1 Metty Tusiana 1102012162

LI 1 Memahami dan Menjelaskan Anatomi Hepar

LO 1.1 Makroskopis
2 Metty Tusiana 1102012162

Hepar merupakan kelenjar terbesar di dalam tubuh dan mempunyai banyak fungsi. Tiga fungsi dasar
hepar:

a. membentuk dan mensekresikan empedu ke dalam traktus intestinalis;

b. berperan pada banyak metabolisme yang berhubungan dengan karbohidrat, lemak, dan
protein;
c. menyaring darah untuk membuang bakteri dan benda asing yang masuk ke dalam darah
dari lumen intestinum.

Hepar bertekstur lunak, lentur, dan terletak di bagian atas cavitas abdominalis tepat di bawah
diafragma. Seluruh hepar dikelilingi oleh kapsula fibrosa, tetapi hanya sebagian ditutupi oleh
peritoneum.

Sebagian besar hepar terletak di profunda arcus costalis dekstra, dan hemidiafragma dekstra
memisahkan hepar dari pleura, pulmo, perikardium, dan cor. Hepar terbentang ke sebelah kiri untuk
mencapai hemidiafragma sinistra. Permukaan atas hepar yang cembung melengkung di bawah kubah
diafragma. Facies visceralis, atau posteroinferior, membentuk cetakan visera yang letaknya
berdekatan sehingga bentuknya menjadi tidak beraturan. Permukaan ini berhubungan dengan pars
abdominalis esofagus, gaster, duodenum, fleksura coli dekstra, ren dekstra dan glandula suprarenalis
dekstra, serta vesica biliaris.

Vaskularisasi appendix vermiformis

 Arteria hepatica propria, cabang truncus coeliacus, berakhir dengan bercabang menjadi
ramus dekster dan sinister yang masuk ke dalam porta hepatis.
 Vena porta hepatis bercabang dua menjadi cabang terminal, yaitu ramus dekster dan
sinister yang masuk porta hepatis di belakang arteri.

Persarafan appendix vermiformis

Saraf simpatis dan parasimpatis membentuk pleksus coeliacus. Truncus vagalis anterior
mempercabangkan banyak rami hepatici yang berjalan langsung ke hepar.

LO 1.2 Mikroskopis

Merupakan kelenjar terbesar yang beratnya + 1500 g. Dibungkus oleh jaringan

penyambung padat fibrosa (capsula Glissoni). Capsula ini bercabang-cabang ke dalam hati
membentuk sekat-sekat interlobularis, ketebalan sekat berbeda pada spesies yang berbeda,
misalnya pada babi lebih tebal daripada pada manusia.
3 Metty Tusiana 1102012162

Terdiri dari lobulus-lobulus yang bentuknya hexagonal/polygonal, dibatasi jaringan

interlobular. Jika dilihat dari tiga dimensi, lobulus seperti prisma hexagonal/polygonal
disebut lobulus klasik, panjangnya 1-2 mm. Sel-sel hati/ hepatocyte berbentuk polygonal
tersusun berderet radier, membentuk lempengan yang saling berhubungan, dipisahkan oleh
sinusoid yang juga saling berhubungan.

Lobulus hati

 Lobulus Klasik
Bagian jaringan hati dengan pembuluh-pembuluh darah yang mendarahinya
yang bermuara pada pusatnya vena centralis. Batas-batasnya adalah jaringan
penyambung interlobular.

 Lobulus Portal
Bagian jaringan hati dengan aliran empedu yang menuju ductus biliris didalam
segitiga Kiernan.

Unit fungsional hati (acinus hati)

Bagian jaringan hati yang mengalirkan empedu ke dalam satu ductus biliaris terkecil di
dalam jaringan interlobular dan juga daerah ini mendapat perdarahan dari cabang terakhir
vena porta dan arteri hepatica.

Sinusoid hati

Lebih lebar dari kapiler dengan bentuk tidak teratur. Dindingnya dibentuk oleh sel endotel
yang mempunyai fenestra. Pada dinding menempel:

 Pada dinding sebelah luar menempel fat storing cell (pericyte)

 Pada dinding sebelah dalam menempel sel Kupffer yang bersifat fagositik.
4 Metty Tusiana 1102012162

▲
Gambar 1-2. Anatomi mikroskopis hepar babi, potongan melintang. Dapat
dilihat kapsula Glisson (GC), septum (S), area portal (PA), lobulus (Lo) yang
berbentuk hexagonal, dan vena centralis (VC) yang terdapat di dalam
lobulus.

LI 2 Memahami dan Menjelaskan Fisiologi Hepar

Fungsi utama hati :

5 Metty Tusiana 1102012162

1. Sekresi garam empedu

2. Memproses secara metabolic ketiga kategori utama nutrient (karbohidrat, protein, lemak)
setelah zat-zat ini diserap dari saluran cerna
3. Mendetoksifikasi atau menguraikan zat sisa tubuh dan hormone serta obat dan senyawa asing
lainnya
4. Membentuk protein plasma, termasuk protein yang dibutuhkan untuk pembekuan darah dan
yang untuk mengangkut hormone steroid dan tiroid serta kolesterol dalam arah
5. Menyimpan glikogen, lemak, besi, tembaga dan banyak vitamin
6. Mengaktifkan vitamin D, yang dilakukan hati bersama ginjal
7. Menegluarkan bakteri dan sel darah merah tua, berkat adanya makrofag residennya
8. Mengekskresikan kolesterol dan bilirubin, bilirubin adalah produk penguraian yang berasal
dari destruksi sel darah merah tua

Metabolisme

Metabolisme Glukosa
Setelah dicerna dan diserap ke dalam aliran darah, glukosa disalurkan ke seluruh tubuh sebagai
sumber energi.Ketika glukosa masuk ke organ pencernaan (usus) lalu masuk ke pembuluh darah
diperlukan insulin agar mudah diserap di sel tubuh, apabila masih belum dipakai, glukosa diubah sel
hati menjadi glikogen dan disimpan didalam hati (glikogenesis). Sehingga hati berperan sebagai
penyangga kadar glukosa untuk darah. Apabila kadar gula darah turun, glikogen diubah menjadi
glukosa (glikogenolisis). Selain itu terdapat glukoneogenesis, terjadi saat penurunan glukosa diantara
waktu makan dengan mengubah asam amino menjadi glukosa setelah deaminasi (pengeluaran gugus
amino) dan mengubah gliserol dari penguraian asam lemak menjadi glukosa

Metabolisme Asam amino

Hati sebagai tempat penyimpanan protein. Setelah pencernaan asam amino memasuki semua sel dan
diubah menjadi protein untuk digunakan membentuk:

1. Enzim dan komponen struktural sel (DNA/RNA inti, basa purin dan pirimidin, ribosom,
kolagen, protein kontraktil otot).

2. Selain itu, sintesis protein digunakan dalam pembentukan protein serum (albumin, α globulin,
β globulin kecuali γ globulin)

3. Factor pembekuan darah I, II, V, VII, VIII, IX, dan X; vitamin K digunakan sebagai kofaktor
pada sintesi ini kecuali factor V)
6 Metty Tusiana 1102012162

4. Hormon (tiroksin, epinefrin, insulin)

5. Neurotransmiter, kreatin fosfat, heme pada hemoglobin dan sitokrom, pigmen kulit melanin.
Penguraian protein terjadi ketika asam amino plasma turun dibawah ambang batas. Ketika
tidak ada lagi asam amino yang disimpan sebagai protein, maka hati melakukan deaminasi
asam amino dan menggunakannya sebagai sumber energi atau mengubahnya menjadi
glukosa, glikogen atau asam lemak.Selama deaminasi asam amino, terjadi pelepasan amonia
yang hampir seluruhnya diubah di hati menjadi urea yang kemudian diekskresikan lewat
ginjal.Selain hati, ginjal dan mukosa usus ikut berperan sebagai tempat penyimpanan protein.

Biotransformasi Amonia
Amonia adalah suatu produk sampingan penguraian protein.Sebelum rangka karbon pada asam amino
dioksidasi, nitrogen terlebih dahulu harus dikeluarkan.Nitrogen asam amino membentuk
ammonia.Amonia ditransformasikan menjadi urea (sifatnya yang larut dalam urin) di hati dan
diekskresikan dalam urin.Tanpa fungsi hati ini, terjadi penimbunan amonia (bersifat toksik) yang bisa
menyebabkan disfungi saraf, koma, dan kematian.Walaupun urea adalah produk ekskresi nitrogen
yang utama, nitrogen juga dibentuk menjadi senyawa lain, asam urat (produk penguraian basa purin),
keratin (dari kreatin fosfat), ammonia (dari glutamine).Semua senyawa ini, selain lewat urin, juga
dikeluarkan melalui feses dan kulit.

Metabolisme asam lemak

Hampir semua pencernaan lemak melewati saluran limfe sebagai kilomikron (gabungan dari
trigliserida (TG), kolesterol, fosfolipid (FL) dan lipoprotein (LP)).Kilomikron masuk ke pembuluh
darah melalui duktus torasikus.TG kemudian diubah menjadi asam lemak dan gliserol oleh enzim-
enzim di dinding kapiler, terutama kapiler hati dan jaringan adiposa. Dari kapiler, asam lemak dan
gliserol dapat masuk ke sebagian besar sel. Setelah itu memasuki hati dan sel lain menjadi TG
kembali. TG disimpan sampai stadium pasca-absortif.Pada saat ini, TG diubah menjadi asam lemak
bebas dan gliserol.Hormon glukagon, kortisol, hormon pertumbuhan dan katekolamin berfungsi
sebagai sinyal untuk menguraikan TG.Gliserol dan asam lemak bebas masuk ke siklus kreb untuk
menghasilkan ATP.Sebagian tidak masuk siklus kreb tapi digunakan hati membentuk glukosa.Hal
inilah yang dapat menyebabkan timbunan keton apabila penguraian TG secara berlebih.Otak tidak
dapat memanfaatkan TG sebagai sumber energi secara langsung kecuali melalui glukoneogenesis.

Metabolisme Kolesterol
Hati memetabolisme sebagian kolesterol yang terdapat didalam misel menjadi garam-garam
empedu.Sisa kolesterol lainnya disalurkan ke darah, berikatan dengan FL sebagai LP.LP mengangkut
kolesterol ke semua sel untuk membentuk membran sel, struktur intrasel, dan hormon steroid.
Tingginya kadar LDL (Low Density Lipoprotein) dan VLDL (Very Low Density Lipoprotein)
7 Metty Tusiana 1102012162

menandakan hati menangani kolesterol dalam jumlah besar. LDL dan VLDL bisa merusak sel,
terutama pada epitel pembuluh darah dengan membebaskan radikal bebas dan elektron berenergi
tinggi selama metabolismenya.HDL (High Density Lipoprotein) mengangkut kolesterol dari sel ke
hati dan bersifat protektif terhadap penyakit arteri.Peranan utama pada sintesis kolesterol oleh hati,
sebagian besar diekskresi dalam empedu sebagai kolesterol dan asam kolat.

Ekskresi
8 Metty Tusiana 1102012162

LI 3 Memahami dan Menjelaskan Hepatitis A

Definisi

Hepatitis A adalah penyakit jinak yang dapat sembuh sendiri dengan masa inkubasi 2-6 minggu.
Hepatitis Aadalah penyakit infeksi akut pada hati yang disebabkan oleh virus hepatitis A (HAV), yang
paling sering ditularkan melalui jalur fecal-oral melalui makanan yang terkontaminasi atau air minum.

Epidemiologi

Virus Hepatitis A (HAV) tersebar dan dapat ditemukan di seluruh dunia. Insidensi Hepatitis
sekitar 25.000/thn, tetapi jumlah ini seperti fenomena gunung es karena pada anak-anak sebagian
besar penderitanya tidak bergejala (asimtomatik) dan tidak membutuhkan pertolongan. Virus hepatitis
A sangat mudah menular . Penularan hampir semuanya lewat oral-fekal, terutama melalui kontak
dengan feses atau secara tidak langsung melalui air yang telah terkontaminasi. HAV seperti penyakit-
infeksi lainnya merupakan penyakit yang sering terjadi di masa kanak-kanak, di amerika sekitar 92-
100% pada usia di bawah 18 tahun secara serologis menunjukkan pernah terkena infeksi hepatitis A.
Sedangkan di negara berkembang usianya cenderung lebih tua (20% pada usia 20 tahun). Karena
penyakit lebih berat pada penderita yang lebih tua, di negara berkembang penyakit hepatitis ini
menimbulkan masalah yang lebih besar di negara berkembang daripada di negara maju.

Kondisi yang sangat mendukung untuk terjadinya infeksi HAV mencakup kepadatan, sanitasi
yang buruk dan kebersihan personal yang buruk. Faktor resiko terjangkitnya hepatitis A diakibatkan
9 Metty Tusiana 1102012162

kontak dengan orang yang terinfeksi (26%), aktivitas homoseksual (15%), kontak wisatawan asing
(14%), kontak dengan anak-anak yang sedang berobat jalan (11%), dan pengguna obat-obatan

terlarang (10%). Pada 40% penderita tidak ada faktor resiko yang bisa diidentifikasi.

Poli rawat jalan dapat menjadi tempat penularan , terutama jika anak-anak kecil lebih banyak
yang datang, karena dengan kebiasaannya dan karena mereka belum bisa buang air besar pada
tempatnya, sehingga air liur dan feses yang mungkin menempel di dinding atau di lantai dapat
menularkan virus hepatitis A ini.

Etiologi

Virus hepatitis A merupakan pikornavirus RNA rantai tunggal (single stranded, ssRNA)
yang kecil dan tidak berselubung. Virus ini berukuran 27-nm (merupakan virus positive strain
RNA).Virus tersebut dikelompokan kedalam Hepatovirus, anggota famili Picornaviridae. Virion ini
memiliki kapsul polipeptida, didesain dari VP1 sampai VP4, dimana setelah translasi pembelahan dari
poli protein memproduksi 7500 genomnukleotida. Virus akan inaktif bila dilakukan perebusan selama
1 menit, kontak dengan formaldehid dan klorida atau dengan radiasi ultraviolet. Sewaktu timbul
ikterik, antibodi terhadap HAV (anti-HAV) telah dapat diukur di dalam serum. Awalnya antibodi IgM
anti-HAV meningkat tajam, sehingga memudahkan mendiagnosis secara cepat suatu infeksi HAV.
Setelah masa akut antibodi IgG anti-HAV menjadi dominan dan bertahan seterusnya sehingga
keadaan ini menunjukkan bahwa pasien pernah mengalami infeksi HAV di masa lampau dan memiliki
imunitas. Keadaan karier tidak pernah ditemukan.

HAV menyebar melalui ingesti makanan dan minuman yang tercemar dan dikeluarkan
melalui tinja selama 2-3 minggu sebelum dan 1 minggu setelah onset ikterus. HAV tidak dikeluarkan
dalam jumlah signifikan dalam air liur, urine, atau semen.

Cara penularan, dapat terjadi dari orang ke orang melalui rute fekal-oral, makanan.Penularan
melalui air dan parenteral jarang ditemukan.Virus ditemukan pada tinja, mencapai puncak 1-2 minggu
sebelum timbulnya gejala dan berkurang secara cepat setelah gejala disfungsi hati muncul bersamaan
dengan munculnya sirkulasi antibodi HAV dalam darah.

Menurut Sumber Chin J (2006), KLB dengan pola ”Common source”umumnya dikaitkan
dengan air yang tercemar, makanan yang tercemar oleh penjamah makanan, termasuk makanan yang
tidak dimasak atau makanan matang yang tidak dikelola dengan baik sebelum dihidangkan; karena
mengkonsumsi kerang (cumi) mentah atau tidak matang dari air yang tercemar dan karena
mengkonsumsi produk yang tercemar seperti sla (lettuce) dan strawberi. Beberapa KLB di Amerika
Serikat dan Eropa dikaitkan dengan penggunaan obat terlarang dengan jarum suntik mauoun tanpa
10 Metty Tusiana 1102012162

jarum suntik dikalangan para pecandu.Meskipun jarang, pernah dilaporkan terjadi penularan melalui
transfunsi darah dan faktor pembekuan darah yang berasal dari donor viremik dalam masa inkubasi.

Patofisiologi

Diawali dengan masuknya virus ke dalam saluran pencernaan, kemudian masuk kealiran
darah menuju hati (vena porta),lalu menginvasi ke sel parenkim hati. Di sel parenkim hati
virus mengalami replikasi yang menyebabkan sel parenkim hati menjadi rusak. Setelah itu
virus akan keluar dan menginvasi sel parenkim yang lain atau masuk kedalam ductus biliaris
yang akan dieksresikan bersama feses. Sel parenkim yang telah rusak akan merangsang
reaksi inflamasi yang ditandai dengan adanya agregasi makrofag, pembesaran sel kupfer yang
akan menekan ductus biliaris sehinnga aliran bilirubin direk terhambat, kemudian terjadi
penurunan eksresi bilirubin ke usus. Keadaan ini menimbulkan ketidakseimbangan antara
uptake danekskresi bilirubin dari sel hati sehingga bilirubin yang telah mengalami proses
konjugasi (direk) akan terus menumpuk dalam sel hati yang akan menyebabkan reflux (aliran
kembali keatas) ke pembuluh darah sehingga akan bermanifestasi kuning pada jaringan kulit
terutama pada sklera kadang disertai rasa gatal dan air kencing seperti teh pekat akibat
partikel bilirubin direk berukuran kecil sehingga dapat masuk ke ginjal dan di eksresikan
melalui urin. Akibat bilirubin direk yang kurang dalam usus mengakibatkan gangguan dalam
produksi asam empedu (produksi sedikit) sehingga proses pencernaan lemak terganggu
(lemak bertahan dalam lambung dengan waktu yang cukup lama) yang menyebabkan
regangan pada lambung sehingga merangsang
Virus penginfeksi saraf simpatis dan saraf parasimpatis
antibodi

mengakibatkan teraktifasi nya pusat muntahyang berada di medula oblongata yang

Inkubasi (replikasi) Proses imun Inflamasi
menyebabkan timbulnya gejala mual, muntah dan menurun nya nafsu
Faktor makan.
Inflamasi Gejala
fatigue dll

Cedera hepar Hepatosit rusak Fungsi

Akumulasi dan degenerasi intrasel terganggu
Balloning degeneration

Menekan cholengioles

Ruptur Bilirubin direk

Nekrosis sehingga hilang kontinuitas kanal biliaris
Inflamasi sel-sel radang di parenkim portal darah
Bilirubin indirek

ginjal
jaringan

Ke usus
Bilirubin urin
ikterik meningkat
Urobilin
meningkat Peningkatan urobilinogen (tidak
ginjal terjadi siklus enterohepatik)

Peningkatan sterkobilin

Feses (sterkobilin meningkat)

11 Metty Tusiana 1102012162

Manifestasi Klinis
1. Stadium Inkubasi
Periode antara infeksi HAV dan munculnya gejala berkisar 15 – 49 hari, rata-rata 25-30
hari.Inkubasi tergantung jumlah virus dan kekebalan tubuh.
2. Stadium prodromal
Ditandai dengan gejala seperti : mual, muntah, nafsu makn menurun, merasa penuh diperut,
diare (sembelit), yang diikuti oleh kelemahan, kelelahan, demam, sakit kepala, gatal-gatal,
nyeri tenggorokan, nyeri sendi, gangguan penciuman dan pengecapan, sensitif terhadap
cahaya, kadang-kadang batuk. Gejala ini seperti “febrile influenza infection”. Pada anak-anak
dan remaja gejala gangguan pencernaan lebih dominan, sedangkan pada orang dewasa lebih
sering menunjukkan gejala ikterik disertai mialgia.

3. Stadium klinis
90% dari semua pasien HAV akut adalah subklinis, sering tidak terdeteksi. Akhir dari
prodromal dan awal dari fase klinis di tandai dengan urin yang berwarna coklat,
urobilinogenuria persisten, proteinuria ringan dan microhaematuria dapat berkembang.Feses
biasanya acholic, dengan terjadinya ikteric (60-70% pada anak-anak, 80-90% pada
dewasa).Sebagian gejala mereda, namun demam bisa tetap terjadi.Hepatomegali, nyeri tekan
hepar splenomegali, dapat ditemukan.Akhir masa inkubasi LDL dapat meningkat sebagai
espresi duplikasi virocyte, peningkatan SGOP, SGPT, GDH.Nilai Transaminase biasanya
tidak terlalu diperlukan untuk menentukan derajat keparahan. Peningkatan serum iron selalu
merupakan ekspresi dari kerusakan sel hati. AP dan LAP meningkat sedikit.HAV RNA
terdeteksi sekitar 17 hari sebelum SHPT meningkat dan beberapa hari sbelum HAV IgM
muncul. Viremia bertahan selama rata-rata 79 hari setelah peningkatan GPT , durasinya
sekitar 95 hari (IPD UI, 2009).

4. Penyembuhan
fase ikterik berlangsung sekitar 2-6 minggu. Parameter laboratorium benar-benar normal
setelah 4-6 bulan. Normalisasi dari serum asam empedu juga dianggap sebagai perameter dari
penyembuhan

Diagnosis
12 Metty Tusiana 1102012162

Anamnesis
Di awal anamnesis, informasi yang didapat tidak selalu lengkap, untuk melengkapinya perlu
anamnesis ulang jika ditemukan tanda objektif pada pemeriksaan

Point Anamnesis Hepatitis

 tipe panas, lama

 nyeri perut kanan atas

 mual, muntah

 air seni seperti teh

 mata kuning

 riwayat kontak penyakit kuning : keluarga, lingkungan, sosial ekonomi

 riwayat sakit serupa

 riwayat obat2an

 riwayat alkoholisme

 riwayat minum jamu

 riwayat suntik

 riwayat transfusi

Point pemeriksaan fisik hepatitis :

 ikterik

 hepatomegali , deskripsi pemeriksaannya : nyeri tekan, ukuran (berapa cm dari px dan ac),
tepi tajam --> hepatitis akut, tepi tak rata --> sirosis, hepatoma, tepi tumpul --> hepatitis
kronis, permukaan licin --> hepatitis, permukaan berbenjol --> hepatoma, konsistensi
lunak/kenyal --> akut, konsistensi keras --> ganas).

Diagnosis Banding
13 Metty Tusiana 1102012162

Diagnosis bandingnya adalah inveksi virus: mononukleus infeksiosa, sitomegalovirus,

herpes simpleks, coxackie virus, toxoplsmosis, drug-induced hepatitis; hepatitis aktif kronis;
hepatitis alkoholik; kolesistitis akut; kolestasis; gagal jantung kanan dengan kongesti hepar;
kanker metastasis; dan penyakit genetik/metabolik (penyakit Wilson, defisiensi alfa-1-
antitripsin).

Tatalaksana

Pasien dirawat bila ada dehidrasi berat dengan kesulitan masukan peroral, kadar SGOT-SGPT >10x
normal, perubahan perilaku atau penurunan kesadaran akibat ensefalopatihepatitis fulminan, dan
prolong, atau relapsing hepatitis.

Tidak ada terapi medikamentosa khusus karena pasien dapat sembuh sendiri (self-limiting disease).
Pemeriksaan kadar SGOT-SGPT terkonjugasi diulang pada minggu kedua untuk melihat proses
penyembuhan dan minggu ketiga untuk kemungkinan prolong atau relapsing hepatitis. Pembatasan
aktivitas fisik terutama yang bersifat kompetitif selama SGOT-SGPT tiga kali batas atas normal.

Diet disesuaikan dengan kebutuhan dan hindarkan makanan yang berjamur, yang mengandung zat
pengawet yang hepatotoksik ataupun zat hepatotoksik lainnya. Biasanya antiemetik tidak diperlukan
dan makan 5-6 kali dalam porsi kecil lebih baik daripada makan tiga kali dalam porsi besar. Bila
muntah berkepanjangan, pasein dapat diberi antiemetik seperti metoklopramid, tetapi bila demikan
perlu baehati-hati terhadap efek efek samping yang timbuk karena dapat mengacaukan gejal klinis
pernurukan. Dalam keadaan klinis terdapat mual dan muntah pasien diberikan diet rendah lemak.
Viamin K diberikan bila terdapat perpanjangan masa protrombin. Kortikosterosid tidak boleh
digunakan. Pencegahan infeksi terhadap lingkungan harus diperhatikan.

Biasanya pengobatan hepatitis hanya berfokus pada cara-cara mengatasi gejala, seperti :

 Memperbanyak istirahat
Kebanyakan penderita hepatitis A seringkali merasa lelah dan merasa energinya berkurang
untuk mengerjakan tugas sehari-hari mereka. Perbanyak istirahat karena Anda mungkin saja
merasa lelah dan sakit selama beberapa waktu.

 Temukan cara mengatasi mual

Mual dapat membuat Anda sulit untuk makan. Temukan cara untuk membuat makanan lebih
menarik. Makan makanan kecil sepanjang hari lebih sering dengan porsi lebih kecil dibanding
tiga kali makan besar. Jika Anda mengalami kesulitan makan kalori yang cukup, hindari
makanan rendah kalori dan memilih makanan berkalori tinggi. Misalnya, minum jus buah
atau susu, dan bukan air.

 Biarkan hati beristirahat

Liver Anda mungkin mengalami penurunan fungsi kerjanya dalam metabolisme obat dan
alkohol dapat memperberat hal tersebut. Selalu konsultasikan obat-obatan dengan dokter,
karena mungkin saja dokter menyarankan menghentikan atau mengubah beberapa obat.
Hentikan minum alkohol saat Anda mengalami tanda-tanda atau gejala hepatitis A.

Komplikasi

HAV tidak menyebabkan hepatitis kronis atau keadaan pembawa (carrier) dan hanya sekali-
sekali menyebabkan hepatitis fulminan. Angka kematian akibat HAV sangat rendah, sekitar
14 Metty Tusiana 1102012162

0,1% dan tampaknya lebih sering terjadi pada pasien yang sudah mengidap penyakit hati
akibat penyakit lain, misalnya virus hepatitis B atau alkohol.

Pencegahan

Pencegahan dan imunoprolfilaksis

1. Imunoprofilaksis sebelum paparan

a. Vaksin HVA yang dilemahkan
- Efektivitas tinggi
- Sangat imunogenik
- Antibodi protektif terbentuk dalam 15 hari
- Aman, toleransi aman
- Efektivitas proteksi selama 20-50 tahun
- Efek samping utama adalah nyeri di tempat penyuntikan
b. Dosis dan jadwal vaksin HVA
- >19 tahun: 2 dosis of HAVRIX (1440 unit Elisa) dengan interval 6-12 bulan
- Anak >2 tahun: 3 dosis of HAVRIX (360 unit Elisa), 0,1, dan 6-12 bulan atau 2
dosis (720 Unit Elisa), 0,6-12 bulan.
c. Indikasi vaksinasi
- Pengunjung ke daerah resiko tinggi
- Homoseksual dan biseksual
- IVDU
- Anak dan dewasa muda pada daerah yang pernah mengalami kejadian luar biasa
luas
- Anak pada daerah dimana angka kejadian HVA lebih tinggi dari angka nasional
- Pasien yang rentan dengan penyakit hati dan kronik
- Pekerja laboratorium yang menangani HVA
- Pramusaji
- Pekerja pada bagian pembuangan air

2. Imunoprofilaksis pasca paparan

a. Keberhasilan vaksin HVA pada pasca paparan belum jelas
b. Keberhasilan immunoglobulin sudah nyata akan tetapi tidak sempurna
c. Dosis dan jadwal pemberian immunoglobulin:
- Dosis 0,02 ml/kg, suntikan pada daerah deltoid sesegera mungkin setelah
paparan
- Toleransi baik, nyeri pada daerah suntikan
- Indikasi: Kontak erat dan kontak dalam rumah tangga dengan infeksi HVA akut

Prognosis

Prognosis hepatitis A sangat baik, lebih dari 99% dari pasien dengan hepatitisA infeksi sembuh
sendiri. Hanya 0,1% pasien berkembang menjadi nekrosis hepatik akut fatal.

LI 4 Memahami dan Menjelaskan Pemeriksaan Lab

Langkah diagnosis dibuat berdasarkan tes antibodi, yang akan menunjukkan adanya antibodi terhadap
virus hepatitis A dalam darah pasien. Antibodi IgM menunjukkan infeksi baru (atau vaksin) dan
antibodi IgG menunjukkan infeksi sebelumnya atau vaksinasi yang sukses. Tes darah untuk fungsi
15 Metty Tusiana 1102012162

hati akan mengungkapkan keparahan kerusakan hati dan dimonitor sampai pemulihan. Mereka
dengan hepatitis berat mungkin membutuhkan pemantauan masuk rumah sakit untuk rawat inap.

Tes antibodi spesifik untuk konfirmasi infeksi HAV. Anti-HAV imunoglobulin M (IgM) timbul pada
awal gejala, dan tingkat tetap tinggi selama 4-8 minggu. Keadaan ini biasanya menghilang dengan 4-6
bulan, tetapi kadang-kadang tetap ada untuk waktu yang lama.

Anti-HAV imunoglobulin G (IgG) terdeteksi segera setelah titer IgM muncul dan biasanya meningkat
sebagai penurunan tingkat IgM. IgG berlangsung selama hidup dan memberikan kekebalan yang
berkelanjutan terhadap reinfeksi.

 Virus marker
IgM anti-HAV dapat dideteksi selama fase akut dan 3-6 bulan setelahnya. Anti-HAV
yang positif tanpa IgM anti-HAV mengindikasikan infeksi lampau.

 Pemeriksaan fungsi hati, dilakukan melalui contoh darah.

▼Tabel 4-1. Hal-hal yang meliputi pemeriksaan fungsi hati

Pemeriksaan Untuk mengukur Hasilnya menunjukkan

 Alkalin fosfatase Enzim yang dihasilkan di dalam Penyumbatan saluran

hati, tulang, plasenta; yang empedu, cedera hepar,
dilepaskan ke hati bila terjadi beberapa kanker.
cedera/aktivitas normal tertentu,
contohnya : kehamilan,
pertumbuhan tulang

Enzim yang dihasilkan oleh hati.

Dilepaskan oleh hati bila hati
terluka (hepatosit). Luka pada hepatosit.
 Alanin Contohnya : hepatitis
Transaminase
(ALT)/SGPT

Enzim yang dilepaskan ke dalam

darah bila hati, jantung, otot, otak
 Aspartat mengalami luka.
Transaminase Luka di hati, jantung, otot,
(AST)/SGOT otak.
16 Metty Tusiana 1102012162

Komponen dari cairan empedu

yang dihasilkan oleh hati.
 Bilirubin

Obstruksi aliran empedu,

Enzim yang dihasilkan oleh hati,
pankreas, ginjal. Dilepaskan ke
 Gamma glutamil darah, jika jaringan-jaringan
transpeptidase
tesebut mengalami luka.
(GGT)
kerusakan hati, pemecahan
sel darah merah yang
berlebihan.
Kerusakan organ, keracunan
obat, penyalahgunaan
alkohol, penyakit pankreas.

Enzim yang dilepaskan ke dalam

 Laktat darah jika organ tersebut
Dehidrogenase mengalami luka.
(LDH) Kerusakan hati jantung,
paru-paru atau otak,
pemecahan sel darah merah
yang berlebihan.

 Nukleotidase Enzim yang hanya tedapat di hati.

Dilepaskan bila hati cedera.
Obstruksi saluran empedu,
gangguan aliran empedu.

 Albumin Protein yang dihasilkan oleh hati

dan secara normal dilepaskan ke
darah. Kerusakan hati.

Protein yang dihasilkan oleh hati

 α Fetoprotein janin dan testis.

Hepatitis berat, kanker hati

atau kanker testis.

Antibodi untuk melawan

 Antibodi mitokondria. Antibodi ini adalah
mitokondria
komponen sel sebelah dalam.
Sirosis bilier primer,
17 Metty Tusiana 1102012162

penyakit autoimun. Contoh :

hepatitis menahun yang
aktif.
 Protombin Time Waktu yang diperlukan untuk
pembekuan darah.
Membutuhkan vit K yang dibuat
oleh hati.