Lesiones Pares Craneales

Lesión de nervios Craneales
Lesión del nervio olfatorio I

•Receptores
olfatorios ubicados
en cavidad nasal.
•Sinapsis con células
mitrales del bulbo
•El bulbo olfatorio
ubicado, en el
lóbulo frontal, se
encarga de percibir
los olores.
Giannuala R.J. Trastornos de los pares

craneales. En Micheli F. Tratado de
Neurología clínica. 2ª ed. México:
Médica Panamericana, 2010 p. 1-38.
Semiología
7 olores primarios:
Acre, Alcanfor( naftalina),
almizcle, éter, floral, menta y
pútrido
Giannuala R.J. Trastornos de los pares craneales. En Micheli F. Tratado de Neurología clínica. 2ª ed. México: Médica
Panamericana, 2010 p. 1-38.
Patologías más comunes
 Rinitis alérgica Tx. Inmunoterapia,
Antihistamínicos, descongestionantes
nasales, Corticoesteroides.
 Infecciones- Antibióticos dependiendo del
patógeno.
 Hipertrofias- Tx. Procedimiento por
Radiofrecuencia Inducida de Cornetes Inferiores.
, turbinectomía (quitar cornetes nasales
inferiores)
Síndrome de Foxter
Kennedy
•Anosmia Unilateral
•Atrofia óptica por compresión del nervio
óptico.
•Edema de papila contralateral.
Origen neurológico
 Compresiones tumorales del bulbo o
cintilla olfatoria por meningiomas del surco
olfatorio.(SFK)
 Tumores de la cresta esfenoidal. (SFK) Tx.
Cirugía o radioterapia
 Masas ocupantes del lóbulo frontal (SFK)
Tx. Cirugía o radioterapia
 Meningítis- Tx. Antibióticos
 Neuropatías
 HT intracraneal
Giannuala R.J. Trastornos de los pares craneales. En Micheli F. Tratado de Neurología clínica. 2ª ed. México: Médica Panamericana, 2010 p.
38.
Cacosmia y Parosmia
 Lesión irritativa del
lóbulo temporal, más
común en uncus del
hipocampo (crisis
uncinadas).
 Enfermos psiquiátricos
 Lesión local de las
mucosas
Hiposmia
 Estadio inical de Alzheimer y Parkinson
 Cuadros clínicos de hipotiroidismo, Diabetes, Deficiencia
de Zinc, abetalipoproteinemia, consumo de cocaína y/o
de anfetaminas.
Lesión del nervio óptico II
 Tipo. Sensitivo
 Origen aparente. Quiasma
óptico.
 Origen real. Retina
 Órganos que inerva. Retina
 Función. Transmitir los
impulsos visuales desde la
retina hacia la corteza
occipital.
Giannuala R.J. Trastornos de los pares craneales. En Micheli F. Tratado de Neurología clínica. 2ª ed. México: Médica Panamericana, 2010
Exploración
 Agudeza visual
 Reconocimiento de
colores
 Campo visual
 Fondo de Ojo:
– Papila
– Vasos
– Mácula
Patologías (conceptos)
 Escotoma: pérdida de visión en una
sección del campo visual.
 Amaurosis: (ceguera) pérdida de visión en
el ojo por lesión orgánica.
 Hemianopsia: pérdida de visión de una
mitad del campo visual.
 Cuadrantopsia: pérdida de visión en un
cuadrante del campo visual
Lesiones del nervio óptico
 Causas: fractura
de órbitas, gliomas
del nervio óptico,
tumores de
hipófisis,
craneofaringioma,
tumores y quistes
del 3er ventrículo y
aneurismas.
Alteraciones en fondo de ojo
 Edema de papila mecánico (progresivo)
– Efectos: Bordes papilares borrosos, papila elevada, pérdida de pulso
venoso, venas ingurgitadas, hemorragias y exudados.
– Signos/Síntomas: Disminución rápida de agudeza visual; progresa a
ceguera o alteraciones campimétricas con escotoma central y dolor
orbitario por movilidad ocular
– Causas: Hipertensión intracraneal, hipertensión arterial, tumores
orbitarios.
– Generalmente bilateral
 Edema de papila inflamatorio
Giannuala R.J. Trastornos de los pares craneales. En Micheli F. Tratado de Neurología clínica. 2ª ed. México: Médica Panamericana, 2010
p. 1-38.
Atrofia de papila
 Primaria
-Atrofia progresiva sin alteraciones previas
o Signos/síntomas: alteración progresiva de la
visión (escotoma), que progresa a ceguera.
o Causas: compresión del nervio óptico.
 Secundaria
-Consecutiva a neuritis óptica o edema de la
papila persistente
Neuropatía óptica isquémica anterior
 Pérdida aguda de la visión unilateral, sin dolor.
 Tumefacción de la papila
 Causa: compromiso de arterias ciliares posteriores.
Obstrucción de la arteria central
de la retina
 Efectos: Disminución brusca,
completa (la mayoría de las veces)
de la agudeza visual.
 Retina opaca y grisácea
 Generalmente unilateral
 Causas: ateromatosis, embolias,
entre otras.
Lesión de Nervios III, IV y VI
•Se origina en el mesencéfalo, circula por la fosa
media, el seno cavernoso y sale del cráneo por la
hendidura esfenoidal.
Gutierrez C, Pérez C, García S. Patología de los Pares Craneales. Servicio de Neurología. Medicine. 2011;10(71):4793-805 4
 Elnervio oculomotor inerva casi todos los
músculos extraoculares excepto el oblicuo
superior y recto lateral .
Parálisis del Nervio Motor ocular Común
 Se presenta de manera inusual.
 El paciente presenta parálisis en los músculos
recto superior, recto medial, recto inferior y
oblicuo inferior.
 Causas: Esclerosis múltiple, enfermedad
vascular oclusiva, traumatismos, tumores del
tronco encefálico.
 Cuanto se presenta un infarto en la rama
pequeña basilar la parálisis es unilateral.
Lippincott W. Lippincott W. Neuroanatomía Clínica. 6° Edición. España: Editorial Médica Panamericana;

Manifestaciones clínicas
Ptosis palpebral
 Diplopía
 Pupila
del ojo afectado
totalmente dilatada
 Pupila Arrefléxica
 Acomodación paralizada

Fisiopatología
 Compresión del nervio su trayecto:
– En su paso por la porción del seno cavernoso
fascicular
– En la porción orbitaria fascicular donde se
dividirá en dos ramas (superior e inferior)
 La alteración se puede presentar de las
siguientes maneras:
– Oftalmoplejía interna.- Pérdida sensitiva de la
inervación del esfínter de la pupila y músculo
ciliar, así como los músculos intrínsecos.
– Oftalmoplejía externa.- Los músculos afectados
serán los extrínsecos
Godwing J. Oculomotor Nerve Palsy [Sede Web]. United States:
IV par craneal: troclear o patético
 Inerva al músculo oblicuo superior (rota
el ojo hacia abajo y lateralmente).
 Parálisis en el músculo oblicuo superior.

Causas
 Estiramiento o hematomas por traumatismos

 Trombosis del seno cavernoso
 Aneurisma de la arteria carótida interna
 Lesiones de la parte dorsal del mesencéfalo.
 Debilidad en un tendón
 Inserción anormal del nervio
 Ausencia completa del nervio

 Diplopía al mirar derecho hacia abajo debido a
que las imágenes de los dos ojos están inclinadas
una en relación con la otra.
 El paciente se le dificulta ver hacia abajo y
afuera.
Parálisis del Nervio motor ocular
externo VI
Origen real: Núcleo del

abducens
Origen aparente: Surco
ponto-bulbar
Salida: Hendidura esfenoidal
Función: Inervar el músculo
recto externo.
Gutierrez C, Pérez C, García S. Patología de los Pares Craneales. Servicio de Neurología. Medicine.
2011;10(71):4793-805 4
Epidemiología
 Idiopáticas: 8-30%
 Trauma: 3-30%
 Aneurisma 0-6%
 Isquemia 0-36%
 En los niños es de las patologías congénitas más común del ojo
después de la troclear.
 Puede ocurrir en cualquier grupo de edades.
Ehrenhaus M. Abducens Nerve Palsy [Sede Web]. United States: Medscape. [14/02/2012;13/11/2013]. Disponible
en: http://emedicine.medscape.com/article/1198383-overview#aw2aab6b2b3
Parálisis del nervio motor ocular externo
 Parálisis en el músculo del recto externo.
 Causas:
o Secundarias a traumatismos de cráneo
o Trombosis del seno cavernoso o un aneurisma de la
carótida interna
o Lesiones vasculares en la protuberancia.
o Síndrome postviral (niños)
o Mononeuropatía isquémica (adultos)

2007
 Cuando el paciente hacia adelante el recto lateral está
paralizado y el recto medial tira medialmente el globo
ocular, lo que produce estrabismo interno, presenta
también diplopía.
Lippincott W. Lippincott W. Neuroanatomía Clínica. 6° Edición. España: Editorial Médica Panamericana; 2007
Diagnóstico
 En general el diagnóstico se hace a
través de la historia clínica y de la
exploración.
 Se exploran conjuntamente los tres
pares.
 Exploración.- inicia con la inspección de
las limitaciones de movimiento de uno o
ambos ojos y si hay parálisis o paresias
de los músculos de manera individual,
nistagmus.
Gutierrez C, Pérez C, García S. Patología de los Pares Craneales. Servicio de Neurología. Medicine. 2011;10(71):4793-805
Diagnóstico diferencial
 Síndrome de Moebius (VI y
VII)
 Parálisis del Motor ocular
Común
 Se puede manifestar junto
con algunas lesiones de los
pares III y IV.
Lesión de nervio trigémino V
Compone Salida Acciones Exploración
ntes
Oftálmico Sensitivo Fisura Sensibilidad de córnea, piel de la Reflejo corneal
(V1) general orbitaria frente, cuero cabelludo, párpados,
superior nariz, fosas nasales y senos
paranasales.
Maxilar Sensitivo Agujero Sensibilidad piel de la cara, labio Pica toca
superior (V2) general redondo superior, dientes superiores, senos Cerrar la boca y apretar
mayor maxilares y paladar. los dientes
Movimientos de
mandíbula
Reflejo nasopalpebral
Maxilar Sensitivo Agujero Sensibilidad piel lateral de la
Reflejo maseterino
inferior (V3) general y Oval cabeza, labio inferior, dientes
Motor inferiores, articulación
braquial temporomandibular y 2/3 anteriores
de la lengua.
Motor para los músculos de la

masticación, Milohioideo, V.
anterior Digástrico y Tensores del
velo del paladar y del tímpano.
 La afectación del nervio o una de sus ramas
ocasionará debilidad y atrofia de la musculatura
correspondiente, así como la desviación de la
mandíbula hacia el lado del nervio lesionado.
“Parálisis del trigémino”
 El reflejo corneal estará abolido y la sensibilidad
facial disminuida, dependiendo de la rama sensitiva
afectada
 Puede tener otras afecciones como dolor en las
ramas sensitivas. “Neuralgia del trigémino”
 Puede afectarse cada división por separado y
determinar hipoestesia en el territorio
correspondiente.
-Calle E., Casado NI. Exploración de pares craneales, Neurología . Hospital San Pedro de
Alcántara. 2011, pags: 65-71
 Causas: fracturas, tumores,
colagenopatías.
 La primera sección puede
lesionarse junto con el
oculomotor ya que tienen
comunicación.
 La tercera sección, que lleva
consigo las fibras motoras, puede
determinar, además de
hipoestesia, atrofia y debilidad de
los músculos de la masticación
del lado comprometido.
Giannuala R.J. Trastornos de los pares craneales. En Micheli F. Tratado de

Neurología clínica. 2ª ed. México: Médica Panamericana, 2010 p. 1-38.
Neuralgia del trigémino
 Puede ser esencial o sintomática
 Esencial
 Frecuente en mujeres alrededor de la 5°
década de vida
 Dolor paroxístico punzante e intenso de segundo
a un minuto de duración que aumentan
progresivamente de frecuencia.
 Generalmente unilateral que afecta 2° y 3°
porción (maxilar y mandibular)
 Presencia de puntos “gatillo”
http://www.neuros.net/es/neuralgia_del_trigemino.php
 Eventos desencadenantes: estornudar,
morder y masticar, contacto con aire
frío, palpación de ciertos puntos
cutáneos.
 La intensidad del dolor suele ocasionar
gesticulaciones “tic doloroso”.
 Los episodios de dolor duran de
semanas a meses y se pueden remitir
durante meses o años.
Aunque su etiología es desconocida,
Eventosdesencadenantes: estornudar, morder y masticar, contacto con aire frío,
palpación de ciertos puntos cutáneos.

se asocia a la compresión del nervio La intensidad del dolor suele ocasionar gesticulaciones “tic doloroso”.
en su entrada a la protuberancia por

estructuras como vasos sanguíneos o
Losepisodios de dolor duran de semanas a meses y se pueden remitir durante
meses o años.
tumores. Aunque su etiología es desconocida, se asocia a la compresión del nervio en su

entrada a la protuberancia por estructuras como vasos sanguíneos o tumores.
Sintomática
• Aquella en la cual se identifica una causa.
• El 3% presenta esclerosis múltiple, pero se incluyen otras causas como:
infecciones virales del ganglio trigeminal.
• El cuadro de dolor puede ser paroxístico, pero suele tornarse
permanente y de intensidad variable.
• Pueden o no reconocerse “puntos gatillo”
• Se comprometen una o hasta las tres divisiones del nervio
• Hay hipoestesia y/o debilidad de musculatura masticatoria
• En etapas muy avanzadas de destrucción del nervio ya no hay dolor,
pero hay déficit completo de músculos
Diagnóstico
 Resonancia magnética de cerebro con
contraste con especial atención en fosa
posterior para descartar lesiones
compresivas o placas de
desmielinización.
 Su hallazgo también puede ser
quirúrgico.
 Giannuala R.J. Trastornos de los pares craneales. En Micheli F. Tratado de Neurología

clínica. 2ª ed. México: Médica Panamericana, 2010 p. 1-38.
Tratamiento
Neuralgia esencial:
 Carbamacepina de 200 a 1200 mg/día.
De no obtenerse efecto:
Amitriprilina 75-150 mg/día.
 Otros fármacos: clonazepam, baclofeno, valproato
Radiación gamma
Cirugía
Neuralgia sintomática:
Dependerá de la causa, pero se sigue el mismo
esquema que en la esencial
Giannuala R.J. Trastornos de los pares craneales. En Micheli F. Tratado de Neurología clínica. 2ª ed.
México: Médica Panamericana, 2010 p. 1-38.
Lesión del Nervio Facial
 Nervio Mixto
 Origen real: Núcleo del facial en el
puente (motor)
 Núcleo salivatorio superior del bulbo
(parasimpáticas)
 Núcleo gustatorio del bulbo
(sensibilidad).
 Origen aparente: Surco
bulbopontino.
Giannuala R.J. Trastornos de los pares craneales. En Micheli F. Tratado de Neurología clínica. 2ª ed. México:
Médica Panamericana, 2010 p. 1-38.
Exploración
 Realizar movimientos de
expresión facial.
 Pedir al paciente realice los
mismos movimientos contra algún
tipo de fuerza.
 Dar a probar diversos sabores en
los 2 tercios anteriores de la
lengua.
Giannuala R.J. Trastornos de los pares craneales. En Micheli F. Tratado de Neurología
clínica. 2ª ed. México: Médica Panamericana, 2010 p. 1-38.
Epidemiología
 La parálisis de Bell es la forma más común
de lesión del nervio facial.
 Su incidencia es de 25 casos por cada
100,000 personas al año.
 También se calcula que afecta a una de
cada 60 personas a lo largo de toda su
vida.
Beal M.F, Hauser S.L. Nerualgia del trigémino, parálisis de Bell y otros trastornos craneales. En: Longo D.L, Fauci A.S, Kasper D.L, Hauser S.L,
Jameson J.L y Loscalzo J, editores. Harrison Principios de Medicina Interna. 18ª ed. China: Mc Graw Hill, 2012 p.3360-3365.
 La parálisis de Bell es una
afección del nervio facial en
la cual el paciente presenta
debilidad en los músculos de
la expresión facial.
 Su causa es idiopática.
 Dependiendo del lugar
afectado y el grado de
afectación es la magnitud de
la parálisis.
 Comienzo brusco.
 Nivel máximo de debilidad después de 48
horas.
 Uno o dos días antes el paciente presenta
dolor detrás del oído.
 El paciente presenta pérdida unilateral de la
sensibilidad gustativa e hiperacusia.
 En la resonancia magnética se puede observar
aumento del tamaño del ganglio geniculado y del
nervio facial o atrapamiento del nervio dentro del
hueso temporal.
 Después de algunas semanas, el 80% de los
pacientes se recupera completamente.
 Cuando en la primera semana aparece parálisis
incompleta el pronóstico es más favorable.
Fisiopatología
 Se presenta una inflamación del
nervio facial por causas
infecciosas o inmunitarias.
 Vinculada con la reactivación
del virus del herpes simple (HSV)
tipo 1.
 Se calcula que hasta 1/3 de los
casos son causados por la
reactivación del virus de la
varicela.
Beal M.F, Hauser S.L. Nerualgia del trigémino, parálisis de Bell y otros trastornos craneales. En: Longo D.L, Fauci A.S, Kasper D.L,
Hauser S.L, Jameson J.L y Loscalzo J, editores. Harrison Principios de Medicina Interna. 18ª ed. China: Mc Graw Hill, 2012 p.3360-
3365.
 Se puede dividir en dos:
– Parálisis supranuclear o central.-
Músculos de la frente y orbicular
del ojo menos afectados. Se
puede encontrar disociación
entre los movimientos faciales
voluntarios.
– Parálisis nuclear o periférica.-
Afectaciones a cualquier nivel
de la cara.
Beal M.F, Hauser S.L. Nerualgia del trigémino, parálisis de Bell y otros trastornos craneales. En: Longo D.L, Fauci A.S, Kasper D.L,
Hauser S.L, Jameson J.L y Loscalzo J, editores. Harrison Principios de Medicina Interna. 18ª ed. China: Mc Graw Hill, 2012 p.3360-
3365.
Diagnósticos diferenciales
 Síndrome de Ramsay Hunt.- Reactivación del virus del
herpes zoster en el ganglio geniculado.
 Síndrome de Guillain-Barré.- Parálisis facial bilateral.
Diagnóstico
 Clínico:
– Incapacidad de realizar movimientos de la
expresión facial.
– Ausencia de factores de riesgo o presencia de
síntomas que nos hagan sospechar de otro tipo
de parálisis.
– Ausencia de lesiones cutáneas en el conducto
auditivo externo.
– Resto de la exploración neurológica normal.
Lunan R, Nagarajan L. Bell's palsy: A guideline proposal following a review of practice. Journal Of Paediatrics & Child Health [revista
en Internet]. (2008, Apr), [citado el 11 de noviembre, 2013]; 44(4): 219-220. Recuperado de: Academic Search Complete..
Tratamiento
 Oclusióndel ojo al dormir (cuidar la
humectación de la córnea).
 Masaje de músculos debilitados.
 Glucocorticoides (prednisona 60-80 mg/día
por cinco días y luego disminuir la dosis
durante 5 días.
 Valaciclovir (antiviral).
Khan A, Ali Z. BELL'S PALSY MANAGEMENT: ACYCLOVIR IN COMBINATION WITH PREDNISOLONE VERSUS PREDNISOLONE ALONE - A
COMPARATIVE STUDY. Gomal Journal Of Medical Sciences [revista en Internet]. (2012, July), [citado 11 de noviembre, 2013];
10(2): 114-118. Recuperado de: Academic Search Complete.
Lesión del Nervio Auditivo VIII
 Se divide en dos ramas:
coclear y vestibular.
 Origen real: Órgano de Corti
(coclear) y ganglio vestibular o
de Scarpa (vestibular).
 Origen aparente: Surco ponto
bulbar.
Epidemiología
 Según la OMS, en el 2005 la hipoacusia
afectó a 560 millones de personas.
 Cada vez es más frecuente en personas
jóvenes.
http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/396_IMSS_10_hipoacusia_neurosensorial/EyR_IMSS_396_10.pdf
Exploración
 Prueba Weber
 Prueba Rinne
 Prueba chasquido
 Prueba de Schwabach
 Prueba de los brazos extendidos de Barany
 Prueba de la marcha en tandem
 Prueba de Romberg
 Estimulación térmica. (nistagmus hacia el lado caliente).
Lesión de la rama coclear
 Depende de la rama que se ve afectada.
 Rama coclear: el trastorno más común es la hipoacusia.
 Cuando el nervio es el que tiene la afectación que
causa sordera se considera que el paciente presenta
hipoacusia neurosensorial, de percepción o nerviosa.
 Hay hipoacusia, tinnitus e incluso, sordera.
Diagnóstico
 Cuando hay hipoacusia neuronsensorial se
presenta:
– Weber lateralizado al oído sano.
– Rinne positivo (mejor conducción aérea).
– Rinne puede ser negativo cuando el paciente
presenta anacusia.
Causas
 La lesión se puede deber a traumas acústicos agudos
como explosiones o a traumas acústicos crónicos
como sonidos vinculados al medio laboral.
 Presbiacusia
 Intoxicaciones por aminoglucósidos y salicilatos.
 Otitis media crónica.
 Rubéola congénita o adquirida.
 Cuando la hipoacusia es aguda, es provocada por
cuadros vasculares o virales.
Lesión de la rama vestibular
 Pueden ser de origen periférico (lesiones
laberínticas o del nervio vestibular) o central.
 Lesiones laberínticas:
– Destrucción.- Implica hipofunción o anulación
del nervio vestibular.
– Irritación.- Hiperexcitabilidad.
 Vértigo
 Nistagmo
– Unidireccional, horizontal o
rotatorio y se inhibe al fijar la
mirada.
 Fase lenta hacia el lado
hipofuncionante.
 Fase rápida hacia el
laberinto irritado
(hiperexcitabilidad).
Diagnóstico
 Prueba de desviación de los índices.
 Pruebas térmicas (inexcitabilidad o
hiperexcitabilidad).
 Prueba rotatoria (inexcitabilidad o
hiperexcitabilidad).
Neuropatía vestibular
 Cuadro agudo de vértigo, náuseas, transpiración
y vómitos.
 Dura pocos días.
 Después de un cuadro infeccioso.
 Tratamiento: Reposo, medicación antivertiginosa
(dimenhidrato, prometazina o cinarizina),
restricción salina y diuréticos
 Laberintectomía unilateral o drenaje
endolinfático.
Lesión del Nervio glosofaríngeo IX
 Nervio mixto
 Origen real: Núcleo ambiguo (motor)
 Ganglio petroso (sensitivo)
 Origen aparente: Extremo superior de surco
post-olivar.
 Salida del cráneo: Agujero rasgado
posterior.
 Es raro encontrar lesiones exclusivas de este nervio.
 Pérdida de la sensibilidad en el tercio posterior de
la lengua,
 Abolición del reflejo nauseoso
 Diagnóstico:
 Motor: Deglución (compartida con el X par
craneal).
 Sensitivo: Disminución del reflejo nauseoso.
– Reflejo palatino.
– Sensibilidad disminuida en el tercio posterior de la lengua.
38.
 Más común en personas mayores de 60
años.
 Genera dolor paroxístico, intenso,
Neuralgia del
 Localizado en la pared posterior de la glosofaríngeo
faringe, en la base de la lengua, en la
región amigdalina e irradiación hacia el
trago de la oreja (dolor a la palpación).
 5 a 20 ataques por día.
 Causa: idiopática, anomalías vasculares,
abscesos, osificación del ligamento
estilohioideo, aneurismas vertebrobasilares.
 Tratamiento:
– Carbamazepina o baclofeno.
– Neurotomía glosofaríngea o
cocainización de garganta.
Lesión del Nervio Vago X
Fibras Tipo Origen Origen Función Exploración
real aparente
Fibras Mixto Surco Agujero •Inerva: Inspección de
motoras lateral del rasgado Músculos faríngeos (excepto los IX), simetría del velo del
viscerales bulbo posterior laríngeos, velo del paladar (a paladar y úvula
excepción del periestafilino externo). centrada.
•Las fibras parasimpáticas nacen en
el ganglio dorsal (4° ventrículo) y se Se examinará el
dirigen a las vísceras torácicas y reflejo palatino
abdominales (menos órganos tocando cada velo
pelvianos y colon descendente). con abatelenguas
Función laríngea
por medio de la voz
Fibras •Sensibilidad al dorso de la oreja.

sensitivas Hace estación en ganglio superior a
somáticas nivel de agujero rasgado posterior.
Fibras •Las fibras sensitivas nacen en el

sensitivas ganglio plexiforme y viajan a
viscerales mucosas de la faringe, laringe,
tráquea, esófago y demás órganos
toraco abdominales
Lesión del tronco del vago entre su salida y
agujero rasgado posterior
 Parálisis unilateral del velo del paladar
 Úvula hacia el lado sano durante la fonación
 Voz nasal por deficiente elevación del velo del
paladar
 Reflujo de líquidos
 Ausencia de reflejos palatino y nauseoso del
lado lesionado
 Voz ronca bitonal por parálisis de cuerda
vocal CAUSAS:
 Pérdida de sensibilidad en conducto auditivo  Aneurismas, tumores y meningitis de base de
externo y dorso del pabellón auricular cráneo
Beal M.F, Hauser S.L. Nerualgia del trigémino, parálisis de Bell y otros trastornos craneales. En: Longo D.L, Fauci A.S, Kasper D.L, Hauser S.L, Jameson J.L y Loscalzo
J, editores. Harrison Principios de Medicina Interna. 18ª ed. China: Mc Graw Hill, 2012 p.3360-3365
Lesión del nervio laríngeo recurrente
 Afecta más frecuentemente al lado izquierdo desde su emergencia en el tórax y su
recorrido por el cuello
 Originará voz ronca o bitonal y si es bilateral, afonía
 Parálisis de la abducción de cuerdas vocales
Causas:
 Aneurisma de aorta torácica
 Tumores
 Adenopatías
 Traumatismos en cuello.
. En Micheli F. Tratado de Neurología clínica. 2ª ed. México: Médica Panamericana, 2010 p. 1-38. Giannuala R.J. Trastornos de los pares
Lesión del nervio laríngeo superior
 Producirá voz velada por parálisis del cricotiroideo (tensor
de la cuerda vocal)
Lesiones nucleares (unilateral y
bilateral)
Unilateral: Compromiso unilateral de músculos laríngeos por
tumores, infecciones, etc.
Bilateral: se puede observar en afecciones virales como

poliomielitis, como la parálisis bulbar progresiva
Panamericana, 2010 p. 1-38 .
Lesión del Nervio Espinal XI
 Nervio motor
 Origen real: Astas anteriores de la sustancia gris
medular (C1- C5)
 Origen aparente: surco anterolateral de la médula
 Salida: Agujero occipital.
Dos raíces:
 Raíz craneal: corre junto con el vago e inerva los
músculos faríngeos.
 Raíz espinal: Se forma en las astas anteriores de los 5
primeros segmentos cervicales. innerva al trapecio y
al ECM.
Giannuala R.J. Trastornos de los pares craneales. En Micheli F. Tratado de Neurología clínica. 2ª ed. México: Médica Panamericana, 2010 p. 1-38.
Exploración
 Trapecio: Elevación de
los hombros con
resistencia.
 Esternocleidomastoideo:
Rotación, lateralización
y flexión de la cabeza
con resistencia.
Semiología
 Debilidad en el lado opuesto.

Hipotonía
 Es raro encontrar lesiones exclusivas del XI par craneal.
 Una de las causas más comunes es la compresión por

tumores o adenomegalias, intervenciones quirúrgicas
(biopsias o exploración).
 Lesiones medulares (compromiso bilateral)
 Miastenia Gravis
 Debilidad fluctuante de músculos
 Distrofia Miotónica de Steinert ó Síndrome Duchenne

Becker
Walker HK. Cranial Nerve XI: The Spinal Accessory Nerve. In: Walker HK, Hall WD, Hurst JW, editors. Clinical Methods: The History, Physical,
and Laboratory Examinations. 3rd edition. Boston: Butterworths; 1990. Chapter 64. Available from:
 Lesiones supranucleares
– Debilidad en el trapecio y en el ECM contralateral (la
lesión se encuentra del mismo lado que el ECM
afectado).
 Lesiones debajo del tallo cerebral, de la cuerda

cervical o de las raíces inferiores del nervio
accesorio
– Debilidad del trapecio sin afectación del ECM.
 Lesión antes de la bifuración

– Debilidad ipsilateral en ambos músculos.
 Lesión periférica distal

– Debilidad de un músculo.
Walker HK. Cranial Nerve XI: The Spinal Accessory Nerve. In: Walker HK, Hall WD, Hurst JW, editors. Clinical Methods: The History, Physical,
and Laboratory Examinations. 3rd edition. Boston: Butterworths; 1990. Chapter 64. Available from:
Lesión del Nervio Hipogloso
Tipo Origen real Origen aparente Función Exploración
Motor Surco Agujero condíleo Inervación a músculos

preolivar del anterior intrínsecos y extrínsecos de •Fasiculaciones
bulbo la hemilengua •Disartria L, T, D, N, R
homolateral (estilogloso y •Desviaciones de la
glosoestafilino) punta hacia lado
afectado
•Fuerza de lengua
disminuida (contra
mejillas)
Parálisis del hipogloso
 Puede ser consecuencia del haz geniculado
(parálisis supranuclear): paresia de músculos
dependientes de los pares IX, X y XII. Con disartria,
disfonía y disfasia, pero sin atrofia en la lengua
 Consecuencia a lesiones de sus núcleos (parálisis
nuclear): compromiso unilateral del núcleo del
hipogloso, la lengua se encontrará hipotrópica,
débil, y podrá presentar fasciculaciones. Se hallará
desviada en el interior de la boca
 Del tronco del nervio (parálisis troncular)
- Cacho GJ, Cacabelos PP., Sevillano G. Patología de los pares craneales. Servicio de Neurología . Hospital
universitario de Salamanca, 2011;10 (71): 4793-4805

Lesiones Pares Craneales

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Lesión de nervios Craneales

Lesión del nervio olfatorio I

Giannuala R.J. Trastornos de los pares

 Edema de papila inflamatorio

Lippincott W. Lippincott W. Neuroanatomía Clínica. 6° Edición. España: Editorial Médica Panamericana;

Lippincott W. Lippincott W. Neuroanatomía Clínica. 6° Edición. España: Editorial Médica Panamericana;

Lippincott W. Lippincott W. Neuroanatomía Clínica. 6° Edición. España: Editorial Médica Panamericana;

 Estiramiento o hematomas por traumatismos

Lippincott W. Lippincott W. Neuroanatomía Clínica. 6° Edición. España: Editorial Médica Panamericana;

Origen real: Núcleo del

Lippincott W. Lippincott W. Neuroanatomía Clínica. 6° Edición. España: Editorial Médica Panamericana;

Motor para los músculos de la

Giannuala R.J. Trastornos de los pares craneales. En Micheli F. Tratado de

en su entrada a la protuberancia por

tumores. Aunque su etiología es desconocida, se asocia a la compresión del nervio en su

 Giannuala R.J. Trastornos de los pares craneales. En Micheli F. Tratado de Neurología

Fibras •Sensibilidad al dorso de la oreja.

Fibras •Las fibras sensitivas nacen en el

Bilateral: se puede observar en afecciones virales como

 Debilidad en el lado opuesto.

 Una de las causas más comunes es la compresión por

 Lesiones medulares (compromiso bilateral)

 Debilidad fluctuante de músculos

 Distrofia Miotónica de Steinert ó Síndrome Duchenne

 Lesiones debajo del tallo cerebral, de la cuerda

 Lesión antes de la bifuración

 Lesión periférica distal

Motor Surco Agujero condíleo Inervación a músculos

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