CEFALEIAS

Dor que vai dos olhos até a linha de implantação dos cabelos
DEFINIÇÃO
Sem causa orgânica determinando, surge porque surge, não vai solicitar exame de imagem
CEFALEIA para o diagnóstico. A cefaléia é a própria doença. Ex: migrânea sendo o único comemorativo
PRIMÁRIA a cefaléia, sem qualquer alteração orgânica/anatômica.
“(...) O exame físico e neurológico não apresentar anormalidades. A história pregressa mostra eventos
semelhantes no passado ... ”  CEFALEIAS PRIMÁRIAS
Surge por conta de alguma doença orgânica, seja tumor do SNC ou infecção do SNC ou por
CEFALEIA um tipo de doença sistêmica. Nas causas delas, muitas vezes precisa de imagem para dar o
SECUNDÁRIA diagnóstico. Muitas vezes o que vai fazer solicitar a imagem são os sinais de alerta.
 Início após os 50-55 anos
SINAIS DE  A pior cefaleia da vida (remete a HSA, surge subitamente de forma intensa)
ALERTA /
 Súbita (quando o início é súbito= devemos pensar em trauma ou evento vascular – o
ALARME
vascular que “dói” é o hemorrágico)
= SOLICITAR
 Progressiva (por que o individuo desenvolve cefaleia? O cérebro não dói! Quem é capaz
EXAMES
de causar dor de cabeça: (1) meninge – é inervada como toda serosa; (2) periósteo da
COMPLEMEN-
calota craniana; (3) grandes vasos da base possuem inervação, logo, se estiverem
TARES
inflamados, podem causar dor. Ex.: paciente com tumor inicialmente pequeno que
começa a crescer e passa a comprimir tais estruturas acima, mas no início ele irá recrutar
poucas terminações sensitivas. Conforme ele cresce, ele aumenta sua área de
abrangência, ativando mais terminações -> a dor aumenta de intensidade e se torna cada
vez mais frequente -> a dor pode se tornar contínua; assim, o caráter progressivo nos
remete a alguma lesão expansiva).
 Sinal neurológico focal (sinal neurológico focal = é a representação clínica de uma lesão
neurológica focal -> existe uma agressão cerebral -> logo, a cefaleia é secundária)
 Achados sistêmicos (calafrios, febre, petéquias, rigidez de nuca,..)
 Doença sistêmica (câncer – se o paciente iniciar com cefaleia, devemos aventar a
possibilidade de metástase; HIV – meningite, encefalite, abscessos, neoplasias)
 História de queda ou TCE recente
 Edema de papila
 Piora com decúbito, com tosse, com piora na manobra de valsava  PIC

CEFALEIAS PRIMÁRIAS
Mais importantes: Migrânea, Tensional (mais freqüente) e Em Salvas (Cluster Headache)

MIGRÂNEA – ENXAQUECA
FISIOPATOLOGIA Hiperexcitabilidade cerebral + triggers (gatilhos, que desencadeiam)
A enxaqueca é muito mais do que dor de cabeça. A dor de cabeça é um dos sintomas da enxaqueca, e
podemos ter uma crise de enxaqueca sem dor de cabeça (embora não seja comum). O cérebro do
enxaquecoso é um cérebro hiperexcitável -> qualquer mudança de homeostase é capaz de irritar esse
neurônio (alimentos, mudança de temperatura, sono,..). Um fator desencadeante muito importante é a
menstruação (alteração hormonal). Esse neurônio hiperexcitável começa a liberar NTs de forma
incorreta, sendo que um dos principais é a serotonina -> essa descarga de liberação hormonal chega até
os neurônios que inervam os vasos -> processo vascular inflamatório -> dor (dor pulsátil ou latejante)
PACIENTE TÍPICO Mulheres 30-50anos + Forte História familiar
TRIGGERS Menstruação, mudança climática, estresse, esforço físico, calor, odores, alimentos, jejum,
álcool
PRÓDROMOS Geralmente 2 dias antes – irritação, fadiga, avidez por doce
AURA Em 20% dos casos – déficit neurológico focal (parestesia focal)
Podemos ter vasos mais dilatados durante a crise (cujas áreas irrigadas irão receber mais sangue –
 devido à menor resistência vascular). Na crise teremos também alteração de fluxo cerebral – algumas
áreas podem receber menos sangue de modo a causar um sofrimento neuronal durante a crise, que pode
inclusive levar a um sinal neurológico focal (ex.: paciente pode ficar temporariamente cego, hemiplégico,
dormência pelo corpo, escotomas cintilantes) – quando o paciente apresenta esse tipo de crise ->
enxaqueca clássica (e esses sinais neurológicos focais são chamados de aura)
Em crianças e adolescentes é comum fotopsia (flashes luminosos dispersos) enquanto nos adultos são
comuns escotomas cintilantes
DOR Forte intensidade, pulsátil, latejante, unilateral, temporal, piora com movimento, duração
de 4 a 72 horas.
SINTOMAS Nausea – fono, foto e osmofobia
ASSOCIADOS Isso é uma consequência da alteração de NTs de um cérebro hiperexcitável -> essa alteração também leva
a outros sintomas associados: paciente fica irritado, não consegue se concentrar, bocejar constantemente,
repetitivo (repete a pergunta várias vezes), .. a enxaqueca incapacita a vida do paciente (barulho, luz,
cheiros, podem irritar o paciente).
O sono pode ajudar na regulação dos neurotransmissores.
A serotonina é produzida também pelas células enterocromafins intestinais –> esse segmento
gastrointestinal também pode ser afetado com a desregulação dos NTs -> pacientes com enxaqueca
podem ter gastroparesia (náuseas e vômitos durante a crise); crianças em especial, podem apresentar
quadro de dor abdominal
PÓSDROMO Exaustão
TRATAMENTO NÃO FARMACOLÓGICO: Não se expor aos triggers
TRATAMENTO FARMACOLÓGICO ABORTIVO
Escolha: Triptanos– CONTRA INDICADO em gestantes, HAS, DAC  vasoconstrictor pode
piorar nível pressórico... São agonistas 5HT1 (suma, riza)
Outra opção: Derivados da ergotamina – agonista porem não seletiva (pode causar
isquemia digital com necrose)
Isomepteno, analgésicos comuns e AINE
25-100mg dose Max 200mg, repetir a dose 1 a 2 h depois da outra.
Cuidado com a prescrição de medicamento abortivo para crise de enxaqueca – o paciente pode
desenvolver cefaleia crônica diária por abuso de analgésicos. Assim, o limite máximo é de duas vezes
(duas doses) por semana. Falha terapêutica  corticoide, clorpromazina
É importante abortar a crise o mais
rápido possível para que as medicações não precisem ser recorrentemente administradas.
TRATAMENTO FARMACOLÓGICO PROFILÁTICO (Se >= 3-5 crises por mês)
 Betabloqueador (escolha) – ex.: atenolol. Propranolol
 Antidepressivos tricíclicos – ex.: amitriptilina, nortriptilina
 Bloqueadores dos canais de cálcio – ex.: flunarizina
 Anticonvulsivantes – ex.: valproato, topiramato
Obs.: é possível associar os medicamentos acima.
Geralmente o tratamento profilático é feito durante 6m a 1 ano. Normalmente há boa resposta.
Obs.: dica de prova: mulher/ cefaleia latejante e com náuseas = enxaqueca.
ENXAQUECA CLÁSSICA (20%) : Presença de aura (sinal neurológico focal)
Lembrar que é clássico que a dor piora com o esforço físico
Para fixar: Qual tratamento de escolha na crise? Triptanos; profilático? Betabloq; Indicação da profilaxia : >= 3-5 crises/mês

CEFALEIA TENSIONAL
FISIOPATOLOGIA Fatores centrais que se manifestam nessas pessoas associado a contração muscular
exagerada
EPIDEMIOLOGIA Mulher na 4ª década de vida
CLÍNICA Leve a moderada, Opressiva, bilateral, não incapacita, dura 30 min a 7 dias , SEM
SINTOMAS ASSOCIADOS
SINTOMAS Hiperestesia e hipertonia da musculatura pericraniana
ASSOCIADOS
TRATAMENTO ABORTIVO: analgésicos simples (paracetamol com cafeína, ou dipirona) e AINEs
(diclofenaco e ibuprofeno)
TRATAMENTO PROFILAXIA: Se tem pelo menos de 15 dias crise/mÊs – classifica como crônica. Uso de
antidepressivos tricíclicos – amitriptilina e nortriptilina
São associados ao aumento do intervalo QT no ECG podendo causar Taquicardia
Ventricular Torsades des pointes
 TRIGÊMINO-AUTONÔMICAS
1) CEFALEIA EM SALVAS
FISIOPATOLOGIA Vias nociceptivas trigeminovasculares ficam excitáveis – trigemio disautonômica
PACIENTE TÍPICO Homem (3-4ª década) + historia familiar + Etilismo
TRIGGER USO DE BEBIDA ALCÓOLICA
DOR Localização: unilateral periorbitária
Característica: muito intensa, insuportável, em facada de curta duração que se repete
varias vezes ao dia, uma das piores dores experimentadas pelo ser humano
SINTOMAS Hiperemia conjuntiva, lacrimejamento, congestão nasal, sudorese facial, miose, ptose e
ASSOCIADOS edema palpebral – TUDO DO MESMO LADO
DX ** Faz diagnóstico diferencial com as cefaleias secundárias – HSA, trombose de seio cavernoso, meningite
– primeira crise + sinal focal  indicar exame de imagem.
TRATAMENTO ABORTIVO: Oxigenio terapia a 100% 10-12L por minuto (15-20min) - sentar o paciente na
maca, com o tronco um pouco inclinado. Se precisar de medicação Sumatriptano (6mg via subcutânea)
Refratários: octreotide IV, ergotamina VO, lidocaína intranasal
TRATAMENTO A partir da 1ª crise – verapamil ou valproato de sódio ou prednisona
2)HEMICRANIANA PAROXÍSTICA E CONTÍNUA
Dor unilateral, periorbitária, podendo se estender para as regiões temporal e maxilar, com os mesmos
sintomas autonômicos listados anteriormente. Difere-se da ‘’em salvas’’ porque dura menos 2-30 minutos e
maior freqüência diária. Outra característica marcante é GRANDE RESPOSTA CLÍNICA À INDOMETACINA (aine).
Usado na crise como profilático mesmo após encerrados as crises.
3)SUNCT E SUNA
SUNCT = Cefaleia breve, unilateral, neuralgiforme, com injeção conjuntival e lacrimejamento (ipsilateral a dor)
SUNA = Cefaleia breve, unilateral neuralgiforme com sintomas autonômicos (miose, ptose palpebral,
congestão nasal)
A diferença das outras é a duração de até 4 minutos e ocorrem mais de 20x/dia podendo ser desencadeadas
pelos simples toque na região dolorosa.

CEFALEIAS SECUNDÁRIAS

DOENÇAS CEREBROVASCULARES
AVE HEMORRÁGICO
Quando o paciente tem evento espontâneo:
 Hemorragia subaracnoide
 Hemorragia intraparenquimatosa

Vasos intracranianos -> podemos separa-los em dois grandes grupos, os de maior calibre distribuem o sangue
pelo encéfalo – esses vasos em determinado momento passam pelo espaço subaracnoide, que é o espaço por
onde corre o líquor. Temos também os vasos de perfusão, que estão dentro do parênquima, nutrindo os
neurônios. Esses vasos podem ‘entupir’ – nos casos dos vasos de perfusão (AVCi lacunar), nos casos dos vasos
de distribuição (AVCi extenso). Nos casos de sangramento, quando são acometidos os grandes vasos de
destruição (aneurisma de a comunicante anterior), o sangue irá cair no espaço subaracnóideo (HSA); se o
rompimento for de vasos de perfusão, teremos uma hemorragia intraparenquimatosa.

HEMORRAGIA SUBARACNOIDE : CEFALEIA SUBITA INTENSA + RNC + RIGIDEZ DE NUCA

*Como o sangue está fora do parênquima cerebral, ele irá “desenhar” as estruturas ao redor (mesencéfalo).
O crânio é uma caixa fechado com conteúdo em seu interior, que exerce determinada pressão. A pressão
intracraniana é dependente do parênquima cerebral + líquor + sangue (são os 3 compartimentos que
exercem a pressão). Se algum desses compartimentos aumentar, a pressão intracraniana irá se elevar. Em
caso de um evento agudo, ela irá subir de forma rápida, de modo que o neurônio não poderá ser nutrido
adequadamente -> rebaixamento do nível de consciência. O aumento da PIC também começa a comprimir
estruturas que são inervadas -> cefaleia súbita e descrita como a pior da vida.
Como nestes casos o parênquima estará ‘limpo’, não são comuns sinais neurológicos focais, por outro lado, o
sangue no espaço subaracnoide irá causar uma irritação – rigidez de nuca (aparece em 24h).
TC: imagem hiperdensa branca no espaço subaracnoide.
Principais complicações: Ressangramento e vaso espasmo.
Principal causa: aneurismas saculares que possuem sinais premonitórios. O mais comum é a paralisia do
nervo oculomotor devido a compressão do nervo por aneurismas da artéria comunicante posterior,
Cefaleia sentinela: ocorre dias a semanas antes da ruptura do aneurisma. Tem forte intensidade e pode ser
acompanhada de náuseas e vômitos. Representa um pequeno sangramento do aneurisma, sem
consequências catastróficas.

HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMATOSA: CEFALEIA SUBITA INTENSA + SINAL FOCAL + RNC

*Há um foco de sofrimento neuronal devido ao acúmulo de sangue, determinando um sinal neurológico focal.

Obs.:
 Paciente jovem com sangramento espontâneo pensar em: malformação arteriovenosa rota
 Paciente idoso não hipertenso pensar em: angiopatia amiloide (principal fator de risco: doença de
Alzheimer)

SÍNDROME DE HIPERTENSÃO INTRACRANIANA

 Tríade de Cushing = hipertenso + bradicárdico + ritmo respiratório irregular (arritmia respiratória)
 Edema de papila
 Estrabismo convergente
 Rebaixamento de consciência

HEMATOMAS EPIDURAL E SUBDURAL: Coleções sanguíneas intra-cranianas secundárias a lesão vascular no

TCE. Pode ocorrer síndrome de hipertensão intracraniana.
TROMBOSE DE SEIOS DURAIS: Patologia rara e subdiagnosticada. Associada a jovens, faotres de risco
relacionados a trombose.
Fisiopatologia: obstrução do seio venoso leva ao aumento da pressão venosa sinusal comprometendo a
drenagem do sangue e líquor no SNC, causando HIC. O aumento progressivo da pressão venosa e capilar leva
a quebra da barreira hematoencefálica e à formação de edema vasogênico. Pode haver ruptura vascular. A
trombose mais associada a HIC é a do seio sagital superior.
Seio cavernoso = dor e tumefação orbital, com disfunção dos pares cranianos (iii, iv e vi – movimentação do
globo ocular) e sensibildade ao acometimento dos ramosoftálmico e maxilar do trigêmico)
Seio sagital superior: Normalmente não acomete pares cranianos, mas pode haver hemiparesia, paraparesia
e convulsões pelo acometimento do córtex cerebral
Seio transverso: cefaléia, otalgia e paralisia do VI par craniano
Diagnóstico: Angiorressonância. Sinal do delta vazial ( seio hiperdenso, com área hipodensa central – trombo)
Tratamento: anticoagulação

CEFALEIA PROGRESSIVA
 Parênquima: sinal focal
 Com febre = abscesso
 Sem febre = neoplasia
 Líquor: sem sinal focal
 Hidrocefalia
CEFALEIA SÚBITA
 Sangue:
 Com sinal focal = hemorragia intraparenquimatosa
 Sem sinal focal = hemorragia subaracnoide

MENINGITE: ** Cefaleia, febre, rebaixamento de consciência (sonolência) = pensar em meningite – não

necessariamente é preciso que se tenha rigidez de nuca **
Qual a causa: Bactéria, Vírus, Fungo, Tuberculose, Não infecciosa
 MENINGITE BACTERIANA AGUDA

DEFINIÇÃO Inflamação purulenta das meninges e do espaço subaracnóide

PATOGÊNESE Colonização das vias aéreas superiores (briga entre o microorganismo e o sistema de
defesa – para causar a doença precisa invedir o epitelio) Invasão SNC  via
hematogênia Líquor (ótimo para microorganismo crescer)  leva a inflamação
(aumento da permeabilidade vascular e resposta imune para ataque)  Edema
HIPERTENSÃO INTRACRANIANA
A bactéria raramente chega através de via hematogênica (pois temos a BHE).
Geralmente temos inicialmente a colonização da VAS – se o agente for virulento o
suficiente e o sistema imune não for capaz de contê-lo, ele chegará até o SNC.
ETIOLOGIA Recém-nascido Streptococcus grupo B, E coli, Listeria
1 mês-20 anos N. meningitidis, S. pneumoniae, H, influenzae
≥ 20 anos S. pneumoniae, N. meningitidis
Após TCE/fístula liquórica S. pneumoniae
(*) Listeria = gosta de colonizar indivíduos com certo grau de imunodeficiência. As gestantes tem um
sistema imune um pouco mais “suprimido”, de forma que este agente pode se propagar para o RN.
Outro grupo que pode ser afetado por este agente são os idosos  ou seja, extremos de idade (porque
isso é importante: porque ela possui um antibiótico específico)
1 mês – 12 anos = N. meningitidis (tem até uma vacina contra – meningo C)
MAIS COMUM DE TODOS NO BR = MENINGOCO E NO HARRISON É O PNEUMOCO
QUANDO HÁ FRATURA ABERTA E NEUROCIRURGIA = S. AUREUS ou GRAM NEGATIVOS
ENTÉRICOS
APÓS PUNÇÃO LOMBAR: S. AUREUS OU PSEUDOMONAS AERUGINOSA
Tríade Clássica: Cefaleia + Febre alta 39-40°C + rigidez de nuca (sinais de irritação)
HIC = cefaléia com vômitos sem náuseas (lembra do vomito em jato, abrupta, traduz
HIC)
Hiponatremia, crise convulsiva, rash, petéquias
Evolução grave: meningoccemia (surgimento de choque refratario ao uso de drogas
vasoativas- piora muito rápido porque tem uma necrose adrenal hemorrágica por conta
CLÍNICA da presença do meningococo, destrói a suprarrenal e o individuo fica desprovido de
catecolaminas endógenas – determina o choque e púrpuras/petéquias).
Sindrome de Waterhouse-Frederichsen : adrenalite hemorrágica – leva ao colapso
vascular que é um dos components da meningococcemia
A meninge está toda inflamada (ela envolve cérebro, tronco e medula, até o cone medular) – o pescoço
é o local onde ela apresenta maior mobilidade. Logo, quando inflamada, assim como em qualquer
inflamação, teremos uma certa rigidez no local.

Patologias que afetam o SNC podem levar a SIADH, o que explica a hipoNa+ - a hipoNa+ por sua vez, irá
prejudicar os neurônios, piorando o quadro clínico do paciente.

Quando o paciente faz uma crise convulsiva na vigência de uma meningite -> infecção chegando por
continuidade ao encéfalo = meningoencefalite (quando há manifestação neurológica associada). Em
termos práticos, isso não faz diferença.

A doença meningocócica possui 3 espectros: o meningococo pode inflamar apenas a meninge

(meningite), ou então causar um quadro de sepse (meningococcemia) ou ainda um quadro de
meningite + meningococcemia.
As petéquias são consequências da meningococcemia que faz uma vasculite inflamatória grave, com
necrose importante. É capaz de levar o indivíduo a óbito em menos de 24 horas de evolução.
Febre + petéquias e quadro com menos de 48 horas de evolução (agudamente enfermo) = sempre
afastar meningococemia (obs.: um quadro arrastado >48h – pensar em dengue).

EXAME FÍSICO: **focar em sinais de irritação **

 BRUDZINSKI: paciente em decúbito dorsal -> o examinador tenta encostar o mento no tórax do
paciente -> fletir a coxa sobre o abdome e a perna sobre a coxa -> sinal de irritação meníngea
 KERNIG: paciente em decúbito dorsal -> elevar o membro inferior fletido -> o examinador irá
estender a perna do paciente -> dor na região posterior -> sinal indicativo de possível irritação
meníngea

Obs.: Lasegue: ao elevar a perna -> dor bilateral -> possível sinal de irritação meníngea. Na hérnia, a
dor é apenas de um dos lados.
 Lactentes menor de um ano: febre, irritabilidade e abaulamento de fontanela.
Até os 2 anos raramente apresenta sinais de irritação meningea.
É EMERGÊNCIA: COLETA DE CULTURAS E INÍCIO IMEDIATO DE ANTIBIÓTICOS (ATÉ 1
HORA)
Exame do líquor – punção lombar (feito entre L1 e S1, preferencialmente L3-L4, L4-L5 ou
L5-S1. Paciente deve estar mantido na posição fetal durante a tentativa e normalmente
ABORDAGEM retira-se 8-15mL de líquor)
Nova punção recomendada: após 24-36h em tratamento para todo paciente por
penumococo. Após 48h nos casos de S. aureus. Se não houver melhora após 48h de
tratamento.
Se: imunocomprometido (risco da presença de um abscesso, neurotoxoplasmose),
neoplasia, papiledema, alteração do nível de consciência, déficit neurológico focal,
história de TCE prévio -> risco de herniação;  Exame de neuroimagem antes da
punção

Contra-indicações de punção lombar: HIC Grave, IRpa, Discrasia sanguínea e Piodermite

no sítio de punção

Obs.: PED: lactente – indicar exame de imagem antes da punção? O lactente possui a caixa aberta
(fontanelas), logo, ele sofre muito menos com a HIC – pode-se puncionar a necessidade da realização de
exames de imagem.
Pressão de abertura no máximo 18cmH20, aspecto de água de rocha, translúcida
 Pressão de abertura > 18 cm H2O
 Células (até 4/mm³) -  PMN (pleiocitose)
 Proteínas (até 30mg/dL) > 45 mg/dL - hiperproteinorraquia
 Glicose (de 50-80mg/dL) < 40mg/dL - A glicorraquia varia de acordo com a glicose
LÍQUOR sérica (cerca de 2/3 da glicose sérica).
 Antígenos bacterianos (látex)
 Cultura (80-90%) – DIRECIONA A ATBTERAPIA
 Bacterioscopia pelo Gram (60-80%)
Diplococo Gram (-) NN NEISSERIA NEGAT MENINGOCOCO **mais cai em prova
Diplococo Gram (+) PP PNEUMO POSITIV PNEUMOCOCO
Bacilos Gram (-) HAEMOPHILUS
Bacilos Gram (+) LISTERIA
 POLIMORFONUCLEARES + GLICOSE BAIXA BACTÉRIA
 LINFOMONONUCLEARES + GLICOSE BAIXA FUNGO OU TUBERCULOSE
 LINFOMONONUCLEARES + GLICOSE NORMAL VÍRUS** OU ASSÉPTICA
(*) A meningite fúngica é a principal no paciente (**) Enterovírus – vírus coxsackie e echovírus
com HIV – Cryptococcus
ATBTERAPIA EMPÍRICA – 7 A 21 dias
0-3 meses Vai ter que cobrir SGB (G+), e. coli(G-) – cefa de 3ª - cefotaxime e
Listeria(usar ampicilina)
TRATAMENTO Evitar ceftriaxone porque pode precipitar kernicterus
3m -55 anos Cefa de 3 ou 4ª + vancomicina (NA SUSPEITA DE PNEUMOCOCO
RESIST.)Ceftriaxone + Vancomicina
>55 anos/ Volta a adicionar ampicilina
comorbidads
OUTRAS MEDIDAS Isolamento ?
Isolamento respiratório (gotícula -> máscara cirúrgica) – primeiras 24h do tratamento – a
gotícula é uma molécula grande/pesada, assim, a gravidade rapidamente a joga para baixo, de modo
que ela alcança distâncias de até 1 metro (já o aerossol é uma molécula pequena, capaz de subir e se
espalhar de forma muito mais fácil no ambiente -> a máscara cirúrgica não é suficiente, pois seus poros
são muito grandes, sendo necessária a máscara N95 ou “bico de pato” -> ex.: TB)
** O isolamento só tem benefício para Haemophilus e Meningococo ** -> são os mesmos para os
quais serão utilizados a quimioprofilaxia
Corticoide ? **Benefício só para Haemophilus e Pneumococo
QUIMIOPROFILAXIA Doença Meningocócica
 Todos os contatos: familiares – íntimos – profissionais de saúde (que tenham entrado em contato
com via aérea)
 Com o que: Rifampicina 600mg/dose - 12/12h por 2 dias
 Alternativas:
 o Ceftriaxone (de escolha para grávidas nos EUA)
o Ciprofloxacino
o Azitromicina
Meningite por Haemophilus do tipo B
 Todos os contatos, desde que haja: criança com menos de 5 anos além do caso índice e não
vacinada ou imunodeprimido
 Com o que: Rifampicina 600mg/dose – 1x dia por 4 dias
ATENÇAO:
Se não tratar com CEFTRIAXONE (Haemophilus/ Meningococo) ... quimioprofilaxia para o paciente
(pois o agente não será erradicado das VAS caso não seja utilizado uma cefalosporina de 3ª. geração).
Lembrar da notificação

Meningite asséptica Síndrome de Behcet

Meningite por Paciente HIV (+)
Criptococo Tinta da China (nanquim)
Trat: anfotericina B
Meningite tuberculosa Vacina BCG reduz o risco mas não impede a doença.
Quadro clínico: geralmente subagudo em 3 fases. Fase I: sintomas inespecíficos
durante 2-3 semanas. Fase 2: cefaléia, febre e sinais meningeos. Fase 3: torpor, coma e
crise convulsviva.
Complicações: compressão de pares cranianos, vasculite levando a infarto cerebral,
hidrocefalia hiperbárica, SIAD.
Exames: RX de tórax + TC de crânio com hidrocefalia, hipercaptação da meninge basal,
infarto cerebrais outuberculomas + líquor (acentuada hiperproteinorraquia,
pleiocitose mononuclear e hipoglicorraquia, ADA exame promissor)
Tratamento recomendado:RIPE por 2 meses + RI por 7 meses + corticoide por 4 a 8
semanas (para prevenir seqüelas e uma piora clínica esperada)
Meningite pneumocócica Condição predisponente: fístula liquórica (ex.: fratura de base de crânio)

MENINGITES VIRAIS
ETIOLOGIA ENTEROVÍRUS: Coxsackie e ecovírus
OUTROS: Vírus da varicela, EBV, HIV, CMV, caxumba
Meningite por Herpes simples tipo 1, quadro clínico muito parecido com o da bacteriana
HSV ACOMETIMENTO DOS LOBOS TEMPORAIS é muito característico
LÍQUOR Aspecto: claro ou opalescente (pela entrada de leucócitos)
Celularidade: <500cels (mononucleares)
Protéinas: discretamente elevadas
Glicose: geralmente normal
CLÍNICA = BACTERIANA (febre + rigidez de nuca + cefaléia), exceto por:
1) Febre mais baixa, quadro mais discreto
2) Sinais de irritação meningea não são tão presentes
TRATAMENTO Aciclovir entre 7 e 14 dias
HSV, VZV e EBV
 ABSCESSO CEREBRAL
ABSCESSO CEREBRAL BACTERIANO
Patogenia: Pode se originar de 1)foco supurativo; 2)TCE penetrante ou NeuroCir; 3)Disseminação
hematogênica ou 4)Criptogênico
Patogênese mais provável: 1) Frontal e frontoparietal (mais comuns) = sinusite/infecção dentária; 2)
Temporal e cerebelar = otite média e mastoidite; 3) Parietal e posterior lobo frontal = disseminação hematog.
Quadro clínico: Tríade Clássica: Cefaleia holocraniana ou lateralizada + Febre + Déficit neurológico focal.
Associada a convulsões, RNC, náusea, vômitos
Diagnóstico: TC com imagem hipodensa com captação anelar de contraste e RMN superior a TC porque tem
capacidade de diagnosticar mais precocemente. Deve ser realizada drenagem do abscesso e solicitada
cultura.
Tratamento: Drenagem, antibioticoterapia cobrindo anaeróbios, Iniciar anticonvulsivante e manter por pelo
menos 3 meses e dexametasona nos casos com edema cerebral hiportante e HIC.

NEUROTOXOPLASMOSE
Lesão do SNC com efeito de massa mais comum em pacientes com SIDA. Ocorre em imunodeprimidos.
Quadro clínico: Cefaleia, febre, confusão e letargia são os achados mais comuns. Crises convulsivas em 30.
Neurotoxo é a principal causa de déficit neurológico focal em pacientes com SIDA.
TC de crânio: lesões hipodensas com captação anelar de contraste
Tratamento: Todo paciente HIV com quadro clinico-radiologico suspeito deve iniciar tratamento com
sulfadiazina, pirimetamina e ácido folínico. 4-6 semanas. Reavaliar 2 semanas a melhora e se não houver
biopsiar para DX com linfoma primário do SNC.

NEUROCRIPTOCOCOSE
Agente: Cryptococcus neoformans (principal causador de meningite em pcts com SIDA)
Forma clássica: cefaléia, náusea, vômitos e febres. Sinais de irritação meningea estão atenuados devido a
imunodepressão.
Diagnostico: Analise do liquor (exame direto com NANQUIM ou TINTA DA CHINA e cultura)
Tratamento: Anfotericina B e Fluconazol Oral

TUBERCULOMA
Presente em 5% dos casos de TB extrapulmonar. Não está associado a imunodepressão. Quadro semelhante
ao dos outros abcesso cerebrais. Imagem: presença de calcificação central associada a anel de intensificação
da lesão é característica. Diagnóstico apenas por biopsia. Tratamento: RIPE 6 meses ou Cir se necessária.

NEUROCISTICERCOSE
Parasitose mais comum do SNCE. Transmitida ao homem pela ingestão de alimento contaminado por ovos da
Taenia solium.
Local de acometimento mais comum = parênquima cerebral, causador de convulsões parciais. Geralmente
apresentam calcificação à TC ou RMN
Tratamento: anticonvulsivanetes. Anti-hemínticos albendazol e praziquantel.

TUMORES DO SISTEMA NERVOSO CENTRAL

ASPECTOS GERAIS DOS TUMORES DO SNC
Quadro clínico: Sintomas neurológicos focais: dependem da localização do tumor. Crises convulsivas.
Alterações comportamentais e déficit cognitivo. Síndrome de hipertensão intracraniana.
Diagnóstico: TC de crânio com contraste; RM com gadolínio, PET e Punção lombar (cuidado)
Princípios gerais de tratamento: indicação de cirurgia depende principalmente da localização do tumor.
Alguns respondem a radioterapia e à quimioterapia. Anticonvulsivantes e Dexametasona. Profilaxia para TVP.

TUMORES BENIGNOS PRIMÁRIOS DO SNC

São extra-axiais; tratamento de escolha é cirúrgico, com alta curabilidade.
MENINGIOMA(80%): Origem na dura-mater ou na aracnóide. Causa apenas compressão, pois raramente
invade estruturas cerebrais. Imagem: massa extra-axial com captação homogênea de contraste.
NEURINOMA DO ACÚSTICO (10%): Schawannoma do VIII° par craniano. O sintoma inicial mais freqüente é a
hipoacusia do lado acometido (demora a ser percebida devido à preservação da audição no outro ouvido).
Imagem: semelhante ao meningioma. Topografia típica: ângulo pontocerebelar. IMPORTANTE DOENÇA
ASSOCIADA: NEUROFIBROMATOSE TIPO II. A tipo I predispõe schwannomas em outros nervos cranianos ou
espinhais.
CRANIOFARINGIOMA: Origina-se do remanescente do saco de Rathke, acima da sela túrcica. Mais freqüente
na infância. Pode comprimir quiasma óptico (hemianopsia bitemporal) e envolver a hipófise (causando
disfunção endócrina)

TUMORES MALIGNOS DO SNC

São intra-axiais, raramente dão metástase,
ASTROCITOMAS (75%): Tumores gliais
Grau I: Astrocitoma pilocítico juvenil  mais comum em crianças. Geralmente lesão cística cerebelar sem
captação de contraste. Tratamento de escolha: cirúrgico com excelente diagnóstico
Grau II: Astrocitoma fibrilar  mais comum em crianças , pode envolver a hipófise causando disfunção
endócrina. Tratamento de escolha cirúrgico com bom prognóstico.
Grau III: Astrocitoma anaplásico  Semelhante ao grau IV prognóstico ruim
Grau IV: Glioblastoma multiforme predomina nos mais velhos. Tratamento = cirurgia, radioterapia,
quimioterapia, corticóide(péssimo prognóstico)
OLIGODENDROGLIOMA (15%): tumor glial. Capta pouco contraste à TC, com calcificação em 30%.
Tratamento de escolha é cirúrgico com bom prognostico.
MEDULOBLASTOMA: Mais comum em crianças. Geralmente lesão cerebelar captante de contraste.
Tratamento de escolha é cirúrgico + radioterapia com ótima resposta.
LINFOMA PRIMÁRIO DO SNC: Associado ao EBV em 100% dos casos, acomete imunodeprimidos graves
principalmente com SIDA e CD4<50. TC massa paraventricular (geralmente única) com captação heterogênea
de contraste. Tratamento de escolha: corticóide, quimio e radioterapia.

TUMORES METASTÁTICOS DO SNC

Metastases cerebrais: Pulmão, mama, melanoma, TGI/colorretal, sarcomas
Metastases Leptomeníngeas: mama, pulmão, melanoma, leucemias/linfomas
Tratamento: corticóide + RT+ QT se necessário + Anticonvulsivante se necessário.

OUTRAS CAUSAS DE CEFALEIA E DOR FACIAL

ARTERITE TEMPORAL DE CÉLULAS GIGANTES
** Vasculite de grande e médio calibre**
 >50 anos
 Associada à polimialgia reumática em 40% (fraqueza muscular em cinturas escapular e pélvica)
CLÍNICA:
 Sintomas constitucionais
 Cefaleia temporal
 Claudicação de mandíbula (diminuição de irrigação para o masseter)
 Cegueira - amaurose (grande preocupação)
DIAGNÓSTICO: BIÓPSIA DA ARTÉRIA TEMPORAL
 VHS – nos mostra a atividade da doença
TRATAMENTO: Prednisona (em dose imunossupressora)
A dose da medicação só poderá ser reduzida quando o VHS voltar a seus valores normais.
 CRISE AGUDA DE GLAUCOMA
Causa: bloqueio agudo da filtração do humor aquoso (líquido que preenche o segmento anterior do olho,
causando elevação da PIO que pode lesar o nervo óptico.
Fatores de risco: Estresse emocional, ambiente à meia luz, aplicação de colírios cicloplégicos ou midriáticos –
usados para fundoscopia.
Quadro clínico: acomete um so olho e pode simular uma crise grave de enxaqueca, com intensa dor ocular e
retro-orbitária de inicio abrupto,fotofobia, turvação visual, lacrimejamento, náuseas e vômitos. Glaucoma =
hiperemia conjuntival + injeção conjuntival perilímbica (vasos visíveis em torno da córnea), haze corneano e
pupilas em meia-midriase pouco responsiva à luz.
Tratamento: colírios de betabloqueador(timolol) e colinérgico (pilocarpina) – causam miose e permitem a
drenagem do humor aquoso. Além do corticóide colírio.

RINOSSINUSITE
Definição: infecção de um ou mais seios paranasais (seios da face).
Causa mais comum: viral.
Quadro clínico: IVA, mais intenso (cefaléia, dor, pressão facial, rinorreia, tosse, febre). Diagnostico deve ser
suspeitado se piorarem após o 5º dia ou persistirem.
Diagnóstico: Clínico.
Tratamento: Viral ou autolimitada: suporte
Bacteriana aguda: <4 semanas, Pneumococo, H. Influenzae e Moraxella catarrhalis. TTO empírico com clavulin
Subaguda e crônica: 4-12 e >12 semanas – S. aureus coagulase negativo, S. aureus alfa hemolítico e
anaeróbios. CLAVULIN por 21 dias
Complicações: celulites periorbitária, trombose de seio cavernoso, meningite, abscessos cerebrais e
osteomielite

NEURALGIA DO TRIGÊMEO
Quadro clínico: episódios de dor facial muito intensa, choque elétrico em áreas inervadas pelo V par craniano
(raízes maxilar e mandibular). É sempre unilateral. É comum a ocorrência de espasmos da musculatura facial
– tiques dolorosos.
Fatores desencadeantes: estímulos locais como vento frio, mastigação e escovar os dentes.
Causas: Idiopatica com exame físico normal. Dentre as causas secundárias, EM e compressão vascular.
Tratamento: Primeiro clínico (carbamazepina) e sem sucesso opta-se pelo cirúrgico.