Fabiana Scarpa 2018
AULA 4 – ICTERÍCIA
 A Icterícia constitui uma síndrome em que se
verifica coloração amarelada das escleras,
mucosas ou pele. Decorre do depósito de
bilirrubina sérica, quando esta geralmente
assume valores superiores a 3mg/dL.
 “Sinal clínico indireto” já que não
necessariamente o fígado está comprometido.
Pode ser uma obstrução.
 O diagnóstico diferencial da ictéricia é
limitado: carotenodermia (principal), uso de
quinacrina e exposição excessiva aos fenois. A
diferença entre a icterícia e a carotenodermia
é que nesta última, o pigmento de coloração
amarelada se concentra nas palmas, plantas,
fronte e pregas nasolabiais, sem que haja
pigmentação das escleras.
Outro sinal importante que indica o aumento de
bilirrubina sérica é a colúria, ou seja, quando há
excreção renal da bilirrubina conjugada.
 A produção da bilirrubina
Esse pigmento é produto da degradação do heme,
sendo que 80% da bilirrubina produzida diariamente
advém da degradação de hemácias senis, e o restante
de outras hemoproteínas (mioglobinas e citocromos) e
destruição precoce de eritrócitos na medula óssea.
O processo se inicia no sistema reticuloendotelial do
baço e do fígado (principalmente), com a abertura do
heme, liberando biliverdina, CO e Ferro. Esta
biliverdina, no citoplasma, sobre ação de outra enzima
formando então, a bilirrubina. Esta bilirrubina (não-
conjugada ou indireta) é insolúvel em água e vai até os
hepatócitos onde é conjugada ao ácido glicurônico.
Essa bilirrubina conjugada ou direta é hidrossolúvel e
drena para o canalículo biliar onde se junta a sais
biliares, colesterol, fosfolipídios , e outras substâncias,
formando a bile.
A bile é armazenada na vesícula biliar e é secretada
junto ao conteúdo pancreático para o duodeno. Na
porção ileal e colônica, a bilirubina é hidrolisada por
enzimas bacterianas em Bilirrubina indireta, que por
sua vez é reduzida em urobilinogênio pelas bactérias da
flora bacteriana. 80% do urobilinogênio sai nas fezes e
de 10 a 20% são reabsorvidos e re-excretados pelo
fígado. Apenas uma pequena fração é filtrada nos
glomérulos renais, sendo excretada na urina.
a) Hiperbilirrubinemia indireta ou não
conjugada:
a.1) Distúrbios hemolíticos: produção em excesso de
heme.
 Hereditários: esferocitose, deficiência de
Glicose-6-fosfato desidrogenase, piruvato
quinase ou na anemia falciforme.
 Adquiridos: malária, uso de alguns
medicamentos, hemólise imune.
Icterícia com esplenomegalia sem outro indício
de doença hepática é indicativo de anemia
hemolítica.
a.2) Reabsorção de hematomas
a.3) Eritopoiese ineficaz: deficiência de B12, ácido
fólico, ferro.
a.4) Defeitos de captação induzidos por fármacos,
como a rifampicina, probenecida e ribavirina.
a.5) Distúrbios hereditários de conjugação – Síndrome
de Gilbert
b) Hiperbilirrubinemia direta ou conjugada
b.1) Distúrbios hereditários raros: Síndrome de Dubin-
Johnson e Rotor.
b.2) Problemas no contexto de outras anormalidades
da função hepática
 Processo hepatocelular primário: hepatite
viral, toxicidade por medicamentos,
alcoolismo, cirrose terminal por qualquer
causa, doença de Wilson.
 Colestase intra-hepática: hepatite viral,
alcoólica, cirrose biliar primária, colestase
intra-hepática familiar progressiva, malária e
leptospirose.
 Colestase extra-hepáticas: neoplasias malignas
(tumores periampulares, de cabeça de
pâncreas) e os processos benignos como a
pancreatite crônica, a coledocolitíase,
colangite esclerosante primária.
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como ocorre nas colestases. Os fatores II,

VII, X, XI são dependentes da vitamina K.
Estes pacientes apresentam
sangramentos e alteração na atividade de
DISFUNÇÃO HEPATOBILIAR
protrombina. Também no paciente
AGUDA cirrótico pode coexistir hiperesplenismo,
reduzindo o número de plaquetas e
 Comum no inicio da disfunção alcoólica, propiciando sangramentos.
hepatite A, inalação de algumas drogas,  Contratura de Dupuytreyn: tendões das mãos
coagulopatia. são atrofiados e encurtados.
 Icterícia proeminente com perda de  Hipertrofia de Parótida: mais comum em
consciência. doença alcoólica.
 Prurido: ocorre quando a disfunção é por
CRÔNICA
inflamação do canalículo biliar com aumento
 Inflamação recorrente com cicatrização e da bilirrubina direta.
fibrose.
PS: 3 hepatomegalias importantes:
 Leva à cirrose: diagnostico histopatológico
formando nódulos de regeneração que  ICC
obstruem as vias biliares.  Falência de múltiplos órgãos
 A tendência do fígado é retrair, logo, pode não  Leishmaniose visceral
ser palpável.
 Compressão do sistema porta levando à
hipertensão porta acompanhada por
circulação colateral.
 Ascite pelo aumento da pressão hidrostática.
 Disfunção hormonal pela queda na produção
(feminização no homem).
 Eritema palmar: exagero na coloração da
palma das mãos (região tenar e hipotênar)
resultante da alteração no metabolismo dos
hormônios sexuais.
 Flapping: tremor característico de
encefalopatia hepática por disfunção do
centro motor que regula o tônus dos músculos
agonistas. Decorre da intoxicação por
substâncias tóxicas (amônia, aa aromáticos,
benzodiazepínicos) provenientes da circulação
esplâncnica secundária à metabolização
hepática insuficiente.
 Aranhas Vasculares (“spiders”): dilatações
vasculares distais (telangiectasia), de
coloração avermelhada que desaparecem
à digito-pressão. Consequente da
metabolização prejudicada de hormônios
esteróides sexuais no fígado insuficiente.
Geralmente em tronco, face e membros
superiores.
 Equimoses: Secundárias aos distúrbios de
coagulação (fígado é responsável pela
produção de todos os fatores de
coagulação exceto o fator VIII). Também
podem ser consequentes da deficiência
de absorção das vitaminas lipossolúveis,