INFECCIONES BACTERIANAS DEL SISTEMA NERVIOSO

MENINGITIS
Es la invasión del espacio subaracnoideo por bacterias, comprometiendo SNC y raquídeo

PUEDE ESTAR CAUSADA POR : EPIDEMIOLOGIA

HEAMOPHILLUS Neisseria Stroptococcus Stafilococcus Heanophillus influenza Neisseria meningitidis Stroptococcus
INFLUENZA meningitidis pneumonie(neumococ aureus (meningococo) pneumonie(neumococo)
(ES LA MAS (meningococo) o) Meningitis principalmente en niños Meningitis se presenta en niños y Meningitis se presenta en
FRECUENTE
hasta los 6 años jóvenes ancianos
E.coli Salmonella Proteus Klebsiella

Enterobacter pseudomona
PATOGENIA MANIFESTACIONES CLINICAS SIGNOS DX TTO

Estos microorganismos son  Fiebre  Rigidez de nuca  Clínico  ANTIBIÓTICOS:

habitantes normales de la  Vomito  Hipertonía  MUESTRAS  Ampicilina
nasofaringe y alcanzan las  Cefalea  Hiperreflexia  LCR  Penicilina
meninges por vía hematogena y  Perdida de la conciencia  Mirada desviada o fija  PRUEBAS G(H.influenza)
ciertos factores predisponentes  Convulsiones  Compromiso en pares craneales  Citoquimicos
 Invasión de exudado frbrinopurolento en las  Irritabilidad e indiferencia  Hemocultivo
alteran su ubicación tales como;  Coloración de gram
cisternas de la base y se extiende por los  Signos de Kerning y brudzinki
infección por virus, otitis, sinusitis,  AL CITOQUIMICO SE
espacios perivenosos hasta la convexidad  En pacientes inmunosuprimidos las meningitis son
heridas quirúrgicas, defectos  En la M. meningococcida aparece erupción ocasionadas por enterobacterias, pseudomonas y OBSERVA
congénitos del sistema macular o petequial, de evolución lenta y acinetobacter  Turbidez
neuroectodermico son tendencia al colapso cardiovascular.  Predominio de
Estas erupciones son menos frecuentes en COMPLICACIONES neutrófilos
las otras meningitis  Endocarditis *Infartos  Proteínas altas
 Las producidas por neumococo ocurren  Hemorragias *hemorragias
como complicación de infecciones  Pericarditis *shock
pulmonares, otitis o sinusitis,  Artritis
esplenectomizados, alcohólicos.  Trombofiebitis
 Hidrocefalia

HEAMOPHILLUS INFLUENZA
(ES LA MAS FRECUENTE)
CARACTERISTICAS PATOGÉNESIS
 Cocobacilos ENFERMEDAD INVASIVA ENFERMEDAD LOCALIZADA
Las cepas de Hib causan enfermead de orden general por invasión y Las cepas no tipificables moriginan enfermedad por invasión local de
 Bacteria gram negativa
 Factores de crecimiento, también denominados factor X
(hematina) y factor V(NAD)
 Pueden tener capsula o no tenerla. Aquellos que si la
poseen se dividen en 6 serotipos (a hasta F) con base
en el antígeno capsular de polisacárido.
 La capsula del tipo b esta formada por un polímero de
ribosa, ribitol y fosfato denominado fosfato de
polirribitol(PRP). Estos polisacáridos de la superficie
están sumamente relacionados con la virulencia en
particular (HIB)
 Proteínas =(HMW1, HMW2), lipopolisacaridos(LPS)
lipooligosacaridos(LOS)
 El HI no encapsulado y por ende sin posibilidad de
tipificación (NTHi) puede clasificarse a través de
diversos esquemas de determinación del tipo basados
en las proteínas de membrana externas y otros
factores.
 El HIb produce infecciones agudas que colocan en
riesgo la vida que afectan el
 SNC
Principalmente en niños
 la epiglotis
 los tejidos blandos
TRASMISION
 Gotas respiratorias
 Contacto directo con secreciones o formites
 Colonización nasofaringe es común
 De las principales infecciones por Hib, la meningitis representa un poco mas de 50% de los casos
 Las cepas encapsuladas, incluyendo Hib pueden causar infecciones localizadas, pero la mayoría de estas se deben a NTHi
MENINGITIS
propagación hematogrna a partir de las vías respiratorias hasta sitios superficies mucosas
distantes,como las meninges,los huesos y las artculaciones
1) Hb encontrada en flora normal en la nasofaringe invaden en 1) NTHi produce enfermedad en circunstancias en las que estan
forma ocasional los tejidos profundos atrapados en sitio luminal adyacente a la flora respiratoria normal,
2) Hay bacteriemia y esta conduce la propagación del SNC y a como oído medio, senos paranasales o bronquios.
infecciones metasticas a sitios distantes como huesos y 2) En general esto se asocia con algún compromiso de los
articulaciones(en menos de 3 dias) mecanismos normales de limpieza, provocados por una infección
3) La propagación es típica en cepas encapsuladas y la mayoría viral o daño estructural.
son de tipo b 3) NTHi presentan ,as del 90% de los padecimientos localizados
4) Los pelos (pilli) y proteínas de membrana externa se fijan a las debido a H, influenzae, en particular
células epiteliales , actúan en colaboración para establecer el  Otitis media
microbio dentro de los hospederos susceptibles  Sinusitis
5) HI invade el espacio entre células del epitelio respiratorio y vive  Exacerbaciones de bronquitis crónica
algún tiempo entre y debajo de ellas 4) NTHi se adhiere a las células bronquiales epiteliales del
6) Una vez atraviesa la mucosa la capsula previene la fagocitosis hospedador utilizando los pelos, OMP y otras proteína
INMUNIDAD
 La inmunidad a las infecciones por Hib se ha asociado con la presencia de AC anti capsulares(PRP), que son bactericidas en presencia
del complemento(es bactericida y protector)
 El lactante está protegido de manera pasiva por los AC de la madre y de manera activa aumenta con la edad
 El nivel máximo de de incidencia de infecciones por Hib en poblaciones no inmunizadas ocurre entre los 6 y 18 meses de vida, cuando
es probable que no exista AC en suero
 PRP se comporta como un AG independiente de LT y las respuestas son deficientes de AC en niños -18 meses
 La vacuna conjuda con proteínas produce respuesta de linfocitos T en lactantes
EPIDEMIOLOGIA
POBLACION DISTRIBUCION GEOGRAFICA
 Niños menores de 5 años  Poblaciones que no tienen recursos para adquirir la
 Meningitis ataca a niños menores de 2 años vacuna
 Epiglotis y neumonía ataca a niños de 2-5 años
ENFERMEDAD POR HAEMOPHILUS INFLUENZAE: ASPECTOS CLINICOS
EPIGLOTIS AGUDA CELULITIS Y ARTRITIS OTRAS INFECCIONES
 A menudo la meningitis está precedida por
signos y síntomas de una infección
respiratoria superior faringitis, sinusitis u
otitis media)
 Esta precedida de malestar leve
 Letargo
 Irritabilidad
 Fiebre
 Cerca de todos los sobrevivientes tienen
secuelas neurológicas importantes
DIAGNOSTICO
 Es una infección notable en la que la epiglotis se  La presencia de celulitis por Hib es una  Hi es una causa importante de
inflama y los tejidos circundantes obstruyen la vía inflamación de color azul rojizo y sensible en conjuntivitis, otitis media y sinusitis
aérea la mejilla o en la aérea peri orbital. aguda, crónica.
 Hib es una de diversas causas  Fiebre  Puede causar o exacerbar bronquitis
 Un inicio repentino  Estado moderadamente toxico crónica
 Fiebre  Posiblemente ocurra después de infección  La mayoría de las infecciones se deben
 Inflamación de laringe respiratoria superior u otitis media a las cepas NTHi y permanecen
 Ronquera  La infección en las articulaciones comienza localizadas sin bacteriemia
 Con frecuencia tos apagada con:  Las enfermedades pueden ser agudas
 Progreso rápido a postración grave en el curso de  fiebre o crónicas dependiendo del sitio
24 horas  Irritabilidad anatómico y de la patología subyacente
Los niños afectados presentan  Signos locales de inflamación  NTHi puede causar neumonía, en
 Disnea  Artritis por Haemophilus es la causa en particular en pacientes von bronquitis
 Estridor en la inspiración conjunto más sutil de síntomas, en los que crónica
 Retracción de las partes blandas del pecho en cada ocurre fiebre sin evidencia clínica obvia de  Causa exacerbaciones de EPOC por
inspiración compromiso articular NTH1 caracterizada por incremento de
El sello definitivo de la enfermedad es una epiglotis  En general artritis facial tos, producción de esputo y disnea
inflamada, tumefacta, de color rojo cereza que  Se presenta en compromiso de las surge febrícula y en RX de tórax no se
sobresale hacia la vía respiratoria articulaciones grandes observan filtraciones.
TRATAMIENTO PREVENCION

 Datos clínicos  Inicio con cefalosporinas de tercera  Vacuna con PRP

 MUESTRA: generación(ceftriaxona, cefotaxima) Que pueden  Vacunas conjudas con proteína al enlazar el PRP con
Frotis típico de tinción gram sangre cambiarse por ampicilina si las pruebas de proteinas derivadas de bacterias
susceptibilidad indican que la cepa infecciosa es
LCR  Está indicada la profilaxis con rifampicina
sensible
 Las diminutas células tienen por lo común una apariencia uniforme, 
excepto en el liquido cefalorraquídeo
 PRUEBAS
 Los cultivos en sangre son útiles en las infecciones sistémicas
 La demostración del requerimiento de factores x y v define la
especie.
 Detección de PRP

NEISSERIA MENINGITIDIS
CARACTERISTICAS PATOGENIA
 Son cocos gram negativos
 El co2 potecia su desarrollo
 Se han definido 13 serogrupos con base a la especifidad antigénica de
su capsulapolisacarida.los serogrupos productores de enfermedad de
mayot importancia son A, B C,W-135
 Lipoligosacaridos (efectos toxicos)
 Receptor CD46
 Pillis de adherencia (factores de virulencia)
 Capacidad de colonizar las nasofaringes en la superficie del epitelio
nasofaringeo no ciliado , pero pueden producir infecciones fulminates
del torrente sanaguineo, de SNC o de ambos.
 La patología mas importante es meningoencefalitis
Puede existir en la flora bacteriana normal o aparecer como una enfermedad aguda.
1. Llega a las meninges por bacteriemia
2. Los pelos meningocociddos que sobresalen a través de la sangre son los mediadores primarios de la fijación inicial a
las proteinas de superficie (CD46) sobre las células no ciliadas en la nasofaringe
3. Se multiplica y los polisacáridos inducen la inflamación del endotelio vascular, con diferenciaciones tromboticas hasta
desarrollar una coagulación extravascular diseminada
INMUNIDAD
 La inmunidad a las infecciones meningococicas se relaciona con el AC anti polisacárido especifico del grupo, que es
bactericida y facilita la fagocitosis.
 La actividad bacteriana se debe a la lisis celular mediada por el complemento a través de la vía clásica del mismo
 La edad más común de infecciones es entre los 6 y24 meses de edad esto corresponde al punto más bajo en la
prevalencia de AC en bactericidas en la población general, esta es la brecha de tiempo entre la perdida de AC
transplacentarios maternos y la aparición de AC adquiridos de manera natural
MENINGOENCEFALITIS

 Por las secreciones nasofaríngeas de los individuos afectados, son colonizados por faringitis
 Luego diseminación hematógena
 Llega al SNC
 Antes de que aparezca hay síntomas respiratorios superiores 10 dias después del cuadro clínico
CUADRO CLINICO
MENINGITIS PURELENTA AGUDA
 Tiene características clínicas y de laboratorio similares a las de las meningitis por otras causas.
 Fiebre alta (en lactantes hay hipotermia)
 Cefalea intensa
 Rigidez de los musculos de la nuca
 Vomito en “proyectil”
 Hiperreflexia
 Convusiones
 Un rasgo prominente de la meningitis meniingocococica es la aparición de petequias cutáneas dispersas que pueden convertirse en equimosis o en una erupción petequial difusa.
 Estas manifestaciones cutáneas son signos del síndrome de coagulación intravascular(DIC), que forma parte del choque endotoxico provocado por la bacteremia meningococida (meningocemia)
Puede que no de meningitis porque se localiza en la glandula suprarrenal producendo necrosis + CDI denominado síndrome de (waterhouse-friderichson)

EPIDEMIOLOGIA DIAGNOSTICO TRATAMIENTO PREVENCION/PROFILAXIS

POBLACION GEOGRAFIA TRASMISION P.I  Cultivo y muestra es de LCR y  Penicilina  vacuna bivalente contra meningococo A1c
 Pediatrica mayor  Se ha  Via  2-10 dias sangre  Cloranfenicol  vacuna tetravalentes contra meningococo
incidencia de 8 a observado respiratoria  Prueba de la oxidasa y  rifampicina A,c,y,w
10 meses de brotes en (hablar, catalasa (+)  en los lactantes y niños de corta edad con
edad grupos de toses,
 El desarrollo es adecuado en meningitis bacteriana, no aparecen signos
 Pacientes con poblaciones estornudos)
deficiencia del (militares, agar chocolate después de 18 clásicos de meningitis, como rigidez del cuello y
complemeto reclusos, horas de incubación fotofobia
 Incidencia monasterios)  Se va observar leucocitos  cuadro clínico= da exantemas es(maculas,
máxima en el polimorfos y dentro de ellos maculapapulas o urticaria) después se vuelven
primer año de muchos diplococos gram (-) petequial o purpurica
vida  Bacteroscopio de CCR tinción
de gram

STROPTOCOCCUS PNEUMONIE(NEUMOCOCO)

CARACTERISTICAS PATOGENESIS

 Son cocos gram (+)
 En agar los neumocos producen cplonias redondas brillantes
 La característica estructural distintiva es su capsula (todas las
cepas virulentas tienen capsulas superficiales formadas por
polímeros de polisacáridos de alto ´peso molecular
 La composición de de polímeros es única y con antígenos
diferentes para cada uno de los 90 serotipos
 Poteina= proteina fijadora de colina se adhieen a la celula
PRODUCTOS EXTRACELULARES
 Todos los neumococos producen neumolisina que es un miembro
de la familia de toxinas formadoras de poros transmembrana que
incluye a la toxina α de los estafilococos, estreptolisina o de
S,pyogenes
 El neumococo no secreta neumolisina, pero esya se libera al
momento de de la lisis aumentada por las autolisinas.
INMUNIDAD
 La adherencia del neumococo a las células implica múltiples factores
 La principal relación es el efecto comunicante formado por la adhesión de las proteínas fijadoras de colina a las colinas de la
pared celular y a los carbohidratos que cubren o están expuestos en la superficie de las células epiteliales del hospedador.
 La aspiración de bacterias colonixadoras podría conducir a la pulmonía
 Normalmente los organismos aspirados se eliminan con rapidez gracias a los mecanisn¿mos de defensa de las vías
respiratorias inferiores
 Cuando hay una alteración en los mecanismos de defensa de las vías respiratorias permiten que los alveolos lleguen a los
alveolos y haya una multiplicación
 Aquí los factores de virulencia actúan en dos etapas

1. Ocurre en etapas tempranas de la infección, cuando las capsulas y algunas proteínas de superficie de M.O intactos
actúan para bloquear la fagocitosis, esto permite que los organismos se multipliquen y propaguen a pesar de una rta
inflamatoria aguda
2. Ocurre cuando los organismos comienzan a desintegrarse y liberan varios factores, ya sea liberados por neumococo
o que forma parte de su estructura, lo cual produce daño. Estos incluyen la neumolisina, autolisina y componentes de
pared celular
 AC dirigido contra el tipo capsular del neumococo especifico
 La inmunidad es especifica del tipo capsular
 Los AC conducen a depósitos de la vía clásica de complemento
 El cambio de capsula modifica la antigenicidad de la via clásica
ENFERMEDAD POR NEUMOCOCO ASPECTOS CLINICOS
PULMONIA POR NEUMOCOCO
 La neumonía es el síndrome neumocido grave mas frecuente
 La neumonía por neumococo empieza de forma abrupta con
 Escalofríos
 Fiebre alta
 Tos con esputo (color va desde rosa hasta oxido, lo cual
indica presencia de glóbulos rojos)
 Dolor pleural en el pecho
 Mialgias
 Los datos clínicos indican consolidación pulmonar
 Típico que los niños y jóvenes adultos demuestren consolidación
lobar en RX
 Sin TTO, la fiebre sostenida, el dolor pleural y la tos productiva
continua hasta que ocurre una “Crisis” 5 a 10 dias después de iniciar
la enfermedad
 Aunque la infección puede ocurrir a cualquier edad, la incidencia y
mortalidad de pulmonía por neumococo aumentan en forma aguda
luego de los 50 años
DX DIFERENCIAL
 Diversas cardiopatías como:
 Infarto del miocardio e insuficiencia cardiaca con edema pulmonar
atípico
 Enfermedades pulmonares como atelectasias y neumonía por
diferentes patógenos
 La capsula es el primer factor de virulencia, las mutaciones que no poseen utaciones no producen enfermedad
 La toxicidad de la neumolisina para las celulas del endotelio pulmonar y su efecto directo sobre los cilios contribuye a la
destrucción de la barrera endotelial y facilita el acceso de los neumococos a los alveolos y finalmente se propagan al
torrente sanguíneo
 La neumolisina tambien tiene efectos sobre la fagocitosis y suprime las funviones inflamatorias e inmunitarias del
hospedador
 Los efectos combinados de los factores de neumococo y hospedador producen neumonia
MENINGITIS POR NEUMOCOCO OTRAS INFECCIONES
 Streptococcus pneumoniae es una de las tres causas  Otros sindromes invasores casi en cualquier parte del
principales de meningitis bacteriana aguda. cuerpo. Estos sindromes comprenden bacteriemia
 Los signos y síntomas son similares a los producidos por primaria sin otros sitios de infección como
otras bacterias  Osteomielitis
 La meningitis purulenta aguda puede aparecer después de  Artritis séptica
una pulmonía o una infección por neumococo en otro sitio o  Endocarditis
puede presentarse sin infección antecedente aparente  Pericarditis
 También puede producirse pos traumatismo craneal  Peritonitis
 La mortalidad y frecuencia de las secuelas sin ligeramente  Los dos principales sindromes no invasores producidos
más altas con meningitis neumológica por neumococo son:
 Cefalea intensa, generalizada y gradual  Sinusitis neumococica es una complicación de las
 Fiebre vías respiratorias superiores y se acompaña de
 Nauseas dolor facial, congestion, fiebre, tos nocturna
 Ademas de manifestaciones inespecíficas del SNC como persistente.
rigidez cervical, fotofobia, convulsiones y confusión.  otitis media muy frecuente en niños =dolor intenso
repentino, fiebre, hipoacusia y acufenos casi
siempre acompañada por una infección reciente de
una infección de las vías respiratoria superiores
 DIAGNOSTICO TRATAMIENTO PREVENCION

PRUEBAS
 Tinción de gram tomado del esputo
 Cultivo de liquido o exudados locales
MUESTRAS
 Via respiratoria inferiores
 Agar en sangre
 La selección del antibiotico difiere según el sitio de  Vacuna polisacarida neumococica (ppv)
infeccion  Vacuna conjugada 13-valente (pcv13)
 Penicilina eficaz para sepas suceptibles
 Cefolasporinas de tercera generacin(ceftriaxona,
cefotaxima ) para el tto primario
 Fluroquinolonas clindamicina ( pacientes sin meningitis)