Anda di halaman 1dari 13

A.

Definisi ( Nuha medika, 2012 )

Luka bakar adalah suatu trauma yang disebabkan oleh panas, arus listrik bahan kimia dan petir
yang mengenal kulit. Mukusa dan jaringan yang lebih dalam.

Luka bakar adalah kerusakan jaringan tubuh terutama kulit akibat langsung atau perantara
dengan sumber panas (thermal), kimia eletrik dan radiassi luka bakar adalah luka yang
disebebkan oleh trauma panas yang memberikan gejala, tergantung luas, dalam, dan lokasi
lukanya.

B. Etiologi ( Nuha medika, 2012 )


1. Luka bakar suhu tinggi ( Thermal Burn)
a. Gas
b. Cairan
c. Bahan padat ( solid )
2. Luka bakar bahan kimia ( hemical burn )
3. Luka bakar sengatan listrik ( electrical burn )

C. Luka bakar radiasi ( radiaasy injuri )Klasifikasi ( Nuha medika, 2012 )

Kedalaman penyebab penampilan warna perasaan


Ketebalan Jilatan api, Kering tidak Bertambah Nyeri
partial sinar ultra ada gelembung. merah
seoerfisial violet ( Oedem minimal
( tingkat 1 ) terbakar pleh atau tidak ada.
matahari ) Pucat bila
ditekan dengan
ujung jari,
berisi kembali
bila tekanan
dilepas
Lebih dalam Kontak dengan Blister besar Berbintik- Sangat nyeri
dari ketebalan bahan air atau dan lembab bitnik kurang
partial ( tingkat bahan padat. yang ukurannya jelas, putih,
2) Jilatan api bertambah coklat, pink
superfisial kepada besar. Pucat daerah merah
dalam pakaian. Jilitan bial ditekan coklat.
langsung dengan ujung
kimiawi. Sinar jari, bila
ultra violet. tekanan dilepas
berisi kembali.
Ketebalan Kontak dengan Kering disertai Putih, kering, Tidak sakit,
sepenuhnya bahan cair atau kulit hitam coklat sedikit sakit.
( tingkat III ) padat. Nyala mengelupa. tua, hitam, Rambut mudah
api. Kimia. Pembuluh merah. lepas bila
Kontak dengan darah seperti dicabut.
urus listrik. arang terlihat
dibawah kulit
yang
mengelupas.
Gelembung
jarang,
dindingnya
sangat tipis,
tidak
membesar.
Tidak pucat bila
ditekan.
D. Anatomi dan Fisiologi ( Irma puspita Arisanty, S. kep, RN, WOC (ET)N, 2011 )

Kulit merupakan organ teresar dari tubuh manusia, 15% dari berat badan ( BB ) dewasa
adalah kulit. Kulit menerima 1/3 volume dari sirkulasi darah tubuh dengan ketebalan
bervariasi antara 0,5-6 mm. fungsi utama kuliat adalah sebagai pelindung.

Epidermis adalah paling luar dan paling tipis dari kulit. Epidermis tidak memiliki
pembuluh darah dan sistem pernafasan. Fungsi epidermis adalah sebagai sistem imun yang
pertama dari tubuh manusia atau dikenal dengan istilah first skin immune system ( SIS ).
Sel utama epidermis merupakan sel epital skuamosa berjenjang ( keratinosit . antara
epidermis dan dermis ada lapisan tipis yang membatasi dan disebut Basemant Membrane
Zone ( BMZ ).

Dermis adalah lapisan kedua dari kulit yang merupakan jaringan ikat ( connectivet tissue
), memiliki banyak pembuluh darah, dan dikenal sebagai “pabriknya kulit” karena memiliki
sistem persarafan dan kelenjar tubuh.

Epidermis dan dermis dioisahkan oleh lapisan tipis yang disebut BMZ atau Dermal
Epidermal Junction (DEJ). Lapisan ini mengalami gangguan saat kejadian bula.
Fisiologi Kulit

Secara fisiologis, kulit memiliki beberapa fungsi utama, yaitu sebagai proteksi terhadap
bahan kimia, bakteri, dan firus patogen ; sebagai pusat sensasi terhadap rasa sakit, sentuhan,
tekanan, dan suhu ; sebagai tempat sintesis vitamin D dengan bantuan sinar matahari
;sebagai sistem termoregulasi tubuhdengan mekanisme prime pada sirkulasi dan keringat ;
dan sebagai eksresi tubuh, yaitu hasil keluaran keringat. Beberapa referasi mengatakan kulit
dapat berfungsi sebagai kosmetik. Berikut ini adalah penjelasan detail/ lengkap dari
,masing-masing fungsi :

1. Kulit memiliki fungsi proteksi terhadap bahan kimia bakteri,dan firus pathogen. Fungsi
proteksi dimulai dari kelnjar sebasea ( sebum ) yang dikeluarkan dari akar ranbut ( pori
– pori . kelenjar ini mengandung protein dan lemak yang dapat mebcegah kuman masuk
melalui pori –pori rambut.
2. Sensasi,terhadap rasa sakit, sentuhan, tekanan dan suhu.nsel markel merupakan sel
penentuan rasa yang memiliki fungsi utama sebagai mekanoreseptor.
3. Sintesis vitamin D terjadi dikulit dengan bantuan sinar matahari, yaitu mengubah trerol
menjadi kolekalsiferol ( vitamin D ). Vitamin D diubah menjadi kalsitriol yang
memiliki fungsi sebagai precursor penyerapan kalisium di usus halus.
4. Termiregulasi pada kulit memiliki mekanisme primer, yaitu memulai sirkulasi dan
keringat. Sirkulasi pada kulit merupakkan kegiatan reaksi vasodilatasi dan
vasokontriksi pada pembuluh darah dermis dan hypodermis. pada saat vasiodilitasi,
terjadi reaksi pelepsan panas melalui konduksi, konversi, radiasi, dan evaporasi.pada
saat vasokontriksi terjadi reaksi fisik seperti rambut berdiri, perifer menjafdi dingin dan
pucat. Fungsi termoregulasi adalah kelnjar keringat apokrin yang mengeluarkan cairan
insensible dan sensible dari tubuh.
5. Ekskeri tubuh terjadi dari hasil keluaran keringat.

E. Patofisiologi Combustio ( googleweblight.com/?u=http://askep33.com/2016)

Luka bakar (Combustio) disebabkan oleh adanya pengalihan energi dari suatu sumber panas
kepada tubuh. Panas dapat dipindahkan lewat adanya hantaran atau sebuah radiasi
elektromagnetik. Destruksi jaringan terjadi akibat koagulasi, denaturasi protein/ionisasi isi sel.
Kulit & mukosa saluran nafas atas merupakan lokasi destruksi jaringan. Jaringan yg dalam
termasuk organ visceral akan mengalami kerusakan dikarenakan luka bakar elektrik/kontak yg
cukup lama dengan burning agent. Nekrosis & keganasan organ dapat terjadi.

Kedalaman luka bakar bergantung pada suhu agen penyebab luka bakar & lamanya kontak
dengan gen tersebut. Pajanan selama 15 menit dengan air panas dengan suhu sekitar 56.10 C
mengakibatkan cidera full thickness yg serupa. Perubahan patofisiologik yg disebabkan oleh
luka bakar yg berat selama awal periode syok luka bakar dapat mencakup hipoperfusi jaringan
& hipofungsi organ yg terjadi sekunder akibat adanya penurunan curah jantung dengan diikuti
oleh adanya fase hiperdinamik serta hipermetabolik. Kejadian sistemik awal sesudah luka
bakar yg berat ialah ketidakstabilan hemodinamika akibat dari hilangnya integritas kapiler &
kemudian terjadi perpindahan suatu cairan, natrium serta protein dari sebuah ruang
intravaskuler kedalam ruang interstisial.

Curah jantung dapat menurun sebelum perubahan yg signifikan pada volume darah terlihat
dengan jelas. Karena berkelanjutnya kehilangan cairan & berkurangnya sebuah volume
vaskuler, sehingga curah jantung akan terus turun & terjadi sebuah penurunan tekanan darah.
Sebagai respon, sebuah sistem syaraf simpatik nantinya akan melepaskan ketokelamin yg
meningkatkan vasokontriksi 7 frekuensi denyut nadi. Kemudian vasokontriksi pembuluh darah
perifer dapat menurunkan curah jantung.

Umumnya jumlah kebocoran cairan yg tersebar terjadi dalam waktu 24 hingga 36 jam pertama
setelah luka bakar & mencapai puncaknya dalam jangka waktu 6-8 jam. Dengan terjadinya
sebuah pemulihan integritas kapiler, syok luka bakar dapat menghilang & cairan dapat
mengalir kembali kedalam kompartemen vasculer, dan volume darah dapat saja meningkat.
Lantaran edema akan bertambah berat pada luka bakar yg melingkar. Tekanan terhadap
pembuluh darah kecil & syaraf pada ekstremitas distal menyebabkan obstruksi aliran darah
sehingga terjadi sebuah iskemia. Komplikasi ini umumnya dinamakan syndrom kompartemen.

Volume darah yg beredar akan menurun secara dramatis pada saat terjadi sebuah syok luka
bakar. Kehilangan cairan akan mencapai 3-5 liter dalam per 24 jam sebelum luka bakar telah
ditutup. Selama terjadinya syok luka bakar, respon luka bakar respon kadar natrium serum
terhadap resusitasi cairan memiliki variasi. Umumnya hipnatremia terjadi secara cepat setelah
terjadinya luka bakar, hiperkalemia akan ditemukan sebagai akibat adanya destruksi sel massif.
Hipokalemia dapat terjadi selanjutnya dengan berpeindahnya cairan & tidak memadainya
asupan cairan. Selain itu juga terjadi anemia akibat adanya kerusakan sel darah merah
menyebabkan nilai hematokrit meninggi disebabkan kehilangan plasma. Abnormalitas
koagulasi yg mencakup adanya trombositopenia & sebuah masa pembekuan serta waktu
protrombin memanjang juga ditemui pada kasus luka bakar.

Kasus luka bakar dapat dijumpai adanya hipoksia. Pada luka bakar berat, konsumsi oksigen
oleh jaringan meningkat 2 kali lipat sebagai akibat adanya hipermetabolisme & respon lokal.
Fungsi dari renal dapat berubah sebagai akibat dari kurangnya volume darah. Destruksi
beberapa sel darah merah pada lokasi cidera akan menghasilkan hemoglobin bebas dalam urin.
Bila aliran darah disaat melewati tubulus renal tidak memadai, hemoglobin & mioglobin
menyumbat tubulus renal sehingga menimbulkan adanya nekrosis akut tubuler & gagal ginjal.

Kehilangan integritas kulit diperparah lagi dengan adanya pelepasan factor-factor inflamasi yg
abnormal, perubahan immunoglobulin serta komplemen serum, gangguan fungsi neutrofil,
limfositopenia. Imunosupresi membuat pasien luka bakar memiliki risiko tinggi untuk
menglami sepsis. Hilangnya kulit menyebabkan ketidakmampuan untuk mengatur suhunya.
Beberapa jam pertama pasca luka bakar menyebabkan suhu tubuh dalam kondisi rendah,
namun pada beberapa jam berikutnya menyebabkan hipertermi yg diakibatkan oleh
hipermetabolisme.

F. Manifestasi klinis (Perawatnganggur.blogspot.com, 2016 )

Menurut Corwin

& Elizabeth, J. (2009, Hal : 131) manifestasi klinis pada klien

dengan luka bakar ialah sebagai berikut.

a) Luka bakar derajat pertama

superfisial ditandai oleh kemerahan dan nyeri. Dapat tibul lepuh setelah

24jam dan kemudian kulit mungkin terkelupas.

b) Luka bakar derajat kedua

ketebalan parsial superfisial ditandai oleh terjadinyalepuh ( dalam beberapa


menit )dan nyeri hebat.

c) Luka bakar derajat kedua

ketebalan parsial dalam ditandai oleh lepuh, atau jaringan kering yang sangat

tipis yang menutupi luka yang kemudian terkelupas. Luka mungkin tidak nyeri.

d) Luka bakar derajat ketiga

ketebalan penuh tampak datar, tipis, dan kering. Dapat ditemukan koagulasi

pembuluh darah. Kulit mungin tampak putih, merah atau hitam dan kasar.

e) Luka bakar listrik mungkin

mirip dengan luka bakar panas, atau mungkin tampak sebagai daerah keperakan

yang menjadi gembung. Luka bakar listrik biasanya timbul dititik kontak

listrik. Kerusakan internal akibat luka bakar listrik mungkin jauh lebih

parah daripada luka yang tampak dibagian luar.

G. Komplikasi ( Maurissepto Maurisius, 2016 )

a. Syok hipovolemik
Akibat pertama dari luka bakar adalah syok karena kaget dan kesakitan. Pembuluh darah
kapiler yang terpapar suhu tinggi akan rusak dan permeabilitas meninggi. Sel darah yang ada
di dalamnya ikut rusak sehingga dapat terjadi anemia. Meningkatnya pemeabilitas
menyebabkan udem dan menimbulkan bula dengan membawa serta eletrolit. Hal ini
menyebabkan berkurangnya volumu cairan intraseluler. Kerusakan kulit akibat luka bakar
menyebabkan kehilangan cairan tambahan karena penguapan yang berlebihan, cairan yang
masuk ke bula pada luka bakar derajat II dan pengeluaran cairan dari kropeng pada luka bakar
derajat III.

Bila luas luka bakar < 20 % biasanya mekanisme kompensasi tubuh masih bisa mengatasi tetapi
bila > 20 % terjadi Syok hipovolemik dengan gejala yang khas seperti gelisah , pucat, dingin,
berkeringat, nadi kecil dan cepat, tekanan darah menutun dan produksi urin berkurang.
Pembengkakan terjadi perlahan-lahan dan maksimal pada delapan jam.

b. Udem laring

Pada kebakaran dalam ruangan tertutup atau bila luka terjadi di muka , dapat terjadi kerusekan
mukosa jalan nafas karena gas , asap, uap panas yang terhisap, udem yang terjadi dapat
menyebabkan gangguan berupa hambatan jalan nafas karena udem laring. Gejala yang timbul
adalah sesak nafas, takipnea, stridor, suara sesak dan dahak berwarna gelap karena jelaga.

Setelah 12-24 jam, pemebilitas kapiler mulai membaik dan terjadi mobilisasi dan penyerapan
cairan edema kembali ke pembuluh darah ini ditandai meningkatnya diuresis.

c. Keracunan gas CO

Dapat terjadi keracunan gas CO atau gas beracun lainnya. Karbon monoksida akan mengikat
hemoglobin dengan kauat sehingga hemoglobin tidak mampu lagi mengikat oksigen. Tanda-
tanda keracunan ringan adalah lemas, bingung, pusing, mual dan muntah. Pada keracunan yang
berat terjadi koma, Bila >60 % hemoglobin terikat dengan CO,penderita dapat meninggal

d. SIRS (systemic inflammatatory respone syndrome)

Luka bakar sering tidak steril, kontaminasi pada kulit mati , yang merupaakan medium yang
baik untuk pertumbuhan kuman , akan mempermudah infeksi . Infeksi ini sulit untuk
mengalami penyembuhan karena tidak terjangkau oleh pembuluh darah kapiler yang
mengalami trombosis. Kuman penyebab infeksi berasal dari kulitnya sendiri, juga dari
kontaminasi kuman dari saluran nafas atas dan kontaminasi kuman dari lingkungan. Infeksi
nosokomial ini biasanya berbahaya karena banyak yang sudah resisten terhadap antibiotik.

e. MOF (Multi Organ Failure)

Adanya perubahan pemaebilitas kapiler pada luka bakar menyebabkan gangguan sirkulasi. Di
tinggkat seluler , gangguan perfusi menyebabkan perubahan metabolisme. Pada tahap awal
terjadi gangguan metabolisme anaerob yang diikuti peningkatan produksi dan penimbunan
asam laktat menimbulkan asidosis. Dengan adanya gangguan sirkulasi dan perfusi , sulit
mempertahankan kelangsungan hidup sel, iskemi jaringan akan berakir dengan nekrosis.
Gangguan sirkulasi makro menyebabkan gangguan ka jaringan – jaringan organ penting
terutama otak,,heparparu, jantung ginjal, yang selanjutnya menyebabkan kegagalan
menjalankan fungsinya. Dalam mekanisme pertahanan tubuh,terjadi gangguan pada sistem
keseimbangan tubuh , maka organ yang di maksuddalam hal ini adalah ginjal.

f. Kontraktur

Kontrktur merupakan salah satu komplikasi dari penyembuhan luka , terutama luka bakar.
Kontraktur adalah jenis scar yang terbentuk dari sisi kulit yang terluka. Kontraktur yang
terkena hingga lapisan otot dan jaringan tendon dapat menyebabkan terbatasnya pergerakan .

Pada tahap penyembukan luka , kontraksi akan terjadi pada hari ke 4 dimana proses ini bersama
dengan epitelisasi danproses biokimia da seluler dari penyembuhan luka. Kontraktur fleksi
karena kehilangan lapisan superfisialdari kulit. Biasanya dilakukan ekstensin dari jaringan
parut yang tidak elastik penuh kembali .

H. Pemeriksaan diagnostic ( Budisutaryanto, 2014 )

Laboratorium
1. Hitung darah lengkap
Peningkatan MHT awal menunjukan hemokonsentrasi sehubung dengan perpindahan
atau kehilangan cairan. Selanjudnya menurunkan Hb dan Ht dapat terjadi sehubungan
dengan kerusakan oleh panas terhadap endothelium pembuluh darah/.
2. Sel darah putih
Leukosit dapat terjadi sehubungan dengan kehilangan sel pada sisi luka dan respon
inflamasi terhadap cidera
3. GDA
Dasar penting untuk kecurigaan cidera inhalasi
4. CO Hbg
Peningkatan lebih dari 15% mengindikasikan keracunan CO cidera inhalasi
5. Elektrolit serum
Kalium dapat meningkat pada awal sehubungan dengan ciderajaringan/kerusakan SDm
dan penurunan fungsi ginjal.
6. Natrium urine random
Lebihh besar dari 20 MWqL mengindikasikan kelebihan resusitasi cairan , kurang dari
10 MEq/L menduga ketiak adekuatan resusitasi cairan
7. Glukosa serum
Rasio albumin/globulin mungkin terbalik sehubungan dengan kehilangan protein pada
edema cairan
8. Albumin serum
Peningkatan glukosa serum menunjukan respon stress
9. BUN kreatinin
Peningkatan BUN menunjukan penurunan fungsi-fungsi ginjal
10. Urine
Adanya albumin, Hb dan mioglobulin menunjukan kerusakan jaringan dalam dan
kehilangan protein
11. Foto dan roentgen dada
Dapat tampak normal pasca luka balar dini meskipun dengan cidera inhalasi, namaun
cidera inhalasi yang sesungguhnya aka nada pada saat progresif tanpa foto dada
12. Bronkopi serat optic
Berguna dalam diagnose luas cidera inhalasi, hasil dapat meliputi edema, perdarahan
dan/tukak pada saluran pernapasan atas.
13. Loop aliran volume
Memberikan pengkajian noon invasive terhadap efek/luasnya cidera inhalasi
14. Scan paru
Mungkin dilakukan untuk mementukan luasnya xidera inhalasi
15. EKG
Tanda iskemia miokardiakdisritmia dapat terjadi pada luka balar listrik
16. Foto grafi luka bakar
Memberikan catatan untuk penyembuhan luka bakar selanjutnya.

I. Penatalaksanaan ( Nuha medika, 2012 )

1. Resusitasi A,B,C
a. Pernafasan :
1. Udara panas → mukosa rusak → oedema→abstruksi
2. Efek toksik dari asap : HCN, NO₂, HCL, bensin → iritasi→
bronkhokontriksi → obstruksi → gagal nafas
b. Sirkulasi
Gangguan permeabilitas kapiler : cairaj dan intra vaskuler pindah ke ekstra
veskuler → hipovolemi relatif→ syok → ANT → gagal ginjal

2. infus, kateter, CVP, oksigen, laboratorium, kultur luka

3. Resusitasi cairan → baxter

Dewasa : baxter

RL 4 cc x BB x % LB/24 jam

Anak : jumlah resisitasi + kebutuhan faal :

RL : Dextran = 17 : 3

2 cc x BB x % LB

Kebtuhan faal :

< 1 tahun : BB x 100 cc

1 – 3 tahun : BB x 75 cc

½ → diberikan 8 jam pertama

½ → diberikan 16 jam berikutnya.

Hari kedua :

Dewasa : Dextran 500 + D5% / albumin.

( 3-x) x 80 x BB gr/hr

100

( Albumin 25% = gram x 4 cc) → 1 cc/ mnt

Anak : diberi sesuai kebutuhan faal


4. Monitor urine dan CVP

5 Topika dan tutup luka


- Cuci luka dengan savlon : NaCl 0,9% ( 1:30) + buang jaringan nekrotik
- Tulle
- Silver sulfa diazin tebal
- Tutup kassa tebal
- Evaluasi 5 – 7 hari, kecuali kotor
6 obat – obatan :
- atibiotika : tidak diberikan bila pasien dating , 6 jam sejak kejadian
- bila perlu berikan antibiotika sesuai dengan pola kuman dan sesuai hasil
kultur
- Analgeni : kuat ( morfin, petidine )
- Antasida : kalua perlu
Daftar pustaka

Nuha medika (2012).Keperawatan medical bedah. Yogyakarta, Indonesia.

Irma P. A. Manajemen perawatan luka. Jakarta 10042.

Googleweblight.com/?u=http://askep33.com/201/06/24/l6/laporan –pendahuluan-cobustio-
luka-bakar/&hl=en-ID.

Perawatnganggur.blogspot.com/2016/03/laporan-pendahuluan-askep-luka-bakar.html?m=1.

Googleweblight.com/i?u=http;//maurisius22.blogspot.com2016/05/askep-luka-
bakar.html?%3DI&grqid=9v6ipLmG&s=1&hl=id-ID.

http://www.slideshare.net/mobile//BudiSutaryo/askep-luka-bakar-asli.