Anda di halaman 1dari 12

Case Report Session

MITRAL STENOSIS

Oleh :
` Syafira Anandayu 1740312282
Syauqi Faidun Niam 1410311046
Tuti Irma Rahayu 1410311045
Yoseph De Nachs 1410311107

Preseptor:
dr. Yerizal Karani, Sp.PD, Sp. JP(K)

BAGIAN KARDIOLOGI DAN KEDOKTERAN VASKULAR


FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS ANDALAS
RSUP DR. M. DJAMIL
PADANG
2018
DAFTAR ISI

DAFTAR ISI 2

BAB I. PENDAHULUAN 3

1.1 Latar Belakang 3


1.1 Batasan Masalah 4
1.2 Tujuan Penulisan 4
1.3 Manfaat Penulisan 4

BAB II. ILUSTRASI KASUS 5

BAB III. DISKUSI 10

BAB IV. RANGKUMAN 20


DAFTAR PUSTAKA 21
BAB I

PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Mitral stenosis merupakan kondisi obstruksi aliran darah ke ventrikel
kiri akibat adanya halangan pembukaan katup atau yang disebut juga
dengan pengurangan mitral valve area (MVA) secara sempurna saat fase
pengisian diastolik ventrikel kiri.1 Pengurangan MVA terjadi akibat
inflamasi seperti penyakit jantung rematik yang mengakibatkan penebalan,
perlengketan serta fibrosis katup. Penyebab lain yang cukup jarang terjadi
berupa mitral stenosis kongenital, karsinoid, systemic lupus eritematosus
(SLE), deposit amiloid, rheumatoid arthritis dan kalsifikasi annulus daun
katup.2
Kondisi penyempitan MVA mengakibatkan berkurangnya pengisian
pasif ventrikel kiri serta peningkatan tekanan atrium kiri yang memunculkan
berbagai komplikasi berupa atrial fibrilasi, emboli, PH dan gagal jantung
kanan.2 Komplikasi mitral stenosis tersebut dapat meningkatkan morbiditas
dan mortalitas seperti atrial fibrilasi dengan risiko stroke 5 kali lebih besar,
gagal jantung 3 kali lebih besar, dan kematian 2 kali lebih besar. Komplikasi
mitral stenosis berupa emboli memiliki risiko infark miokardium dan
gangguan neurologis lainnya.3 Peningkatan risiko mortalitas tersebut juga
akibat komplikasi berupa pulmonary hypertension (PH) dan gagal jantung
yang mengenai hampir setengah pasien mitral stenosis.4 Risiko komplikasi
yang lambat laun mengancam nyawa serta menurunkan kualitas kehidupan
tersebut terus menjadi perhatian karena diperkirakan sekitar 15 juta
penduduk dunia menderita penyakit jantung rematik (penyebab utama mitral
stenosis) dengan 282,000 kasus baru serta 233,000 jiwa meninggal setiap
tahunnya.5
Prevalensi kejadian mitral stenosis di Amerika Serikat yaitu 0,1%
dan di Eropa berdasarkan Euro Heart Survey mencapai 9%.6 Angka kejadian
di negara maju 4 kali lebih rendah dibandingkan di negara berkembang
walaupun penurunan insidensi di negara maju cenderung tidak tampak
karena angka imigrasi yang cukup tinggi. Negara berkembang yang
menempati 67% total penduduk dunia diperkirakan mempunyai tendensi
multipel episode infeksi yang tinggi sehingga mengakibatkan severitas
stenosis lebih berat dan lebih dini.7
Angka kejadian penyakit mitral stenosis di Indonesia tidak diketahui
dengan pasti. Berdasarkan data pola etiologi penyakit jantung di poliklinik
Rumah Sakit Moehammad Hoesin Palembang selama 5 tahun (1990-1994),
mitral stenosis terjadi sebanyak 13,94% dari seluruh penyakit katup.2 Mitral
stenosis yang diakibatkan demam rematik di RSUP Dr. M. Djamil Padang
selama 4 tahun (2009-2012) sebanyak 17,6 % dari seluruh katup.8
Berdasarkan uraian diatas, penyakit mitral stenosis masih menjadi
problematika dengan berbagai komplikasi dan tentunya membutuhkan
intervensi yang tepat. Perlu pemahaman yang komprehensif mengenai
manajamen dan komplikasi mitral stenosis agar terlaksananya terapi yang
adekuat terhadap mitral stenosis.

1.2 Rumusan Masalah


Makalah ini membahas mengenai definisi, epidemiologi, etiologi,
klasifikasi, patofisiologi, manifestasi klinis, diagnosis, pemeriksaan
penunjang, dan penatalaksanaan mitral stenosis.

1.3 Tujuan Penulisan


Makalah ini bertujuan mengembangkan wawasan dan pemahaman
mengenai stenosis mitral.

1.4 Metode Penulisan


Penulisan makalah ini menggunakan tinjauan kepustakaan yang
merujuk kepada berbagai literatur.

BAB II

ILUSTRASI KASUS
Pasien perempuan berusia 31 tahun rujuakan RS Restu Ibu Padang ke
RSUP Mjamil Padang pada tanggal 5 Agustus 2018 pukul 22.00 WIB dengan
P2H2 post partus spontan dengan sesak napas dan sudah mendapatkan terapi
oksigen. Keluhan utama pasien adalah sesak napas tiba tiba 2 jam sebelum masuk
rumah sakit, sesak tidak menciut, tidak dipengaruhi cuaca dan makanan saat
datang ke IGD sesak sudah berkurang. Pasien postmelahirkan pervaginam 2 jam
sebelum masuk rumah sakit 1 jam kemudian terasa sesak. Riwayat sesak napas
sebelumnya disangkal. Riwayat dyspneu on effort, orthopneu dan paroxysmal
nocturnal dysneu disangkal. Nyeri dada tidak ada. Rasa berdebar-debar, pusing
dan pingsan tidak ada. Riwayat demam dan nyeri tenggorokan berulang
sebelumnya ada. Riwayat nyeri sendi ada. Pasien post partus anak kedua spontan
dibidan riwayat kehamilan dan persalian tidak ada kelainan.

Riwayat penyakit sebelumnya, riwayat hipertensi, diabetes melitus dan


dislipidemia disangkal. Pada pemeriksaan fisik, keadaan umum tampak sakit
sedang, kesadaran CMC, tekanan darah 115/79 mmHg. Frekuensi nadi 90 x/menit.
Frekuensi nafas 20 x/menit, suhu 36.7 C, saturasi O2 99-100% dengan oksigen 3-
4 liter/menit via nasal canul, konjungtiva tidak anemis, sklera tidak ikterik, JVP
5+0 H20, pada pemeriksaan jantung iktus kordis tidak tampak, iktus kordis teraba
1 jari lateral linea mid klavikularis sinistra RIC V, batas jantung atas di RIC II,
batas jantung kanan linea sternalis dextra, batas jantung kiri 1 jari lateral linea mid
klavikularis sinistra RIC V, auskultasi S1 dan S2 regular murmur middiastolik 2/4
dan tidak terdapat gallop. Pada pemeriksaan paru, terlihat paru simetris kiri dan
kanan, fremitus sama, pada perkusi didapatkan suara sonor, dan dari auskultasi
didapatkan suara nafas vesikular, ronkhi kasar pada paru kanan dan wheezing
tidak ada. Pada pemeriksaan abdomen, didapatkan dalam batas normal, saat
inspeksi tidak didapatkan distensi abdomen, supel, hepar dan lien tidak teraba.
Perkusi yaitu timpani. Auskultasi bising usus normal. Pada pemeriksaan
punggung tidak terdapat kelaninan. Alat kelamin dan anus tidak diperiksa. Pada
ekstremitas, tidak terdapat edema, akral hangat.
Gambar 2.1 Gambar EKG pada pmeriksaan awal

Pada pemeriksaan EKG 12 lead menunjukkan sinus rythym regular, QRS


durasi 82 bpm, aksis normal , gelombang P normal, PR interval 0,16 detik,
kompleks QRS durasi 0,06 detik, segmen ST-T normal, RVH (-) LVH(-) QTc 0,24
detik.

Gambar 2.2 Foto Rontgem

Pada pemeriksaan rontgen thoraks didapatkan cardio thoracic ratio (CTR)


sebesar 56%, Sg Ao Normal, Sg Po Normal, CW negatif, apex tertanam, infiltrat
(+), Kranialisasi (-).

Hasil laboratorium menunjukkan haemoglobin 11,0 g/dL, leukosit


14.500/mm3, Trombosit 194.000/mm3, hematokrit 33%. Kadar glukosa darah
sewaktu 81 mg/dL, kadar ureum 18 mg/dL, kreatinin darah 0,5 mg/dL, kalsium
9,9 mg/dL, natrium 139 mmol/L, kalium 3,7 mmol/L, klorida 107 mmol/L. Hasil
pemeriksaan analisis gas darah didapatkan pH 7,46, pCO2 28.8 mmHg, pO2 69.1
mmHg HCO3- 21.5 mmol/L.
Pasien didiagnosis dengan mitral stenosis NYHA fc II e.c susp RHD
dalam P2A0H2 post partus spontan di luar NH1 dengan susp CAP. Terapi yang
diberikan yaitu IVFD ringer laktat 500 cc/24jam, furosemid 2x200 mg (iv),
ceftriaxone 1 x 2 gr (iv), spironolakton 1 x 25 mg, bisoprolol 1 x 2,5 mg,
paracetamol 3 x 500 mg, vit c 3 x 50mg, SF 1x1 tab dan pasien direncanakan
echocardiografi tanggal 6 Agustus 2018 jam 10.00 dan rawat ber.
Tanggal 6 Agustus 2018 pasien tidak ada keluhan TD 110/70, frekuensi
nadi 82 x/menit, frekuensi nafas 20 x/menit, suhu afebris. Auskultasi jantung
ditemukan S1S2 reguler, murmur middiastolik 2/4, gallop (-). Pada pemeriksaan
paru didapatkan suara napas vesikuler, tidak terdapat ronkhi, tidak terdapat
wheezing. Pada pemeriksaan eksremitas didapatkan akral hangat,dan edema tidak
ada. Terapi yang diberikan furosemid 2 x 20 mg (iv), bisoprolol 1 x 2,5 mg,
spironolakton 1 x 25 mg, ceftriakson 2 x 1 gr (iv), paracetamol 3x 500 mg, vit c 3
x 50 mg dan SF 1 x 1 tab. Pasien direncanakan echocardiografi hari ini dan
mobilisasi. Berikut merupakan hasil echocardiografi pasien.

Gambar 2.3 Hasil echocardiografi


Pada tanggal 7 Agustus 2018, pasien tidak ada keluhan TD 110/70,
frekuensi nadi 85 x/menit, frekuensi nafas 20 x/menit, suhu afebris. Auskultasi
jantung ditemukan S1S2 reguler, murmur middiastolik 2/4, gallop (-). Pada
pemeriksaan paru didapatkan suara napas vesikuler, tidak terdapat ronkhi, tidak
terdapat wheezing. Pada pemeriksaan eksremitas didapatkan akral hangat,dan
edema tidak ada. Terapi yang diberikan furosemid 2 x 20 mg (iv), bisoprolol 1 x
2,5 mg, spironolakton 1 x 25 mg, ceftriakson 2 x 1 gr (iv), paracetamol 3x 500
mg, vit c 3 x 50 mg dan SF 1 x 1 tab. Pasien direncanakan mobilisasi.

Pada tanggal 8 Agustus 2018, pasien tidak ada keluhan TD 123/86,


frekuensi nadi 70 x/menit, frekuensi nafas 20 x/menit, suhu afebris. Auskultasi
jantung ditemukan S1S2 reguler, murmur middiastolik 2/4, gallop (-). Pada
pemeriksaan paru didapatkan suara napas vesikuler, tidak terdapat ronkhi, tidak
terdapat wheezing. Pada pemeriksaan eksremitas didapatkan akral hangat,dan
edema tidak ada. Terapi yang diberikan furosemid 1 x 40 mg , bisoprolol 1 x 2,5
mg, spironolakton 1 x 25 mg, ceftriakson 2 x 1 gr (iv), paracetamol 3x 500 mg, vit
c 3 x 50 mg dan SF 1 x 1 tab. Pasien direncanakan pulang hari ini.
BAB III

DISKUSI

Pasien perempuan 31 tahun didiagnosis dengan mitral stenosis NYHA fc II


e.c susp RHD berdasarkan gejala dan tanda yang dialami pasien. Pasien
mengeluhkan adanya sesak napas tiba tiba 2 jam sebelum masuk rumah sakit,
sesak tidak menciut. Riwayat demam disertai nyeri tenggorokan sebelumnya ada.
Riwayat dyspneu on effort, orthopneu dan paroxysmal nocturnal dysneu
disangkal. Hal ini sesuai dengan literatur dimana mitral stenosis akibat penyakit
jantung rematik yang biasanya terjadi pada perempuan usia 30-40 tahun.
Gejalanya berupa lemah dan sesak nafas saat aktivitas.
Mitral stenosis merupakan kondisi obstruksi aliran darah ke ventrikel kiri
akibat adanya halangan pembukaan katup atau yang disebut juga dengan
pengurangan mitral valve area (MVA) secara sempurna saat fase pengisian
diastolik ventrikel kiri.1 Pengurangan MVA terjadi akibat inflamasi seperti
penyakit jantung rematik yang mengakibatkan penebalan, perlengketan serta
fibrosis katup. Penyakit jantung rematik disebabkan oleh paparan berulang dari
bakteri Streptococcus Beta Hemolitycus Grup A. Selain itu, gejala mitral stenosis
juga biasanya makin berat pada perempuan hamil akibat peningkatan cardiac
output yang dapat memicu takikardi dan eksaserbasi gejala mitral stenosis.
Pada pemeriksaan fisik pada pasien ini tidak ditemukan kelainan kecuali
pada pemeriksaan fisik jantung. Pada palpasi iktus kordis teraba 1 jari lateral linea
mid klavikularis sinistra RIC V dan pada auskultasi S1 dan S2 regular murmur
middiastolik 2/4 dan tidak terdapat gallop. Hal ini sesuai dengan literatur yang
menyebutkan bahwa pada mitral stenosis didapatkan bunyi jantung pertama yang
keras dan disertai murmur diastolik yang kasar setelahnya.

Pada pemeriksaan EKG didapatkan interpretasi normal yang sesuai dengan


literatur bahwa pada pasien dengan mitral stenosis hasil pemeriksaan EKG dapat
normal maupun abnormal. Kondisi penyempitan MVA mengakibatkan
berkurangnya pengisian pasif ventrikel kiri serta peningkatan tekanan atrium kiri
yang memunculkan berbagai komplikasi berupa atrial fibrilasi, emboli, PH dan
gagal jantung kanan.Sehingga kelainan EKG dapat terjadi akibat komplikasi dari
penyempitan katup mitral.2 Pada pemeriksaan rontgen thoraks didapatkan cardio
thoracic ratio (CTR) sebesar 56%, Sg Ao Normal, Sg Po Normal, CW negatif,
apex tertanam, infiltrat (-), Kranialisasi (-).

Berdasarkan pemeriksaan ekokardiografi, didapatkan kelainan pada katup


mitral berupa penebalan ujung-ujung katup dan mitral valve area (MVA) sebesar
1,3 cm2. Fungsi sistolik dari ventrikel kiri baik dimana fraksi ejeksi 72% dan
fungsi katup lain yang baik serta tidak terlihat adanya trombus. Kontraktilitas
ventrikel kanan baik. Pada pasien ini dapat ditegakkan diagnosis moderate mitral
stenosis ec susp RHD. Ekokardiografi selain untuk penegakkan diagnosis dari
mitral stenosis dapat juga menilai apakah ada kelainan hemodinamik, fungsi dari
ventrikel kanan dan morfologi dari katup lainnya yang dapat juga terganggu pada
pasien dengan mitral stenosis. Kondisi penyempitan MVA mengakibatkan
berkurangnya pengisian pasif ventrikel kiri serta peningkatan tekanan atrium kiri
yang memunculkan berbagai komplikasi berupa atrial fibrilasi, emboli, PH dan
gagal jantung kanan.2

Pada pasien ini diberikan terapi IVFD ringer laktat 500 cc/24jam,
furosemid 2x200 mg (iv), ceftriaxone 1 x 2 gr (iv), spironolakton 1 x 25 mg,
bisoprolol 1 x 2,5 mg, paracetamol 3 x 500 mg, vit c 3 x 50mg, SF 1x1 tab .
Terapi ini sesuai dengan ESC guideline dimana pada pasien dengan mitral stenosis
dapat diberikan diuretic dan beta-locker. Antikoagulan tidak diberikan pada pasien
ini karena antikoagulan biasanya diberikan jika ada riwayat emboli ataupun
terdapat pembesaran atrium. Furosemid dan Spironolacton merupakan golongan
diuretic yang berfungsi untuk mengurangi dyspneu sedangkan bisoprolol yang
merupakan golongan beta blocker diberikan untuk meningkatkan toleransi untuk
beraktivitas.
DAFTAR PUSTAKA

1. Vijayalakhsmi IB dan Narasimhan C .Role of echocardiography in rheumatic


heart disease. Dalam: Vijayalakhsmi IB (ed). Acute rheumatic fever and
chronic rheumatic heart disease, 1st Ed. New Delhi : Jaypee Brothers
Medical Publishers Ltd, ; 2011. pp: 179-224.
2. Indrajaya T dan Ghanie A .Stenosis Mitral. Dalam : Setiati S, Alwi I, Sudoyo
AW, Simadibrata M, Setiyohadi B, Syam AF (eds). Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam jilid I. Edisi ke 6. Jakarta : Interna Publishing; 2014. pp : 1171- 1180.
3. Otto CM, Bonow RO .Valvular heart disease. Dalam : Bonow RO, Mann
DL, Zipes DP (eds). Braunwald’s heart disease : A textbook of
cardiovascular medicine, 9th Ed. Philadelphia: Elsevier Saunders; 2012. pp:
1468-1530.
4. Bui AL, Horwich TB, Fonarow GC . Epidemiology and risk profile of heart
failure. Nat Rev Cardiol; 2011. 8(1) : 30–41.
5. Seckeler MD, Hoke TR . The worldwide epidemiology of acute rheumatic
fever and rheumatic heart disease. Dove Medical Press; 2011. 3: 67–84.
6. Lung B, Vahanian A . Epidemiology of valvular heart diseasein the
adult.Nat. Rev. Cardiol, ; 2011. 8 :162–172.
7. Le D Elizabeth .Mitral Stenosis. Dalam: Crawford MH (ed). Current
diagnosis and treatment Cardiology.4th Ed. New York :Mc Graw Hill; 2011.
pp : 248-262.
8. Hasnul M, Najirman, Yanwirasti . Karakteristik pasien penyakit jantung
rematik yang di rawat inap di RSUP Dr. M. Djamil Padang. Jurnal
Kesehatan Andalas; 2015. pp. 43.