Anda di halaman 1dari 33

Laporan Kasus

PEERDARAHAN SALURAN MAKAN BAGIAN ATAS


(PSMBA)

Diajukan Sebagai Salah Satu Tugas Dalam Menjalani Kepaniteraan Klinik Senior
Pada Bagian/SMF Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Unsyiah
RSUDZA Banda Aceh

Oleh :
HILWA SALSABILA NIM. 1707101030016
PUTRI RAHMADANI NIM. 1707101030112
HARIS SETIAWAN NIM. 1707101030056

Pembimbing :
dr. Fauzi Yusuf, Sp.PD – KGEH, FINASIM

BAGIAN/ SMF ILMU PENYAKIT DALAM


FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SYIAH KUALA
RUMAH SAKIT UMUM Dr. ZAINOEL ABIDIN
BANDA ACEH - 2019
KATA PENGANTAR

Dengan memanjatkan puji syukur kehadirat ALLAH SWT, yang telah


melimpahkan rahmat dan karunia-Nya, sehingga pada akhirnya penulis dapat
menyelesaikan laporan kasus dengan judul ”PERDARAHAN SALURAN
MAKAN BAGIAN ATAS (PSMBA)”. Shalawat dan salam penulis sampaikan
kepada nabi besar Muhammad SAW yang telah membawa kita dari jaman
jahiliyah ke zaman islamiyah dan menjadi panutan bagi seluruh umat manusia.
Tugas ini merupakan salah satu syarat dalam mengikuti Kepaniteraan
Klinik Senior Bagian Obstetri dan Ginekologi Rumah Sakit Zainoel Abidin Banda
Aceh. Penyelesaian tugas ini tak lepas dari bantuan dan bimbingan dari berbagai
pihak. Maka dengan segala kerendahan hati penulis haturkan ucapan terima kasih
kepada pembimbing dr. Fauzi Yusuf, Sp.PD – KGEH, FINASIM.
Penulis sangat menyadari keterbatasan pengetahuan dan pengalaman yang
dimiliki, oleh karena itu penulis berharap kritik dan saran yang membangun demi
penyempurnaan tugas ini dan sebagai bekal penulis untuk menyusun tugas-tugas
lainnya di kemudian hari. Semoga laporan kasus ini banyak memberi manfaat
bagi semua pihak yang membutuhkan.

Banda Aceh, Mei 2019


Penulis,
DAFTAR ISI

Halaman
HALAMAN JUDUL ......................................................................................... i
KATA PENGANTAR ....................................................................................... ii
DAFTAR ISI ...................................................................................................... iii

BAB I PENDAHULUAN .................................................................................. 1

BAB II TINJAUAN PUSTAKA....................................................................... 2


2.1 Defisi ..................................................................................................... 2
2.2 Epidemiologi ......................................................................................... 2
2.3 Etiologi & Patofisiologi ........................................................................ 3
2.4 Manifestasi Klinik .................................................................................. 6
2.5 Diagnosa ............................................................................................... 7
2.6 Penatalaksanaan .................................................................................... 11
2.7 Prognosis ............................................................................................... 13

BAB III LAPORAN KASUS ............................................................................ 17


3.1 Identitas Pasien ...................................................................................... 15
3.2 Anamnesis ............................................................................................. 15
3.2 Pemeriksaan Fisik .................................................................................. 16
3.3 Pemeriksaan Penunjang ......................................................................... 19
3.4 Diagnosa ................................................................................................ 22
3.5 Terapi ..................................................................................................... 22
3.7 Planing ................................................................................................... 22
BAB IV PEMBAHASAN.................................................................................. 23
BAB V KESIMPULAN ................................................................................... 28
DAFTAR PUSTAKA ....................................................................................... 29
BAB I
PENDAHULUAN
Perdarahan akut Saluran Cerna Bagian Atas (SCBA) merupakan salah satu
penyakit yang sering dijumpai di bagian gawat darurat rumah sakit. Sebahagian
besar pasien datang dalam keadaan stabil dan sebagian lainnya datang dalam
keadaan gawat darurat yang tindakan yang cepat dan tepat.1 PSMBA adalah
perdarahan saluran makanan proksimal dari ligamentum treitz. Untuk keperluan
klinik dibedakan perdarahan varises esofagus dan non-varises, karena antara
keduanya terdapat ketidaksamaan dalam pengelolaan dan prognosisnya.2 Pasien
dengan perdarahan SCBA merupakan pasien yang secara fisiologis tidak stabil,
artinya sedikit saja terjadi perubahan pada salah satu organnya maka akan
membawa dampak perubahan yang menyeluruh (sistemik) dan memungkinkan
terjadi gagal organ multiple.3
Di negara barat insidensi perdarahan akut PSMBA mencapai 100 per
100.000 penduduk per tahun, dimana perdarahan karena ulcus gaster menempati
urutan yang terbanyak dan populasi laki-laki lebih banyak dari wanita. Insidensi
ini meningkat sesuai dengan bertambahnya usia. Di Indonesia perdarahan karena
ruptur varises gastroesofagus merupakan penyebab tersering yaitu sekitar 50-60%,
gastritis erosif hemoragika sekitar 25-30%, ulcus gaster sekitar 10-15% dan
karena sebab lainnya < 5%. Mortalitas secara keseluruhan masih tinggi yaitu
sekitar 25%, kematian pada penderita ruptur varises bisa mencapai 60%
sedangkan kematian pada non varises sekitar 9-12%. Sebagian besar penderita
PSMBA meninggal bukan karena perdarahannya itu sendiri melainkan karena
penyakit lain yang ada secara bersamaan seperti penyakit gagal ginjal, stroke,
penyakit jantung, penyakit hati kronis, pneumonia dan sepsis.4
Pengelolaan dasar pasien perdarahan saluran cerna sama dengan
perdarahan pada umumnya, yakni meliputi pemeriksaan awal, resusitasi, diagnosis
dan terapi. Tujuan utamanya mempertahankan stabilitas hemodinamik,
menghentikan perdarahan dan mencegah perdarahan ulang. Konsensus nasional
PGI-PEGI-PPHI menetapkan bahwa pemeriksaan awal dan resusitasi pada kasus
perdarahan wajib dan harus bisa dikerjakan pada setiap lini pelayanan kesehatan
masyarakat sebelum dirujuk ke pusat layanan yang lebih tinggi.3

1
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Definisi
Perdarahan Saluran Makan Bagian Atas (PSMBA) merupakan perdarahan
pada saluran cerna yang terletak proksimal pada ligamentum treiz. PSMBA
merupakan salah satu penyakit yang sering dijumpai di bagian gawat darurat
rumah sakit. Sebahagian besar pasien datang dalam keadaan stabil dan sebahagian
lainnya datang dalam keadaan gawat darurat yang memerlukan tindakan yang
cepat dan tepat.1,2
Kejadian perdarahan akut saluran cerna ini tidak hanya terjadi diluar rumah
sakit saja namun dapat pula terjadi pada pasien-pasien yang sedang menjalani
perawatan di rumah sakit terutama di ruang perawatan intensif dengan mortalitas
yang cukup tinggi. Selain itu perdarahan akut PSMBA sering menyertai penyakit
penyakit lainnya seperti trauma kapitis, stroke, luka bakar yang luas, sepsis
,renjatan dan gangguan hemostasis.3

2.2 Epidemiologi
Upper gastrointestinal tract bleeding (UGI bleeding) atau lebih dikenal
Perdarahan Saluran Makan Bagian Atas (PSMBA) memiliki prevalensi sekitar 75
% hingga 80 % dari seluruh kasus perdarahan akut saluran cerna. angka kematian
dari perdarahan akut saluran cerna, masih berkisar 3 % hingga 10 %, dan belum
ada perubahan selam 50 tahun terakhir. Tidak berubahnya angka kematian ini
kemungkinan besar berhubungan dengan bertambahnya usia pasien yang
menderita perdarahan saluran cerna serta dengan meningkatnya kondisi comorbid.
Di negara barat insidensi perdarahan akut PSMBA mencapai 100 per 100.000
penduduk/tahun, laki-laki lebih banyak dari wanita. Insidensi ini meningkat sesuai
dengan bertambahnya usia.5 Di Indonesia kejadian yang sebenarnya di populasi
tidak diketahui. Dari catatan medik pasien-pasien yang dirawat di bagian penyakit
dalam RS Hasan Sadikin Bandung pada tahun 1996-1998, pasien yang dirawat
karena perdarahan PSMBA sebesar 2,5% - 3,5% dari seluruh pasien yang dirawat
di bagian penyakit dalam.6

2
3

Berbeda dengan di negera barat dimana perdarahan karena ulcus gaster


menempati urutan terbanyak maka di Indonesia perdarahan karena ruptura varises
gastroesofagei merupakan penyebab tersering yaitu sekitar 50-60%, gastritis
erosive hemoragic sekitar 25-30%,ulcus gaster sekitar 10-15% dan karena sebab
lainnya < 5%. Kecenderungan saat ini menunjukkan bahwa perdarahan yang
terjadi karena pemakaian jamu rematik menempati urutan terbanyak sebagai
penyebab perdarahan PSMBA yang datang ke UGD RS Hasan Sadikin. Mortalitas
secara keseluruhan masih tinggi yaitu sekitar 25%, kematian pada penderita ruptur
varises bisa mencapai 60% sedangkan kematian pada perdarahan non varises
sekitar 9-12%. Sebahagian besar penderita perdarahan PSMBA meninggal bukan
karena perdarahannya itu sendiri melainkan karena penyakit lain yang ada secara
bersamaan seperti penyakit gagal ginjal, stroke, penyakit jantung, penyakit hati
kronis, pneumonia dan sepsis.4,7,8

2.3 Etiologi
Banyak kemungkinan penyebab perdarahan saluran cerna bagian atas yaitu 7:
1. Duodenal ulcer
2. Gastric atau duodenal erosions
3. Varices
4. Gastric ulcer
5. Mallory – Weiss tear
6. Erosive esophagitis
7. Angioma
8. Arteriovenous malformation
9. Gastrointestinal stromal tumors

2.4 Patofisiologi
Secara teoritis lengkap terjadinya penyakit atau kelainan saluran cerna bagian atas
disebabkan oleh adanya gangguan keseimbangan dari faktor agresif dan faktor
defensive. Faktor agresif dibagi menjadi 2 yaitu faktor endogen dan faktor
eksogen. Pada lambung normal, terdapat dua mekanisme yang bekerja dan
mempengaruhi kondisi lambung yaitu faktor pertahanan lambung (factor
defensive) dan faktor perusak lambung (factor agresif). Faktor agresif antara lain
4

asam lambung, pepsin, refluks asam empedu, nikotin, obat NSAID dan obat
kortikosteroid, infeksi Helicobacter pylori dan faktor radikal bebas khususnya
pada pasien lanjut usia. Sedangkan faktor defensif yang dimaksud adalah aliran
darah mukosa yang baik, sel epitel permukaan mukosa yang utuh, prostaglandin,
musin atau mukus yang cukup tebal, sekresi bikarbonat, motilitas yang normal,
impermeabilitas mukosa terhadap ion H+ dan regulasi pH intra sel.9,10
PSMBA secara penyebab dibagi menjadi 2 yaitu perdarahan varises dan
perdarahan non varises. Varises esofagustermasuk PSMBA yang disebabkan oleh
perdarahan varises terbanyak di Indonesia, disebabkan oleh penyakit sirosis hati.
Sirosis hati di Indonesia masih banyak disebabkan oleh infeksi virus hepatitis B
dan hepatitis C. Varises esofagus adalah vena collateral yang berkembang
sebagai hasil dari hipertensi sistemik ataupun hipertensi segmental portal. Saat ini,
faktor-faktor terpenting yang bertanggung jawab atas terjadinya perdarahan
varises adalah: tekanan portal, ukuran varises, dinding varises dan tegangannya,
dan tingkat keparahan penyakit hati.7,11
Pada gagal hepar seperti sirosis hepatis kronis, kematian sel dalam hepar
mengakibatkan peningkatan tekanan vena porta. Sebagai akibatnya terbentuk
saluran kolateral dalam submukosa esophagus dan rektum serta pada dinding
abdomen anterior untuk mengalihkan darah dari sirkulasi splenik menjauhi hepar.
Dengan meningkatnya tekanan dalam vena ini, maka vena tersebut menjadi
mengembang dan membesar (dilatasi) oleh darah dan timbul varises. Varises bisa
pecah, mengakibatkan perdarahan gastrointestinal masif. Selanjutnya dapat
mengakibatkan kehilangan darah tiba-tiba, penurunan arus balik vena ke jantung
dan penurunan curah jantung. Jika perdarahan menjadi berlebihan, maka akan
mengakibatkan penurunan perfusi jaringan.12
Penyebab perdarahan non varises yang banyak di Indonesia yaitu gastritis
erosif, ulcus gaster. Gastritis erosif dan ulcus gaster ini berhubungan dengan
pemakaian obat anti inflamasi non steroid (OAINS), infeksi Helicobacter pylori
dan stres. Penggunaan obat ini dapat mengganggu proses peresapan mukosa,
proses penghancuran mukosa, dan dapat menyebabkan cedera. Sebanyak 30%
orang dewasa yang menggunakan NSAID mempunyai GI yang kurang baik.13
5

Faktor yang menyebabkan peningkatan penyakit tukak gaster dari


penggunaan NSAID adalah usia, jenis kelamin, pengambilan dosis yang tinggi
atau kombinasi dari NSAID, penggunaan NSAID dalam jangka waktu yang lama,
penggunaan disertai antikoagulan, dan severe comorbid illness. Walaupun
prevalensi penggunaan NSAID pada anak tidak diketahui, tetapi sudah tampak
adanya peningkatan, terutama pada anak dengan arthritis kronik yang dirawat
dengan NSAID. Penggunaan kortikosteroid saja tidak meningkatkan terjadinya
tukak gaster, tetapi penggunaan bersama NSAID mempunyai potensi untuk
menimbulkan tukak gaster.12,13

Gambar 2.1 Mekanisme Gastritis Erosis yang disebabkan NSAID13

Sindroma Mallory-Weiss adalah sebuah kondisi di mana lapisan mukosa di


bagian distal esophagus pada gastroesophageal junction mengalami laserasi yang
dapat menyebabkan hematemesis (muntah darah). Laserasi seringkali juga
menyebabkan perdarahan arteri submukosa. Perdarahan muncul ketika luka
sobekan telah melibatkan esophageal venous atau arterial plexus. Pasien dengan
hipertensi portal dapat meningkatkan resiko daripada perdarahan dibandingkan
6

dengan pasien hipertensi non-portal. Sindrom Mallory-Weiss biasanya sekunder


terhadap peningkatan mendadak tekanan intraabdominal. Faktor pencetus meliputi
muntah, mengedan saat buang air besar, mengangkat beban, batuk,
kejang epilepsi, cegukan di bawah anestesi, dada tertekan, trauma abdomen,
preparat kolonoskopi dan gastroskopi.12

Gambar 2.2 Maallory-Weiss ter 8

2.5 Manifestasi Klinik


Saluran cerna bagian atas merupakan tempat yang sering mengalami
perdarahan. Dari seluruh kasus perdarahan saluran cerna sekitar 80% sumber
perdarahannya berasal dari esofagus,gaster dan duodenum. Gejala klinis pasien
dapat berupa:12,14
 Hematemesis merupakan Muntah darah berwarna hitam dan mengindikasikan
adanya perdarahan saluran cerna atas, yang berwarna coklat merah atau
“coffee ground”.
 Melena merupakan Kotoran (feses) yang berwarna gelap atau seperti aspal,
hal ini disebabkan kotoran bercampur asam lambung, biasanya
mengindikasikan perdarahan saluran cerna bagian atas, atau perdarahan dari
pada usus-usus ataupun colon bagian kanan dapat juga menjadi sumber
lainnya.
7

 Hematoskezia adalah Buang air besar berwarna merah pekat (darah segar),
biasanya dijumpai pada pasien-pasien dengan perdarahan masif dimana
transit time dalam usus yang pendek
 Penampilan klinis lainnya yang dapat terjadi adalah anemia, sinkope,
instabilitas hemodinamik karena hipovolemik dan gambaran klinis dari
komorbid seperti penyakit hati kronis, penyakit paru, penyakit jantung,
penyakit ginjal.7,9

2.6 Diagnosis
Seperti dalam menghadapi pasien-pasien gawat darurat lainnya dimana
dalam melaksanakan prosedur diagnosis tidak harus selalu melakukan anamnesis
yang sangat cermat dan pemeriksaan fisik yang sangat detil, dalam hal ini yang
diutamakan adalah penanganan A - B – C ( Airway – Breathing – Circulation )
terlebih dahulu. Bila pasien dalam keadaan tidak stabil yang didahulukan adalah
resusitasi ABC. Setelah keadaan pasien cukup stabil maka dapat dilakukan
anamnesis dan pemeriksaan fisik yang lebih seksama.14,15

 Anamnesis
Pada anamnesis yang perlu ditekankan adalah sejak kapan terjadinya
perdarahan dan berapa perkiraan darah yang keluar, riawayat perdarahan
sebelumnya, ada tidaknya perdarahan dibagian lain, mencari kemungkinan adanya
riwayat penyakit hati kronis, riwayat dispepsia, riwayat penggunaan NSAID, obat
rematik, alkohol, jamu-jamuan, obat untuk penyakit jantung, obat stroke.
Kemudian ditanya riwayat penyakit ginjal, riwayat penyakit paru dan adanya
perdarahan ditempat lainnya. Riwayat muntah-muntah sebelum terjadinya
hematemesis sangat mendukung kemungkinan adanya sindroma Mallory Weiss.
Riwayat Hipertensi dan Diabetes mellitus serta riwayat transfusi sebelumnya juga
perlu ditanyakan.5

 Pemeriksaan Fisik
Dalam pemeriksaan fisik yang pertama harus dilakukan adalah penilaian
ABC, pasien- pasien dengan hematemesis yang masif dapat mengalami aspirasi
atau sumbatan jalan nafas, hal ini sering ini sering dijumpai pada pasien usia tua
8

dan pasien yang mengalami penurunan kesadaran. Khusus untuk penilaian


hemodinamik perlu dilakukan pemantauan perdarahan. 5

Tabel 2.1 Manifestasi dari persentase perdarahan1


Perdarahan < 8% Hemodinamik stabil
Perdarahan 8%-15% Hipotensi ortostatik
Perdarahan 15-25% Renjatan (shock)
Perdarahan 25%-40% Renjatan + penurunan kesadaran
Perdarahan >40% Moribund

Pemeriksaan fisik lainnya yang penting yaitu mencari stigmat penyakit hati
kronis (ikterus, spidernevi, asites, splenomegali, eritema palmaris, edema tungkai)
masa abdomen,nyeri abdomen,rangsangan peritoneum, penyakit paru, penyakit
jantung, penyakit rematik dan lain lain. Pemeriksaan yang tidak boleh dilupakan
adalah colok dubur, warna feses ini mempunyai nilai prognostik. Dalam prosedur
diagnosis lainnya, penting melihat aspirat dari Naso Gastric Tube (NGT). Aspirat
berwarna putih keruh menandakan perdarahan tidak aktif, aspirat berwarna merah
marun menandakan perdarahan masif sangat mungkin perdarahan arteri. Seperti
halnya warna feses maka warna aspiratpun dapat memprediksi mortalitas pasien.
Walaupun demikian pada sekitar 30% pasien dengan perdarahan tukak duodeni
ditemukan adanya aspirat yang jernih pada NGT.7

Tabel 2.2 The Rockall scoring system of bleeding severity 11


9

 Pemeriksaan penunjang
Dalam prosedur diagnostik ini perlu dilakukan beberapa pemeriksaan
penunjang antara lain laboratorium darah lengkap, faal hemostasis, faal hati, faal
ginjal, gula darah ,elektrolit, golongan darah, rontgen dada dan
elektrokardiografi.1
Pemeriksaan Endoskopi merupakan gold standard. Tindakan endoskopi
selain untuk diagnostik dapat dipakai pula untuk terapi. Prosedur ini tidak perlu
dilakukan segera (bukan prosedur emergensi), dapat dilakukan dalam kurun waktu
12 - 24 jam setelah pasien masuk dan keadaan hemodinamik stabil . Tidak ada
keuntungan yang nyata bila endoskopi dilakukan dalam keadaan darurat. Dengan
pemeriksaan endoskopi ini lebih dari 95% pasien-pasien dengan hemetemesis,
melena atau hematemesis –melena dapat ditentukan lokasi perdarahan dan
penyebab perdarahannya. Lokasi dan sumber perdarahan:5
 Esofagus : Varises, erosi, ulkus, tumor.
 Gaster : Erosi, ulkus, tumor, polip, angiodisplasia, dilafeuy, varises,
gastropati kongestif
 Duodenum :Ulkus, erosi, tumor, diverticulitis
Untuk kepentingan klinik biasanya dibedakan perdarahan karena ruptur
varises dan perdarahan bukan karena ruptur varises (variceal bleeding dan non
variceal bleeding). Identifikasi varises biasanya memakai cara red whale marking,
yaitu dengan menentukan besarnya varises (F1-F2-F3), jumlah kolom (sesuai
jam), lokasi di esophagus (Lm, Li, Lg) dan warna (biru, cherry red, hematocystic).
Untuk ulkus memakai kriteria Forrest.11
Forrest A :Tukak dengan perdarahan aktif dari arteri
Fo rrest B :Tukak dengan perdarahan aktif berupa oozing
Forrest Ia :Tukak dengan visible vessel
Forrest Ib :Tukak dengan ada klot diatasnya yang sulit dilepas
Forrest Ic :Tukak dengan klot diatasnya yang dapat dilepas
Forrest II :Tukak dengan dasar putih tanpa klot.
10

A. B.
Gambar 2.3. A.Gambaran endoskopi pada pasien gastric ulcer akibat
penggunaan NSAID dan test H.Pylori negative. B. Gambaran endoskopi pada
pasien duodenal ulcer dengan test H.Pylori positif tetapi tidak ada riwayat
penggunaan NSAID.13

Gambar 2.4. Gambaran endoskopi dari esophageal varices.8

Gambar 2.5 Gambaran endoskopi pada pasien Mallory-Weiss Tear.8


11

2.7 Tatalaksana
Pengelolaan pasien dengan perdarahan akut PSMBA meliputi tindakan
umum dan tindakan khusus.14,15
2.5.1 Tindakan umum
a. Tindakan umum terhadap pasien diutamakan untuk ABC.
b. Terhadap pasien yang stabil setelah pemeriksaan dianggap memadai,
pasien dapat segera dirawat untuk terapi lanjutan atau persiapan
endoskopi.
c. Untuk pasien-pasien risiko tinggi perlu tindakan lebih agresif seperti:
o Pemasangan IV line paling sedikit 2 dengan abocath yang besar
minimal no 18. Hal ini penting untuk keperluan transfusi. Dianjurkan
pemasangan CVP.
o Oksigen sungkup/ kanula.Bila ada gangguan A-B perlu dipasang
ETT Mencatat intake output,harus dipasang kateter urine.
o Memonitor Tekanan darah, nadi, saturasi oksigen dan keadaan
lainnya sesuai dengan komorbid yang ada.
o Melakukan bilas lambung agar mempermudah dalam tindakan
endoskopi.
o Dalam melaksanakan tindakan umum ini, terhadap pasien dapat
diberikan terapi transfusi untuk mempertahankan hematokrit > 25%
dan pemberian vitamin K.
o Obat penekan sintesa asam lambung (PPI) Terapi lainnya sesuai
dengan komorbid.
Sebagian besar pasien dengan perdarahan PSMBA dapat berhenti sendiri,
tetapi pada 20% dapat berlanjut. Walaupun sudah dilakukan terapi endoskopi
pasien dapat mengalami perdarahan ulang. Oleh karena itu perlu dilakuka
assessmen yang lebih akurat untuk memprediksi perdarahan ulang dan mortalitas.1

2.5.2 Tindakan Khusus


Varises gastroesofageal 5
o Terapi medika mentosa: obat vasoaktif seperti somatostatin dan
analognonya (otreotid); diketahui dapat menurunkan aliran darah
splanknik, efeknya lebih selektif dibanding dengan vasopressin.
12

Somatostatin dapat menghentikan perdarahan akut varises esofagus pada


70-80% kasus, dan dapat pula digunakan pada perdarahan non varises.
Dosis pemberian somastatin, diawali dengan bolus 250 mcg/iv,
dilanjutkan per infus 250 mcg/jam selama 12-36 jam atau sampai
perdarahan berhenti, octreotid dosis bolus 100 mcg intravena dilanjutkan
perinfus 25 mcg/jam selama 8-36 jam atau sampai perdarahan berhenti.
o Terapi mekanik dengan balon Sengstaken Blackmore atau Minesota:
skleroterapi, ligase.
o Terapi radiologi dengan pemasangan Transjugular Intrahepatic
Portosystemic Shunting (TIPS) dan Percutaneus obliterasi splenoporta.
o Terapi pembedahan: Shunting, transeksi esophagus + devaskularisasi +
splenektomi, devaskularisasi + splenektomi. Tindakan pembedahan pada
dasarnya dilakukan bila terapi medik, endoskopi dan radiologi dinilai
gagal.

Ulcus gaster,
o Terapi medikamentosa:
Pompa proton inhibitor. Diawali oleh bolus omeprazole 80 mg/iv
kemudian dilanjutkan perinfus 8 mg/KGBB/jam selama 72 jam. Pada
perdarahan non varises pemberian antasida, sukralfat, dan antagonis
reseptor H2 dapat mencegah perdarahan ulang.14
Pemberiaan vasopressin dapat menghentikan perdarahan SMBA lewat
efek vasokonstriksi pembuluh darah splanknik, dilakukan dengan
mengencerkan sediaan vasopressin 50 unit dalam 100 ml dekstrose 5%,
diberikan 0,5-1 mg/menit/IV selama 20-60 menit dan dapat diulang tiap 3
sampai 6 jam; atau setelah pemberian pertama dilanjutkan per infus 0,1-
0,5 U/menit. Vasopressin dapat menimbulkan efek samping serius
berupa insufisiensi koroner mendadak, oleh karena itu pemberiannya
disarankan bersamaan preparat nitrat, misalnya nitrogliserin intravena
dengan dosis awal 40 mcg/menit kemudian secara titrasi dinaikkan
sampai maksimal 400mcg/menit dengan tetap mempertahankan tekanan
sistolik di atas 90 mmHg.15
13

o Terapi endoskopi: Injeksi (adrenalin-saline, sklerosan, gluetanol), termal


(koagulasi, heatprobe laser), mekanik (hemoklip, stapler).15

2.5.3 Pencegahan Perdarahan Berulang 14


a. Varises esophagus: terapi medik dengan beta bloker non selektif atau
terapi endoskopi dengan skleroterapi atau ligase.
b. Ulcus gaster: untuk tukak gaster terapi dengan PPI selama 8-12 minggu,
untuk tukak duodeni PPI 6-8 minggu. Bila terdapat Helicobacter pylori
harus dieradikasi. Bila pasien memerlukan NSAID, sementara diganti
dengan analgetik dan kemudian dipilih NSAID selektif + PPI atau
misoprostol.

2.5.4 Terapi Radiologi 5


Terapi angiografi perlu pertimbangkan bila perdarahan tetap berlangsung
dan belum bisa ditentukan asal perdarahan, atau bila terapi endoskopi dinilai
gagal dan pembedahan sangat berisiko. Tindakan hemostasis yang bisa
dilakukan dengan penyuntikan vasopressin atau embolisasi arterial. Bila
dinilai tidak ada kontra indikasi dan fasilitas dimungkinkan, pada
perdarahan varises dapat dipertimbangkan TIPS (Trans Jugular Intrahepatic
Porto Systemic Shunt). 5

2.5.5 Pemulangan Pasien


Sebagian besar pasien umumnya pulang pada hari ke 1 – 4 perawatan.
Adanya perdarahan ulang atau komorbid sering memperpanjang masa perawatan.
Apabila tidak ada komplikasi, perdarahan telah berhenti dan hemodinamik stabil
serta risiko perdarahan ulang rendah pasien dapat dipulangkan . Pasien biasanya
pulang dalam keadaan anemis, karena itu selain obat untuk mencegah perdarahan
ulang perlu ditambahkan preparat Fe. 5

2.8 Prognosis
Identifikasi letak perdarahan adalah langkah awal yang paling penting
dalam pengobatan. Setelah letak perdarahan terlokalisir, pilihan pengobatan
dibuat secara langsung dan kuratif. Meskipun metode diagnostik untuk
menentukan letak perdarahan yang tepat telah sangat meningkat dalam 3 dekade
terakhir, 10-20% dari pasien dengan perdarahan saluran cerna bagian bawah tidak
14

dapat dibuktikan sumber perdarahannya. Oleh karena itu, masalah yang kompleks
ini membutuhkan evaluasi yang sistematis dan teratur untuk mengurangi
persentase kasus perdarahan saluran cerna yang tidak terdiagnosis dan tidak
terobati.1 Dalam penatalaksanaan PSMBA banyak faktor yang berperan terhadap
hasil pengobatan. Ada beberapa prediktor buruk dari PSMBA antara lain, umur
diatas 60 tahun, adanya penyakit komorbid lain yang bersamaan, adanya hipotensi
atau syok, adanya koagulopati, onset perdarahan yang cepat, kebutuhan transfusi
lebih dari 6 unit, perdarahan rekurens dari lesi yang sama. Setelah diobati dan
berhenti, PSMBA dapat berulang lagi atau rekurens.5 Secara endoskopik ada
beberapa gambaran endoskopik yang dapat memprediksi akan terjadinya
perdarahan ulang antara lain ulcus gaster dengan bekuan darah yang menutupi
lesi, adanya visible vessel tak berdarah, perdarahan segar yang masih
berlangsung.5

Gambar 2.6 Penanganan Perdarahan Saluran Cerna11


BAB III
LAPORAN KASUS

3.1 IDENTITAS PASIEN


Nama : Tn. AB
Umur : 58 Tahun
Jenis Kelamin : Laki-laki
Pekerjaan : Petani
Agama : Islam
Suku : Aceh
Status Perkawinan : Sudah Menikah
No. CM : 1-20-85-58
Tanggal Masuk : 07 Mei 2019
Tanggal Pemeriksaan : 13 Mei 2019

3.2 ANAMNESIS
3.2.1 Keluhan Utama
Buang air besar berwarna hitam sejak ± 1 minggu SMRS.
3.2.2 Riwayat penyakit sekarang :
Pasien rujukan RS Mufid Sigli datang dengan keluhan buang air besar
berwarna hitam sejak ± 1 minggu sebelum masuk rumah sakit. Buang air
besar berwarna hitam seperti kopi dengan kosistensi lunak, lengket dan
berbau amis. Namun 1 hari ini buang air besar bercampur darah segar.
Muntah berwarna hitam tidak dikeluhkan oleh pasien. Mual dikeluhkan
sejak ± 5 hari sebelum masuk rumah sakit. Nyeri ulu hati dan perut kiri
tidak dikeluhkan oleh pasien. Penurunan nafsu makan dirasakan sejak ±2
bulan terakhir. Pasien juga mengeluhkan nyeri lutut sebelah kanan sudah
sejak ± 10 tahun dan pasien sering mengkonsumsi obat pereda nyeri di
apotek untuk mengurangi nyeri lututnya.
Demam tidak dikeluhkan oleh pasien, tidak ada keluhan sulit untuk
menelan, tidak ada rasa panas seperti rasa terbakar didada, riwayat susah

15
16

BAK (-),BAK sedikit (-), riwayat BAK berpasir (-) dan riwayat sulit BAB
juga disangkal
3.2.3 Riwayat Penyakit Dahulu
Pasien memiliki riwayat nyeri lutut sebelah kanan sudah sejak ± 10 tahun
dan pasien sering mengkonsumsi obat pereda nyeri di apotek untuk nyeri
lututnya. Riwayat diabetes mellitus, hipertensi dan sakit kuning disangkal.
Riwayat stroke disangkal, riwayat perdarahannya sebelumnya disangkal.
3.2.4 Riwayat Penyakit Keluarga
Keluarga Pasien tidak pernah sakit seperti ini, Riwaayat hipertensi dan DM
dalam kelurga juga disangkal.
3.2.5 Riwayat Pemakaian Obat
Pasien ada mengkonsumsi obat untuk nyeri lutut dari apotek tapi tidak ingat
nama obatnya. pemakaian obat-obatan antikoagulan pada kasus stroke atau
penyakit jantung coroner disangkal oleh pasien.
3.2.6 Riwayat Kebiasaan Sosial
Pasien sehari-hari bekerja sebagai seorang petani. Kebiasaan minum alkohol
disangkal. Pasien memiliki kebiasaan mengkonsumsi obat anti nyeri untuk
mengurangi sara nyeri pada lutut.

3.3 PEMERIKSAAN FISIK


3.3.1 Vital Sign
Kesadaran : Compos mentis
Keadaan Umum : Sakit sedang
Tekanan Darah : 130/80 mmHg
Frekuensi Jantung : 92 x/menit regular, kuat angkat, isi cukup
Frekuensi Nafas : 20x/menit
Temperatur : 36,80C
17

3.3.2 Status General


a. Kepala
Tengkorak : Normochepali, rambut hitam, rambut tidak mudah dicabut
Muka : simetris, tidak tampak kelainan
Mata : Konjungtiva palpebra inferior pucat (+/+)
Sklera ikterik (-/-)
Telinga : Normotia
Hidung : Pernapasan cuping hidung (-)
Bibir : Sianosis (-)
b. Leher : Tekanan vena jugularis R -2 cmH2O, pembesaran KGB (-)
c. Thorax
Inspeksi : Normochest, pergerakan simetris saat statis dan dinamis,
tipe pernafasan abdomino thorakal, retraksi (-), jejas (-)
Spider nevi (-)
Palpasi :
Stem Fremitus Paru kanan Paru kiri
Lap. Paru atas Normal Normal
Lap. Paru tengah Normal Normal
Lap. Paru bawah Normal Normal

Perkusi :
Paru kanan Paru kiri
Lap. Paru atas Sonor Sonor
Lap. Paru tengah Sonor Sonor
Lap. Paru bawah Sonor Sonor

Auskultasi :
Suara Pokok Paru kanan Paru kiri
Lap. Paru atas Vesikuler Vesikuler
Lap. Paru tengah Vesikuler Vesikuler
Lap. Paru bawah Vesikuler Vesikuler
Suara Tambahan Paru kanan Paru kiri
18

Lap. Paru atas Rh (-), Wh (-) Rh (-), Wh (-)


Lap. Paru tengah Rh (-), Wh (-) Rh (-), Wh (-)
Lap. Paru bawah Rh (-), Wh (-) Rh (-), Wh(-)

d. Jantung
Inspeksi : Ictus Cordis tidak terlihat
Palpasi : Ictus Cordis teraba di ICS V 2 jari lateral ICS 5

Perkusi : Batas-batas Jantung :


 Batas jantung atas: di ICS III LPSS
 Batas jantung kanan: di ICS III LPSD
 Batas jantung kiri: di ICS V 2 jari Lateral LMCS
Auskultasi : BJ I >BJ II, reguler, bising (-), gallop S3(-), murmur (-)

e. Abdomen
Inspeksi : Distensi (-) collateral vein (-)
Palpasi : Nyeri tekan epigastrium (+), Hepar/lien/renal tidak
teraba, (-), asites (-)
Perkusi : Timpani
Auskultasi : Peristaltik dalam batas normal
f. Genetalia : Tidak dilakukan pemeriksaan
g. Ekstremitas
Superior Inferior
Ekstremitas
Kanan Kiri Kanan Kiri
Sianotik - - - -
Edema - - - -
Eritem Palmaris - - - -
Clubbing finger - - - -
Ikterik - - - -
Gerakan + + + +
Tonus otot + + + +
Atrofi otot - - - -
19

h. Rectal Toucher
Spinter ani ketat, mukosa licin dan ampula tidak teraba, didapatkan feses
yang berwarna hitam, lengket dan berbau amis.

3.4 PEMERIKSAAN PENUNJANG


3.4.1 Laboratorium ( Tanggal 7 Mei 2019 )
Jenis Pemeriksaan Hasil Nilai Rujukan
Hemoglobin 11,1* 14,0-17,0 g/dl
Hematokrit 36* 45-55 %
Eritrosit 5,7 4,7 -6,1 x 106/mm3
Leukosit 12,7* 4,5-10,5 x 103/mm3
Trombosit 812* 150-450 x 103/mm3
MCV 63 80-100 fL
MCH 20 27-31 pg
MCHC 31 32-36 %
RDW 14,9* 11,5-14,5 %
MPV 8,3 7,2-11,1 fL
Eosinofil 1 0-6 %
Basofil 1 0-2 %
Netrofil Batang 0* 2-6 %
Netrofil Segmen 83* 50-70 %
Limfosit 8* 20-40 %
Monosit 7 2-8 %
Waktu perdarahan 2 1-7 menit
Waktu pembekuan 7 5-15 menit
Albumin 3,16* 3,5-5,2 g/dL
Natrium 143 132-146 mmol/L
Kalium 5,4 3,7-5,4 mmol/L
Clorida 111* 98-106 mmol/L
Ureum 91* 13-43 mg/dL
Kreatinin 2,07* 0,67-1,17 mg/dL
HBsAg Negative Negatif
20

3.4.2 Laboratorium (Tangal 8 Mei 2019)

Urinalisa Hasil Nilai Rujukan

Warna Kuning
Kejernihan Keruh
Berat Jenis 1,015 1,003-1,030
pH 5,0 5,0-9,0
Leukosit Positif Negatif
Protein Positif (+1)* Negatif
Glukosa Positif (+1) * Negatif
Keton Positif* Negatif
Nitrit Negatif Negatif
Urobilinogen Negatif Negatif
Bilirubin Negatif Negatif
Darah Positif* Negatif

Morfologi Darah Tepi (Tangal 8 Mei 2019)

Morfologi Darah Tepi Hasil

Hipokrom
Ovalosit +
Eritrosit
Mikrosit +
Burr Cell +
Netrofilia
Leukosit
Hipersegmentasi
Jumlah cukup
Trombosit
Bentuk normal
Kesimpulan Anemia mikrositik hipokromik
21

3.4.3 Foto Genue (08-05-2019)

Gambar 3.1 Foto X-Ray Genue


Kesan Osgood-schlatter disease dan osteofit minimal pada eminentia
intercondyler medial tibia.

3.4.4 Endoskopi (13-05-2019)

Hasil endoskopi dijumpai mukosa hiperemis ringan di region antrum dengan


kesimpulan multiple ulcus gaster.
22

3.5 DIAGNOSIS KERJA


1. PSMBA ec dd/
- Gastritis erosif
- Ulcus gaster
- Ulkus duodenum
2. OA genue bilateral
3. Trombositosis reaktif
4. AKI stadium risk prerenal

3.6 TERAPI
1. Bedrest
2. Diet MII 1700 kkal/hari
3. IVFD NaCl 0,9% 20 tpm
4. Drip omeprazole 80 mg dalam 50 cc NaCl 0,9% kec 6,25 cc/jam
5. Peroral Sucralfat sirup 3xCI

3.7 PLANNING
1. Urinalisa
2. EGD
3. PT/APTT
4. MDT
5. HbsAg dan anti HCV
6. Ur/Cr
BAB IV
PEMBAHASAN

Pada tanggal 7/5/2019 Pasien Tn. AB (Laki-laki 58 tahun) rujukan dari RS


Mufid Sigli dengan keluhan buang air besar berwarna hitam sejak ± 1 minggu
sebelum masuk rumah sakit. Buang air besar berwarna hitam seperti kopi dengan
kosistensi lunak, lengket dan berbau amis. Namun 1 hari ini buang air besar
bercampur darah segar. Dari ringkasan uraian keluhan yang menjadi analisis pada
kasus ini perlu kita ketahui terlebih dahulu apakah perdarahan yang terjadi
merupakan perdarahan saluran cerna atas atau bawah. Pada perdarahan saluran
cerna atas didapatkan manifestasi klinik umumnya hematemesis dan atau melena
serta aspirasi nasogastrik didapat adanya darah, sedangkan pada perdarahan
saluran cerna bawah didapatkan manifestasi klinik umumnya hematokezia dan
pada aspirasi nasogastrik didapatkan jernih. Pada kasus ini didapatkan adanya
melena dan hematoskezia.1
Secara terminologi atau definisi Upper gastrointestinal tract bleeding (UGI
bleeding) atau lebih dikenal Perdarahan Saluran Makan Bagian Atas (PSMBA)
adalah pendarahan saluran makanan dari Ligamentum treitz bagian proksimal.
Memiliki prevalensi sekitar 75% hingga 80% dari seluruh kasus perdarahan akut
saluran cerna. PSMBA merupakan salah satu penyakit yang sering dijumpai di
bagian gawat darurat rumah sakit. Kemungkinan pasien datang dengan 1).anemia
defisiensi besi akibat pendarahan tersembunyi yang berlangsung lama, 2).
Hematemesis dan atau melena disertai dengan atau tanpa anemia dan gangguan
hemodinamik.1,2
Di Indonesia penyebab perdarahan saluran cerna bagian atas yang paling
sering ditemukan adalah perdarahan karena ruptura varises gastroesofagei sekitar
50-60%, gastritis erosive hemoragic sekitar 25-30%,ulcus gaster sekitar 10-15%
dan karena sebab lainnya < 5% adalah.4
Melena merupakan Kotoran (feses) yang berwarna gelap atau seperti aspal,
hal ini disebabkan kotoran bercampur asam lambung, biasanya mengindikasikan
perdarahan saluran cerna bagian atas, atau perdarahan dari pada usus-usus ataupun
colon bagian kanan dapat juga menjadi sumber lainnya. Sedangkan hematoskezia
adalah Buang air besar berwarna merah pekat (darah segar), biasanya dijumpai

23
24

pada pasien-pasien dengan perdarahan masif dimana transit time dalam usus yang
pendek.5
Pendarahan saluran cerna bagian atas sendiri dibagi menjadi dua bagian
yakni perdarahan oleh karena Varises esophagus atau Non Esofagus. Pada kasus
ini penting untuk dibedakan antara perdarahan yang disebabkan oleh varises
esofagus dan non-varises dikarenakan perbedaan tatalaksana dan prognosis.7
Dari anamnesis pada Tn. AB (Laki-laki 58 tahun) didapatkan melena sejak
± 1 minggu sebelum masuk rumah sakit dan hematoskezia 1 hari sebelumnya, dan
juga dari hasil anamnesis tidak adanya data yang menunjang kearah perdarahan
yang disebabkan oleh karena Varises Esofagus pada kasus Sirosis Hepatis. Pada
anamnesis pasien mengatakan tidak pernah memiliki riwayat sakit kuning,
kencing bewarna seperti teh, ataupun minum-minuman beralkohol dalam jangka
waktu yang cukup lama. Dari hasil pemeriksaan fisik tidak didapatkan adanya
ikterus, ascites, pider navi, eritema palmaris, hepatomegali, splenomegali serta
edem pada tungkai. Dari hasil pemeriksaan penunjang seperti Laboratorium tidak
didapatkan adanya peningkatan penurunan kadar serum albumin yang signifikan,
HBsAg (Negatif). Hasil pemeriksaan endoskopi menunjukan tidak didapatkan
adanya gambaran distensi/pelebaran dari vena di bagian esofagus.
Dari analisa diatas dapat tarik kesimpulan bahwasanya perdarahan yang
terjadi pada Tn.AB merupakan perdarahan Non-Varises yang dapat disebabkan
karena keganasan seperti Ca gaster/esophagus, gastritis erosif, ulkus peptikum,
ulkus duodenum, serta Mallory-weiss tear. Hal ini dapat dibuktikan dari data yang
hasil anamnesis, pemeriksaan fisik, serta pemeriksaan penunjang pada pasien.
Dari data dari anamnesis buang air besar berwarna hitam sejak ± 1 minggu
sebelum masuk rumah sakit. Buang air besar berwarna hitam seperti kopi dengan
kosistensi lunak, lengket dan berbau amis. Namun 1 hari ini buang air besar
bercampur darah segar. Pasien juga memiliki riwayat konsumsi obat golongan
NSAID sejak lama yang didapatkan dari apotek. Hal ini sesuai dengan teori
dimana secara umum seorang yang menderita melena biasanya dengan riwayat
penggunaan obat NSAID jangka panjang. Dari kecurigaan pendarahan saluran
cerna bagian atas karena keganasan secara anamnesis dapat disingkirkan karena
25

tidak didapatkan adanya tanda dan gejala yang khas seperti adanya penurunan
berat badan berarti dalam 3 bulan terakhir walaupun dari segi usia Tn. AB (58th)
>40th prevalensi terjadinya Ca gaster tidak jarang ditemukan. Untuk pemakaian
obat-obatan antikoagulan pada kasus stroke atau penyakit jantung coroner
disangkal oleh pasien.16
Pada pemeriksaan fisik Tn.AB didapatkan adanya tanda-tanda anemia yakni
pasien tampak terlihat pucat dengan konjungtiva palpebra anemis (+/+) yang
menandakan kurangnya kadar hemoglobin dalam darah. Selain itu didapatkan
pula nyeri tekan (+) pada daerah epigastrium. Dari hasil pemeriksaan
laboratorium didapatkan data Hemoglobin kurang dari nilai normal (11,1 g/dL),
Hematokrit 36%, Leukosit 12700/mm3 Trombosit 812.000/mm3, RDW 14,9%.
Pemeriksaan Hapusan darah tepi menunjukkan Anemia mikrositik hipokromik.
Kondisi anemia ini merupakan sebagai akibat manifestasi perdarahan akut yang
dialami pasien. Pada pemeriksaan penunjang Endoskopi pada Tn. AB Tanggal
13/05/2019) dijumpai mukosa hiperemis ringan di region antrum dengan
kesimpulan multiple ulcus gaster.
Dari anamnesis, pemeriksaan fisik serta penunjang pada Tn.AB dapat
disimpulkan dengan diagnosis Perdarahan Saluran Cerna Bagian Atas at. Causa
dd 1. Gastritis erosive, 2.Ulcus gaster, 3.Ulkus duodenum.
Pengkajian lebih lanjut terhadap penyebab terjadinya Perdarahan Saluran
Cerna Bagian Atas non-varises pada kasus dapat dihubungkan dengan kebiasaan
pasien menggunaan obat NSAID jangka panjang. Hal ini sesuai dengan teori,
Gastritis erosif dan ulcus gaster sering berhubungan dengan pemakaian obat
NSAID, Faktor yang menyebabkan peningkatan penyakit ulcus gaster dari
penggunaan NSAID adalah usia, jenis kelamin, pengambilan dosis yang tinggi
atau kombinasi dari NSAID, penggunaan NSAID dalam jangka waktu yang lama,
penggunaan disertai antikoagulan, dan severe comorbid illness. Secara
epidemiologi juga berhubungan, Insidensi di Indonesia penyebat tersering
Perdarahan Saluran Cerna Bagian Atas non-varises adalah gastritis erosive
hemoragic sekitar 25-30%, ulcus gaster sekitar 10-15%.16,17
26

Gastritis erosive hemoragic maupun ulcus gaster terjadi akibat adanya


gangguan keseimbangan faktor agresif dan faktor defensif, dimana faktor agresif
meningkat dan faktor defensifnya menurun. Penggunaan NSAID merupakan
peningkatan dari faktor perusak lambung (faktor agresif). NSAID akan
menghambat kerja dari enzim siklooksigenase (COX) pada asam
arakidonat sehingga menekan produksi prostaglandin. Kerusakan mukosa
akibat hambatan produksi prostaglandin pada penggunaan NSAID melalui 4 tahap
yaitu : pertama, menurunkan sekresi mucus dan bikarbonat yang dihasilkan oleh
sel epitel pada lambung dan duodenum menyebabkan pertahanan lambung dan
duodenum menurun. Kedua, penggunaan NSAID menyebabkan gangguan sekresi
asam dan poliferasi sel sel mukosa. Ketiga, terjadi penurunan aliran darah
mukosa, hal ini terjadi akibat hambatan COX-1 akan menimbulkan vasokonstriksi
sehingga aliran darah menurun dan terjadi nekrosis sel epitel. Tahap keempat,
berlakunya kerusakan mikrovaskuler yang diperberat oleh platelet dan mekanisme
koagulasi. Hambatan pada COX-2 menyebabkan peningkatan perlekatan leukosit
PMN pada endotel vaskuler gastroduodenal dan mesentrik, dimana dimulai
dengan pelepasan mikrovaskular sehingga terjadi iskemia dan akhirnya terjadi
ulcers.16,17
Pada kasus ini, Tn. AB mendapatkan terapi drip omeprazole 80 mg dalam
50 cc NaCl 0,9% kec 6,25 cc/jam dan Peroral Sucralfat sirup 3xCI. Dimana terapi
medikamentosa pada perdarahan saluran cerna bagian atas non varises yaitu
dengan Penggunaan antagonis reseptor H2 atau PPI untuk mengurangi sekresi
asam lambung, seperti omeprazole yang bekerja langsung pada pompa asam
(H+ /K+ ATPase) yang merupakan tahap akhir proses sekresi asam lambung dari
sel-sel parietal. Enzim gastrik atau pompa proton atau disebut juga pompa asam
ini banyak terdapat dalam sel-sel parietal. Pompa proton ini berlokasi di membran
apikal sel parietal. Dalam proses ini, ion H+ dipompa dari sel parietal ke dalam
lumen dan terjadi proses pertukaran dengan ion K. Omeprazol memblok sekresi
asam lambung dengan cara menghambat (H+/K+ ATPase) pump dalam membran
sel parietal sehingga dapat mengurangi sekresi asam lambung.18
27

Sedangkan sukralfat berperan dalam meningkatkan faktor devensif dengan


cara melindungi mukosa lambung, dengan mekanisme kerja membentuk
kompleks ulser adheren dengan eksudat protein seperti albumin dan fibrinogen
pada sisi ulser dan melindunginya dari serangan asam, membentuk barier viskos
pada permukaan mukosa di lambung dan duodenum, serta menghambat aktivitas
pepsin dan membentuk ikatan garam dengan empedu. Obat ini bekerja dengan
cara meningkatkan pertahanan mukosaesofagus, sebagai buffer terhadap HCl di
esofagus serta dapat mengikat pepsin dangaram empedu. Golongan obat ini cukup
aman diberikan karena bekerja di permukaan (sitoproteksi).18
Terapi kombinasi omeprazole dan sucralfate mendapatkan efek sangat baik
dalam pengbatan gastritis, dimana omeprazole bekerja mengontrol sekresi asam
lambung dengan cara menghambat pompa proton yang mentranspor ion H+ keluar
dari sel parietal lambung. Dan sukralfat bekerja di permukaan sebagai sawar
terhadap HCL dan pepsin.19
BAB V
KESIMPULAN

Perdarahan Saluran Makan Bagian Atas (PSMBA) merupakan perdarahan


dari lumen saluran cerna di atas ligamentum Treitz yang dapat mengakibatkan
terjadinya hematemesis dan melena. Hematemesis adalah dimuntahkannya darah
dalam bentuk segar (bekuan/ gumpalan/ cairan warna merah cerah) atau berubah
karena enzim dan asam lambung menjadi kecoklatan dan berbentuk seperti
butiran kopi sedangkan melena yaitu keluarnya feses yang lengket dan hitam
seperti aspal.1
Penyebab perdarahan SCBA dapat digolongkan menjadi 2 kelompok,

perdarahan varises dan perdarahan non-varlses.
 Pengelolaan perdarahan saluran

makanan secara praktis meliputi: evaluasi status hemodinamik, stabilisasi


hemodinamik, melanjutkan anamnesis, pemeriksaan fisis, dan pemeriksaan lain
yang diperlukan, memastikan perdarahan saluran makanan bagian atas atau
bawah, menegakkan diagnosis pasti penyebab perdarahan, terapi spesifik.7,11
Prioritas utama dalam menghadapi kasus perdarahan SCBA ialah penentuan
status hemodinamik dan upaya resusitasi sebelum menegakkan diagnosis atau
pemberian terapi lainnya.14,15
Pemeriksaan endoskopi SCBA merupakan cara terpilih untuk menegakkan
diagnosis penyebab perdarahan dan sekaligus berguna untuk melakukan
hemostasis. Pada perdarahan ulkus peptikum dapat dilakukan antara lain dengan
terapi medikamentosa dan non medikamentosa yang dapat dilakukan secara
komprehensif untuk mempeeroleh hasil terapi yang optimal.14

28
29

DAFTAR PUSTAKA

1. D, Ali. Perdarahan Akut Saluran Cerna Bagian Atas. Bandung: Bagian Ilmu
Penyakit Dalam RS Dr Hasan Sadikin. Fakultas Kedokteran Universitas
Padjadjaran.2015
2. K. Marcellus Simadibrata. Perdarahan SCBA. Ilmu Penyakit Dalam UI
Edisi V. Jakarta.: Interna Publishing. 2014;447-452.
3. Adi, P. Pengelolaan perdarahan saluran cerna bagian atas. Buku Ajar Ilmu
Penyakit Dalam (edisi IV Jilid I) (291-294). Jakarta: Pusat Penerbitan
Departemen Ilmu Penyakit Dalam FK-UI; 2006.
4. Robinson M, Syam FA, Abdulah M. Mortality risk factors in acute upper
gastrointestinal 26. Rockall TA, Logan RFA, Northfield TC. Risk
assessment after acute upper gastrointestinal haemorrhage.Gut.1996;38:316-
21.
5. Askandar Tjokroprawito, Poernomo budi, Chairul Efendi, Djoko Santoso,
Gatot Sugianto. Buku ajar Ilmu Penyakit Dalam: Gastroenterologi-
hepatologi. Jilid 1 Edisi 2. Surabaya: Airlangga University Press. 2015; Hal
207-225.
6. Djumhana A;Hadi S;Abdurachman SA;Wijojo J;Saketi R: Upper GI
bleeding in Hasan.
7. Marcelus Simadibrata K, Ari Fahrial Syam, Murdani Abdullah, Achmad
Fauzi, Kaka Renaldi. Persatuan Gastroenterologi Indonesia: Konsensus
Nasional Penatalaksanaan Pendarahan Saluran Cerna Atas Non Varises di
Indonesia. 2012;18-20
8. Anand, B.S., Katz, J. Peptic Ulcer Disease, Medscape Reference, Professor.
Department of Internal Medicine, Division of Gastroenterology, Baylor
College of Medicine. 2011.
9. Sherwood, L. Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem. Edisi ke-6. Jakarta:
EGC. 2011.
10. Price S. Wilson L. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Ed
6. Vol 1. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC. 2012
11. Norton J. Greenberger, Robert Burakoff, Richard S Blumberg. Current
Diagnosis & Treatment "Gastroenterology, Hepatology, & Endoscopy".
Lange. Mc Graw Hill. 2009 Page 330-335 Chapter 30.
12. Tarigan, Pangarapen; Akil, HAM. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam.
Perhimpunan Dokter Spesialis Penyakit Dalam Indonesia. Edisi V, jilid: I,
Gastritis erosiva. Jakarta. 2010
13. ScheimanJM. Nonsteroidal antiinflamatory drug (nsaid)-induced
gastropathy. Dalam: KimK, editor. Acute gastrointestinal bleeding;
diagnosis and treatment. New Jersey: Humana. 2009. hlm. 75-93.
30

14. Holster IL, Kuipers EJ. Management of acute nonvariceal upper


gastrointestinal bleeding: current policies and future perspectives. World J
Gastroenteral. 2012; 18:1207-7
15. Djuwantoro Dwi; Zubir Nazrul dan Julius. Diagnosis dan Pengobatan
Tukak Peptikum; 
 Gambaran Endoskopi Saluran Cerna Bagian Atas.
Padang. Dalam : Cermin Kedokteran. 2009; hal. 79,
16. Gralnek. IM, Barkun. A.N, Bardou ,M. The new england journal of
medicine : 
 Management of Acute Bleeding from a Peptic Ulcer. England :
N Engl J Med ; 2008; 359: 
 p.928-37.
17. Wenas NT. Pathophysiology and Prevention of NSAID Gastropathy. The
th
4 international 
 endoscopy workshop & international symposium on
digestive disease. Jakarta : Pusat 
 Penerbitan Departemen IPD FK UI.
2009 p. 83-4.
18. Tjay TH, Raharja K.. Obat-obat penting. Jakarta: PT Gramedia; 2005
19. Wardaniati, I. Gambaran Terapi Kombinasi Ranitidin Dengan Sukralfat Dan
Ranitidin Dengan Antasida Dalam Pengobatan Gastritis Di SMF Penyakit
Dalam Rumah Sakit Umum Daerah (RSUD) Ahmad Mochtar Bukittinggi.
Artikel. Universitas Andalas Padang. 2011.