BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Definisi Stroke

Stroke adalah gangguan fungsi saraf yang disebabkan oleh gangguan
aliran darah dalam otak yang dapat timbul secara mendadak dalam beberapa
detik atau secara cepat dalam beberapa jam dengan gejala atau tanda-tanda
sesuai dengan daerah yang terganggu. Menurut WHO: stroke adalah
terjadinya gangguan fungsional otak fokal maupun global secara mendadak
dan akut yang berlangsung lebih dari 24 jam akibat gangguan aliran darah
otak. Menurut Neil F. Gordon: stroke adalah gangguan potensial yang fatal
pada suplai darah bagian otak. Tidak ada satupun bagian tubuh manusia
yang dapat bertahan bila terdapat gangguan suplai darah dalam waktu relatif
lama sebab darah sangat dibutuhkan dalam kehidupan terutama oksigen
pengangkut bahan makanan yang dibutuhkan pada otak dan otak adalah
pusat control system tubuh termasuk perintah dari semua gerakan fisik.
Dengan kata lain stroke merupakan manifestasi keadaan pembuluh darah
cerebral yang tidak sehat sehingga bisa disebut juga “cerebral arterial
disease” atau “cerebrovascular disease”. Cedera dapat disebabkan oleh
sumbatan bekuan darah, penyempitan pembuluh darah, sumbatan dan
penyempitan atau pecahnya pembuluh darah, semua ini menyebabkan
kurangnya pasokan darah yang memadai.12

2.2. Anatomi Pembuluh Darah Otak

Menurut American Heart Association (AHA) dalam Family Guide to
Stroke, otak adalah organ manusia yang kompleks. Setiap area dari otak
mempunyai fungsi khusus. Otak merupakan organ tubuh yang ikut
berpartisipasi pada semua kegiatan tubuh, yang dapat berupa bergerak,
merasa, berfikir, berbicara, emosi, mengenang, berkhayal, membaca,
menulis, berhitung, melihat, mendengar, dan lain-lain. Bila bagian-bagian
dari otak ini terganggu, misalnya suplai darah berkurang, maka tugasnya

22
 23

pun dapat terganggu. Otak membutuhkan banyak oksigen. Berat otak hanya
2,5% dari berat badan seluruhnya, namun oksigen yang dibutuhkan hampir
mencapai 20% dari kebutuhan badan seluruhnya. Oksigen ini diperoleh dari
darah. Pada keadaan normal, darah yang mengalir ke otak (CBF = cerebro
blood flow) adalah 50-60 ml/100 g otak/menit. Ada 3 selaput yang melapisi
otak, yaitu duramater, araknoid dan pia mater. (dapat dilihat pada gambar
2.2.1).

Gambar 2.2.1 Selaput Otak

Selaput Otak Suplai darah ke otak melalui dua pasang arteri, yaitu
arteri vertebralis (kanan dan kiri) dan arteri karotis interna (kanan dan kiri).
Arteri vertebralis menyuplai darah ke area belakang dan area bawah dari
otak, sampai di tempurung kepala dan arteri karotis interna menyuplai darah
ke area depan dan area atas otak. (dapat dilihat pada gambar 2.2.2)

Gambar 2.2.2. Aliran darah arteri yang menuju otak.

 24

Cabang-cabang dari arteri vertebralis dan arteri karotis interna bersatu

membentuk sirkulus willisi. Sistem ini memungkinkan pembagian darah di
dalam kepala untuk mengimbangi setiap gerakan leher jika aliran darah
dalam salah satu pembuluh nadi leher mengalami kegagalan. (dapat dilihat
pada gambar 2.2.3)

Gambar 2.2.2 Sirkulus Willisi

Ada dua hemisfer serebri (belahan otak), yaitu hemisfer serebri
sinistra (kiri) dan hemisfer serebri dextra (kanan). Hemisfer serebri sinistra
(kiri) berfungsi dalam mengendalikan gerakan sisi kanan tubuh, seperti
berbicara, berhitung dan menulis, sedangkan hemisfer serebri dextra (kanan)
berfungsi dalam mengendalikan gerakan sisi kiri tubuh, seperti perasaan,
kemampuan seni, keterampilan dan orientasi.

2.3. Klasifikasi dan Etiologi

Terdapat dua macam bentuk stroke yaitu stroke iskemik dan stroke
hemoragik. Stroke iskemik merupakan 80% dari penyebab stroke,
disebabkan oleh gangguan pasokan oksigen dan nutrisi ke sel-sel otak akibat
bentukan trombus atau emboli. Keadaan ini dapat diperparah oleh terjadinya
penurunan perfusi sistemik yang mengaliri otak. Sedangkan stroke
 25

hemoragik intraserebral dan subarakhnoid disebabkan oleh pecahnya

pembuluh darah kranial. Stroke secara luas diklasifikasikan menjadi stroke
iskemik dan hemoragik. Stroke iskemik merupakan 80% kasus stroke dan
dibagi menjadi aterotrombosis arteri, emboli otak, stroke lakunar, dan
hipoperfusi sistemik. Perdarahan otak merupakan 20% sisa penyebab stroke
dan dibagi menjadi perdarahan intraserebral, perdarahan subarakhnoid, dan
hematoma subdural/ ekstradural.13
a. Stroke Hemoragik
Stroke perdarahan atau stroke hemoragik adalah perdarahan yang
tidak terkontrol di otak. Perdarahan tersebut dapat mengenai dan membunuh
sel otak, sekitar 20% stroke adalah stroke hemoragik14 Jenis perdarahan
(stroke hemoragik), disebabkan pecahnya pembuluh darah otak, baik
intrakranial maupun subarakhnoid. Pada perdarahan intrakranial, pecahnya
pembuluh darah otak dapat karena berry aneurysm akibat hipertensi tak
terkontrol yang mengubah morfologi arteriol otak atau pecahnya pembuluh
darah otak karena kelainan kongenital pada pembuluh darah otak tersebut.
Perdarahan subarakhnoid disebabkan pecahnya aneurysma congenital
pembuluh arteri otak di ruang subarakhnoidal.14
b. Stroke Iskemik
Stroke iskemik mempunyai berbagai etiologi, tetapi pada prinsipnya
disebabkan oleh aterotrombosis atau emboli, yang masing-masing akan
mengganggu atau memutuskan aliran darah otak atau cerebral blood flow
(CBF). Nilai normal CBF adalah 50–60 ml/100 mg/menit. Iskemik terjadi
jika CBF < 30 ml/100mg/menit. Jika CBF turun sampai < 10 ml/mg/menit
akan terjadi kegagalan homeostasis, yang akan menyebabkan influks
kalsium secara cepat, aktivitas protease, yakni suatu cascade atau proses
berantai eksitotoksik dan pada akhirnya kematian neuron. Reperfusi yang
terjadi kemudian dapat menyebabkan pelepasan radikal bebas yang akan
menambah kematian sel. Reperfusi juga menyebabkan transformasi
perdarahan dari jaringan infark yang mati. Jika gangguan CBF masih
 26

antara 15–30 ml/100mg/menit, keadaan iskemik dapat dipulihkan jika

terapi dilakukan sejak awal.16

2.4 Epidemiologi Stroke

Di antara penyakit-penyakit neurologi yang terjadi pada orang
dewasa, stroke menduduki rangking pertama baik pada frekuensinya
maupun pada pentingnya (emergensi) penyakit tersebut. Lebih dari 50
persen kasus stroke merupakan penyebab dirawatnya penderita di bangsal
neurologi.1 Di Amerika Serikat Stroke menduduki peringkat ke-3 penyebab
kematian setelah penyakit jantung dan kanker. Setiap tahunnya 500.000
orang Amerika terserang stroke di antaranya 400.000 orang terkena stroke
iskemik dan 100.000 orang menderita stroke hemoragik (termasuk
perdarahan intraserebral dan subarakhnoid) dengan 175.000 orang
mengalami kematian.1 Di Indonesia penelitian berskala cukup besar
dilakukan oleh Survey ASNA di 28 Rumah Sakit seluruh Indonesia.
Penelitian ini dilakukan pada penderita stroke akut yang dirawat di Rumah
Sakit (hospital based study), dan dilakukan survey mengenai faktor-faktor
risiko, lama perawatan mortalitas dan morbiditasnya. Penderita laki-laki
lebih banyak dari perempuan dan profil usia di bawah 45 tahun cukup
banyak yaitu 11,8%, usia 45-64 tahun berjumlah 54,2% dan di atas usia 65
tahun 33,5%.15

2.5. Faktor Risiko Stroke5

Tabel 1 Faktor Risiko Stroke
Tidak bisa dikendalikan
- Umur
Risiko stroke adalah dua kali lebih besar untuk 10 tahun diatas 55 tahun.
Dengan 30% yang terkena stroke sebelum usia 65 tahun dan 70% terjadi
pada mereka yang berusia 65 tahun keatas.
- Jenis kelamin
Sekitar 30% stroke lebih sering pada laki-laki berbanding perempuan.
 27

- Herediter
- Ras dan etnis
- Pernah mengalami stroke sebelumnya

Dapat dikendalikan
- Hipertensi
- Penyakit jantung
- Fibrilasi atrium
- Endokarditis
- Stenosis mitralis
- Infark jantung
- Merokok
- Anemia sel sabit
- Transient Ischemic Attack (TIA)
- Stenosis karotis asimptomatik

2.2.1 Klasifikasi Stroke Hemoragik6

a. Perdarahan SubDural (PSD)
Perdarahan subdural terjadi diantara duramater dan araknoid.
Perdarahan dapat terjadi akibat robeknya vena jembatan (bridging
veins) yang menghubungkan vena di permukaan otak dan sinus
venosus di dalam duramater atau karena robeknya araknoid.
b. Perdarahan SubAraknoid (PSA)
Perdarahan Subaraknoid (PSA) adalah keadaan akut dimana
terdapatnya atau masuknya darah ke dalam ruangan subaraknoid,
atau perdarahan yang terjadi di pembuluh darah di luar otak, tetapi
masih di daerah kepala seperti di selaput otak atau bagian bawah
otak.6 PSA menduduki 7-15% dari seluruh kasus Gangguan
Peredaran Darah Otak (GPDO). PSA paling banyak disebabkan
oleh pecahnya aneurisma (50%).
c. Perdarahan IntraSerebral (PIS)
 28

Perdarahan Intraserebral (PIS) adalah perdarahan yang primer

berasal dari pembuluh darah dalam parenkim otak dan bukan
disebabkan oleh trauma, dimana 70% kasus PIS terjadi di kapsula
interna, 20% terjadi di fosa posterior (batang otak dan serebelum)
dan 10% di hemisfer (di luar kapsula interna). PIS terutama
disebabkan oleh hipertensi (50-68%).

2.2.2 Patofisiologi Stroke Hemoragik

Penghentian total aliran darah ke otak menyebabkan hilangnya
kesadaran dalam waktu 15-20 detik dan kerusakan otak yang irreversibel
terjadi setelah tujuh hingga sepuluh menit. Penyumbatan pada satu arteri
menyebabkan gangguan di area otak yang terbatas (stroke). Mekanisme
dasar kerusakan ini adalah selalu defisiensi energi yang disebabkan oleh
iskemia. Perdarahan juga menyebabkan iskemia dengan menekan pembuluh
darah di sekitarnya.8
Dengan menambah Na+/K+ ATPase, defisiensi energi menyebabkan
penimbunan Na+ dan Ca2+ di dalam sel, serta meningkatkan konsentrasi K+
ekstrasel sehingga menimbulkan depolarisasi. Depolarisasi menyebabkan
penimbunan Cl- di dalam sel, pembengkakan sel, dan kematian sel.
Depolarisasi juga meningkatkan pelepasan glutamat, yang mempercepat
kematian sel melalui masuknya Na+ dan Ca2+.8
Pembengkakan sel, pelepasan mediator vasokonstriktor, dan
penyumbatan lumen pembuluh darah oleh granulosit kadang-kadang
mencegah reperfusi, meskipun pada kenyataannya penyebab primernya
telah dihilangkan. Kematian sel menyebabkan inflamasi, yang juga
merusak sel di tepi area iskemik (penumbra). Gejala ditentukan oleh
tempat perfusi yang terganggu, yakni daerah yang disuplai oleh pembuluh
darah tersebut. 8
Penyumbatan pada arteri serebri media yang sering terjadi
menyebabkan kelemahan otot dan spastisitas kontralateral, serta defisit
sensorik (hemianestesia) akibat kerusakan girus lateral presentralis dan
 29

postsentralis. Akibat selanjutnya adalah deviasi okular, hemianopsia,

gangguan bicara motorik dan sensorik, gangguan persepsi spasial,
apraksia, dan hemineglect. 8
Penyumbatan arteri serebri anterior menyebabkan hemiparesis dan
defisit sensorik kontralateral, kesulitan berbicara serta apraksia pada lengan
kiri jika korpus kalosum anterior dan hubungan dari hemisfer dominan ke
korteks motorik kanan terganggu. Penyumbatan bilateral pada arteri serebri
anterior menyebabkan apatis karena kerusakan dari sistem limbik. 8
Penyumbatan arteri serebri posterior menyebabkan hemianopsia
kontralateral parsial dan kebutaan pada penyumbatan bilateral. Selain itu,
akan terjadi kehilangan memori. 8
Penyumbatan arteri karotis atau basilaris dapat menyebabkan defisit
didaerah yang disuplai oleh arteri serebri media dan anterior. Jika arteri
koroid anterior tersumbat, ganglia basalis (hipokinesia), kapsula interna
(hemiparesis), dan traktus optikus (hemianopsia) akan terkena.
Penyumbatan pada cabang arteri komunikans posterior di talamus terutama
akan menyebabkan defisit sensorik. 8
Penyumbatan total arteri basilaris menyebabkan paralisis
semua eksteremitas dan otot-otot mata serta koma. Penyumbatan pada
cabang arteri basilaris dapat menyebabkan infark pada serebelum,
mesensefalon, pons, dan medula oblongata. Efek yang ditimbulkan
tergantung dari lokasi kerusakan: 8
- Pusing, nistagmus, hemiataksia (serebelum dan jaras aferennya, saraf
vestibular).
- Penyakit Parkinson (substansia nigra), hemiplegia kontralateral dan
tetraplegia (traktus piramidal).
- Hilangnya sensasi nyeri dan suhu (hipestesia atau anastesia) di bagian
wajah ipsilateral dan ekstremitas kontralateral (saraf trigeminus [V] dan
traktus spinotalamikus).
- Hipakusis (hipestesia auditorik; saraf koklearis), ageusis (saraf traktus
salivarus), singultus (formasio retikularis).
 30

- Ptosis, miosis, dan anhidrosis fasial ipsilateral (sindrom Horner, pada

kehilangan persarafan simpatis).
- Paralisis palatum molle dan takikardia (saraf vagus [X]). Paralisis otot
lidah (saraf hipoglosus [XII]), mulut yang jatuh (saraf fasial
[VII]), strabismus (saraf okulomotorik [III], saraf abdusens [V]).
- Paralisis pseudobulbar dengan paralisis otot secara menyeluruh
(namun kesadaran tetap dipertahankan).

2.2.3 Gejala Stroke Hemoragik

a. Perdarahan SubDural
Gejala-gejala perdarahan sub dural adalah nyeri kepala progresif,
ketajaman penglihatan mundur akibat edema papil yang terjadi,
tanda-tanda defisiensi neorologik daerah otak yang tertekan.2
b. Perdarahan SubAraknoid2
1) Gejala prodormal : nyeri kepala hebat dan akut hanya 10%, 90%
tanpa keluhan sakit kepala.
2) Kesadaran sering terganggu, dari tidak sadar sebentar, sedikit
delirium sampai koma.
3) Fundus okuli : 10% penderita mengalami papil edema beberapa
jam setelah perdarahan.
4) Gangguan fungsi saraf otonom, mengakibatkan demam setelah
24 jam karena rangsangan meningeal, muntah, berkeringat,
menggigil, dan takikardi.
5) Bila berat, maka terjadi ulkus peptikum disertai hamtemesis dan
melena (stress ulcer), dan sering disertai peningkatan kadar gula
darah, glukosuriadan albuminuria.
c. Perdarahan IntraSerebral2
Gejala prodormal tidak jelas, kecuali nyeri kepala karena
hipertensi. Serangan seringkali di siang hari, waktu bergiat atau
emosi/ marah. Pada permulaan serangan sering disertai dengan
mual, muntah dan hemiparesis. Kesadaran biasanya menurun dan
 31

cepat masuk koma (65% terjadi kurang dari setengah jam, 23%
antara ½-2 jam, dan 12% terjadi setelah 2 jam sampai 19 hari).

2.2.4 Diagnosis Stroke Hemoragik

Perdarahan intraserebral merupakan kegawatdaruratan. Diagnosis dan
manajemen yang cepat diperlukan karena perburukan terjadi pada beberapa
jam setelah onset serangan. Lebih dari 20% pasien akan mengalami
penurunan GCS > 2 poin sebelum tiba pada pelayanan kesehatan gawat
darurat dan penilaian awal pada ruang gawat darurat. Apabila terjadi
penurunan kesadaran sebanyak 6 poin pada pasien prehospital, telah
diketahui angka mortalitasnya > 75%.9
Hal yang perlu dilakukan adalah menentukan apakah stroke yang
diderita adalah stroke infark atau hemoragik. Pembuatan diagnosis stroke
iskemik atau perdarahan di pusat neurologis tidak sulit karena adanya CT-
Scan, tetapi karena alat ini hanya dijumpai pada kota besar, maka diagnosis
harus dibuat berdasarkan pemeriksaan klinis.

A. Anamnesis9
Anamnesis meliputi onset gejala, apakah gejala dialami pada saat
pasien sedang beraktivitas, bagaimana perjalanan gejala, faktor-faktor risiko
yang ada pada pasien, berapa kali serangan telah dialami oleh penderita.
Apakah serangan disertai nyeri kepala, mual dan muntah.
Hal lain yang perlu ditanyakan juga adalah apakah pasien mengalami
kesemutan separuh badan, gangguan penglihatan, apakah terjadi penurunan
intelektualitas, dan riwayat pemakaian obat sebelumnya. Riwayat trauma
juga perlu ditanyakan.
B. Pemeriksaan Fisik9
Pemeriksaan yang dilakukan meliputi tanda vital, pemeriksaan umum
meliputi kepala, jantung, paru, abdomen, dan ekstremitas. Pemeriksaan
kepala dan leher (cedera kepala akibat jatuh saat kejang, bruit karotis, dan
tanda distensi vena jugular pada gagal jantung kongestif.)
 32

Pemeriksaan neurologis dan skala stroke. Pemeriksaan neurologis

terutama pemeriksaan saraf kranialis, rangsang selaput otak, sistem motorik,
sikap dan cara jalan, refleks koordinasi, sensorik, dan fungsi kognitif.
Hipertensi (tekanan darah sistolik di atas 220 mmHg) biasanya ditemukan
pada stroke hemoragik. Tekanan darah awal yang tinggi berhubungan
dengan kerusakan neurologis dini. Hal yang sama juga berlaku pada
demam.
Onset akut defisit neurologis, perubahan kesadaran atau status mental
lebih sering ditemukan pada stroke hemoragik. Hal ini disebabkan karena
peningkatan tekanan intrakranial. Meningismus dapat juga terjadi karena
darah pada ruang subarakhnoid.

Defisit fokal neurologis10

Defisit neurologis yang terjadi tergantung daerah otak yang terlibat.
Apabila terkena pada hemisfer yang kiri, sindroma berikut dapat terjadi:
1. Hemiparesis kanan
2. Kehilangan sensorik pada bagian kanan tubuh
3. Kecenderungan melihat pada sebelah kiri
4. Kehilangan lapangan pandang sebelah kanan
5. Afasia

Tanda lain dari perdarahan pada serebelum atau batang otak dapat
berupa ataxia, vertigo atau tinitus, mual dan muntah, hemiparesis atau
quadriparesis, kehilangan fungsi sensorik sebagian tubuh atau keempat
ekstremitas, gangguan sensorik pada separuh tubuh atau keempat
ekstremitas, kelemahan orofaringeal atau disfagia, crossed signs (wajah
ipsilateral dan badan kontralateral).
Sindrome stroke lainnya berhubungan dengan perdarahan
intraserebral, bervariasi mulai dari nyeri kepala ringan sampai gangguan
neurologis. Perdarahan serebri pada onset awal dapat menimbulkan kejang.
 33

Tabel 2 Perbedaan Stroke Hemoragik dan Stroke Iskemik10

Gejala Stroke Hemoragik Stroke Iskemik
Permulaan Sangat akut Subakut
Waktu serangan Aktif Bangun pagi
Peringatan sebelumnya - ++
Nyeri kepala ++ -
Muntah ++ -
Kejang-kejang ++ -
Kesadaran menurun ++ +/-
Bradikardi +++ (dari hari I) + (terjadi hari ke 4)
Perdarahan di retina ++ -
Papiledema + -
Kaku kuduk, Kernig,
++ -
Brudzinki
Ptosis ++ -
Lokasi Subkortikal Kortikal/subkortikal

Tabel 3 Perbedaan Perdarahan Intraserebral dan Perdarahan Subarakhnoid10

Perdarahan Perdarahan
Gejala
Intraserebral Subarakhnoid
Nyeri kepala ++ +++
Kaku kuduk + +++
Kernig + +++
Gangguan n III, IV + (bila besar) +++
Kelumpuhan Biasanya hemiplegi Hemiparesis
Cairan serebrospinal Eritrosit > 1000 Eritrosit > 25000
Hipertensi ++ -
 34

C. Pemeriksaan Penunjang9
Gejala stroke yang ditandai dengan nyeri kepala hebat, muntah,
tekanan darah sistolik >220 mmHg, defisit neurologis fokal, gangguan
kesadaran, dan onset secara tiba-tiba diasumsikan merupakan stroke
hemoragik. Untuk membedakan perdarahan atau iskemik dan penyebab
gangguan neurologis yang lain, pemeriksaan neuroimaging stroke yang
merupakan gold standard adalah CT-Scan atau MRI.
Tingginya angka perburukan neurologis setelah ICH untuk
mengetahui apakah perdarahan aktif dapat berlanjut selama beberapa jam
setelah onset. CT-Scan dapat memberikan informasi mengenai lokasi,
ukuran infark atau perdarahan, apakah perdarahan dapat menyebar ke ruang
intraventrikular, serta membantu perencanaan operasi. Di antara pasien yang
diperiksa head CT dalam 3 jam setelah onset ICH, 28-38% mengalami
ekspansi hematoma. Ekspansi hematom diketahui merupakan perburukan
klinis dan peningkatan morbiditas dan mortalitas.
Pemeriksaan MRI dapat menunjukkan infark pada fase akut dalam
beberapa saat setelah serangan yang dengan pemeriksaan CT-Scan belum
terlihat. Sedangkan pemeriksaan MRI pada perdarahan intraserebral baru
dapat terdeteksi setelah beberapa jam pertama perdarahan. Pemeriksaan ini
rumit serta memerlukan waktu lama sehingga kurang digunakan pada stroke
perdarahan akut.
Angiografi, pemeriksaan laboratorium, pemeriksaan darah lengkap,
pemeriksaan elektrolit serum, pemeriksaan elektrokardiografi, pemeriksaan
lain yang diperlukan pada keadaan tertentu seperti tes faal hati, saturasi
oksigen, analisa gas darah, toksikologi, kadar alkohol dalam darah, pungsi
lumbal (apabila dugaan kuat perdarahan subarakhnoid, tetapi gambaran CT
scan normal), elektroensefalografi (terutama pada paralisis Todd).

D. Diagnosis Banding9
 35

Diagnosis banding stroke hemoragik adalah stroke iskemik. Perbedaan

klinisnya dapat dilihat pada tabel dibawah ini:
Tabel 4 Perbedaan Stroke
Gejala Perdarahan Iskemik
Permulaan Sangat akut Subakut
Waktu serangan Aktif Bangun pagi
Peringatan sebelumnya - ++
Nyeri kepala ++ -
Muntah ++ -
Kejang-kejang ++ -
Kesadaran menurun ++ +/-
Bradikardi +++ (hari 1) + (hari 4)
Perdarahan di retina ++ -
Papil edema ++ -
Kaku kuduk, kernig, ++ -
brudzinski
Ptosis ++ -
Lokasi Subkortikal Kortikal/subkortikal

2.2.5 Penatalaksanaan
STADIUM HIPERAKUT11
Tindakan pada stadium ini dilakukan di Instalasi Rawat Darurat dan
merupakan tindakan resusitasi serebro-kardio-pulmonal bertujuan agar
kerusakan jaringan otak tidak meluas. Pada stadium ini, pasien diberi
oksigen 2 L/menit dan cairan kristaloid/koloid; hindari pemberian cairan
dekstrosa atau salin dalam H2O. Dilakukan pemeriksaan CT scan otak,
elektrokardiografi, foto toraks, darah perifer lengkap dan jumlah trombosit,
protrombin time/INR, APTT, glukosa darah, kimia darah (termasuk
elektrolit); jika hipoksia, dilakukan analisis gas darah. Tindakan lain di
Instalasi Rawat Darurat adalah memberikan dukungan mental kepada pasien
serta memberikan penjelasan pada keluarganya agar tetap tenang.
 36

STADIUM AKUT11
Pada stadium ini, dilakukan penanganan faktor-faktor etiologik
maupun penyulit. Juga dilakukan tindakan terapi fisik, okupasi, wicara dan
psikologis serta telaah sosial untuk membantu pemulihan pasien. Penjelasan
dan edukasi kepada keluarga pasien perlu, menyangkut dampak stroke
terhadap pasien dan keluarga serta tata cara perawatan pasien yang dapat
dilakukan keluarga.
Stroke Hemoragik
Terapi umum
Pasien stroke hemoragik harus dirawat di ICU jika volume hematoma
>30 mL, perdarahan intraventrikuler dengan hidrosefalus, dan keadaan
klinis cenderung memburuk. Tekanan darah harus diturunkan sampai
tekanan darah premorbid atau 15-20% bila tekanan sistolik >180 mmHg,
diastolik >120mmHg, MAP >130 mmHg, dan volume hematoma
bertambah. Bila terdapat gagal jantung, tekanan darah harus segera
diturunkan dengan labetalol iv 10 mg (pemberian dalam 2 menit) sampai 20
mg (pemberian dalam 10 menit) maksimum 300 mg; enalapril iv 0,625-1.25
mg per 6 jam; kaptopril 3 kali 6,25-25 mg per oral. Jika didapatkan tanda
tekanan intrakranial meningkat, posisi kepala dinaikkan 300, posisi kepala
dan dada di satu bidang, pemberian manitol (lihat penanganan stroke
iskemik), dan hiperventilasi (pCO2 20-35 mmHg). Penatalaksanaan umum
sama dengan pada stroke iskemik, tukak lambung diatasi dengan antagonis
H2 parenteral, sukralfat, atau inhibitor pompa proton; komplikasi saluran
napas dicegah dengan fisioterapi dan diobati dengan antibiotik spektrum
luas.
Terapi khusus
Neuroprotektor dapat diberikan kecuali yang bersifat vasodilator.
Tindakan bedah mempertimbangkan usia dan letak perdarahan yaitu pada
pasien yang kondisinya kian memburuk dengan perdarahan serebelum
berdiameter >3 cm3, hidrosefalus akut akibat perdarahan intraventrikel atau
 37

serebelum, dilakukan VP-shunting, dan perdarahan lobar >60 mL dengan

tanda peningkatan tekanan intrakranial akut dan ancaman herniasi.
Pada perdarahan subaraknoid, dapat digunakan antagonis Kalsium
(nimodipin) atau tindakan bedah (ligasi, embolisasi, ekstirpasi, maupun
(gamma knife) jika penyebabnya adalah aneurisma atau malformasi arteri-
vena (arteriovenous malformation, AVM).
STADIUM SUBAKUT11
Tindakan medis dapat berupa terapi kognitif, tingkah laku, menelan,
terapi wicara, dan bladder training (termasuk terapi fisik). Mengingat
perjalanan penyakit yang panjang, dibutuhkan penatalaksanaan khusus
intensif pasca stroke di rumah sakit dengan tujuan kemandirian pasien,
mengerti, memahami dan melaksanakan program preventif primer dan
sekunder.
Terapi fase subakut:
- Melanjutkan terapi sesuai kondisi akut sebelumnya,
- Penatalaksanaan komplikasi,
- Restorasi/rehabilitasi (sesuai kebutuhan pasien), yaitu fisioterapi, terapi
wicara, terapi kognitif, dan terapi okupasi,
- Prevensi sekunder
- Edukasi keluarga dan Discharge Planning