone 20 to 30 mg bid
until new lesions no longer appear, then rapidly tapered.
• Topical steroids: may use to treat papules and plaques; however, should not be applied to
eroded areas (kortikosteroid potensi ringan-sedang, misalnya hidrokortison krim 2.5%
atau mometason furoat krim 0.1%
• Vitamin A: may be used for lacrimal hyposecretion.
• Consider IVIG in severe cases.

Ferri’s best test: a practical guide to clinical laboratory medicine and diagnostic imaging, ed 3, Philadelphia, 2014, Elsevier
FIXED DRUG ERUPTION
Fixed Drug Eruption
• Merupakan reaksi alergi tipe IV (lambat)
• Tanda patognomonis
– Lesi khas:
• Vesikel, bercak
• Eritema warna kemerahan hingga cokelat gelap, bisa dengan atau
tanpa vesikel/bula
• Lesi target berbentuk bulat lonjong atau numular
• Kadang-kadang disertai erosi
• Bercak hiperpigmentasi dengan kemerahan di tepinya, terutama
pada lesi berulang
– Tempat predileksi: Sekitar mulut, daerah bibir, daerah
penis atau vulva
Tatalaksana
• Drug withdrawal and avoidance — Discontinuation of the offending drug
is the most important aspect of management of FDE. After drug
discontinuation, lesions resolve without treatment in a few days leaving
postinflammatory hyperpigmentation.
• Symptomatic treatment — The treatment of FDE is largely symptomatic
and aimed at the relief of pruritus.
• For patients with single or a small number of lesions, we suggest medium
to high potency topical corticosteroids and systemic antihistamines.
Topical corticosteroids are applied two times per day for 7 to 10 days. Oral
H1 antihistamines are generally used, including:
– Diphenhydramine – 25 to 50 mg orally every four to six hours for adults and
children ≥12 years; 12.5 to 25 mg orally every four to six hours for children 6 to
11 years; and 6.25 mg orally every four to six hours for children 2 to 5 years.
Diphenhydramine is continued until pruritus subsides.
• For patients with generalized FDE or generalized bullous FDE, particularly
if systemic symptoms are present, a short course of moderate dose
systemic corticosteroids (eg, prednisone 0.5 to 1 mg/kg per day for three
to five days) may be beneficial.
PENYAKIT
AUTOIMUN
PEMPHIGUS VULGARIS DAN
PEMPHIGOID BULLOSA
Phemphigus vulgaris
DISEASES SIGN AND SYMPTOMS

Paraneoplastic
linked to an underlying lymphoproliferative disorder
pemphigus

Phemphigus foliceus scaly, crusted erosions, often on an erythematous base

• chronic skin disease


• Flat bullae
Pemphigus vulgaris • Nikolsky’s sign (+)
• transudative fluid accumulates in between the keratinocytes and basement
membrane (suprabasal split)

• Nikolsky’s sign (+)


Cicatricial • common : mouth
pemphigoid • erosive skin lesion of the mucous membranes and skin that results in scarring of
at least some sites of involvement

• acute/chronic skin disease


• common : inner thighs and upper arms
Bullous pemphigoid • ring-like configuration, with a central depression or centrally collapsed bullae
• Nikolsky’s sign (-)
• detachment occurs between the epidermis and dermis (subepidermal bullae)
KELAINAN PENJELASAN

Penyakit kulit autoimun berbula kronik, menyerang kulit dan membran


mukosa yang secara histologik ditandai dengan bula intraepidermal
akibat proses akantolisis dan secara imunopatologik ditemukan antibodi
PEMFIGUS VULGARIS
terhadap komponen desmosom pada permukaan keratinosit jenis IgG,
baik terikat maupun beredar dalam darah. Khas: bula kendur, bila pecah
menjadi krusta yang bertahan lama, nikolsky sign (+)

Perbedaan dengan pemfigus vulgaris: keadaan umum baik, dinding bula


PEMFIGOID BULOSA tegang , bula subepidermal, terdapat IgG linear, nikolsky sign (-)
Pemfigoid Bullosa
• Penyakit autoimun berlepuh kronik dengan bula
subepidermal dan biasanya terjadi pada usia tua
• Pada kulit ditemukan bula tegang dengan dasar
kulit normal atau eritematosa. Tempat predileksi
pada perut bawah, paha bagian dalam dan
anterior, lengan bawah bagian fleksor. Tidak
terjadi jaringan parut, tanda nikolsky (-), lesi
urtika kadang ditemukan.
• Pemeriksaan histopatologi dari biopsi lesi yang
baru timbul memperlihatkan lepuh
subepidermal dengan infiltrate pada dermis
superficial, terdiri atas limfosit, histiosit dan
yang khas adalah disertai eosinofil.
Pemphigus Vulgaris Pemphigus Vulgaris Bullous Pemphigoid

Paraneoplastic Pemphigus Pemphigus Foliceus Cicatricial Pemphigoid


e.c Castleman tumor
Cleared when the tumor
removed
Terapi Pemfigus
• Target seperti penyakit autoimun bulosa lain: untuk menurunkan
pembentukan bula dan erosi, mempercepat penyembuhan,
meminimalisir obat-obatan

• Agen yang dapat dipakai:


– anti-inflammatory agents (eg, corticosteroids, tetracyclines, dapsone)
• Steroid topikal ultrapoten: Clobetasol propeionat
• Steroid topikal potensi sedang dan emolient
• Steroid sistemik
– Immunosuppressants/ agen sitostatik (eg, azathioprine (yg umum
digunakan), methotrexate, mycophenolate mofetil,
cyclophosphamide)
– Antibodi monoklonal: Rituximab
– Antibiotik untuk infeksi sekunder
– Pereda nyeri

http://emedicine.medscape.com/article/1064187-treatment | www.dermnetnz.or
ACNE
VULGARIS
Akne
• Penyakit kulit akibat peradangan kronik folikel pilosebasea yang
ditandai dengan adanya komedo, papul, pustul, nodus, kista pada
tempat predileksinya.
• Klasifikasi menurut European Dermatology Forum (2016):
– Akne komedonal
• Lesi non inflamasi: komedo terbuka (blackheads) dan tertutup (whiteheads)
– Akne papulopustular
• Kombinasi lesi non inflamasi dan inflamasi. Lesi inflamasi superfisial meliputi papul
dan pustul (diameter ≤ 5 mm)
– Akne nodular/konglobata
• Nodus: lesi inflamasi diameter > 10 mm, nyeri pada palpasi, sering disertasi sinus-
sinus eksudatif dan kerusakan jaringan.
• Akne konglobata  tipe berat, lesi sering melibatkan dada/punggung, ekstremitas
atas, hingga bokong. Komedo multipel berkelompok disekitar papul-papul
inflamatorik, nodul supuratif yang berkoalesen menjadi sinus. Umumnya disertai
scarring pada kulit.
Derajat akne menurut Lehmann, 2002 (buku ajar Ilmu Penyakit Kulit
dan Kelamin FKUI RSCM):
Derajat Lesi
Akne ringan Komedo < 20 atau lesi inflamasi <15 atau total lesi <30
Akne sedang Komedo 20-100 atau lesi inflamasi 15-150 atau total
lesi 30-125

Akne berat Kista > 5 atau komedo >100 atau lesi inflamasi >50 atau
total lesi >125

Akne ringan Akne sedang Akne berat


Faktor Predisposisi

Weller C, Hunter H, Mann M. Clinical Dermatology.5th edition. New York : Willey : 2015
Patogenesis

Goldsmith LA, Katz SI, Gilchrest et all. Fitzpatrick's Dermatology in General Medicine.8th edition.New York: Mc Graw Hill ; 2012
Treatment Algorithm for Acne Vulgaris
Mild Moderate Severe
Nodular Conglobata/Fulminans
Comedonal Papular/Pustular Papular/Pustular

Topical Topical retinoid + Oral antibiotic +


Oral antibiotic + Oral isotretinoin ± oral
First retinoid or topical antimicrobial topical retinoid ± BPO
topical retinoid ± BPO corticosteroids
Combination* or combination* or combination*
Oral isotretinoin
Topical High-dose oral
Topical dapsone Oral antibiotic + or oral antibiotic +
dapsone or antibiotic + topical
Second or azelaic acid or topical retinoid ± BPO topical retinoid ±
azelaic acid or retinoid + BPO or
salicylic acid or combination BPO/azelaic acid or
salicylic acid combinationa
combinationa
Intralesional
+ Oral contraceptive/ + Oral contraceptive/ corticosteroid,
Female - -
antiandrogen antiandrogen laser/light therapy,
photodynamic therapy
Comedone extraction;
Comedone extraction, intralesional
Laser/light therapy,
Additional Comedone laser/light therapy, corticosteroid,
photodynamic
Options extraction photodynamic laser/light therapy,
therapy
therapy photodynamic
therapy
Check compliance
Exclude Gramnegative
Folliculitis Females: Exclude
Refractory to Check polycystic ovary syndrome,
Treatment compliance adrenal or ovarian tumors,
congenital adrenal hyperplasia
Males: Exclude congenital
adrenal hyperplasia
Topical
retinoid Topical retinoid ± Topical retinoid ± BPO, Topical retinoid ±
Maintenance
± BPO, or BPO, or combination or combination BPO, or combination
combination

Goldsmith LA, Katz SI, Gilchrest et all. Fitzpatrick's Dermatology in General Medicine.8th edition.New York: Mc Graw Hill ; 2012
Diagnosis Banding

KELAINAN KARAKTERISTIK
Erupsi papulopustula mendadak tanpa ada komedo
ERUPSI AKNEIFORMIS hampir di seluruh bagian tubuh. Disebabkan oleh induksi
obat (cth kortikosteroid)

Akne akibat rangsangan kimia/fisis. Lesi monomorfik,


AKNE VENENATA
predileksi di tempat kontak

Penyakit radang kronik di daerah muka dengan gejala


AKNE ROSASEA (ROSASEA) eritema, pustula, talangiektasia dan hipertrofi kelenjar
sebasea. Tidak terdapat komedo.
DERMATITIS
NEURODERMATITIS
Liken Simpleks Kronikus
• Nama lain: Liken Vidal atau neurodermatitis
sirkumskripta
• Penebalan kulit akibat gesekan atau garukan berulang
• Gatal (dengan atau tanpa penyebab patologis kulit) 
garukan berulang  trauma mekanis  likenifikasi
• Daerah
– Kulit kepala, belakang leher, tungkai atas atau bawah, vulva
dan skrotum
• Etiologi
– Rangsangan pruritogenik dari alergi atau stress

Djuanda A., Hamzah M., Aisah S., 2010, Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin edisi 5. Jakarta: FKUI
Gambaran klinis

Plak eritematosa, skuama, dengan likenifikasi

Tatalaksana
• Menghindari menggaruk lesi
• Antipruritus: antihistamin H1 generasi 1 efek sedatif agar mengurangi
sifat menggaruk
• Kortikosteroid potensi kuat
Djuanda A., Hamzah M., Aisah S., 2010, Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin edisi 5. Jakarta: FKUI
DERMATITIS ATOPI
Dermatitis Atopi
• Peradangan kulit kronis dan residif, disertai gatal dan umumnya
terjadi pada masa bayi dan anak-anak
• Berhubungan dengan riwayat atopi peningkatan kadar IgE
• Morfologi umumnya berupa papul gatal eskoriasilikenifikasi
• Predileksi pada daerah lipatan/fleksura
Klasifikasi
Based on phases/age
• Dermatitis atopi fase infantil (usia 2 bulan-2 tahun)
- Lesi di muka (dahi, pipi) berua eritema, papulo-vesikel yang halus
- Gataldigosokpecaheksudatifkrusta
- Kalau anak merangkaklesi di lutut
- Gatal sangat menggangguanak rewel dan sulit tidur
- Usia 18 bulantransformasi menjadi likenifikasi
- 2 tahun seharusnya sembuh, jika tidak berlanjut keD.A fase
anak
Klasifikasi
Based on phases/age
• Dermatitis atopi fase anak (usia 2 tahun-10
tahun)
- Kelanjutan dari fase infantil atau timbul sendiri(de novo)
- Lesi lebih kering, eksudatif minimal, lebih banyak papul,
likenifikasi, dan sedikit skuama
- Predileksi: lipat siku, lipat lutut, pergelangan tangan bagian
fleksor, kelopak mata, leher, dan jarang di muka
- Siklus setan: gatalgaruklikenifikasisemakin
gatalgaruk lagi
- Jika luas lesi mencapai >50% tubuh dapat memperlambat
pertumbuhan
Klasifikasi
Based on phases/age
• Dermatitis atopi fase remaja dan dewasa
- Plak papular eritematosa dan berskuama
- Plak likenifikasi yang gatal
- Predileksi:
 Remaja: Lipat siku, lipat lutut, dan samping leher, dahi, dan
sekitar mata
 Dewasa: distribusi tidak khas, paling banyak di tangan dan
pergelangan tangan
Diagnosis khusus bayi
3 mayor+3 minorD.A

• Mayor:
- Riwayat atopi pada keluarga
- Dermatitis di muka atau ekstensor
- Pruritus
• Minor:
- Xerosis/iktiosis/hiperliniaris palmaris
- Aksentuasi perifolikular
- Fisura belakang telinga
- Skuama di skalp kronis
Diagnosis
3 mayor+3 minorD.A

• Mayor: • Minor: - Katarak subkapsular


anterior
- Pruritus - Xerosis
- Orbita menjadi gelap
- Dermatitis di muka atau - Infeksi kulit (S. aureus
ekstensor dan HSV) - Muka pucat atau eritema
- Dermatitis di fleksura - Dermatitis nonspesifik di - Gatal bila berkeringat
pada dewasa tangan atau kaki - Intoleransi pada wol atau
- Dermatitis kronik atau - Iktiosis pelarut lemak
residif - Ptiriasis alba - Aksentuasi perifolikular
- Riwayat atopi pada - Dermatitis di papila - Hipersensitif pada
penderita/keluarga mammae makanan
- Kelitis - Tes kulit +
- White dermographism - Kadar IgE serum
dan delayed blanch meningkat
response - Awitan pada usia dini
- Lipatan infraorbital
Dennie-Morgan
- Konjuntivitis berulang
- Keratokonus Djuanda A. Ilmu penyakit kulit dan kelamin, 5th ed. Balai Penerbit FKUI; 2010.
William Criteria

• Nowadays, its modified to be more simple


• Kriteria diagnosis:
- Kulit gatal, atau orang tua lapor bahwa anaknya suka
menggaruk atau menggosok (karena gatal)
- Ditambah minimal 3 atau lebih dari kriteria berikut
1. Riwayat terkenanya lipatan kulit, termasuk pipi untuk anak usia di
bawah 10 tahun
2. Riwayat asma bronkial atau hay fever
3. Riwayat kulit kering dalam 1 tahun terakhir
4. Adanya dermatitis di lipatan
5. Onset di bawah usia 2 tahun

Djuanda A. Ilmu penyakit kulit dan kelamin, 5th ed. Balai Penerbit FKUI; 2010.
Diagnostic criteria for atopic dermatitis: a systematic review. British Journal of Dermatology, 2008
Prinsip tatalaksana
• The easiest and the most effective: avoidance
• Kulit penderita D.A kering dan fungsi sawarnya
kurangmudah retakberikan emolien (pelembab)
setiap 6 jam
• Kortikosteroid topikal: hidrokortison 1%-2.5% (bayi),
anak dan dewasa: triamsinolone acetonide 0.1%
• Imunomodulator topikal: takrolimus jika
kortikosteroid sudah lama dipakai dan D.A masih
berlangsung (karena penggunaan kortikosteroid topikal
jangka panjang bisa menyebabkan atrofi kulit)
• Kortikosteroid oral dan antihistamin oraljika
diperlukan
Steroid Topikal
• Memiliki sifat anti inflamasi, anti
alergi, anti pruritus, anti mitotik, dan
vasokonstriksi
• Diklasifikasikan berdasarkan
kemampuan vasokonstriksi menjadi 7
kelas berdasarkan USA system 
kelas VII adalah yang paling lemah
dan paling ringan
• UK, Jerman, Belanda, dan New
Zealand memakai sistem 4 kelas 
untuk UK & New Zealand Kelas I
paling potent; sedangkan Belanda &
Jerman sebaliknya, kelas IV paling
potent
• Berdasarkan Buku Ajar Kulit • Berdasarkan WHO
kelamin FKUI, 2015 – Kelas I : Ultra High
– Kelas I : Super poten – Kelas II : High
– Kelas II : Potensi tinggi – Kelas III : High
– Kelas III : Potensi tinggi – Kelas IV : Medium
– Kelas IV : Potensi medium – Kelas V : Medium
– Kelas V : Potensi medium – Kelas VI : Low
– Kelas VI : Potensi medium – Kelas VII : Low
– Kelas VII : Potensi lemah
• Berdasarkan Journal of American
• Berdasarkan AAFP (American Academy of Dermatology, 2006.
Academy of Family Physicians) – Kelas I : Ultra High
– Kelas I : Ultra High – Kelas II : High
– Kelas II : High – Kelas III : Medium to High/ upper
– Kelas III : medium to high mid strength
– Kelas IV : Medium – Kelas IV : Medium
– Kelas V : Medium – Kelas V : Medium to low/ Lower
– Kelas VI : Low mid strength
– Kelas VII : Least potent – Kelas VI : Low
– Kelas VII : Least potent
DERMATITIS SEBOROIK
Dermatitis Seboroik/Ptiriasis Sika

• Segolongan kelainan kulit yang didasari oleh faktor konstitusi


dan berpredileksi di tempat-tempat seboroik
• Etiologi: belum diketahui pasti
– Kelainan konstitusi berupa status seboroik yang diturunkan
– Pertumbuhan Pityrosporum ovale yang berlebihan
– Proliferasi epidermis yang meningkat
– Faktor predisposisi: kelelahan, stres emosional, infeksi, defisiensi imun
• Gejala: eritema, skuama agak kekuningan yang berminyak
• Predileksi: kepala, scalp, dahi, postaurikular, leher, lipat
nasolabial, liang telinga luar, dada, areola mammae, lipatan
mammae, interskapular, umbilikus, lipat paha, anogenital

Djuanda A. Ilmu penyakit kulit dan kelamin, 5th ed. Balai Penerbit FKUI; 2007.
Faktor Risiko
• Genetik.
• Faktor kelelahan.
• Stres emosional.
• Infeksi.
• Defisiensi imun.
• Pria > wanita
• Usia bayi bulan 1 dan usia
18-40 tahun.
• Kurang tidur.
Dermatitis Seboroik
Fakto Risiko
• Hormonal
• Malassezia sp. Pada kulit
• Kekurangan nutrisi
• Gangguan SSP
• Genetik
Dermatitis Seboroik: Terapi
• Anti inflamasi (imunomodulator)
– Steroid topikal atau inhibitor calcineuron
– Shampo seperti fluocinolon (Synalar), solusio steroid topikal,
losio yang dioleskan pada kulit kepala atau krim pada kulit

• Keratolitik
– Tar, asam salisiklik dan shampo zinc pyrithion
• Anti Fungi
– Gel ketokonazol (Nizoral) 1x/hari dalam dua minggu
– Satu kali sehari regimen desonide (Desowan) dermatitis
seboroik pada wajah
– Shampo selenium sulfide (Selsun) atau azole dapat dipakai 2-
3x/minggu
– Ketokonazole (krim atau gel foaming) dan terbinafin (Lamisil)
oral dapat berguna
– Anti jamur topikal lainnya seperti ciclopirox (Loprox) dan
flukonazole (Diflucan)  mempunyai efek anti inflamasi juga
PITIRIASIS ROSEA
Pitiriasis Rosea
• Etiologi: tidak jelas, diduga virus karena self limiting
• Gejala klinis:
1. Gatal ringan
2. Pitiriasis (skuama halus)
3. Lesi khas
Lesi yang pertama muncul:
Herald Patch
• Lokasi di badan
• Soliter
• Oval dan annular
• Diameter ± 3 cm
• Lesi eritema dan skuama halus di pinggirnya

• Gambaran lesi seperti lesi pertama


hanya lebih kecil dan semakin banyak
• Susunan sejajar costae seperti pohon
cemara terbalik
• Timbul serentak atau dalam beberapa
hari 4-10 hari setelah lesi pertama:
• Predileksi: badan, lengan atas
proksimal, dan paha atasseperti
Pohon cemara terbalik
pakaian renang wanita jaman dahulu Djuanda A., Hamzah M., Aisah S., 2010, Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin edisi 5. Jakarta: FKUI
Ptiriasis Rosea: Pemeriksaan dan Tatalaksana
• Pemeriksaan
– Laju endap darah >>
– KOH  untuk membedakan dgn
tinea korporis
– VDRL untuk membedakan dengan
sifilis II

• Tatalaksana
– Suportif
• Zinc oxide, antihistamin oral
dan kalamin untuk pruritus
– Steroid topikal/oral (kurang
direkomendasikan)  lesi luas
– UV B fototerapi untuk pruritus

Studberg DL, et al. Pityriasis Rosea. American Family Physician. 2004 Jan 1;69(1):87-91
http://emedicine.medscape.com/article/1107532-treatment#d8
PITIRIASIS ALBA
Ptiriasis Alba
• Dermatitis non-spesifik yang belum jelas penyebabnya
• Diduga akibat infeksi streptococcus.
• Banyak dijumpai pada anak usia 3-16 tahun
• Efloresensi:
- Lesi berbentuk bulat, oval, atau plakat yang tidak teratur
- Warna lesi merah muda atau sama dengan kulit sekitar dan
disertai skuamakemudian eritema hilang dan lesi berupa
depigmentasi dengan skuama halus
• Predileksi: muka, mulut, dahi, pipi, dan dagu
• Tatalaksana: belum ada yang terbukti efektif
- Untuk menghilangkan skuamakrim emolien
- Untuk lesinya preparat ter+dijemur di bawah sinar
matahari
DKI & DKA
Contact Dermatitis
• Allergic contact dermatitis (ACD) (20%)
• Inflammation caused by allergen-specific T lymphocytes.
• Rapid development of dermatitis occurs following re-exposure to
low concentrations of allergen, not cause lesions in non-sensitized
individuals

• Irritant contact dermatitis (ICD) (80%)


• Develop following prolonged and repeated exposure to irritants
• Inflammatory cells have role in development of dermatitis
• Allergen-specific lymphocytes not involved in pathogenesis
• Prior sensitization is not necessary

www.worldallergy.org
Pathophysiology of CD
• The cutaneous responses of ACD and ICD are dependent on the
– Particular chemical
– Duration
– Nature of the contact
– Individual host susceptibility
• ACD
– Prototype of type IV cell-mediated hypersensitivity reaction
• ICD
– Nonimmunologic, multifactorial, direct tissue reaction
– T cells activated by nonimmune, irritant, or innate mechanisms release
proinflammatory cytokines
– Dose-dependent inflammation

• ACD and ICD frequently overlap because many allergens at high enough
concentrations can also act as irritants
• Patch test is gold standard for diagnosis for ACD
J Allergy Clin Immunol 2010;125:S138-49.
Delayed Type Hypersensitivity
• DTH reflects the presence of antigen-specific T cell-mediated inflammation.
• There are three variants of type IV hypersensitivity reaction – contact,
tuberculin, and granulomatous.
• Tuberculin-type hypersensitivity is induced by CD4 T cell responses to soluble
antigens from a variety of organisms. It is useful as a diagnostic test to detect
infection with a number of infectious agents.
• Granulomatous hypersensitivity is clinically the most important form of type IV
hypersensitivity.
– Persistence of antigen leads to chronic T cell activation, differentiation of
macrophages into epithelioid cells, and their fusion to form giant cells.
– This granulomatous reaction results in tissue pathology.
– Granuloma formation is driven by T cell activation of macrophages, and is dependent
on TNF.
– Inhibition of TNF leads to breakdown in granulomas.
– Many chronic diseases manifest type IV granulomatous hypersensitivity. These
include tuberculosis, leprosy, schistosomiasis, sarcoidosis, and Crohn’s disease.
• Contact hypersensitivity  next slide
Contact Hypersensitivity
• Contact Hypersensitivity is characterized by a reaction
at the site of contact with the allergen (cf. contact
dermatitis ).
• Contact hypersensitivity is an epidermal response most
often elicited by small molecules called haptens.
• Sensitizing agents behave as haptens. Haptens are:
– low molecular weight chemicals (< 1 kDa) that are not
immunogenic by themselves
– lipophilic and penetrate the epidermis and dermis where
they bind covalently to cysteine or lysine residues in self
proteins to form new antigenic determinants.
– metal ions, which chelate with self-peptides in the groove
of MHC class II.
Contact Hypersensitivity
• A contact hypersensitivity reaction has two stages – sensitization and elicitation
• Dendritic cells and keratinocytes have key roles in the sensitization phase
• Antigen presenting cells (APC) in the skin include Langerhans’ cell (LCs), located
in the suprabasal epidermis, and dermal dendritic cells (dDCs).
• Contact hypersensitivity is primarily an epidermal reaction, and epidermal LCs
were considered to be the APC responsible for initiating contact sensitivity
• More recent studies have established that dDCs are essential for stimulating
hapten-specific T cells.
• Sensitization phase occurs when skin dendritic cells internalize and process
epicutaneously applied hapten and migrate to the draining lymph nodes where
they activate antigen-specific T cells.
• Elicitation phase: On re-exposure to antigen, cytokines produced by skin cells
(e.g. keratinocytes, Langerhans’ cells), recruit antigen-specific T cells (memory
CD4+ and CD8+ T cells) , and also non-specific T cells, and macrophages.
The eczematous area at the wrist is due to sensitivity to nickel in the watch-strap buckle. (2) The
suspected allergy may be confirmed by applying potential allergens, in the relevant
concentrations and vehicles, to the patient’s upper back (patch testing). A positive reaction
causes a localized area of eczema at the site of the offending allergen 2–4 days after application.
Exogenous causes of ICD in Occupational Dermatology Clinic, Skin and Cancer
Foundation, Australia
(total 621 patients over the period 1993–2002)

Australasian Journal of Dermatology (2008) 49, 1–11


DKI vs DKA: Perbedaan

• Terapi Terapi
– Topikal • Sistemik: Kortikosteroid
• Prednison 5-10 mg/ dosis,
• Akut & eksudatif: kompres
NaCl 0.9% 2-3x/hari
• Deksametason 0.5-1 mg, 2-
• Kronik & kering: krim
hidrokortison 3x/hari
DKI vs DKA: Patch Test

• Untuk metode diagnostik delayed contact


hypersensitivity  DKA
• DKI: diagnosis berdasarkan klinis saja dan dengan
menyingkirkan DKA (hasil Patch Test negatif)
• Patch test:
– Antigen dibiarkan menempel selama 48 jam
– Pembacaan dilakukan 2 kali: pertama dilakukan 15-30
menit setelah dilepas; kedua dilakukan 72-96 jam setelah
dilepas
– Bila reaksi bertambah (crescendo) di antara kedua
pembacaan, cenderung ke respons alergi. Disesuaikan juga
dengan keadaan klinis.
DERMATITIS STATIS
Dermatitis Statis
• Salah satu jenis dermatitis sirkultorius
• Paling sering: dermatitis varikosum ec insufisiensi vena

• Gejala:
– Pruritus, edema pada kaki  hemosiderin keluar dari pemb.
Darah  bercak hiperpigmentasi dermatitis
– Bila infeksi sekunder  indurasi subkutan
– Dapat timbul ulkus

• Terapi
– Utk gangguan sirkulasi: elevasi tungkai dan
– pembalut elastis
– Lesi eksudatif: kompres PK 1/10.000
– Lesi kering: kortikosteroid topikal
– Infeksi sekunder: antibiotik sistemik
ULKUS TUNGKAI NONINFEKSI
Ulkus pada Tungkai Bawah
Penyakit Keterangan

Ektima • Infeksi pioderma pada kulit dengan karakteristik berbentuk krusta disertai ulserasi
• Ulkus superfisial dengan gambaran “punched out appearance” atau berbentuk cawan dengan
dasar merah dan tepi meninggi

Ulkus • Ulkus tropikum adalah ulkus yang cepat berkembang dan nyeri, biasanya pada tungkai
tropikum bawah, dan lebih sering ditemukan pada anak-anak kurang gizi di daerah tropik
• Bentuk ulkus lonjong atau bulat, tertutup oleh jaringan nekrotik dan secret serosanguinolen
yang banyak dan meleleh

Ulkus • Dasar ulkus terlihat jaringan granulasi atau bahan fibrosa. Dapat juga terlihat eksudat yang
Varikosum banyak. Kulit sekitarnya tampak merah kecoklatan akibat hemosiderin
/stasis • Kulit sekitar luka mengalami indurasi, mengkilat, dan fibrotik
vena • Daerah predileksi yaitu daerah antara maleolus dan betis, tetapi cenderung timbul di sekitar
maleolus medialis
Ulkus varikosum
• Sinonim: ulkus venosum
• Ulkus pada tungkai bawah akibat gangguan aliran darah vena
• Etiologi: kelainan vaskular pada vena berupa trombosis,
tromboflebitis, kelainan katup vena, dan kelainan lain yang
menyebabkan obstruksi pada vena sehingga terjadi trombosis
(tumor, kehamilan, dsb)
• Predileksi: proksimal dari malleolus medialis, yaitu area sekitar
vena safena magna, atau di malleolus lateral di area sekitar
vena safena parva
• Soliter, dangkal, tertutup jaringan nekrotik, tepi tidak
meninggi, jaringan sekitar hiperpigmentasi
• Terapi
– Elevasi tungkai, antibiotik, atasi penyebab
Patogenesis dan patofisiologi
Tromboflebitis kerusakan katup vena edema

Peningkatan tekanan kapiler vena

Jaringan fibrotik

Eritrosit keluar

Iskemia

Purpura
Nekrotik

Berubah menjadi kehitaman


Ulkus
Ulkus Venosum
Tatalaksana
• Elevasi tungkai saat berbaring mengurangi hambatan
pada aliran vena, meningkatkan venous return
• Varises di proksimal ulksudiberi bebat
elastismenunjang kerja otot tungkai bawah untuk
memompa darah ke arah jantung
• Jika terdapat infeksi sekunder diberi kompres antiseptik:
 Gram positifpermanganas kalikus 1/5000
 Gram negatiflarutan perak nitrat 0,5% atau 0,25%
 Jika sudah keringgentamisin atau neomisin topikal
 Antibiotik oral harus diberikan
Ulkus arteriosum
• Lebih banyak ditemukan pada orang usia >45
tahun
• Penyebabnya adalah ateroma atau defek pada
pembuluh darah, sehingga kulit disekitarnya
mengalami kelainanterkena traumaulkus
Patogenesis dan patofisiologi
Penyempitan lumen karena aterosklerosis atau lainnya

Jika penyebabnya
aterosklerosis
- Ulkus terdapat dekat
Hipoksia jaringan tonjolan tulang

- Kulit tipis, kering, bersisik, dan sianotik


- Bulu berkurang
- Kuku jari menebal dan distrofik

Jika penyebabnya hipertensi


Mekanisme proteksi menurun - Paling sering di lateral
Trauma pergelangan kaki

Ulkus
EVALUATION

CHARACTERISTICS VENOUS ARTERIAL


APPEARANCE Irregular, dark pigmentation, Irregular, smooth edge, minimum
sometimes fibrotic, granulation, to no granulation, usually deep
usually shallow. with a punched out appearance.

LOCATION Distal lower leg, medial malleolus. Distal lower leg/feet/toes, lateral
malleolus, anterior tibial area.

PEDAL PULSES Usually present. May be diminished or absent.

PAIN May be present. Usually improves Usually painful especially with leg
with leg elevation. elevation.

DRAINAGE Moderate to large. Minimal to none.

TEMPERATURE May be increased. May be decreased.

SKIN CHANGES Flaking, dry, hyperpigmented. Thin, shiny, hairless, yellow nails.
Ulkus Neurotrofik

• Ulkus yang timbul perlahan-lahantidak


disadari oleh penderitatidak nyeri
• Disebabkan oleh tekanan atau trauma pada
kulit yang anestetik (sering terjadi pada
penderita DM yang telah mengalami
neuropati)
• Bentuk ulkus bulat, tidak nyeri, berisi jaringan
nekrotik, kering, dan kulit disekeliling ulkus
hiperkeratotik (kalus)
PSORIASIS
VULGARIS
Psoriasis vulgaris
• Bercak eritema berbatas tegas dengan skuama kasar berlapis-lapis dan transparan

• Predileksi
• Skalp, perbatasan skalp-muka, ekstremitas ekstensor (siku & lutut), lumbosakral
• Khas: fenomena tetesan lilin, Auspitz sign, Kobner sign

• Patofisiologi
– Genetik: berkaitan dengan HLA
– Imunologik: diekspresikan oleh limfosit T, sel penyaji antigen dermal, dan keratinosit
– Pencetus: stress, infeksi fokal, trauma, endokrin, gangguan metabolisme, obat,
alkohol, dan merokok

• Tata laksana
– Topikal: preparat ter, kortikosteroid, ditranol, tazaroen, emolien, dll
– Sistemik: KS, sitostatik (metotreksat), levodopa, etretinat, dll
– PUVA (UVA + psoralen)

Djuanda A. Ilmu penyakit kulit dan kelamin, 5th ed. Balai Penerbit FKUI; 2007.
Psoriasis Vulgaris
Tanda dan Gejala
• Perburukan lesi skuama kronik
• Onset cepat pada banyak area kecil
dengan skuama dan kemerahan
• Baru terinfeksi radang tenggorokan
(streps), virus, imunisasi, obat
antimalaria, trauma
• Nyeri (terutama pada kasus psoriasis
eritrodermis atau pada sendi yang
terkena arthritis psoriasis)
• Pruritus
• Afebril
• Kuku distrofik
• Ruam yang responsif terhadap steroid
• Konjungtivitis atau blepharitis

http://emedicine.medscape.com/article/1943419-overview
Psoriasis Vulgaris: Tanda Khas

Tanda Penjelasan

Fenomena Skuama yang berubah warnanya menjadi putih pada


tetesan lilin goresan, seperti lilin yang digores, akibat berubahnya indeks
bias.

Fenomena Tampak serum atau darah berbintik-bintik akibat


Auspitz papilomatosis dengan cara pengerokan skuama yang
berlapis-lapis hingga habis.

Fenomena Kelainan yang sama dengan kelainan psoriasis yang timbul


Kobner akibat trauma pada kulit sehat penderita psoriasis, kira-kira
muncul setelah 3 minggu.
Tipe Psoriasis
Tipe
Plak • Bentuk paling umum
Psoriasis • Lesi meninggi dasar kemerahan dan tertutup sisik putih (sel kulit mati)
• Predileksi: kulit kepala, lutut, siku, punggung, dan kulit yang sering
terkena trauma
• Terasa gatal dan nyeri, dapat retak dan berdarah
Psoriasis • Tersering kedua
Gutata • Lesi berbentuk titik/ plak kecil
• Dimulai pada masa anak-dewasa muda, dapat merupakan kelanjutan
dari infeksi streptokokus.
Inverse • Lesi berwarna merah, pada lipatan kulit
Psoriasis • Tampak licin dan mengkilat
• Dapat muncul bersama tipe lain
Psoriasis • Pustul berwarna putih (bula steril) dikelilingi dasar kemerahan
Pustular • Isi pus adalah sel darah putih
• Tidak menular
• Paling sering muncul di tangan dan kaki
Nail • Perubahan warna kuku menjadi kuning-kecoklatan, permukaan menjadi
Psoriasis tidak rata (sering berbentuk pit kecil multipel)
INFEKSI
PARASIT
SKABIES
Skabies
• Penyakit kulit akibat infestasi dan sensitisasi terhadap Sarcoptes
scabiei var. hominis
• Termasuk dalam infeksi menular seksual
• Transmisi: langsung (skin to skin) dan tidak langsung
• Kriteria diagnosis:
 Menemukan 2 dari 4 tanda di bawah ini
1. Pruritus nokturnal (gatal terutama di malam hari)
2. Menyerang sekelompok orang
3. Ditemukan kanalikulus berwarna putih/keabuan, lurus/berkelok,
panjang 1 cm, di ujung terowongan ada papul/vesikel.
Predileksi: sela jari tangan, pergelangan tangan bagian volar, siku
luar, lipat ketiak depan, areola mammae, umbilikus, bokong,
genitalia eksterna, perut bawah
4. Ditemukan tungau pada kerokan kulit
• Terdapat 2 tipe, yaitu Classic Scabies dan Crusted (Norwegian)
Scabies
CDC Treatment Guideline for Scabies 2017
Crusted (Norwegian) Scabies
• Merupakan salah satu bentuk berat dari scabies
• Banyak terjadi pada penderita
immunocompromised
• Tampilan klinis: ada krusta tebal dan tidak segatal
skabies yang biasa
• Tipe skabies yang ini sangat menular
Temuan klinis

• Kanalikuli

• Sarcoptes scabiei
Modalitas pemeriksaan
• Menemukan terowongan (kedua teknik sama
sensitifnya)
1. Burrow Ink Test
- Cara kerja: tinta dioleskan pada kulit dan tinta ini akan
melakukan penetrasi ke stratum korneumdibersihkan
dengan alkoholtinta mewarnai terowongan.
- Metode ini sangat efektif terutama juga pada anak-anak dan
penderita dengan jumlah terowongan yang kecil dan sedikit
2. Tetracycline:
- Cara kerja:Tetrasiklin topikal dioleskan di kulit kemudian
dibersihkan dengan alkohollampu wood: terowongan akan
berwarna kehijauan
- Metode ini lebih disukai karena colorless dan bisa mendeteksi
area kulit yang luas
Modalitas pemeriksaan
(lebih advanced dan butuh tenaga terlatih)
• Skin scraping
- Cara kerja: kulit yang ada terowongan dikerok dengan
scalpeldiperiksa di mikroskopditemukan 1-2 telur atau
tungau
- Hasil sering false negative
• Adhesive tape test
- Cara kerja: beberapa tape ditaruh di kanalikuli kemudian
dilepaskan tiba-tiba dan diperiksa di bawah mikroskop
- Yang dicari sama seperti skin scraping, namun sensitivitas tes
ini lebih bagus dari skin scraping
• Dermatoscopy
- Lebih akurat dibandingkan pemeriksaan adhesive tape test,
yaitu sensitivitasnya 83%
- Butuh tenaga terlatih
Kesimpulan pemeriksaan
• Jika dilihat, memang mencari tungau adalah yang
paling akurat untuk diagnosis
• Akan tetapi, untuk adhesive dan dermatoscopy
test, harus menemukan kanalikuli terlebih
dahuluoleh karena itu kita memilih mencari
terowongan atau kanalikuli dahulu
Skabies: Pemeriksaan & Tatalaksana
• Tatalaksana
– Memutus rantai penularan: pengobatan kelompok yang
terkena bersamaan, merebus pakaian dengan
air panas, menjemur kasur
– Obat: sulfur presipitat 4-20%, benzil
benzoat 20-25%, gameksan 1%, krotamiton
10%, permetrin 5%
Prinsip Tatalaksana
• Classic Scabies
- DOC: Permethrine cream 5% (anak usia<2 bulan tidak boleh)
- Crotamiton lotion/cream 10% (tidak aman untuk anak)
- Sulfur (5-10%) salep aman untuk anak usia <2 bulan
- Lindan lotion 1% pilihan terakhir karena efek sampingnya yang banyak
- Ivermectin 200 µg/kgBB/pemberian, diberikan 2 kali dengan jarak antar
pemberian 1 minggu Jika gagal dengan topikal
• Crusted scabies
- Ivermectin 200 µg/kgBB/pemberian, pembagian dosis berdasarkan
derajat keparahan dan perlu dikombinasi dengan topikal
- Permethrin cream 5%
- Benzyl benzoate 25%
- Keratolitic cream terapi adjuvan
CDC Treatment Guideline for Scabies 2017
Antiskabies

Drugs Possible adverse Effect Efektif

Irritation, anasthesia & hypoesthesia, ocular


Benzyl benzoat 25% All stadium
irritation, rash, pregnancy category B

Mild &transient burning & stinging, pruritus,


Permethrine 5% pregnancy category B, not recomended for All stadium
children under 2 months

Toksis to SSP for pregnancy and children


Gameksan 1% All stadium
under 6 years old, pregnancy category C

Allergic contact dermatitis/primary irritation,


Krotamiton 10% All stadium
pregnancy category C

Sulfur precipitate Erythema, desquamation, irritation, Not efective for


6% pregnancy category C egg state
PEDIKULOSIS
Pedikulosis
• Infeksi kulit/rambut pada manusia yang
disebabkan Pediculus

• 3 macam infeksi pada manusia


– Pedikulosis kapitis: disebabkan Pediculus humanus
var. capitis
– Pedikulosis korporis: disebabkan pediculus
humanus var. corporis
– Pedukulosis pubis: disebabkan Phthirus pubis

Djuanda A. Ilmu penyakit kulit dan kelamin, 5th ed. Balai Penerbit FKUI; 2007.
Pedikulosis pubis
• Infeksi rambut di daerah pubis dan sekitarnya
• Terutama menyerang dewasa dan dapat menyerang
jenggot/kumis
• Dapat menyerang anak-anak, seperti di alis/bulu mata
dan pada tepi batas rambut kepala
• Termasuk infeksi menular seksual
• Gejala
• Gatal di daerah pubis dan sekitarnya, dapat meluas ke
abdomen/dada, makula serulae (sky blue spot), black dot
pada celana dalam

2016 European Guideline for the Management of Pediculosis


Pubis
Sky Blue Spot/ Macula cerulae
Prinsip Tatalaksana
Based on 2016 European Guideline for the Management of Pediculosis Pubis

• Semua lesi harus diberikan obat topikal


• Kulit harus dingin dan kering agar absorbsi maksimal
• Mencukur pubis tidak perlu, meskipun pada populasi
umum insidens turun karena tidak ada habitat bagi ptirus
pubis
• Mencuci semua pakaian di suhu 50oC atau lebih
• First line: Permethrin cream 1% dan dicuci setelah 10
menit (aman juga untuk kehamilan)termasuk juga kalau
ada lesi di bulu mata
• Second line: Malathion 0.5% dicuci setelah 12 jam
pemakaian
• Terapi lain: Ivermectin topical, Benzyl benzoate lotion 25%
2016 European Guideline for the Management of Pediculosis Pubis
Pedikulosis kapitis
• Infeksi kulit dan rambut kepala
• Banyak menyerang anak-anak dan higiene buruk
• Gejala
• Mula-mula gatal di oksiput dan temporal, karena
garukan terjadi erosi, ekskoriasi, infeksi sekunder
• Diagnosis
• Menemukan kutu/telur, telur berwarna abu-
abu/mengkilat

Djuanda A. Ilmu penyakit kulit dan kelamin, 5th ed. Balai Penerbit FKUI; 2007.
Prinsip pemberian terapi pedikulosis kapitis

• First line: Permethrin lotion atau shampoo 1%


• Terapi topikal diberikan sebanyak 2 kali, yaitu pada
hari 0 dan hari 7-10 agar dapat mengeradikasi kutu
dengan sempurna.
• Obat lainnya: Pyrethrins 0.3%-piperonyl butoxide 4%
shampoo, Malathion 0.5% lotion, Benzyl alcohol 5%
lotion, Ivermectin lotion 0.5%, gameksan shampoo
1% (not recommended as a first–line treatment)
Djuanda A. Ilmu penyakit kulit dan kelamin, 5th ed. Balai Penerbit FKUI; 2007.
Pedikulosis korporis
• Biasanya menyerang orang dewasa dengan higiene buruk (jarang
mencuci pakaian)
• Kutu melekat pada serat kapas dan hanya transien ke kulit untuk
menghisap darah
• Gejala
• Hanya bekas garukan di badan
• Diagnosis
• Menemukan kutu/telur pada serat kapas pakaian
• Pengobatan
• DOC: Permetrin 1%,
• Gameksan 1%,
• benzil benzoat 25%
• Malathion 0,5%
• pakaian direbus/setrika

Djuanda A. Ilmu penyakit kulit dan kelamin, 5th ed. Balai Penerbit FKUI; 2007.
Pengobatan Pedikulosis Korporis
• Improved hygiene and access to regular changes of clean clothes is the
only treatment needed for body lice infestations.
• A body lice infestation is treated by improving the personal hygiene of the
infested person, including assuring a regular (at least weekly) change of
clean clothes.
• Clothing, bedding, and towels used by the infested person should be
laundered using hot water (at least 54°C) and machine dried using the hot
cycle.
• Sometimes the infested person also is treated with a pediculicide;
however, a pediculicide generally is not necessary if hygiene is maintained
and items are laundered appropriately at least once a week.
• If you choose to treat, guidelines for the choice of the pediculicide are the
same as for head lice.
CUTANEUS LARVA MIGRANS
Etiologi: Ancylostoma braziliense dan
Cutaneus larva migrans Ancylostoma caninum

Dalam 5-10 hari jadi


filariform
Ke manusia hanya bisa
menginfeksi kulit

Berkembangbiaknya di hewan

Menetas dalam 1-2 hari

Telur di tanah

Faktor resiko: TIDAK MEMAKAI ALAS KAKI, atau


berhubungan dengan tanah dan pasir (tentara,
petani, anak-anak bermain tanpa alas kaki)
A. caninum dan A. braziliense
• Kedua cacing ini termasuk dalam hookworm, satu keluarga dengan
Ancylostoma duodenale dan Necator americanus.
• Akan tetapi, A. caninum dan A. braziliense tidak menimbulkan gejala seberat
A. duodenale maupun necator.
• Kedua cacing ini mempenetrasi kulit dan biasanya hanya menyebabkan lesi
kulit serpiginosa.
• Ancylostoma caninum mempunyai tiga pasang gigi, sedangkan Ancylostoma
braziliense kapsul bukalnya memanjang dan berisi dua pasang gigi sentral
• A. caninum dapat menyebabkan manifestasi lebih jauh berupa infeksi pada
saluran cerna yang menimbulkan suatu enteritis eosinofilik dan dapat
menginvasi mata sehingga menimbulkan diffuse unilateral subacute
neuroretinitis.
• Ancylostoma braziliense endemik pada anjing dan kucing
– sering ditemukan di sepanjang Pantai Atlantik Amerika Utara bagian tenggara,
Teluk Meksiko, Laut Karibia, Uruguay, Afrika (Afrika Selatan, Somalia, Republik
Kongo, Sierra Leone), Australia, dan Asia
Gejala dan temuan klinis
Larva masuk ke kulit

Gejala:
1. Peradangan berbentuk Lesi serpiginosa
- linear
- berkelok-kelok
- menimbul
- Progresif
2. Gatal di malam hari
• Terapi
• DOC: Tiabendazole  sediaan oral sudah ditarik dari peredaran dipilih sediaan
krim atau lotion 15% 2-3x/hari selama 5 hari
• Alernatif: Albendazole 1x400 mg selama 3 hari, Cryotherapy, Kloretil
Djuanda A., Hamzah M., Aisah S., 2010, Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin edisi 5. Jakarta: FKUI Hal 125-126
PENYAKIT
KELAMIN
TRIKOMONIASIS
Vaginitis Differentiation
Normal Bacterial Vaginosis Candidiasis Trichomoniasis

Symptom Itch, discomfort, Itch, discharge, 50%


Odor, discharge, itch
presentation dysuria, thick discharge asymptomatic
Homogenous, adherent,
Thick, clumpy, white Frothy, gray or yellow-
Vaginal discharge Clear to white thin, milky white;
“cottage cheese” green; malodorous
malodorous “foul fishy”
Inflammation and Cervical petechiae
Clinical findings
erythema “strawberry cervix”

Vaginal pH 3.8 - 4.2 > 4.5 Usually < 4.5 > 4.5

KOH “whiff” test Negative Positive Negative Often positive

Clue cells (> 20%), Motile flagellated


NaCl wet mount Lacto-bacilli Few WBCs
no/few WBCs protozoa, many WBCs

Pseudohyphae or spores
KOH wet mount
if non-albicans species

233
Karakteristik beberapa IMS
Penyakit Karakteristik Gambaran

Gonorrhea Duh purulen kadang-kadang disertai darah.


Diplokokus gram negatif.

Trikomoniasis Duh seropurulen kuning/kuning kehijauan, berbau


tidak enak, berbusa. Strawberry appearance.

Vaginosis bakterial Duh berbau tidak enak (amis), warna abu-abu


homogen, jarang berbusa. Clue cells.

Kandidosis vaginalis Duh berwarna kekuningan, disertai gumpalan seperti


kepala susu berwarna putih kekuningan. Sel ragi,
blastospora, atau hifa semu.
Trikomoniasis
• Merupakan salah satu penyakit menular seksual yang disebabkan
oleh infeksi Trichomonas vaginalis
• T. Vaginalis  patogen pada traktus genitourinaria
• Manifestasi Klinis :
– Wanita : sekret vagina berbau warna kekuningan, eritema vulvar,
pruritus, disuria atau dyspareunia
– Inkubasi 5 -28 hari
• Gejala dan Tanda
– Keputihan kuning-kehijauan, berbusa, berbau tidak enak
– Strawberry cervix: abses kecil pada dinding vagina dan serviks 
dispareunia dan perdarahan pasca koitus
– pH > 4,5
• Diagnosis
– Pemeriksaan sekret vagina dengan preparat basah  menemukan
trikomonas motile
– Imunofluoresen direk  lebih sensitif dibandingkan pemeriksaan
preparat basah (sensitifitas 70 – 90%)
Trikomoniasis
• Terapi (based on 2015 STD Guidelines)
– DOC: Metronidazole 2 gram p.o SD, atau
Tinidazole 2 gram p.o SD
– Alternatif: metronidazole 2x500 mg selama 7 hari
BACTERIAL VAGINOSIS
Bakterial Vaginosis
• Bakterial vaginosis: polymicrobial clinical syndromemenyebabkan jumlah
Lactobacillus sp. (flora normal vagina) menurun dan meningkatnya jumlah
bakteri anaerob.
• Etiologi utama: Gardnerella vaginalis, lainnya: Mobiluncus, Bacteroides,
Peptostreptococcus, Mycoplasma hominis, Ureaplasma urealyticum ,
Eubacterium, Fusobacterium, Veilonella, Streptococcus viridans, dan Atopobium
vaginae
• Faktor resiko
 BV berhubungan dengan seks multipartner
 Douching
 Jumlah lactobacillus (flora normal vagina) turun
 Semakin sering berhubungan sekssemakin
beresiko
 Semakin jarang berhubungan sekssemakin
rendah resiko
2015 STD Treatment Guideline CDC
Prinsip diagnosis
• Kriteria Amsel:
 Duh tubuh homogen putih keabuan
 Clue cells (dari pemeriksaan Terpenuhi 3 dari 4
mikroskopik)
 pH vagina >4.5
 Whiff test (+): Duh tubuh berbau
Bakterial Vaginosis
amis (fishy odor)sebelum atau
sesudah ditetesi KOH 10%

• Gold standard: Pemeriksaan Gram

2015 STD Treatment Guideline CDC


Prinsip terapi
Based on 2015 STD Treatment Guideline CDC

• Terapi farmakologis direkomendasikan pada wanita


dengan gejala. Asimptomatiktidak perlu terapi
• DOC: Metronidazole
Metronidazole 2 x 500 mg selama 7 hari
Metronidazole gel 0.75% intravaginal 1x1 selama 5 hari
Clindamycin cream 2% intravaginal sebelum tidur
selama 7 hari 1x2 gram p.o selama 2 hari
Tinidazole 1x1 gram p.o selama 5 hari
• Alternatif terapi 2x300 mg p.o selama 7 hari
100 mg intravagina sebelum tidur
Clindamycin selama 3 hari
2015 STD Treatment Guideline CDC
Jika hamil?
Based on 2015 STD Treatment Guideline CDC
• Still the same, DOC: Metronidazole 2x500 mg 7 hari
• Metronidazole melintasi sawar darah plasentatetapi
terbukti tidak teratogenik
• Clindamycin topikal (lihat slide sebelum)bisa
diberikansama superiornya dengan metronidazole
• Selain 2 obat ini tidak disarankanTinidazole harus dihindari

Jika menyusui?
• Tunda menyusui selama 12-24 jam
• Metronidazole 2 gram single dose setelahnya boleh menyusui
2015 STD Treatment Guideline CDC
KANDIDOSIS VAGINA
Kandidosis Vagina
• Terjadi terutama karena meningkatnya pemakaian antibiotik,
pil KB, dan obat lain  perubahan pH vagina  pertumbuhan
candida
• Sering ditemukan pada wanita hamil, menstruasi, DM
• Gejala
– Mengenai mukosa vulva (labia minora) dan vagina.
– Bercak putih, kekuningan, heperemia, leukore seperti
susu pecah, dan gatal hebat.
– Dapat mengakibatkan infeksi saluran kemih.
Kandidosis Vagina: Terapi (CDC & WHO)
Terapi

Habif T.P. Clinical Dermatology A Color Guide To Diagnosis and Therapy. Sixth edition. 2016
SIFILIS
Ulkus Pada IMS: Ulkus Durum
• Etiologi: Treponema Pallidum, bakteri
berbentuk spiral

• Gejala Klinis
– Stadium I: Ulkus durum
– Stadium II: Lesi sekunder di kulit
(roseola sifilitika, korona veneris,
kondiloma lata, lekoderma sifilitika)
– Stadium laten :
• Dini : bersifat menular
• Lanjut : bersifat tidak menular
– Stadium III: Gumma
– Stadium kardiovaskular dan neurosifilis
Sifilis Stadium Dini I (SI)
• Stadium dini (menular)
• Antara 10 – 90 hari (2 – 4 mgg) sth kuman msk  lesi – kulit
tempat msk kuman
• Umumnya lesi hanya 1 – AFEK PRIMER : papul yg kemudian
menjadi erosi / ulkus : ULKUS DURUM
• Umumnya lokasi afek primer – genital, jg dpt ekstra genital
• Dpt sembuh sendiri tanpa pengobatan dlm 3 – 10 mgg
• 1 mgg sth afek primer (+)  penjalaran infeksi ke kelenjar gth
bening (KGB) regional : regio inguinal medial – KGB
membesar, soliter, padat kenyal, indolen, tidak supuratif,
periadenitis (-) & dpr digerak scr bebas dr jaringan sekitarnya
 KOMPLEKS PRIMER
Sifilis Stadium I (SI)
DIAGNOSIS
• mikroskop lapangan gelap (dark field microscope)  melihat pergerakkan
Treponema
• Pewarnaan Burri (tinta hitam)  tidak adanya pergerakan Treponema (T.
pallidum telah mati)  kuman berwarna jernih dikelilingi oleh lapangan
yang berwarna hitam.
• Serologi: VDRL, TPHA, fluorescent treponemal antibody-absorption (FTA-
ABS), Rapid plasma reagin (RPR) test, Treponemal enzyme immune assay
(EIA), T pallidum particle agglutination assay (TPPA)
• Bahan pemeriksaan diambil dari dasar ulkus atau pungsi kelenjar getah
bening
• Secara akademik : Bila hasil (-), pemeriksaan diulang 3 hari berturut-turut
Sifilis Stadium Dini II (SII)
• Umumnya Std II (+) sth 6 – 8 mgg
• S II srg disebut : the Greatest Imitator of all the skin
diseases. Penting – tanpa rasa gatal
• Kelainan – sistemik, didahului gejala prodromal :
– Nyeri otot, sendi, suhu subfebril, sukar menelan (angina
sifilitika), malaise, anoreksi & sefalgia
– Kelainan  kulit, selaput lendir, kelenjar & organ tubuh
lain
Sifilis Stadium Dini II (SII)
Kelainan kulit
• Makula eritem, bulat lonjong (roseola sifilitika) t u  dada,
perut, punggung, lengan, tangan  ke seluruh tubuh
• Transien dan berakhir  hipopigmentasi (leukoderma
sifilitika)
• Papel - batas kulit rambut kepala (korona veneris)
– Papula arsiner, sirsiner dan polisiklik
– Papula diskret - telapak tangan dan telapak kaki
– Papula korimbiformis
– Kondiloma lata - kulit lipatan-lipatan yang lembab & hangat
dapat  alopesia sifilitika
– Papula + folikulitis yang
• Papuloskuamosa - mirip psoriasis (psoriasis sifilitika),
papulokrustosa - mirip frambusia (sifilis frambusiformis)
• Pustula, - bersifat destruktif  pd KU buruk (rupia sifilitika =
lues maligna)
Sifilis Stadium Dini II (SII)
• Kelainan selaput lendir
– Mucous patch - banyak mengandung T pallidum,
– Bentuk bulat, kemerahan  ulkus
– Kelainan  mukosa bibir, pipi, laring, tonsil dan genital.
• Kelainan kelenjar
– Pembesaran kelenjar  seluruh tubuh (limfadenopati
generalisata) - sifat = S I
– Kelenjar - kelenjar getah bening superfisialis  t u
suboksipital, sulkus bisipitalis & inguinal. Pada aspirasi
kelenjar akan ditemukan T. pallidum.
Sifilis Stadium Dini II (SII)

• Kelainan tubuh lain


– Kuku : onikia, rapuh dan kabur
– Mata : uveitis anterior, korioretinitis
– Tulang : periostitis
– Hepar : hepatomegali, hepatitis
– Ginjal, meningen
• Diagnosis : STS – selalu (+)
Sifilis Stadium Laten Dini

• Stadium ini (+) < dari 2 tahun setelah infeksi.


• Tanda-tanda klinis (-), bersifat menular.
• Penegakkan diagnosis  STS yang positif.
Sifilis Stadium Rekuren

• Kelainan klinis seperti kelainan stadium II,


namun kelainan bersifat setempat.
• Kadang-kadang dapat juga timbul kelainan
seperti stadium I.
Sifilis Stadium Lanjut (Tidak Menular)

STADIUM LATEN LANJUT


• Disebut laten lanjut > 2 tahun setelah infeksi.
• Kelainan klinis (-) dan hanya dapat diketahui
berdasarkan hasil pemeriksaan STS yang
positif.
• Lamanya masa laten ini dapat berlangsung
bertahun-tahun, bahkan dapat berlangsung
seumur hidup.
Sifilis Stadium Lanjut (Tidak Menular)

STADIUM III
• Kelainan timbul 3 – 10 tahun sesudah stadium I
• Kelainan khas – guma : infiltrat berbatas tegas,
bersifat kronis, cenderung mengalami perkejuan
(perlunakan) & pecah  ulkus
• Ulkus : dinding curam, dasar : jaringan nekrotik
berwarna kuning keputihan (ulkus gumosum) &
bersifat destruktif & serpiginosa.
Sifilis Stadium Lanjut (Tidak Menular)

STADIUM III
• Guma soliter - dapat multipel
• Ukuran: milier - beberapa cm.
• Guma  di semua jaringan &  merusak
semua jenis jaringan : tulang rawan hidung,
palatum atau organ dalam tubuh (lambung,
hepar, lien, paru-paru, testis, dll)
• Diagnosis pasti hasil STS.
Sifilis: Tatalaksana
• Benzatin Penicilin G:
– Primary or secondary syphilis, & Early latent syphilis - Benzathine penicillin G 2.4
million units intramuscularly (IM) in a single dose
– Tertiary, Late latent syphilis or latent syphilis of unknown duration - Benzathine
penicillin G 7.2 million units total, administered as 3 doses of 2.4 million units IM
each at 1-week intervals
• Penicilline G Procaine:
– Primary, secondary, and latent: 600,000 units IM qDay for 8 days
– Late (tertiary and latent syphilis with positive spinal fluid): 600,000 units IM qDay
for 10-15 days (total 6-9 million units)
• Neurosyphilis and Ocular Syphilis:
– Aqueous crystalline penicillin G 18–24 million units per day, administered as 3–4
million units IV every 4 hours or continuous infusion, for 10–14 days
– 2.4 million units IM qDay x10-14 days; administer with probenecid 500 mg PO QID
(penicillin G aqueous preferred)
• Alternatif: Doxicycline 2 x 100 mg/hr PO, 4 minggu
• Alternatif: Eritromisin 4 x 500 mg/hari PO, 4 minggu
• Komplikasi
• Neurosifilis, parestesia, perubahan kepribadian
ULKUS MOLE
Ulkus Pada IMS
Ulkus Durum Ulkus Mole (Chancroid)
• Treponema pallidum (spiral) • Haemophilus ducreyi
• Dasar bersih (kokobasil, gram negatif)
• Tidak nyeri (indolen) • Dasar kotor, mudah berdarah
• Sekitar ulkus keras (indurasi) • Nyeri tekan
• Soliter • Lunak
• Multipel
• Tepi ulkus menggaung
Ulkus Mole (Chancroid)
Ulkus Mole: Penyakit infeksi pada alat kelamin yang
akut, setempat disebabkan oleh Haemophillus ducreyi.
Ulkus: kecil, lunak, tidak ada indurasi, bergaung, kotor
(tertutup jaringan nekrotik dan granulasi)

PATOGENESIS :
• Masa inkubasi : 1-3 hari
• Port d’entrée  merah  papul  pustula  pecah  ulkus
• Ulkus :
 Multiple
 Tidak teratur
 Dinding bergaung
 Indurasi +
 Nyeri (dolen)
 Kotor
2015 STD Treatment Guideline CDC
Prinsip diagnosis
• Diagnosis definitif adalah menemukan H. ducrei
dengan medium kultur spesifikTidak tersedia di
semua negara, sensitivitas <80%kurang efisien
• Harus memenuhi semua kriteria di bawah ini:
1. Adanya 1 atau lebih ulkus genital yang nyeri
2. Limfadenopati regional tidak wajib ada
3. Terbukti tidak ada syphilis melalui
pemeriksaan lapang pandang gelap
4. HSV negatif

2015 STD Treatment Guideline CDC


Ulkus Mole
Gambaran mikroskopis

2015 STD Treatment Guideline CDC


Ulkus Mole
Gambaran mikroskopis
• Kokobasil gram negatif
• School of fish

Seperti sekelompok ikan berenang


Tatalaksana Chancroid
Based on 2015 STD Treatment Guidelines

• Rekomendasi:
 First line
– Azitromycin 1 gr single dose PO, atau
– Seftriakson 250 mg single dose IMterutama di anak
 Second Line
– Siprofloksasin 2x500 mg selama 3 hari, atau
– Eritromisin 3x500 mg selama 7 hari

• Ulkus akan mulai mengering 3-7 hari setelah pengobatan, gejala


akan hilang total max. 2 minggu setelah terapi

2015 STD Treatment Guideline CDC


2017 European Guideline for Management of Chancroid
LIMFOGRANULOMA VENEREUM
Limfogranuloma Venerum
• Etiologi: Chlamydia trachomatis serovar L1,L2,L3
intraselular obligat

• Papul & ulkus genital self-limited, yang diikuti oleh


limfadenopati inguinal dan/ femoral yang nyeri
– Tahap pertama: papul/pustul genital yang tidak nyeri dan
cepat sembuh, sulit dibedakan dengan sifilis  periksa
secara serologis
– Tahap kedua: limfadenopati inguinal yang nyeri muncul
setelah 2-6 minggu dari tahap pertama  bubo (dapat
pecah), groove sign (pada pria)
– Tahap ketiga: proktokolitis, sindrom genitoanorektal
(sering pada wanita atau gay)
Limfogranuloma Venerum
Diagnosis
• Klinis
• Tes serologis  sulit untuk mengkultur organisme
– Tes Frei
Currently, the Frei intradermal test is only of historical interest.
The Frei test would become positive 2-8 weeks after infection.
Unfortunately, the Frei antigen is common to all chlamydial
species and is not specific to LGV. Commercial manufacturing
of Frei antigen was discontinued in 1974.
– Complement fixation (CF)
– The microimmunofluorescence test
• Gambaran badan inklusi
• Definitive diagnosis may be made by aspiration of
the bubo and growth of the aspirated material in
cell culture. C trachomatis can be cultured in as
many as 30% of cases.

• Tatalaksana
– DOC: Doksisiklin 100 mg PO 2x/hari selama 21 hari
atau
– Eritromisin 500 mg PO 4x/hari selama 21 hari

http://emedicine.medscape.com/article/220869-treatment
URETRITIS GO - NON GO
Gonorrhea
• Etiologi
– Neisseria gonnorrhoeae

• Jenis Infeksi
– Pada Pria
• Urethritis, tysonitis, paraurethritis, littritis, cowperitis, prostatitis,
veikulitis, funikulitis, epididimitis, trigonitis

– Pada Wanita
• Urethritis, paraurethritis, servisitis, bartholinitis, salpingitis, proktitis,
orofaringitis, konjungtivitis infant, gonorea diseminata

– Gambaran urethritis
• Gatal, panas di uretra distal, disusul disuria, polakisuria, keluar duh kadang
disertai darah, nyeri saat ereksi
Urethritis GO
• Pemeriksaan
– Sediaan langsung: diplokokus gram
negatif
– Kultur: Agar Thayer Martin

• Tatalaksana (based on 2015 STD Treatment Guidelines)


– Uncomplicated Gonorrhea
– DOC: Ceftriaxone 250 mg IM SD + Azitromisin 1 gr oral SD
– Alternatif: Cefixime 400 mg oral SD + Azitromisin 1 gr oral SD
• Tatalaksana berdasarkan PPK PERDOSKI 2017
– Uncomplicated Gonorrhea
– DOC: Cefixime 400 mg oral SD
– Alternatif: Ceftriaxone 250 mg IM SD
– Sebaiknya ditambah pengobatan nonGO: Azitromisin 1 gr oral SD atau
doksisiklin 2x100 mg selama 7 hari
2015 STD Treatment Guideline
Urethritis NonGO (NGU)
• NGU is a nonspecific diagnosis that can have many
infectious etiologies (most common C. trachomatis)
• NGU is confirmed in symptomatic men when
staining of urethral secretions indicates
inflammation without Gram negative or purple
diplococci.
• Azithromycin and doxycycline are highly effective for
chlamydial urethritis.
• NGU associated with M. genitalium currently
responds better to azithromycin than doxycycline
neutrophilic conjunctivitis and epithelial
cells with intra-cytoplasmic inclusion
bodies (marked with arrow) characteristic
of chlamydial infection.
Tatalaksana Uretritis NonGO
RECOMMENDED REGIMENS
• Azithromycin 1 g orally in a single dose OR
• Doxycycline 100 mg orally twice a day for 7 days
ALTERNATIVE REGIMENS
• Erythromycin base 500 mg orally four times a day for 7
days OR
• Erythromycin ethylsuccinate 800 mg orally four times
a day for 7 days OR
• Levofloxacin 500 mg orally once daily for 7 days OR
• Ofloxacin 300 mg orally twice a day for 7 days
ALOPECIA
Kerontokan Rambut
• Fisiologi petumbuhan rambut
• Pertumbuhan rambut terdiri dari
3 fase:
1. Anagen
Fase pertumbuhan rambut, terjadi
selama 2-6 tahun (rata-rata 3 tahun)
2. Transisional (katagen)
Fase dimana foliker rambut mengalami
regresi pertumbuhan. Terjadi pada 2-3
% dari total folikel rambut
3. Telogen
Fase inactive, dimana folikel rambut
akan mati dan folikel rambut akan
terlepas dari kulit. 10-15 % folikel
rambut mengalami resting period
selama 3 bulan kemudian akan terlepas
dari kulit.
http://www.aafp.org/afp/
2003/0701/p93.html
exclamation mark pada
alopesia areata
Klasifikasi Alopecia Areata

• Klasifikasi Ikeda:
- Tipe umum: terjadi pada usia 20-40 tahun, 6% bisa
berkembang menjadi alopesia totalis (lihat slide awal kalau
lupa)
- Tipe atipik: dimulai pada masa kanak-kanak dan 75% bisa
menjadi alopesia totalis
- Tipe prehipertensif: dimulai pada usia dewasa muda, 39%
bisa menjadi alopesia totalis
- Tipe kombinasi: dimulai setelah usia 40 tahun dan 10% akan
menjadi alopesia totalis
Alopesia Areata
• Adalah kebotakan tanpa tanda skar
berbentuk bulat-oval, diskret atau konfluens.
Hair pull test (+)
• Sering pada anak-anak dan dewasa muda
• 20-40% orang dengan alopesia areata
memiliki riwayat keluarga dengan alopesia
areata
• Dikaitkan dengan penyakit autoimun, seperti
vitiligo, diabetes, penyakit tiroid, RA, lupus
eritematosa.
• Tatalaksana:
• Induksi pertumbuhan rambut
• Hair loss <50%: steroid intralesi (1st line tx)
• Hair loss >50%: imunoterapi topikal
(dyphenyl-cycloprophenone atau squaric
acid)
Tipe Alopecia
• Alopesia areata
- Kebotakan berbentuk bulat atau lonjong
Seperti tanda seru
- Pada tepi daerah yang botak ada rambut yang
putus
- Jika rambut dicabut tampak bulbus atrofi
- Adanya exclamation mark: batang rambut yang
semakin ke pangkal semakin halus
- Rambut tampak normal namun mudah dicabut
Causes exclamation
mark appearance

N Engl J Med 2012;366:1515-25.


How to Do Hair Pull Test
• 20-60 hairs are grasped between
thumb and index finger and
middle finger from the base of the
hairs near the scalp and firmly
(not forcefully) pulled away from
the scalp. Patient must not
shampoo for at least 24 hours
prior to the test
– Positive result >10% of hairs
pulled away implies active shedding
– Negative result less than 10% of
hairs pulled away
Alopecia Areata
• Diagnosis
– Usually based on clinical findings
– Skin biopsy: lymphocytic infiltrate surrounds early anagen
hair bulbs “swarm of bees”
• Treatment
– Topical, intralesional corticosteroids
– Oral steroids
• CAUTION: may experience hair loss after discontinuation
– Immunotherapy
– Phototherapy
– Cyclosporine and Methotrexate
Clinical Pearl:
Alopecia Areata
• Acute onset
• Well defined
• Oval or round patches of alopecia

Gold Standard:
Intralesional
kenalog
Alopesia Areata: Tatalaksana
Tipe Alopecia Lain
• Alopesia androgenik (male pattern of baldness)
- Timbul pada usia akhir 20 atau awal 30 tahun, bersifat
herediter
- Rambut rontok bertahap dari vertex dan frontal
- Garis rambut anterior mundur dan dahi menjadi terlihat
lebar
- Puncak kepala tampak botak
- Folikel rambut lebih halus dan berwarna mudalama-lama
tidak terbentuk rambut terminal
- Mengenai folikel yang sensitif terhadap DHT
- Rambut parietal dan oksipital menipis
Klasifikasi Norwood-Hamilton
Alopesia Androgenika
• Alopesia Androgenika atau male-
pattern baldness adalah penipisan
rambut dengan bentuk khas, yaitu
berbentuk M, umumnya terjadi di
daerah temporal dan bagian kepala
atas
• Bentuk khas pada alopesia androgenika
terjadi karena distribusi folikel rambut
yang sensitif terhadap hormon
androgen. Terjadi mulai saat pubertas
• Hormon androgen akan
memperpendek fase anagen dan
meninhkaykan pemendekan dari folikel
rambut, menyebabkan penipisan
rambut
• Hair pull test negatif
Alopesia Androgenika pada Wanita
• Pada wanita, Alopesia
androgenika terjadi pada
daerah sentral dan frontal
kepala tanpa ada penipisan di
daerah fronto-temporal
• Dikaitkan dengan kondisi
hiperandrogenisme (hirsuitisme,
menstruasi ireguler, jerawat,
infertilitas)
• Pemeriksaan Penunjang
(mengarah ke hiperandrogen)
– Prolactin, FSH, LH, DHEAS
Tatalaksana Alopesia Androgenika
• Minoxidile 2% topikal (pria dan wanita), Minoxidile 5% solusi (hanya
untuk pria)
Sebagai 1st line treatment baik di pria maupun wanita. Cara kerja belum
diketahui pasti. Diberika 2 kali sehari selama 1 tahun
• Finasteride (hanya untuk pria)
Menghambat 5 alfa reduktase tipe 2 menurunkan hormon
dihidrotestosteron (DHT) memperlambat penipisan rambut,
meningkatkan hair growth.
Dosis: 0,2 mg per hari. Wanita tidak disarankan karena dapat
menyebabkan kelainan kongenital pada bai laki-laki (jika sedang hamil)
• Estrogen (pada wanita)
Sebagai hormonal replacement therapy pada wanita dengan gejala
hiperandrogenisme. Dapat diberikan dalam bentuk kontrasepsi oral.
Alopesia Androgenetika: Tatalaksana
Telogen Effluvium
• Terjadi karena gangguan keseimbangan
pertumbuhan rambut, dimana fase telogen
rambut dominan  turn over rambut lebih
cepat
• Dapat terjadi di rambut kepala, aksila, pubis
• Hair pull test (+)
Cara: genggam 40-60 helai rambut, lakukan
penarikan rambut
• Tatalaksana
Tidak spesifik, hair regrowth terjadi setelah
rambut rontok, tatalaksana spesifik untuk
penyebab dasar.
Anagen Effluvium:
• kerontokan rambut secara tiba-tiba pada
80-90% rambut di seluruh tubuh, terjadi
karena gangguan pada fase anagen.
Penyebab utama: kemoterapi
Kebotakan pada Tinea Kapitis
• Sering terjadi pada anak-anak, akibat infeksi dermatofita
• Gejala klinis:
– Kebotakan bentuk bulat, patchy, terdapat lesi eritroskuamosa,
llimfadenopati, gatal
• Manifestasi:
– Black dot, disebabkan oleh tricophyton, rambut akan patah tepat di
muara folikell, yang tertinggal ujung rambut dipenuhi spora
– Grey patch: disebabkan oleh mikrosporum, warna rambut menjadi
abu-abu, rambut mudah patah dan tercabut
– Kerion: reaksi peradangan berat dari tinea, terdapat pembengkakan
setempat seperti sarang lebah  jaringan parut alopesia setempat

Djuanda A., et al. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin. Balaii Penerbit FKUI. 2010
Kebotakan pada Tinea Kapitis
• Pemeriksaan Penunjang
• Kerokan kulit dengan KOH 10%  dua hifa lurus bersekat dengan
spora berderet (artospora)
• Woods lamp  kuning kehijauan
• Dibiakkan di agar saboraoud
• Tatalaksana
• Terbinafin (62,5-250 mg, 2-3 minggu)
• Griseofulvin (0,5-1 gr, 2 minggu)
• Ketokonazol (1x 200 mg, 2 minggu)
• Topikal: As. Salisilat 2-4%, As. Benzoat 6-12%, sulfur 4-6%, As.
Undesilanat 2-5%
Alopesia lain
• Alopesia prematur: terjadi pada laki-laki usia 20an dan sering disertai
dermatitis seboroik
• Alopesia andorgenika pada perempuan: pola kebotakan sama seperti
alopesia androgenik di pria, namun pada wanita kerontokan lebih banyak
pada area verteks dan lebih sedikit pada bagian temporal
• Alopesia liminaris: alopesia di sekeliling tepi kulit kepala yang berambut
• Trikotilomania
• Akibat faktor fisis, co. radiasi
• Alopesia karena sisir panas (catokan)
• Oflasis: alopesia areata yang berkonfluensi
• Alopesia perinevi: alopesia di sekitar nevus
• Alopesia sifilitika pada sifilis stadium II
• Tinea kapitis
• Alopesia musinosa: akibat perubahan musin di sel epitel folikel sebasea,
sering pada limfoma
• Alopesia karena kelainan endokrin (hipertiroid)
• Alopesia karena obat
KEGANASAN
KULIT
Keganasan Pada Kulit
Karsinoma Sel Basal Karsinoma Sel Skuamosa
• Berasal dari sel epidermal • Berasal dari sel epidermis.
pluripoten. Faktor predisposisi: Etiologi: sinar matahari, genetik,
lingkungan (radiasi, arsen, paparan herediter, arsen, radiasi,
sinar matahari, trauma, ulkus hidrokarbon, ulkus sikatrik
sikatriks), genetik • Usia tersering 40-50 tahun
• Usia di atas 40 tahun • Dapat bentuk intraepidermal
• Biasanya di daerah berambut, • Dapat bentuk invasif: mula-mula
invasif, jarang metastasis berbentuk nodus keras, licin,
• Bentuk paling sering adalah kemudian berkembang menjadi
nodulus: menyerupai kutil, tidak verukosa/papiloma. Fase lanjut
berambut, berwarna coklat/hitam, tumor menjadi keras, bertambah
berkilat (pearly), bila melebar besar, invasif, dapat terjadi
pinggirannya meninggi di tengah ulserasi. Metastasis biasanya
menjadi ulkus (ulcus rodent) melalui KGB.
kadang disertai talangiektasis,
teraba keras

Djuanda A. Ilmu penyakit kulit dan kelamin, 5th ed. Balai Penerbit FKUI; 2007.
Karsinoma Sel Basal & Sel Skuamosa
Perbedaan BCC dan SCC dari pemeriksaan dermatologis:

Karsinoma Sel Basal Karsinoma Sel Skuamosa


- Waxy, translucent, or pearly appearance - Bersisik, lebih tebal dari keratosis aktinik
- Ulserasi sentral - Dasar meninggi eritematosa
- Tepi pucat dan meninggi - Kdang membentuk keratin horn
- Telangiektasia - Dapat berbentuk plak, nodul, kadang
- Rapuh, penyembuhan buruk, perdarahan dengan bagian tengah berulkus
- Tepi iregular dan mudah berdarah
- Tepi lesi berwarna cerah, tidak jernih
seperti karsinoma sel basal

Sumber: Stulberg DL,et al. Diagnosis and treatment of basal cell and squamous cell carcinoma.
American Family Physician. 2004;70(8):1481-1488.
Melanoma Maligna SCC

• Etiologi
• Belum pasti. Mungkin faktor
herediter atau iritasi berulang
pada tahi lalat
• Usia 30-60 tahun
• Bentuk: BCC
• Superfisial: Bercak dengan
warna bervariasi, tidak teratur,
berbatas tegas, sedikit
penonjolan
• Nodular: nodus berwarna biru
kehitaman dengan batas tegas
• Lentigo melanoma maligna:
plakat berbatas tegas, coklat
kehitaman, meliputi muka
• Prognosis buruk MM
Melanoma Maligna
Definisi
Keganasan kulit yg berasal dari
melanosit.

Epidemiologi
Umum terjadi pada kulit putih
17.2/100.000

Faktor risiko
Kulit putih, red hair, light eyes, dan
riwayat keluarga.

Weller R, Hunter H, Mann M. Clinical Dermatology. 5th edition. Wiley. 2015. Oxford
Melanoma Maligna
Klasifikasi
1. Superficial spreading melanoma (70%)  sering terjadi pd
ekstremitas bagian bawah, lengan dan punggung atas, warna
dapat kombinasi, hitam atau coklat.

2. Nodular melanoma (15%-20%)  sering terjadi pd bagian tubuh


yg sering terpapar matahari, warna coklat atau coklat
kemerahan, dapat berbentuk kubah atau bertangkai.

3. Lentigo maligna melanoma (5%-10%)  terjadi pd bagian yg


terekspos terus menerus dgn matahari sering berawal dari
lentigo maligna atau melanoma in situ. Warna lebih uniform
dibanding superficial spreading melanoma.

4. Acral lentiginous melanoma (7%-10%) sering terjadi pada


telapak kaki, mukosa subungual dan telapak tangan.

Ferri’s best test: a practical guide to clinical laboratory medicine and diagnostic imaging, ed 3, Philadelphia, 2014, Elsevier
Melanoma Maligna

Pemeriksaan
• Dermoskopi
• Biopsi Kulit

Tatalaksana
• Eksisi
• Eksisi KGB
• Adjuvant terapi 
interferon alfa

Brown RG, Harman K, Johnston G. Dermatology Lecture Notes. 11th edition. Willey Blackwell. 2017. Oxford
Hystology Basal Cell Carcinoma

Palisade = “pagar”
SCC: Clinical manifestations
 Various morphologies
• Papule, plaque, or nodule
• Pink, red, or skin-colored
• Exophytic (grows outward)
• Verrucous surface
• Indurated (dermal thickening, lesion feels
thick, firm)
• May present as a cutaneous horn
 Friable – may bleed with minimal trauma and
then crust
 Usually asymptomatic; may be pruritic

308
Shave biopsy reveals…

Scanning
magnification:
Normal epidermis

Dermal extension of
well-differentiated
(“keratinizing”)
keratinocytes

309
Shave biopsy reveals…

High power view:


Variably-sized keratin
“pearls”

310
Squamous Cell Carcinoma
• Proliferation of
anastomosing nests,
sheets and strands of
atypical keratinocytes
• originating in the
epidermis and
infiltrating into the
dermis
Malignant melanoma
• Predominance of single cell
melanocytes over nests of
• melanocytes along the
dermoepidermal junction
• Pagetoid (upward)
migration of single cell
melanocytes
• Confluent spread of
melanocytes
• Cellular dyscohesion
• Lack of uniform melanin
distribution
KELAINAN
PIGMENTASI
NEVUS, MELASMA, FRECKLES,
LENTIGO
Nevus Pigmentosus
• Etiologi
– Sel-sel nevus kulit berasal dari neural crest, sel-sel ini membentuk sarang-
sarang kecil pada lapisan sel basal epidermis dan pada zona taut
dermoepidermal. Sel-sel ini membelah dan masuk dermis dan membentuk
sarang- sarang pada dermis

• Diagnosis Banding
– Melanoma maligma, nevus biru, nevus sel epiteloid dan atau nevus spindel,
KSB berpigmen, Histiositoma, Keratosis seboroik berpigmen

• Pengobatan
• Umumnya tidak diperlukan pengobatan
• Bila menimbulkan masalah secara kosmetik,
atau sering terjadi iritasi karena gesekan
pakaian, dapat dilakukan bedah eksisi
• Bila ada kecurigaan ke arah keganasan dapat
dilakukan eksisi dengan pemeriksaan
histopatologi
Nevus Pigmentosus Kongenital
Nevus: Pola Dermatoskopik Melanosit
Melasma
• Melasma merupakan kelainan kulit yang sering terjadi, dengan
lesi berupa makula hiperpigmentasi
• Disebut juga kloasma/topeng kehamilan
• Makula umumnya berwarna coklat, dan terdapat terutama di
bagian wajah atau dahi (daerah tinggi pajanan sinar matahari)
• Terdapat 2 predisposisi utama dari melasma, yaitu pajanan sinar
UV dan hormon seks (khususnya estrogen)90% terjadi pada
wanita
• Oleh karena itu, pajanan sinar UV berlebih, penggunaan
kontrasepsi oral, kehamilan, dan terapi penggantian hormon
dapat memicu timbulnya melasma ini

James WD, Berger T, Andrews DE. Disease of the skin clinical dermatology. Elsevier, 2015
Melasma
• Efloresensi
– Makula hiperpigmentosis, umumnya simetris, warna coklat muda-tua,
predileksi di daerah pipi, dahi, daerah atas bibir, hidung, dan dagu

• Tatalaksana
– Hentikan terapi hormon (bila ada), gunakan sunblock & produk
kecantikan yang lembut
– Hidrokuinon 2-4% (krim atau lotion) selama 2-4 bulan
– Krim/gel/lotion asam azelaik 2x/hari (aman untuk kehamilan)
– Kortikosteroid krim

http://www.dermnetnz.org/colour/melasma.html
MSH: Reseptor Estrogen
• Melanosit mengandung
reseptor estrogen

• Bereaksi terhadap
peningkatan estrogen selama
kehamilan

• Daerah hiperpigmentasi pada


kehamilan: tidak ada
peningkatan jumlah melanosit,
namun melanosit menjadi
lebih besar, lebih dendritik,
dan terjadi peningkatan
melanogenesis (terutama
eumelanin)
Klasifikasi Melasma

Epidermal Dermal Mixed Indetermined


Comments melanin is many melanin is Seen with
increased in the melanophages increased in the people with
epidermis, with throughout the epidermis, Fitzpatrick type
only a few entire dermis many V or VI skin
melanocytes in melanophages
the upper throughout the
dermis dermis

Wood lamp Enhanced does not spotty Not helpful


examination enhance enhancement
Histology
• Melanin is increased in the epidermis, in the dermis, or
(most commonly) in both locations in melasma
patients.
• Epidermal melanin is found in keratinocytes in the
basal and suprabasal area.
• In most cases, the number of melanocytes is not
increased, yet the melanocytes that are present are
larger, more dendritic, and more active.
• Dermal melanin is found in the superficial and mid
dermis within macrophages, which often congregate
around small, dilated vessels.
Melasma: Diagnosis Banding
MELASMA SUN-DAMAGE PIGMENTATION
• Melanosit merespon perubahan • Lentigo, keratosis seboroik, freckles,
hormonal  kronik dan sulit sun spots, liver spots)
sembuh • Hanya dipermukaan kulit
• Dapat mengenai dermis • Muncul acak di semua area wajah
• Plak coklat muda-tua di dahi, • Tidak simetris
pipi, dagu, atas bibir • Berhubungan dengan perubahan
• Simetris tekstur kulit (keriput, garis)
• Diskolorisasi pekat dan • Tidak berhubungan dengan hormon
mengenai epidermis-dermis namun paparan matahari
• Berhubungan dengan hormonal • Respon baik terhadap terapi laser
• Paparan matahari, panas, dan • Tidak termasuk kondisi kronik
kelembaban dapat
memperparah

http://www.celibre.com/difference-between-melasma-and-sun-damage.aspx
Lentigo
• A lentigo is a small, sharply circumscribed, pigmented macule
surrounded by normal-appearing skin.
• Lentigines may evolve slowly over years, or they may be
eruptive and appear rather suddenly.
• Pigmentation may be homogeneous or variegated, with a color
ranging from brown to black.
• There are several types of lentigo, such as lentigo simplex, solar
lentigo, ink spot lentigo, PUVA lentigo, generalised lentigo
• Freckles will increase in number and darkness with sunlight
exposure, whereas lentigo will stay stable in their color
regardless of sunlight exposure
Histology
• Histologic findings may include hyperplasia of the
epidermis and increased pigmentation of the basal layer.
• A variable number of melanocytes are present; these
melanocytes may be increased in number, but they do not
form nests.
• Lentigo simplex is characterized by a slight-to-moderate
elongation of the rete ridges with melanocyte proliferation
in the basal layer, increased melanin in both the
melanocytes and the basal keratinocytes, and the presence
of melanophages in the upper dermis.
• Ephelides (freckles) have an increase in pigment content in
the basal cell layer, with neither elongated rete ridges nor
increased number of melanocytes.
Ephelides/ Freckles
• Ephelides (freckles) are tanned macules found on the skin.
• Ephelides are associated with fair skin and red or blonde hair.
• In contrast to solar lentigines, ephelides are not strongly associated with age.
• Commonly, ephelides first appear at age 2 years and increase in number into
young adulthood. In older ages, the number usually decreases.
• Simple ephelides are multiple, small, tanned macules, ranging from 1-5 mm in
diameter, with uniform pigmentation.
• They are most commonly found on sun-exposed areas, such as the nose, the
cheeks, the shoulders, and the upper part of the back.
• The macules may be discrete or confluent.
• Histopathologically in ephelides, the epidermis is unchanged. Specifically, the
number of melanocytes is not increased. However, the melanosomes are larger
than those in the surrounding skin. Cellular atypia of melanocytes have been
noticed in some freckles.
• In contrast, solar lentigines have an increased number of melanocytes in the
basal cell layer.
VITILIGO
Vitiligo
• Definisi: Hipomelanosis idiopatik ditandai dengan makula putih yang
dapat meluasmengenai bagian tubuh yang memiliki melanosit (kulit,
rambut, mata)

• Etiologi
– Belum diketahui, diduga karena autoimun, neurohumoral, autositotoksik,
atau karena bahan kimiawi

• Gejala
– Makula berwarna putih (apigmentasi) berukuran mm-cm, bulat, lonjong,
berbatas tegas
– Bisa juga makula hipomelanotik (tidak putih sekali)
– Tepi lesi bisa meninggi, eritema dan gataldisebut inflamatoar

• Predileksi
– Area ekstensor tulang (jari, periorifisial sekitar mata, mulut dan hidung,
tibialis anterior, dan pergelangan tangan bagian fleksor)
– Lesi bilateral bisa simetris atau asimetris
– Area traumatik
Klasifikasi Vitiligo
• Secara umum ada 2 bentuk
1. Lokalisata
- Fokal: satu atau lebih makula pada satu area tetapi tidak
segmental
- Segmental: satu atau lebih makula pada satu area, dengan
distribusi menurut dermatom (co. satu tungkai)
- Mukosal: hanya pada mukosa
2. Generalisata (90% penderita yang generalisata lesinya
bersifat simetris)
- Akrofasial: depigmentasi hanya terjadi di bagian distal ekstremitas
dan mukastadium awal vitiligo generalisata
- Vulgaris: makula tanpa pola tertentu di banyak tempat
- Campuran: depigmentasi menyeluruh atau hampir di seluruh
tubuhvitiligo total
Vitiligo: Gambaran Klinis

http://www.dermnetnz.org/colour/vitiligo.html
Diagnosis
• Gejala dan temuan klinis: makula
apigmentasi/hipopigmentasi lupa? Baca lagi slide
di atas
• Pemeriksaan histopatologi
- Pemeriksaan Hematoksilin Eosin (HE)  tidak ditemukan sel
melanosit
- Reaksi DOPAmelanosit negatif pada daerah apigmentasi,
tapi positif pada daerah hiperpigmentasi
• Pemeriksaan biokimia
- Histokimia pada kulit yang diinkubasi dengan dopa tidak
ada tirosinase, namun tirosin plasma dan kulit normal
Prinsip tatalaksana
• Usia di bawah 18 tahun:
- Topikal saja: losio metoksalen 1% diencerkan dalam spiritus dilutus dengan
perbandingna 1:10dioleskan di semua lesi
- Setelah didiamkan 15 menitdijemur dengan UV A selama 10 menit sampai
eritema
- Durasi jemur makin lama makin panjang tapi jangan sampai ada erosi, vesikel,
atau bula
• Usia di atas 18 tahun dan lokalisata
- Sama dengan pengobatan 18 tahun6 bulan tidak ada perubahan stop
• Usia di atas 18 tahun dan generalisata
- Terapi usia <18 tahun + kapsul metoksalen 2x10 mg (sekali telan, bukan dua kali
sehari)2 jam kemudian dijemur
• Alternatif:
- Kortikosteroid potensi kuat: betamethasone valerate 0,1% atau klobetasone
propionat 0,05%
- MBEH (Monobenzylether of Hydroquinon) 20%untuk vitiligo yang lebih dari
50% total luas kulit atau gagal dengan psoralen