PANCREATITIS AGUDA

PANCREATITIS AGUDA
La pancreatitis NO es un síndrome, pero funciona como si lo fuera, Endócrina Exócrina
porque un síndrome es un conjunto de signos y síntomas que tiene
diferentes causas. insulina (β) α amilasa

Por ejemplo, ¿Qué puede causar obstrucción intestinal? Hernias, bridas,

glucagon (α) lipasa
tumores, malformaciones congénitas, … y son muy diferentes unas de
otras. La ictericia puede ser causada por litiasis, hemólisis, tumores.
amilina (β) tripsina
La pancreatitis puede ser causada por:
somatostatina quimotripsina
 Ingesta abundante de alcohol (no es lo mismo que alcoholismo,
(δ)
alcoholismo es que se tome todos los días del año. Alguien bien
polip. colipasa
puede ponerse una jarra espantosa sólo un día y está en riesgo
páncreático
de que le dé pancreatisis). Es la causa tóxica.
bicarbonato
 Litiasis del colédoco
 Dislipidemias
 Etc

Todas son causas muy diferentes, por lo que la pancreatitis funciona como un síndrome.

El páncreas es:

• Glándula de secreción mixta

• Constitución acinar

Una glándula de secreción endócrina es aquella que secreta su producto (hormonas) hacia
la sangre, el ejemplo más común es la glándula tiroides. Si yo corto una tiroides en dos no pasa nada,
ni si la corto en cuatro, o le quito la mitad, porque funciona en base a una retroalimentación, si faltan
hormonas las produce, si sobran no las produce.

El ejemplo de una glándula exócrina es la parótida, ésta tiene un conducto excretor

(conducto de Stenon, que termina a nivel de la segunda molar superior). Si a la parótida la corto en
dos algo tengo que hacer con la porción distal porque ya no tendría donde verter su secreción (no
tendría un conducto). Las glándulas exócrinas, especialmente el páncreas, producen enzimas con un
alto poder digestivo (enzimas proteolíticas), por lo que pueden dañar los tejidos intensamente. El
páncreas es muy parecido a la parótida, tiene una constitución acinar (son acinos glandulares), que
en su interior tienen a las glándulas endócrinas (repartidas por todo el páncreas).
En general en las glándulas endócrinas para llegar a tener una insuficiencia endócrina,
tendrías que quitar el 90% de la glándula (casi toda); en el páncreas la porción endócrina que más
nos importa es la que produce insulina; por lo que la insuficiencia endócrina te lleva a diabetes. La
insuficiencia exócrina te lleva a mala absorción y esteatorrea (por falta de digestión intestinal).

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Anatomía

El páncreas está detrás del estómago (no

debajo), la relación más importante del páncreas
es con la cara posterior del estómago, está pegado
a la pared posterior como si fuera una estructura
retroperitoneal, sin embargo no lo es realmente
porque en el periodo embrionario el páncreas se
divide en dorsal y ventral, y en la primera fase de
la rotación, el páncreas central se pega al páncreas
dorsal y todo “esto” está cubierto por peritoneo,
cuando queda pegado a la pared posterior, queda
con peritoneo a los dos lados: tanto por encima
como por detrás. Una cosa que se hace en cirugía
para explorar la cara posterior del páncreas es cortar el peritoneo parietal posterior a lo largo del
duodeno y si hacemos eso podemos levantar el duodeno y la cabeza del páncreas. Recordar que el
conducto biliar tiene una porción retropancreática donde hace un surco por la cara posterior del
páncreas y a veces hay que explorar eso (entonces podemos levantar).
La relación del páncreas con el bazo es intensa, no es raro que un paciente que se someta a
esplenectomía haga pancreatitis, o que al quitar la cola del páncreas dañes al bazo, o que incluso
tengas que quitar ambos porque no los puedas separar. Recuerda que el páncreas tiene una relación
muy estrecha con la arteria esplénica y es complejo despegarla, además atrás del páncreas viene la
vena esplénica que al unirse con la mesentérica superior forma la porta.
La arteria mesentérica superior nace de la aorta detrás del páncreas y se va hacia adelante,
y hacia adelante queda anterior a la
tercera porción del duodeno que se
donde se forma la “pinza mesentérica”.
El páncreas tiene un pedacito
llamado “proceso uncinado”.

Entonces tenemos dos

entidades quirúrgicas diferentes en el
páncreas:
1) La cabeza del páncreas y el
duodeno
2) El cuerpo, la cola del
páncreas y el bazo.

Si queremos quitar la porción distal del páncreas, se quita desde el cuello, ligando la arteria
esplénica hacia distal. El problema es si queremos quitar la porción proximal, porque si quitas la

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porción proximal (es lo más común, porque hay tumores del ámpula, de la vía biliar , de la cabeza
del páncreas), ¿Qué vas a hacer? Tratar de reconstruirlo, esto se conoce como operación de Whipple.

Otra cosa importante de la anatomía del páncreas es el ámpula de Vater, que es donde
termina en conjunto la vía biliar con el conducto pancreático; ésta hace una T (la unión de los
pliegues transversales con los pliegues longitudinales del duodeno). Hay 3 maneras en las que la vía
biliar termina junto con el páncreas:
a) Haciendo un conducto común largo
b) Haciendo un conducto común corto
c) Independientemente cada uno.

Esto probablemente sea la causa de que a algunas personas les da pancreatitis y a otros no,
porque una teoría importante de la pancreatitis es el reflujo biliopancreático. Obviamente un
conducto independiente no va a producir flujo bioliopancreático, pero a lo mejor al que tiene el
conducto independiente es más fácil que le dé pancreatitis por ingesta de alcohol -pancreatisis
alcohólica- (porque puede tener reflujo duodenopancreático). Pero no podemos saber esto, porque
no sabemos qué tipo tiene cada uno de nosotros.

Pancreatitis aguda
• Proceso inflamatorio del páncreas con participación del tejido pancreático, regional
peripancreático y órganos y sistemas remotos.
De hecho una complicación de la pancreatitis puede ser una insufiencia cardiaca, porque
puede dañar metabólicamente de manera intensa.
• Característica clave: Reversibilidad (Generalmente). Estamos hablando de la pancreatitis
aguda, no de la crónica.
• Lesión del endotelio intraductal, activación enzimática intrapancreática y digestión
del tejido pancreático.
¿Qué es lo que ocurre generalmente? Las enzimas pancreáticas se encuentran normalmente
en todo el páncreas, y dentro del páncreas no digieren al páncreas, porque se encuentran en
una forma inactiva, y deben activarse para poder ser enzimas digestivas que puedan digerir
los tejidos.
¿Por qué la sangre no se coagula en los vasos sanguíneos? Porque el endotelio vascular se
encuentra cubierto de inactivadores. El endotelio tiene una carga eléctrica que hace que no
se peguen los factores coagulantes o procoagulantes; pero si hay una lesión endotelial se
activa la cascada de la coagulación. En el páncreas pasa algo similar.
La hipertensión ductal puede lesionar los conductos y pone en contacto a las enzimas
inactivas con grasa peripancreática (que está alrededor de las células), se activan y empieza
a haber una digestión del tejido del páncreas, y eso conlleva a inflamación aguda. Siempre
se acompaña de daño metabólico.

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• Daño metabólico.

Etiología (los porcentajes son norteamericanos)

En México probablemente haya más etiología biliar que alcohólica, porque tenemos más litiasis
vesicular que gente que se alcoholice. Pero las primeras dos causas siguen siendo biliar y alcohólica.
La hiperlipidemia sea quizá la tercera causa más importante.

 Biliar 36%
 Alcohólica 36%
 Idiopática 13% : un 13% no vamos a ver la causa. No es que no exista una causa, es que
no la encontramos, porque evidentemente debe haberla).
 Otras 9% : son causas poco/menos frecuentes.
 Familiar (hereditaria)
 Drogas
 Def. Proteínas
 Hipercalcemia
 Infecciosas (viral, bacteriana, parasitaria).
 Estructural (por malformaciones anatómicas como el páncreas anular, páncreas
divisum)
 Tóxicas (lo más común es el alcohol).
 Hiperlipidemia 4%  muy importante porque tiene opción de una intervención
temprana.
 Trauma 2%: también es importante, puede tratarse de trauma abierto, trauma cerrado
o trauma quirúrgico (en CPRE, colangio transoperatoria, esplenectomía, gastrectomía,…
podemos lastimar al páncreas). Es el cuarto lugar.

Finalmente, todas se tratan igual, con excepción de la biliar y la ___.

Etiología
¿Cómo se produce?

• Obstructiva: litiasis biliar, tumor, parásitos.

Tiene que ver más que con la litiasis vesicular, con la coledocolitiasis.
¿Por qué tenemos pacientes con coledocolitiasis y pancreatitis y los que tienen
coledocolitiasis con elevación de bilirrubinas con ictericia y no hay coledocolitiasis?
Probablemente tenga que ver con alguna relación anatómica de los conductos.
• Tóxica: alcohol
• Metabólica: dislipidemias
• Traumática

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• Genética
• Infecciosa también tiene que ver con los parásitos, porque no es tanto la infección sino la
infestación.
• Vascular: especialmente la isquemia, los pacientes que tienen poliarteritis, o lesiones
vasculares importantes.
• Idiopática

Obstructiva

Hay dos hipótesis: la primera es que necesariamente deba haber obstrucción biliar para que haya
pancreatitis, y eso hace que haya reflujo biliopancreático o que hay hipertensión ductal y eso cause
lesión ductal.

Pero hay un grupo de pacientes que tiene pancreatitis, tiene litiasis vesicular, pero no tienen
coledocolitiasis (no hay obstrucción biliar y sin embargo hay pancreatitis). Probablemente lo que
pase con estos pacientes sea una de las siguientes dos opciones:

1) Que sí haya tenido obstrucción, que fue transitoria, que se alivió la obstrucción y mientras
no se aliviaba produjo la pancreatitis.
2) Que haya reflujo biliopancreático de bilis que tenga microcristales, porque finalmente hay
cálculos en la vesícula biliar. La bilis ya no es normal, es litogénica (que forma cálculos), esta
bilis podría ser más dañina para el páncreas que la que no lo es.

Conclusión: Puede haber pancreatitis con litiasis vesicular sin obstrucción y con obstrucción.

Nota: ¿Cómo habría reflujo sin obstrucción? Que tenga un conducto común. Probablemente la
pancreatitis tenga mayor relación con la anatomía que con el reflujo directamente. A lo mejor
todos tenemos reflujo biliopancreático, pero no se nos activa.

Ahora, el hecho de que haya cálculos en la vesícula biliar, no quiere decir que necesariamente la
pancreatitis es de origen biliar. Quizá bebió. ¿Por qué siempre le echan la culpa a la biliar?
Porque en ésta sí hay forma de realizar una intervención y quizá en las otras no.

Repaso del siguiente día: La bilis está identificada como una sustancia que puede activar las enzimas
pancreáticas. Los que están a favor de que no necesariamente debe haber un problema obstructivo
dicen que esto no es tan cierto. Porque, ¿porqué hay personas que tienen reflujo biliopancreático y
no tienen pancreatitis? Porque los que la desarrollan probablemente la bilis que tiene cálculos puede
tener microcristales y es lo que activa las enzimas pancreáticas.

– Biliar: Colelitiasis, coledocolitiasis

– Enf. Duodenal Como una úlcera que cicatrizó cerquita del esfínter, pero fibrosó.

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– Tumores: Ampulares, biliares o pancreáticos

– Anomalías congénitas (páncreas divisum)
– Gusanos  Los áscaris se pueden meter en el apéndice, o en el ámpula de Vater de
irse a la vía biliar o irse hacia el páncreas.
– Cuerpos extraños  Dejados en el páncreas o en la vía biliar por el que hace una
CPRE. Haces una CPRE, encuentras una obstrucción biliar, y para aliviarla pasas un
catéter de drenaje que drene la bilis desde arriba hasta el duodeno. Eso va a quedar
encima del conducto pancreático y puede causar pancreatitis.
Ejemplos: prótesis parabiliares para drenaje o una sonda en T que tiene una rama
muy larga.
– Disfunción del esfínter de Oddi  se ha discutido mucho sobre si existe o no
existe esta enfermedad. Un esfínter que no funciona podría favorecer el reflujo
biliopancreático.

Tóxicas: Alcoholismo (los metabolitos del alcohol como las acetonas hacen reflujo
duodenopancreático y esto activa las enzimas pancreáticas), veneno de escorpión o alacrán,
órgano fosforados (se usan para fumigar, como herbicidas en el campo).

– Drogas:

Clase I: azatioprina, ác. valproico, estrógenos opiáceos, tetraciclinas,

esteroides, sulfas, furosemida, sunlindac;
Clase II: rifampicina, carbamacepina, acetaminofén, enalapril, fenformina.
*Subrayé los que mencionó el Dr.
Todos en algún momento hemos tomado algún medicamento de estos.

Metabólicas: Hipertrigliceridemia, hipercalcemia y uremia.

Las más importantes son las dislipidemias porque tienen potencial de un tratamiento
diferente.

Traumáticas: Trauma abdominal cerrado (un trauma contuso, el ejemplo más común es el
trauma con la columna del volante, por compresión sobre el abdomen y columna vertebral…esto
puede fracturar el páncreas) o abierto (una puñalada/ un balazo), postoperatorio (es el más
importante, sobre todo en la CPRE, gastrectomía).

Nota: no es que la pancreatitis post-CPRE sea la complicación más importante, pero sí es la más
común. La más importante es la perforación.

Infecciosas

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– Parasitarias: áscaris, clonorquiasis, fasciola

– Viral: Rubeola, hepatitis (A, B y C), coxsakie, CMV, Epstein Barr, VIH
(especialmente éste).
¿Por qué los pacientes con VIH desarrollan pancreatitis? Más que la infección por
VIH tiene que ver con los medicamentos que se usan para el tratamiento.
–Bacteriana: Micoplasma, legionella, M. tuberculosis, Campilobacter j.,
leptospirosis.
Vascular: Isquemia, lupus, periarteritis nodosa, hipertensión maligna, periodos de
hipotensión prolongados o cualquier lesión vascular importante.

Idiopática

Diagnóstico
Título de la tabla: Investigaciones útiles para determinar la causa de la pancreatitis aguda.

 Historia clínica: ¿tomó alcohol? ¿hay historia familiar? ¿toma algún medicamento? ¿se
expuso a alguna causa viral o se juntó con alguien que estaba enfermo?
Con esto nos damos una idea de por dónde va la cosa.
 ¿Qué estudio hay que hacer al inicio? Ultrasonido de la vesícula biliar. Esto nos permite saber
si hay o no hay cálculos, si hay cálculos la vamos a clasificar como biliar
(independientemente de que pueda tener otra causa, sobre todo si hay coledocolitiasis).
*También hay que hacer determinación de lípidos plasmáticos.
¿Por qué son importantes estos dos?

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1) Si el paciente tiene coledocolitiasis, entonces hay que hacer una CPRE, ya que si la
causa es obstructiva y tú alivias la obstrucción, el paciente va a mejorar.
2) Si el paciente tiene hiperlipidemia (tiene 2,000 de lípidos), y lo hemodialisas puedes
bajar rápidamente sus lípidos (a 600-800), eso va a hacer que el paciente mejore.
Estas dos son las únicas intervenciones que se hacen como tratamiento inicial de
pancreatitis, sólo en esos dos casos; todos los demás se tratan igual. Ésta es la importancia
de clasificar a alguien como idiopático o no: porque las dos causas que requieren una
intervención inicial temprana y que puede ser invasiva como poner un catéter central y
meterlo a hemodiálisis, o meterlo a anestesia para hacerle una CPRE, son tratamientos
invasivos; pero para hacer eso sólo se hace en pacientes que tienen litiasis (litiasis si
demostramos que hay coledocolitiasis) o que tienen lípidos plasmáticos elevados.
¿Qué otros estudios se tienen que hacer después? Sobre todo en la fase de recuperación:
Calcio, repetir ultrasonido, títulos antivirales, hacer una colangioresonancia, hacer una
tomografía implementada por contraste (sólo si es necesario).
¿Después que hay que hacer? En caso de que se trata de pancreatitis idiopática recurrente
o en pancreatitis crónica, enfermedades autoinmunes:
 Estudio electroscópico ¿?
 Manometría del esfínter de Oddi (es muy compleja de hacer, es muy invasiva)
 Pruebas de función pancreática para excluir pancreatitis crónica.

Esto se hace en un paciente que tuvo cuadros de repetición y que no se llegó nunca al
diagnóstico, pero generalmente con lo primero es necesario, porque lo que queremos saber
es el diagnóstico etiológico; el diagnóstico ya lo tenemos porque tiene pancreatitis, pero nos
importa la causa para definir si es biliar o por dislipidemia porque el tipo de tratamiento que
le vamos a dar es temprano.

Tres teorías:

• Teoría del canal común Dos conductos que se unen y terminan en un canal común.
• Teoría de la obstrucción del conducto pancreático: podría ser más importante en el
canal común.
• Teoría del reflujo duodenal: es más importante en pacientes que tienen dos conductos
que terminan de forma independiente.
Tres observaciones:

Son cuestiones de fe, porque es lo que se cree que está ocurriendo:

• El páncreas sintetiza normalmente sustancias que, en teoría, podrían dañarlo (sí,

pero dentro del páncreas están de una forma inactiva, para que puedan dañarlo tienen que
activarse).
• Los cambios morfológicos de la pancreatitis son similares a los observados en la
digestión enzimática (del páncreas), el páncreas tiene acinos glandulares y tiene

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islotes de Langerhans, y en medio tiene grasa (su estructura es mayormente grasa,

de hecho el peso seco de los islotes de Langerhans es solamente el 2% el peso del
páncreas) –> lo que hay realmente ahí es mucha grasa; entonces cuando nosotros
queremos obtener islotes de Langerhans hay que digerir enzimáticamente al
páncreas y se digiere la grasa (es muy similar a lo que pasa en la pancreatitis).
• Las enzimas pancreáticas digestivas activadas pueden detectarse en las fases
tempranas de pancreatitis.

En su forma inactiva las enzimas son zimógenos que están es su forma preliminar y se van a
activar dando lugar a enzimas, esto a base de tripsina, que ocurre cuando salen del
páncreas. El tripsinógeno se activa en tripsina a través de enteroquinasa.

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¿Qué pasa si las proenzimas se juntan con bilis o grasa? ¿O daño arterial y grasa? ¿O daño
arterial y sangre? ¿O necrosis (como pasa en la pancreatitis)?

Acuérdense que la fase más grave de la pancreatitis se conoce como necrótica hemorrágica.

Dijo el Dr que memorizáramos el siguiente cuadro:

De un lado pancreatits leve, del otro lado pancreatitis grave. En medicina, para varias enfermedades,
los médicos hacen consensos sobre la clasificación, signos, diagnósticos; por ejemplo: En qué
momento hacer, dependiendo de la evidencia, el diagnóstico de un tumor (los patólogos hacen los
criterios y les ponen el nombre del lugar en donde se reunieron para presumirnos que se reúnen).

Ahora se considera que la clasificación correcta de pancreatitis es: leve, moderadamente grave y
grave (el estadio grave requiere cirugía). El Dr no está tan de acuerdo con esto, el prefiere: leve y
grave, y dice que en medio “vamos a ver cómo está el paciente”, ¿por qué? Porque la clasificación
de leve o grave, o la clasificación histopatológica/patológica y la clasificación morfológica van de la
mano.

Cuando es pancreatitis leve lo que hay es únicamente inflamación del tejido pancreático (que puede
ser TODA la glándula o alguna zona de la glándula -la cabeza, la cola,…-) y solamente hay edema
(recuerda que finalmente el edema es uno de los signos de inflamación, junto con rubor, dolor,
tumor, pérdida de la función que en conjunto definen el término “inflamación”).

En la pancreatitis grave hay una infección, no importa lo que haya pasado en el tejido en el camino,
finalmente lo que va a haber es infección. Cuando hay una pancreatitis grave hay un síndrome de
respuesta inflamatoria sistémica.

En medio de la leve y la grave, ¿qué va a ocurrir? De inflamación localizada a inflamación sistémica

va a tener que pasar por inflamación peripancreática inicialmente y después una inflamación

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regional (donde va a intervenir el estómago, el colon, el mesocolon, el diafragma, todo lo que está
en relación con la transcavidad de los epiplones…), hasta que finalmente se hace una pancreatitis
sistémica. Y también va a ocurrir que de la pancreatitis a la infección va a tener que haber necrosis
y hemorragia, es decir, nunca va a haber infección sin que haya necrosis y sin que haya hemorragia.
La pancreatitis edematosa no puede progresar a infección, tiene que pasar por necrosis y por
hermorragia. Esto parece un cuadro muy simple pero es muy importante porque hay una correlación
clínica, morfológica y patológica y lo vamos a ver en las tomografías.

Clínica
• Dolor (el síntoma más común). Es intenso, de inicio generalmente súbito, en el
epigastrio que se irradia a la espalda y puede ser en cinturón o puede transductivo
¿?, cruza de adelante para atrás. El dolor se puede confundir con muchas cosas, en
el diagnostico podemos incluso incluir la úlcera gástrica perforada (porque el dolor
es muy intenso y similar), pero en la pancreatitis se acompaña de una náusea y un
vómito intensos, tan intensos que aunque el paciente ya no tenga contenido gástrico
se sigue arqueando y no puede dejar de hacerlo, porque hay una irritación gástrica
intensa (el páncreas esta atrás del estómago, la afección del páncreas tiene que
afectar al estómago). Obviamente el paciente va a estar sin la ingesta de alimentos
y obviamente sin la ingesta de líquidos y además la inflamación misma provoca que
empiece a haber secuestro de líquido, empieza a haber una pancreatitis con
secuestro de líquido.
• Náusea y vómito
• Deshidratación (Choque?)
• Hiperestesia
• Fiebre. Esta fiebre al inicio no significa infección, la fiebre que significa afección es la
fiebre que empieza más tarde, después de varios días. Al inicio es solamente una
respuesta inflamatoria.
• Hipoperistalsis
• Masa epigástrica. Se puede palpar, empieza a haber edema del páncreas, y entonces
ese edema edematiza también la pared posterior del estómago y los tejidos vecinos,
entonces se forma una masa edematosa (no retroperineal, porque recordemos que
el páncreas no es retroperitoneal, pero funciona como si lo fuera y empuja todo hacia
adelante y se puede palpar, esto se conoce como flemón pancreático)
• Signos de Grey-Turner, Cullen. Son signos que se ven más en los libros que en la
clínica. Son de mal pronóstico como una equimosis dorsolumbar, o una equimosis
periumbilical.

Laboratorio

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• Hematocrito elevado. Porque hay hemoconcentración y todavía no hay hemorragia.

• Leucocitosis (>12,000). Sí, pero la leucocitosis significa inflamación, igual que la
fiebre, no significa infección (al menos no todavía).
• Bilirrubinas (>2 mgs.). Están incrementadas de manera pequeña porque hay
compresión extrínseca de la vía biliar por el edema de la cabeza del páncreas. Esto
hace que refluya ligeramente hasta que se force la salida de bilis por la vía biliar.
• Amilasemia (>1,000 U). Así es como se hace el diagnóstico. Pero hay que recordar
que no es una amilasemia ligera, lo máximo para amilasa es 200 U, no es que un
paciente con pancreatitis vaya a tener 220, tiene que estar tres o cuatro veces su
valor elevado para que tenga relevancia. La amilasa se excreta en varios sitios, sobre
todo en varios sitios con daño, en la úlcera perforada (por ejemplo) o en la peritonitis.
Entonces puede ser no tan útil para hacer el diagnostico diferencial. La lipasa
también se eleva y también se eleva la forma pancreática de la amilasa que se
conoce como isoenzima P, entonces si medimos esas también tienen que estar
elevadas.
• Hipocalcemia. El calcio sérico puede comenzar a secuestrarse dentro de la cavidad
peritoneal, empieza a haber un acúmulo de lo que llamamos saponificación de
grasas. Una grasa saponificada es jabón, entonces empieza a haber jabones, masitas
pequeñas de jabón en el peritoneo que tienen mucho calcio. Al haber secuestro de
calcio se produce hipocalcemia.
Gabinete
¿Cómo nos vamos a auxiliar para el diagnóstico? El Dr. nos dijo todo lo que hay, pero realmente hay
pocas de estas cosas que sirven de manera adecuada.

• Radiología simple del abdomen. Aquí se ve una imagen de vidrio despulido (así la
llaman los radiólogos), que significa líquido libre y también se puede ver el “signo del
colon cortado” (se puede ver gas en el colon ascendente y parte del colon derecho
transverso y de pronto se interrumpe el gas, ya no pasa hacia el lado izquierdo y no
pasa porque está la masa pancreática ahí que está empujando al colon, y también
evita que pase el gas. Claro que evidentemente cuando esto se acumula lo suficiente
va a empezar a pasar, pero siempre va a haber una mayor acumulación de gas de
lado derecho que de lado izquierdo).
• Telerradiografía del tórax. Es útil porque recuerden que, en las referencias del
páncreas, la cola del páncreas tiene razón con el diafragma del lado izquierdo,
entonces puede haber ahí un derrame pleural. Otra cosa que deben recordar es que,
en la zona diafragmática, ya sea en el peritoneo o en la pleura, es donde se absorbe
líquido, el líquido seroso que se produce, entonces si se inflama por abajo es lógico
que se inflame por arriba, entonces deja de absorber líquido seroso se acumula ahí.

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• Ultrasonido. ¿Qué queremos ver con el ultrasonido? La vesícula biliar, litiasis

vesicular. Porque mandas un ultrasonido para ver una pancreatitis y lo que reportan
es que no fue posible ver el páncreas porque hay mucho gas. ¡Pues sí! La imagen del
páncreas por ultrasonido no es una buena imagen, aun en el supuesto de que se
pudiera ver bien, la imagen es por tomografía. El ultrasonido lo queremos para ver
la vesícula biliar y los conductos biliares intrahepáticos (tratar de demostrar si existe
algún tipo de obstrucción biliar).
• T. A. C. simple. Probablemente sea el mejor estudio, porque los tomógrafos actuales
son tomógrafos de gran calidad, con buen software que son helicoidales, entonces
dan muy buenas imágenes. Si nosotros hablamos con un radiólogo nos va a decir
que necesita ponerle un medio de contraste para llegar al diagnóstico, y YO NO
quiero el diagnóstico, lo que yo quiero ver es el estado, ¿con qué hago el diagnóstico?
Con la amilasa. Entonces el radiólogo quiere ponerle el medio de contraste (oral e
intravenoso), ¡pónganse en los zapatos del paciente! Está vomite y vomite, ¿va a
tomar el bario? Pues no. Está con shock, y si no por lo menos deshidratado. Está con
elevación de azoados, tiene 2 de creatinina, ¿le van a poner un medio de contraste
intravenoso? No. La tomografía simple debe ser suficiente, porque no queremos un
diagnóstico, queremos ver como esta morfológicamente.
• T. A. C. contrastada (oral e I.V.)
• C. P. R. E. (terapéutica). No la queremos tampoco como estudio de imagen, la
queremos como una intervención terapéutica. Si demostramos coledocolitiasis que
le hagan una CPRE. Cuando sospechas que un paciente tiene coledocolitiasis, la
sospecha puede ser baja, intermedia, o alta… aun en la sospecha alta ya se demostró
que el 57% de las CPRE que se hacen en el preoperatorio no tienen coledocolitiasis al
momento del estudio. Es decir, que desde que se llevó a cabo la obstrucción hasta
que se hace la CPRE (pueden pasar semanas en el seguro popular), el paciente pudo
haber expulsado el cálculo y de esta forma no ser necesaria la CPRE. Probablemente
si el paciente está estable, no hay pancreatitis o no hay ictericia intensa la CPRE sería
innecesaria.
• Otros. La colangiorresonancia (si queremos demostrar coledocolitiasis) y enviarlo así
con seguridad a la CPRE.

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Se refieren a lo estructural, los criterios de Balthazar son una clasificación de las imágenes
tomográficas que se tienen en los diferentes episodios de la pancreatitis. La A no nos
importa, la B es de lado derecho (la leve), la E es la de lado izquierdo (grave), en medio están
la C y la D. La C es la que tiene una extensión peripancreática y la D tiene una extensión
regional. Esto tiene una relación muy directa con el cuadro clínico y con el cuadro patológico.
Y la morfología es muy característica.

Grado B
Hay un aumento difuso o focal de la glándula, es decir, edema pancreático de todo el
páncreas o solo en una zona. El páncreas se ve gordo, se ve con una densidad mayor ¿? A lo
que debería ser.

Aunque el páncreas es difícil de ver porque necesitamos abrir la transcavidad de los

epiplones, pero lo puedes tocar en cirugía a través del mesocolon transverso. Y cuando lo
tocas sientes una cresta longitudinal (como si fuera un techo adosado), cuando hay edema
eso se pierde, obviamente esa cresta se convierte en algo redondeando.

Grado C
Ya se involucra el tejido peripancreático, ya no solo hay afección del páncreas, sino también
de la grasa peripancreática.

La imagen que nos enseñó era de un paciente al que le dieron medio de contraste, que
realmente no nos da una gran cantidad de información adicional.

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Grado D
Ya hay una afectación de los tejidos extrapancreáticos, ya hay una colección por lo menos
extrapancreática.

Grado E
Ya hay infección, recordemos que la infección tiene que asentarse en necrosis. Se ven
colecciones, ya son colecciones purulentas, porque ya no se ven poco densas, sino MUY
densas, y lo más probable es que sea pus. Estaríamos hablando ya de un absceso.

Empieza a haber zonas que tienen gas en el interior. El gas significa bacterias productoras
de gas, generalmente son Clostridium.

El tejido del páncreas es en este caso un tejido negro, que se deshace fácilmente, no es ni
coagulo, ni pus, ni necrosis, sino una mezcla de todo. Son tejidos necróticos con pus,
infiltrados con sangre y con gas.

Diagnóstico diferencial
Sobre todo con las causas de dolor abdominal alto, especialmente que se acompañan de
náusea y vómito y de mal estado general, y que se acompañe probablemente de una
infección. Por eso es importante diagnosticar la colecistitis aguda.

• Colecistitis aguda. Recordar que solo tiene 2 formas, hidrocolecisto y piocolecisto.

Hay leucocitosis, elevación leve de bilirrubinas, puede haber incremento de la
amilasa en cualquiera de ellas, que finalmente nos habla de inflamación tisular.
• Úlcera péptica perforada o penetrada. Generalmente la perforada, recuerden que la
penetrada no se complica muchas veces en la aguda ¿?, pero sí puede ocurrir que la
penetración afecte al páncreas, y entonces por eso haya pancreatitis, porque la
úlcera posterior está penetrando hacia el páncreas.
• Obstrucción intestinal alta. Sobre todo si empieza a complicarse, si empieza a haber
fiebre y leucocitosis.
• Trombosis mesentérica
En la obstrucción intestinal, en la trombosis mesentérica, en la colecistitis aguda y en la
pancreatitis no hay un cuadro de abdomen agudo; no hay irritación peritoneal difusa, es
más bien localizado y por eso __________.
En la oclusión intestinal puedes tener al paciente panzón, puedes tenerlo distendido, muy
complicado, pero mientras no haya compromiso vascular, no va a haber problema. Igual
pasa con la trombosis mesentérica, es una patología grave, ¿que tal si se tapa una arteria
mesentérica superior? se pone isquémico el intestino, eso es MUY grave… sí, pero no causa

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 PANCREATITIS AGUDA

irritación peritoneal, ¿hasta cuándo? Hasta que llegue a haber necrosis y perforación,
mientras tanto no va a haber abdomen agudo.

PREGUNTAS
 El cuadro clínico empieza con la pancreatitis leve, todas las pancreatitis empiezan
como leve… TODAS, si un paciente te llega con una pancreatitis grave es porque ya
lleva días de evolución. La intención del diagnóstico y el tratamiento oportuno es
evitar que una leve progrese.
 Una leve no siempre desencadena una grave, puede revertir espontáneamente.

Complicaciones
Desde que empezó el curso hemos hablado de patologías que no necesariamente tienen una
resolución quirúrgica (las hernias si, obviamente). Por ejemplo, cuando hablamos de la vesícula
biliar, hablamos de la cirugía cuando hay dolor, hablamos de litiasis biliar sintomática. Cuando
hablamos de oclusión intestinal hablábamos de las complicaciones. En la pancreatitis ocurre algo
parecido, la cirugía se indica cuando existe alguna complicación. De ellas, existen complicaciones
que son inmediatas y hay otras que son tardías.

• Inmediatas
– Absceso
– Hemorragia
• Tardías
– Pseudoquiste
– Ascitis

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 PANCREATITIS AGUDA

Ranson, fue un investigador que desarrollo una serie de indicadores para tratar de establecer el
grado de gravedad, especialmente relacionado con la mortalidad. El hizo una regresión lineal
múltiple o regresión multivariada, ¿Qué es?

 Correlación bivariada. Es tratar de definir que grado de relación hay entre dos variables. Una
variable es algo que se puede medir (todo en este mundo se puede medir).
o Hay básicamente cuatro tipos de variables: numéricas, ordinales (un orden),
nominales (un nombre) y dicotómicas (es una variable nominal que solo tiene dos
valores y además es excluyente, ej. SÍ o NO). Para medir el dolor se puede usar una
escala visual análoga, o puedes decir nada, poco, regular o mucho.
o El peso y la talla son dos variables que tienen una relación casi perfecta. ¿Cómo
estableces la relación entre ellas? Haces un análisis multivariado, y al final te dan un
número, ese número se llama R, es un estadístico. La R puede ir de - 1 a + 1, ¿Qué
significa 1? Una relación perfecta, ¿Y menos 1? Una relación perfecta pero contraria.
¿Y cero? Significa que no hay relación. Una relación que es buena entre dos variables
es arriba de 0.7.
o ¿Qué pasa si además del peso y talla tomamos en cuenta otra variable? Por ejemplo,
promedio, el modelo se convertiría en un modelo tridimensional. ¿Cómo se va a
mover la bisectriz? Dependerá de si hay más gordos o más flacos, más listos o más
tontos, más altos o más bajos.
o ¿Y si meto una cuarta variable? No existe algo con cuatro dimensiones, ni quince. Se
convierte de algo que no puedes analizar gráficamente en un modelo matemático,
que al final te va a dar un número, que no va a ser R sino va a ser B. Lo que hizo
Ranson fue meter algo así como 11,000 datos de pacientes con todos sus pacientes
a una base y de ahí analizo con un análisis multivariado.
*B te da un número que te dice cuanta relación existe de las variables entre si,
respecto a una variable final, que en el caso de Ranson fue muerte. Él iba jugando
con las variables y veía que tanto peso tenían para mover el número, mientras más
alto fuera el número más relación tenían las variables, pero si tu sacabas las
variables y no se movía ese número, entonces no eran relevantes. De repente sacaba
uno y se movía mucho, entonces era relevante. Al final se quedó con las variables
que vienen en la tabla anterior, que si analizamos son bastante obvias, y que tienen
que ver con muerte si es que están presentes o no. Por ejemplo, la edad… el desgaste
físico de un cuadro grave va a depender mucho de la reserva física del individuo,
entre más edad tienen, menos reserva física tienes, es obvio que esto tiene que ver
con mortalidad.
La leucocitosis, si no es arriba de 16,000 no se relaciona con la muerte. Recuerden
que puede haber leucocitosis en etapas tempranas, pero no significa infección,
significa inflamación. La leucocitosis tan alta significa complicación.
La glicemia alta, ¡claro!, el páncreas no está funcionando, hay una mayor
destrucción del páncreas. Y las enzimas, que te marcan destrucción tisular o
inflamación. A las 48 horas el hematrocrito que tuvo que haber caído un 10% o más.

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 PANCREATITIS AGUDA

Nitrógeno de urea alto (que significa deshidratación, choque), un calcio sérico

menor de 8 mgs, PaO2 < 60 mm de Hg (lo que significa hipoxemia), déficit de base
(también significa hipoxemia o acidosis), secuestro líquido de más de 6 litros. Si
tiene esto a las 48 horas es porque el paciente está teniendo mala atención, y sus
probabilidades de muerte van a ser mayores.

Si tienen hasta más de dos de estos factores, es 1%, pero si se agrega uno sube a
16%, y si se agregan dos o más llega al 40%, y con más de 7 llega al 100%. A
presencia de más factores tiene un peor estado general y eso quiere decir que tiene
una peor evolución.
Tenemos que medir todos los factores al inicio para ver si a las 48 horas se
modificaron, y tenemos que sumar los del inicio con los que aparecen a las 48 horas.
Hay algunos factores que siempre persisten, por ejemplo, la edad.

También se usan otros scores (en medicina siempre hemos intentado ponerle
número a todo y que eso números nos sirvan para medir lo que es subjetivo y poder
analizarlo, que nos dé un número que signifique algo).

Score que se usa en terapia intensiva: APACHE (también se puede usar en la

pancreatitis aguda). Otra de las características de estos criterios de Ranson, es que
por sí solo, la única de estas variables que tiene un peso mayor con la mortalidad es
la hipocalcemia.

Tratamiento
Si tú quieres que un órgano cicatrice o sane, ponlo en reposo. Si tú operas una vejiga, sacas un cálculo
y cierras la vejiga le dejas colocada una sonda urinaria para que esté vacía todo el tiempo y cicatrice.
Si tú abres el estómago y lo cierras dejas una sonda gástrica, si abres la vía biliar y cierras el colédoco
le dejas una sonda en T. Siempre hay que dejar en reposo el órgano que está dañado.

¿De qué manera podemos dejar en reposo al páncreas? Evitando que haya estimulación pancreática,
y lo haces evitando que haya contenido gastroduodenal. Una de las cuestiones de soporte que hay
que hacer por ende es una succión nasogástrica (no se refiere a sonda nasogástrica nada más), es
succión gástrica.

• Soporte

– Succión nasogástrica: la succión debe ser suave e intermitente, y debe evitar que
el estómago tenga contenido, que salga al exterior, que no pase al duodeno para
que no estimule al páncreas.
– Líquidos I.V. (¿Sangre?): los que sean necesarios y como sea necesario, hasta
sangre si es que es necesario. Recordemos que la cuestión del hematocrito es
importante.

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 PANCREATITIS AGUDA

– Antibióticos: hay discusión siempre sobre si ponerlos o no, pero recordemos que
éste puede funcionar bien, sobre todo hay que tener presente que si se agrega
infección la pancreatitis se convierte en tipo E (la grave).
– Calcio I.V.: por sí solo es un factor de mortalidad
– Oxígeno: cuanto sea necesario y cuando sea necesario.
– Nutrición parenteral, se pone para no estimular al páncreas. Pero la nutrición
parenteral total tiene dos componentes básicos: aminoácidos y una fuente de
energía que ayuda a que esos aminoácidos se conviertan en proteínas. ¿Qué son las
fuentes de energía? Glucosa hipertónica o lípidos (¡pero la hiperlipidemia causa
pancreatitis y la hiperglicemia te da problemas! Ya te limita un poco a que puedas
dar esto).
– IBP`s: para evitar la estimulación del ácido clorhídrico (como parte del contenido
duodenal).
– Somatostatina o calcitonina: la somastostatina es una hormona que
normalmente produce el páncreas, pero si tú la das de forma exógena evitas que el
páncreas la produzca, entonces también es una forma de mantener en reposo al
páncreas.

• Endoscópico

Ya dijimos que hay dos intervenciones tempranas que son CPRE y hemodiálisis (en los casos
de dislipidemias)

– CPRE

• Quirúrgico

El tratamiento quirúrgico es un tratamiento para:

– Complicaciones
– Persistencia del cuadro: puede ser que el paciente no empeore, pero también no
mejora. La persistencia del cuadro nos obliga a intervenir.
Imagen 36

Paciente que tiene una tomografía de cuadro de pancreatitis, ¿Qué grado sería? Parece E, porque
tiene defectos de llenado, parece gas, el páncreas no se ve prácticamente. El producto de la cirugía
se ve en la siguiente imagen, se realizó una pancreatectomía total (estaba podrido el páncreas).

Recapitulando: todo lo que se hace como tratamiento de soporte en la pancreatitis, va encaminado

a corregir lo que está al inicio y evitar que lo que se pueda presentar después se presente. Hay que
darle líquidos, oxígeno, calcio, los líquidos van a evitar que suba el hematocrito ,... Obviamente si
evitas que el cuadro se agrave después de 48 horas vas a tener una mortalidad menor.

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 PANCREATITIS AGUDA

Hay que tener también un control glicémico del paciente, dentro de las medidas de soporte (insulina).

Imagen 37

Absceso

• Es una patología grave y de alta mortalidad ( más del 30%)

• Hay: Dolor, fiebre y sepsis
• Leucocitosis (de más de 16,000) y fosfatasa alcalina ↑
• T.A.C.
• Cirugía urgente, drenaje externo
• Abdomen abierto
• Antibióticos

¿Qué hay que hacer cuando un paciente no mejora? A lo mejor no le hicimos tomografía.
No importa, acuérdense del cuadro que vimos en inglés (¿?) por ningún lado decía
tomografía, por lo menos al inicio; decía para cuadros posteriores o durante la evolución del
paciente. Entonces no le hicimos tomografía, pero el paciente está empeorando: HAY QUE
HACERLE TOMOGRAFÍA; no sabemos si ese dolor, fiebre y sepsis es porque está con el daño
metabólico debido a la pancreatitis o ya se añadió una infección y entonces ya hay absceso.
Hacemos la TAC, y una vez que ya la hicimos podemos definir si es una pancreatitis E, si eso
ocurre, se requiere cirugía urgente.

¿Qué se hace en la cirugía? Se hace un drenaje externo. ¿Por qué cuando hablamos de
abscesos intraperitoneales o de peritonitis no hablábamos de diferentes tipos de drenajes
(interno/externo)? Solamente dijimos drenaje… porque aquí es diferente, en la pancreatitis
y en sus complicaciones, se pude usar el drenaje interno o el drenaje externo, dependiendo
de la patología que queramos drenar. En general, se prefiere el drenaje interno, porque el
drenaje externo te deja como complicación una fístula (comunicación anormal entre dos
cavidades o entre una cavidad y el exterior) y una fístula pancreática es algo muy grave. Lo
que drena a través de la fístula son enzimas proteolíticas, enzimas digestivas que van digerir
el tejido que tocan (piel y músculo, o pueden dañar toda la pared); además son fístulas que
pueden durar años.

¿Cómo se tratan las fístulas? Principio básico para que una fístula cierre: que haya flujo
distal libre. En el páncreas hay un problema, no podemos garantizar el flujo distal, incluso
ni haciendo la CPRE; y la fístula significa que hay comunicación entre un conducto
pancreático y el exterior, que es lo que origina la fístula. Aunque tú hagas esfinterotomía,
no vas a garantizar el flujo distal, por eso persiste la fístula. Entonces no cierra por el

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 PANCREATITIS AGUDA

contenido del líquido y porque no garantizas el flujo (el drenaje externo, y no sólo el drenaje
externo sino el abdomen abierto)

Imagen 40A y 40B

Paciente joven de 30 años, que hizo un cuadro de dolor abdominal intenso, le diagnosticaron
apendicitis y lo operaron del apéndice. Vean cómo le sacaron el drenaje por la herida (esto
es incorrecto, nunca se debe hacer). Si tú sacas el drenaje por la herida va a salir por él
líquido, pero también se va a infiltrar por la herida, tiene que ser un solo túnel para que se
garantice que salga al exterior. Y aun así tampoco lo puedes garantizar, puede ser que el
líquido salga alrededor del tubo y se infiltre en los tejidos.

Imagen 41

Esta fue la tomografía con la que llegó el paciente, ¿Qué es? Es una pancreatitis E, es una
gran colección con mucho gas en el interior, esto requiere drenaje urgente. ¿Cómo hacemos
el abordaje? Hacemos una herida transversa o subcostal bilateral, abrimos hasta la cavidad
peritoneal y cuando llegamos a la cavidad peritoneal qué vemos ¿Qué es lo que se ve
siempre en la parte alta del abdomen cuando abres? El hígado, un cachito del estómago y
el epiplón. Para ver el páncreas hay que abrir la transcavidad de los epiplones cortando el
epiplón mayor a lo largo de la curvatura mayor del estómago; si tú haces eso separas el
estómago para arriba y el colon con el mesocolon transverso para abajo, si tú suturas el
epiplón que te queda arriba en la parte alta de la herida, y la parte que te queda abajo más
cerca del colon en la parte baja de la herida queda un hueco hacia la transcavidad de los
epiplones.

Entonces vamos a tener un acceso franco para poder drenar continuamente esto. Si
necesitamos hacer curaciones frecuentes, quitamos la compresa y echas líquido a presión
por el tubo (agua) y lo que está adentro deberá salir como sobrenadante, y de esta forma
vamos a estar limpiando.

Imagen 45

El contenido de esto es necrosis, infección, hemorragia… es decir, no es pus líquido. No es como

cuando drenas un absceso postoperatorio o frénico, aquí es mayormente tejido que está podrido,
entonces drenarlo por un tubo es difícil; se maneja con abdomen abierto más eficientemente.

Ya le abriste el abdomen, pues le haces una gastrostomía, para que no tenga una sonda
nasogástrica. Es más eficiente una gastrostomía para drenar el estómago y es menos molesto que
tener una sonda en la nariz. La sonda nasogástrica, especialmente en personas de edad avanzada,
se relaciona mucho con neumonías por aspiración (porque no se cierra bien el hiato del cardias y
puede haber reflujo más intenso), también haces una yeyunostomía para la nutrición enteral (ésta

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 PANCREATITIS AGUDA

tiene muchas más ventajas que la nutrición parenteral, una de las ventajas son los pocos cambios
metabólicos que puede tener comparada con esta última -menos complicaciones-; además es más
barata y más fácil de usar).

El principio de la nutrición enteral: “Si el intestino sirve  úsalo”.

Lo que queremos hacer es tener contenido en el duodeno para no estimular el páncreas, entonces
podemos dar la nutrición enteral en la parte distal y no habrá problema.

Imagen 46

En esta tomografía no se ve gas en el interior, vean la digestión enzimática que se hace en la pared
debido al efecto de las enzimas proteolíticas, pero aún con este efecto, es posible que cicatrice sin
complicación.

Ver en la imagen anterior, que hay necrosis y hemorragia, además hay pus, pero no es pus líquida;
obviamente drenarlo a través de un tubo de drenaje es muy complicado, lo que va a ocurrir
probablemente es que se va a volver a tapar y se va a volver a acumular.

Cuando se tapa el drenaje se destapa con compresas. Lo taponas con compresas y cada vez que
vayas a curarlo sacas la compresa y lo lavas, lo lavas, lo lavas y vuelves a poner la compresa. Si
mejora después y ya no necesitas hacer los lavados,

Imagen 47

¿Ven los puntos aquí y aquí? Son jabones. El epiplón básicamente es grasa y las enzimas lo que hacen
es saponificar esas grasas y secuestrar calcio.

Imagen 48

Vean esto, no lo cierras, cuando ya lo cerraste es porque ya no hay más que lavar, sin embargo, es
posible que siga saliendo líquido y es posible que el resultante sea a través de esto una fístula
pancreática.

Pseudoquiste del páncreas

Quiero que imaginen esto: Estamos con un paciente que tiene pancreatitis B o C de Ranson y tiene
un páncreas edematoso. Un páncreas es un como una esponja, imagínense una esponja llena de
agua, está edematoso, pero también hay líquido en los tejidos periféricos, ya es una afectación
peripancreática ya; entonces esa esponja está dentro de otra esponja que tiene líquido también. Y
ese líquido es enzimático (enzimas proteolíticas que te dañan los tejidos). Entonces las enzimas
empiezan a dañar los tejidos periféricos, especialmente la cara posterior del estómago, la cara
superior del mesocolon transverso, la misma cavidad retroperitoneal, la pared o incluso el
diafragma. Esos tejidos se comienzan a inflamar y empiezan a edematizarse también y empiezan a
producir fibrina; si esa irritación continúa, esa fibrina se empieza a organizar y se convierte en

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 PANCREATITIS AGUDA

fibrosis. Por ende, empieza a haber una pared posterior del estómago (pero también todos los tejidos
vecinos) que es fibrosa (no es rosita de su color normal). Se empieza a resolver la pancreatitis, lo
trataste adecuadamente y el paciente respondió bien. Y en esa resolución de la pancreatitis hagan
de cuenta que exprimimos a la esponja que tiene el líquido. Es decir, el páncreas trasuda el líquido
que le está causando el edema y ese líquido se empieza a acumular en esa pseudocavidad que se
formó (el Dr usó la palabra “pseudocavidad”, porque recuerden que un quiste es una cavidad que
contiene un líquido, pero esa cavidad tiene un epitelio propio, en cambio un pseudoquiste no tiene
una cavidad que tenga un epitelio propio. El epitelio de esa pseudocavidad son las paredes
fibrosadas de los órganos vecinos). Hay una colección líquida periglandular, no hay epitelio propio,
se presenta en el 2% de las pancreatitis agudas y la mayor parte de las veces son únicos

• Colección líquida enzimática periglandular

• No hay epitelio propio, tejido inflamatorio
• 2% de pancreatitis agudas (únicos): el Dr no está seguro de que este porcentaje sea
real, porque para definir si sólo un 2% lo hace, tendríamos que hacer tomografías
seriadas y rutinarias de todos los pacientes que tuvieron pancreatitis, porque ¿cómo
se hace el dx de un pseudoquiste pancreático? ¿Cuál es el cuadro clínico? ¿Qué viene
y te dice el paciente? HAY COMPRESIÓN DE LOS ÓRGANOS VECINOS, eso llama
EFECTO DE MASA (hay dolor). Un quiste o un pseudoquiste va a causar efecto de
masa cuando tenga el tamaño suficiente que va a depender del área en la que esté,
y va a depender del órgano que comprima; por ejemplo, un quiste pequeño, pero en
la cabeza del páncreas, puede comprimir la vía biliar y causarte ictericia… pero para
comprimir el estómago se necesita un quiste más grande (tendría que crecer más),
probablemente este dato sea mayor, pero no los diagnosticamos porque el efecto de
masa no es tan relevante; un pseudoquiste en el cuerpo o en la cola del páncreas que
mida 10 cm de diámetro no va a tener efecto de masa.
• Inicialmente flemón (no infectado): lo que nos decía el Dr de imaginarnos el páncreas
edematoso con la grasa peripancreática edematosa y cuando se resuelve se
convierte en un pseudoquiste, y obviamente no debe estar infectado, porque si
estuviera infectado no se produce un pseudoquiste, se produce un absceso.
• Efecto de masa

Cuadro clínico
*lee lo que sigue*

• Dolor y fiebre
• Masa epigástrica y efecto de masa
• Pérdida de peso: porque el paciente no come, está comprimido el estómago; el
paciente se llena fácilmente, vomita.

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 PANCREATITIS AGUDA

• Ocasionalmente ictericia: sobre todo en los relacionados con la cabeza del páncreas.
• Antecedentes de pancreatitis: si no hay no es un pseudoquiste, es otra cosa.
– No más de 3 semanas.

El paciente llega y dice: Dr , estoy vomite y vomite y vomite, y aquí me siento duro, hay una
bola, algo tengo ahí.

Si tiene una masa en la parte alta del abdomen y te dice que hace 1-2 meses estuvo
internado por pancreatitis: Agua pasa por mi casa, ya tienes el diagnóstico, claro que tienes
que corroborarlo de alguna manera.

Laboratorio
• Hiperamilasemia: generalmente. La amilasa habla del diagnóstico de pancreatitis,
pero no se relaciona con la gravedad del cuadro (no está en los criterios de Ranson
ni la amilasa ni la lipasa).
¿Y si el paciente tiene 20 de amilasa? AGUAS, ya NO tiene páncreas, porque ya no
hay actividad enzimática (ya no hay tejido que produzca enzimas), probablemente
haya una necrosis completa del páncreas.
La presencia o formación del pseudoquiste tiene que ver entonces con la actividad
enzimática. Obviamente a mayor actividda enzimática, más fácilmente se produce
un pseudoquiste.
Si el paciente durante su tratamiento tuvo hiperamilasemia constante y la tuvo
sostenida, hay mucha más probabilidad de que haya la formación de un
pseudoquiste.
• Si es sostenida más de 3 semanas, el 50% desarrollará pseudoquiste
• Leucocitosis
• Hiperbilirrubinemia directa: puede no haber ictericia o no ser evidente, pero puede
que haya subido a 2 la BD.
Algo interesante: Si tú vas a operar un pseudoquiste, lo que el Dr recomienda (y no está en
los libros) es hacer una tomografía el día previo, porque es posible que el pseudoquiste se
drene espontáneamente. No es raro que alguien llegue a operar un pseudoquiste y no lo
encuentre, porque ya se drenó. Obviamente el pseudoquiste está alimentado de algún sitio,
digamos un pseudoquiste si tú lo drenas al exterior queda como una fístula; se está
alimentando de algo, que seguramente es un defecto en la pared del páncreas que se
comunica con un conducto, entonces se ha propuesto hacer esfinterotomía y drenar los
conductos biliar y pancreático para evitar que se forma el pseudoquiste o que drene. Pero la
esfinterotomía no garantiza que haya buen drenaje del flujo distal, sin embargo, puede

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 PANCREATITIS AGUDA

ocurrir de manera espontánea, si eso ocurre se va a resolver de forma espontánea el

pseudoquiste y eso puede ocurrir.

Gabinete
Hay varias formas de hacer el dx de un pseudoquiste. Antes, cuando no había ultrasonido ni
tomografía, se hacían Rayos X. Se hacía por ejemplo una serie EGD en donde se veía una
compresión extrínseca del estómago (el efecto de masa)

• Serie EGD
• Ultrasonido (control): puede ser útil, pero más que para hacer el dx, es mejor para
llevar el control. Ya le hice el dx… sí, pero se recomienda no operar el pseudoquiste
hasta tener una pared lo suficientemente gruesa (el Dr no está de acuerdo con esta
idea).
• T. A. C. (pared y ubicación): es lo más útil. ¿Hacia dónde debemos drenar un
pseudoquiste? Se hace un drenaje interno preferentemente, se puede drenar al
duodeno, al estómago, al intestino. ¿De qué depende? Depende del órgano que esté
en el punto de declive, porque si no lo dejas en el punto de declive no se va a drenar.
Para esto nos sirve la tomografía, es muy útil para localizar la ubicación del
pseudoquiste.
• CPRE (Ictericia y riesgo de infección): A lo mejor si el paciente está ictérico (cuando
un paciente está ictérico se alteran muchas cosas, entre ellas las PFH, y entre ellas el
TP, entonces lo tienes que corregir para entrar a operar…hay que ponerle vitamina
K desde el inicio, no hay sobredosis de vitamina K, no se va a sobrecoagular, no le va
a pasar nada).
Entonces: está ictérico, es hepatópata ponle vitamina K.
Si el paciente está ictérico y con muchas molestias  hazle una CPRE y ponle un
drenaje biliar para que se le quite la ictericia, mejore sus tiempos de coagulación y
lo puedas operar con mayor seguridad.
Si el paciente es hepatópata lo programas para plamaféresis (plasma fresco
congelado), porque aunque le des vitamina K no produce factores de coagulación.
Aún el hepatópata puede mejorar.

Imagen 55ª y 55B

Ésta es una Serie EGD, se ve el defecto de llenado. Lo que no vemos es lo que queremos ver,
algo está empujando el estómago hacia adelante o hacia arriba y que está abriendo el

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ángulo ¿? Duodenal, que debe ser un poco más cerrado, si lo abre de esa manera, ahí hay
algo, que está provocando defecto de llenado.

*Aquí termina la grabación del 12 de octubre*

Imagen 56

Imagen 57

Imagen 58

Imagen 59

Complicaciones
• Infección

• Ruptura

• Hemorragia

Tratamiento
• Drenaje interno

Imagen 61A

Imagen 61B

Imagen 61C

Imagen 62

Tratamiento
• Excisión

• Drenaje externo

Imagen 64

Imagen 65

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