“AÑO DE LA LUCHA CONTRA LA CORRUPCIÓN Y LA IMPUNIDAD”

UNIVERSIDAD PRIVADA SAN PEDRO

FACULTAD DE MEDICINA HUMANA

“INFLAMACIÓN, REPARACIÓN Y TRASTORNOS

HEMODINÁMICOS ”

PROFESOR

CASTILLO Nelvin

INTEGRANTES

CHUQUITUCTO TORRES Maria Stefany

GARCIA GONZALES Josue

ORUE HORNA Luis David

RODRIGUEZ GUITIERREZ Claudio

SALINAS ANGULO Flavio

VELASQUEZ PACHECO Rosmery

NUEVO CHIMBOTE – PERÚ

2019
REPARACIÓN DE TEJIDOS

Después de una lesión, algunos tejidos quedan completamente reconstituidos (p. ej., el tejido óseo
después de una fractura o el epitelial después de una herida superficial de la piel). Esta regeneración
se consigue por la proliferación de células supervivientes adyacentes o a través de la actividad de
células madre tisulares. Sin embargo, en la mayoría de los casos, la capacidad reparadora es limitada
y la grave lesión que da lugar a daño extenso de elementos del parénquima y/o del estroma no puede
curarse por regeneración.

Proliferación celular: señales y mecanismos de control

Durante la reparación de los tejidos, proliferan múltiples tipos de células, entre ellas células
remanentes del tejido dañado, células endoteliales ( angiogenia para proporcionar los nutrientes
necesarios para la reparación) y fibroblastos (fuente de la MEC de la cicatriz). El potencial de las
células que no son fibroblastos ni células endoteliales para restaurar el tejido normal depende de su
capacidad proliferativa intrínseca:

 Tejidos lábiles (continua división): estas células son reemplazadas constantemente por la
proliferación de células maduras y/o la maduración a partir de células madre tisulares.
Algunos ejemplos son las células hernatopoyéticas medulares y la mayoría de los epitelios
de superficie (p. ej., piel, cavidad oral, conductos de excreción de las glándulas exocrinas, el
tubo digestivo y las vías urinarias).
 Tejidos estables: estas células son latentes (G0 del ciclo celular), con mínima actividad
proliferativa inicial. Sin embargo, después de una lesión o de pérdida de masa tisular, pueden
dividirse. Algunos ejemplos son la mayoría de los parénquimas de tejidos sólidos (p. ej.,
hígado, riñón y páncreas, así corno células endoteliales, fibroblastos y células de músculo
liso).
 Tejidos permanentes: estas células se caracterizan por ser diferenciadas y no proliferativas en
la vida posnatal (los rniocardiocitos y la rnayoría de las neuronas). Aunque se produce una
replicación y diferenciación limitadas de células madre en el corazón y en el cerebro, esta
resulta insuficiente para producir una regeneración tisular significativa. Por tal motivo, una
lesión cerebral o cardíaca suele ser irreversible, dando lugar a una cicatriz.

La proliferación celular se halla impulsada por factores de crecimiento ti (sintetizados por

macrófagos, células epiteliales y estromales) y señales derivadas de las interacciones de la integrina
con la MEC, algunos factores de crecimiento se unen incluso a las proteínas de la MEC, en la que
pueden encontrarse en altas concentraciones.

Reparación por depósito de tejido conjuntivo

Pasos en la formación de cicatriz:

 La angiogenia es la formación de nuevos vasos sanguíneos; estos presentan fugas

(responsables del edema en la curación de las heridas), por uniones interendoteliales
incompletas y porque el VEGF incrementa la permeabilidad vascular.
 El tejido de granulación se forma por migración y proliferación de fibroblastos y por el
depósito de tejido conjuntivo laxo, combinado con los nuevos vasos y leucocitos intercalados.
 La cantidad de tejido de granulación depende del tamaño del defecto tisular creado por la
herida y de la intensidad de la inflamación.
 Remodelación de tejido conjuntivo. La cantidad de tejido conjuntivo aumenta
progresivamente en el tejido de granulación, formando una cicatriz que se puede remodelar
con el tiempo.

Los macrófagos (la mayoría de tipo M2) desempeñan un papel destacado en la reparación, al eliminar
elementos agresores y tejido muerto, proporcionar factores de crecimiento para la proliferación
celular, y segregar citocinas que estimulan la proliferación de fibroblastos y la síntesis y el depósito
de tejido conjuntivo. La reparación comienza en las 24 h siguientes a la lesión; a los 3-5 días, el tejido
de granulación es evidente.

Factores que influyen en la reparación tisular

 Estado nutricional.
 Estado metabólico (la diabetes mellitus retrasa la curación).
 Estado circulatorio o idoneidad vascular
 Hormonas (p. ej., los glucocorticoides pueden impedir el proceso inflamatorio y de
reparación).
 Tamaño y localización: los tejidos bien vascularizados se curan más rápidamente; la
inflamación en espacios tisulares (p. ej., cavidad peritoneal) genera exudados que pueden
resolverse u organizarse.
 Tipo de tejido: los tejidos lábiles y estables presentan mejor regeneración tisular, mientras
que los permanentes solo forman cicatriz.
 Los factores locales que retrasan la curación son infecciones, isquemia, fuerzas mecánicas
(p. ej., movimiento o tensión de la herida) y cuerpos extraños

Cicatrización De Heridas Cutáneas

A. Cicatrización por primera intención

La cicatrización por primera intención ( o unión primaria) se produce cuando la lesión
afecta solo a la capa epitelial; la reparación se produce principalmente por regeneración
epitelial. En una incisión quirúrgica limpia, no infectada, con aproximación de bordes
mediante sutura quirúrgica, hay solo interrupción focal de la membrana basal, con muerte
celular relativamente menor:
 Las heridas activan las vías de coagulación; el coágulo (que contiene fibrina,
fibronectina y proteínas del complemento) detiene la hemorragia y actúa corno
estructura de sostén para las células que migran. Al producirse deshidratación, se
forma una costra.
 En las 24 h siguientes, los neutrófilos llegan al borde de la incisión, liberando
enzimas proteolíticas que comienzan a eliminar residuos. En un plazo de 24 a 48 h,
las células epiteliales han migrado de ambos bordes y proliferado a lo largo de la
dermis, depositando componentes de la membrana basal a medida que avanzan.
 El día 3, los neutrófilos han sido sustituidos en gran medida por rnacrófagos y el
tejido de granulación invade progresivamente el espacio de la incisión, siendo las
fibras de colágeno evidentes en los bordes de la misma.
  El día 5, la neovascularización alcanza su máxima expresión con la migración en
curso de los fibroblastos, que producen proteínas de la MEC. La epidermis recupera
su grosor normal cuando la diferenciación de las células superficiales da lugar a una
arquitectura de epidermis madura con queratinización superficial.
 Durante la segunda semana, se producen de forma continuada acumulación de
colágeno y proliferación de fibroblastos, aunque disminuyen el infiltrado leucocítico,
el edema y la vascularización.
 La cuarta semana, la cicatriz está bien formada, con pocas células inflamatorias.
Aunque la epidermis es en esencia normal, los anejos dérmicos destruidos en la linea
de incisión se pierden definitivamente.
B. Cicatrización por segunda intención
C. La cicatrización por segunda intención (unión secundaria) tiene lugar cuando la pérdida de
tejido es más extensa (p. ej., grandes heridas, abscesos, úlcera y necrosis isquémica
[infarto]). La reparación supone una combinación de regeneración y cicatrización. La
reacción inflamatoria es más intensa y existe abundante tejido de granulación, con el
consiguiente aumento de la acumulación de MEC y formación de una extensa cicatriz,
seguida de contracción de la herida por miofibroblastos.
 En heridas que causan déficits extensos de tejido, la inflamación es más intensa, ya
que las grandes alteraciones tisulares presentan mayor volumen de residuos
necróticos, exudado y fibrina, que han de ser eliminados.
 Se forman cantidades mucho mayores de tejido de granulación.
 La estructura original del tejido de granulación se convierte con el tiempo en una
cicatriz pálida, avascular; aunque la epidermis recupera su grosor y arquitectura
normales, los anejos dérmicos se pierden definitivamente.
 La contracción suele producirse en heridas de gran superficie. En 6 semanas,
extensos defectos cutáneos pueden contraerse hasta llegar a un 5-10% de su tamaño
original.
TRASTORNOS HEMODINÁMICOS

EDEMA

Es la acumulación de líquido seroalbuminoso en los espacios tisulares e intersticiales o en las

cavidades serosas del cuerpo, debido a la salida y desplazamiento de líquidos fuera de las células y
vasos sanguíneos. Esta alteración puede ser localizada, debido a una obstrucción venosa o linfática
aislada ó generalizada, secundaria a enfermedades sistémicas como la insuficiencia cardiaca,
pudiendo ser además ocasionada por diversas causas inflamatorias o no inflamatorias al existir una
descompensación entre la presión hidrostática vascular y la coloidosmótica del plasma

Tipos de edema

Existen diversos tipos de edema según su origen, extensión, localización y morfología:

A. Según su origen pueden ser:

 Inflamatorios, en el que existe un aumento de la permeabilidad vascular, aumento

de la presión hidrostática intravascular y disminución de la presión coloidosmótica
del plasma, con trasudado rico en proteínas por la secreción activa de líquidos hacia
el espacio intersticial.
 No inflamatorios, producido por alteraciones hemodinámicas con incremento de la
presión hidrostática o disminución de las proteínas plasmáticas y la producción de
un trasudado pobre en proteínas.

B. Según su extensión serán:

 Localizados en una determinada área del cuerpo.

 Generalizados, o anasarca difundido en todo el cuerpo.

C. Según su localización pueden ser:

 Hidrotórax (pleura)
 Hidropericardio (pericardio)
 Hidroperitoneo o ascitis (peritoneo), etc.

D. Según su morfología pueden ser:

o Edema subcutáneo declive, ocasionado por ciertas enfermedades como ser la

insuficiencia cardiaca congestiva (ICC) y es influenciado por la gravedad localizado
con mayor frecuencia en piernas o en áreas con mayor pendiente.
o Edema pulmonar, con retención hídrica pulmonar, provocado por flujo de retorno
del corazón.
 o Edema de órganos sólidos, con separación de los elementos parenquimatosos y
consiguiente aumento de tamaño y de peso de los tejidos afectados.
o Edema cerebral, puede observarse de manera localizada en sitios de lesión como
por ejemplo neoplasias o abscesos o de manera generalizada en diversas
circunstancias clínicas como encefalitis, traumatismo encefálico, meningitis, crisis
hipertensiva u obstrucción de la circulación venosa cerebral.

HIPEREMIA Y CONGESTION

Ambos términos refieren un aumento de volumen sanguíneo en un tejido en específico. La diferencia

existente entre ambos es que la hiperemia es un proceso activo producto del aumento de flujo
sanguíneo a los tejidos por una marcada dilatación arteriolar, mientras que la congestión es un proceso
pasivo producto de una alteración del drenaje venoso o un flujo de salida alterado. Ambos procesos
serán descritos a continuación.

 Hiperemia

Es resultado del aumento de flujo sanguíneo local en tejidos específicos debido a la dilatación
arterial, la cual se manifestará clínicamente con eritema o enrojecimiento en el área afectada
por la ingurgitación de los vasos con sangre oxigenada. Esta vasodilatación se producirá por
estímulos térmicos, mecánicos o químicos los cuales activarán mecanismos neurógenos
simpáticos y liberación de mediadores vasodilatadores como las prostaglandinas, óxido
nítrico e histamina. Los tejidos u órganos afectados presentarán también tumefacción y
aumento de la temperatura debido al mayor aporte sanguíneo y al consumo de oxígeno
aumentado en la zona.

La hiperemia activa se clasifica en:

 Hiperemia fisiológica: por ejemplo, la que se produce en el músculo esquelético durante el

ejercicio para disipar el exceso de calor del cuerpo.
 Hiperemia patológica: en cuadros infecciosos, inflamatorios.

 Congestión

También denominada por varios autores como hiperemia pasiva, es un proceso causado por
la obstrucción del flujo sanguíneo en vasos venosos, dando como resultado acumulación de
hemoglobina desoxigenada la cual conferirá al tejido o zona dañada un color azulado rojizo,
es decir cianótico.

La congestión se clasifica en:

 Congestión sistémica: es causada generalmente por insuficiencia cardiaca derecha

(retrógrada), provocando estasis venosa progresiva en la circulación mayor, y por la
insuficiencia cardiaca izquierda (anterógrada) o gasto cardiaco insuficiente, provocando
congestión venosa en la circulación menor la cual posteriormente se generaliza.
  Congestión localizada: puede darse por obstrucción venosa por tumores, coágulos y
compresión externa. Son ejemplos cuando el retorno venoso de una extremidad se
encuentra obstruido o cuando sólo es afectada la circulación portal. Dado que se producirá
una mayor trasudación de líquido por la congestión en el lecho vascular, es habitual la
coexistencia descongestión y el edema. Puede presentarse rotura capilar en estas zonas de
congestión, por lo cual será posible evidenciar la presencia de pequeños focos
hemorrágicos y pequeños grupos de macrófagos cargados de hemosiderina, debido a la
destrucción y fagocitosis de eritrocitos.

HEMORRAGIA

Deriva del griego haemorragía que significa flujo de sangre por rotura de arterias o venas.

Se define como extravasación de sangre debido a la rotura de un vaso sanguíneo ocasionada por
traumatismos, aterosclerosis o erosión inflamatoria o neoplásica del vaso, y como ya se mencionó se
puede producir un pequeño foco hemorrágico en la congestión crónica, así también pueden prevalecer
las llamadas diátesis hemorrágicas, que son la predisposición o tendencia aumentada de sangrado
anómalo debido a alteraciones en alguna de las fases de la hemostasia, estas pueden ser congénitas o
adquiridas.

Clasificación de hemorragias

Las hemorragias pueden clasificarse tomando diversos parámetros:

1. Por su localización

 Externa: producida por ruptura de vasos sanguíneos exteriorizada a través de la piel.

 Interna: contenida dentro de un tejido (hematoma), o dentro de una cavidad o parénquima
del organismo (hemotórax, hemopericardio, hemoperitoneo, etc).

2. Por el vaso afectado

 Hemorragia arterial: salida de sangre a presión y coincide con el pulso cardiaco. La

coloración es roja brillante.
 Hemorragia venosa: salida de sangre fluida y lenta, la sangre perdida es de coloración roja
oscura.
 Hemorragia capilar: salida de sangre en sábana, es la menos grave.

3. Por su etiología

 Rexis: rotura de la pared vascular en solución de continuidad por traumatismo.

 Diéresis: lesión por incisión.
 Diabrosis: se refiere a la corrosión de la pared vascular acompañado de bordes mal definidos.
 Diapédesis: salida de elementos celulares a través de las paredes del endotelio por aumento de
la permeabilidad.
4. Por el tamaño y extensión

 Petequias: hemorragias de 1 a 2 mm en piel o mucosas.

 Púrpuras: de tamaño mayor o igual a 3 mm, pudiendo ser secundarias a traumatismo,
vasculitis o fragilidad vascular.
 Equimosis: son hematomas subcutáneos de tamaño mayor o igual a 2 cm, también se
los denomina cardenales.

5. Según el volumen extravado

 Hemorragia leve: pérdida del 10% de la volemia total.

 Hemorragia grave: pérdida del 10 al 30%.
 Hemorragia muy grave: pérdida del 30 al 60%.

Evolución de la hemorragia

La sangre acumulada en los diferentes tejidos está sujeta a sufrir una posterior lisis y reabsorción. Al
hemolizarse o degradarse los hematíes dan como resultado la formación de hemoglobina, la cual
posteriormente es convertida en bilirrubina y biliverdina, cambiando así la coloración de la zona
afectada de un rojo azulado a un verde azulado, cambiando finalmente a una coloración pardo dorado
a consecuencia de la hemosiderina.

TROMBOSIS

Es un proceso patológico que permite la formación de una masa solida de sangre o trombo en
cualquier parte del árbol vascular, trombo que puede ocluir arterias, venas o capilares presentando
una cabeza adherida a la pared vascular, el cuerpo y la cola o extremo libre y cuyo proceso de
desarrollo es influenciado por tres factores que son:

1. Lesión endotelial causada ya sea por estrés hemodinámico (en caso de existir hipertensión o
flujo turbulento sobre válvulas con cicatrices), endotoxinas bacterianas, homocistinuria,
hipercolesterolemia, radiación, productos absorbidos a partir del humo del tabaco
ateroesclerosis, anoxia local, aneurisma aórtico, endocarditis, artritis, tromboflebitis, o
neoplasias.
2. Alteraciones en el flujo sanguíneo causadas por obesidad, senilidad, varices, valvulopatías,
policitemia, anemias de células falciformes y aneurismas que causan lesión o alteración del
endotelio debido a una estasis y turbulencia en la circulación, alterando principalmente el flujo
laminar haciendo que las plaquetas entren en contacto con el endotelio previenen la dilución de
los factores de coagulación activos por la sangre circulante además de retrasar la entrada de los
inhibidores de la coagulación y permitir la formación del trombo promueven la activación de
las células endoteliales favoreciendo la trombosis local.
3. Hipercoagulabilidad sanguínea es una alteración en las vías de la coagulación, estados de
hipercoagulabilidad que pueden ser hereditarios por mutaciones en el gen V (mutación de
Leiden), o ser diátesis trombóticas adquiridas secundarias al uso de anticonceptivos orales,
 estados hiperestrogénicos durante el embarazo, tumores malignos que liberen productos
tumorales procoagulantes, síndrome de trombocitopenia inducida por heparina o al síndrome de
anticuerpos antifosfolipídicos en pacientes que tienen una enfermedad inmunitaria establecida
como ser el lupus eritematoso sistémico (LES). En el caso de que la trombosis persista el trombo
podría disolverse o ser eliminado por acción fibrinolítica, formar un embolo al desprenderse de
su lugar de origen y viajar a través del árbol vascular ocluyendo vasos de menor calibre,
incorporarse a la pared vascular y terminar como un engrosamiento fibroso al ser recubierto por
una proliferación de células endoteliales es decir endotelizarse o por último propagarse
ocasionando una oclusión vascular completa.

EMBOLIA

Un embolo es toda masa sólida, liquida o gaseosa que circula por el torrente sanguíneo, a sitios
distantes desde el punto de origen. Los émbolos se alojan en los vasos demasiado pequeños para
permitir su paso más allá, produciendo una oclusión vascular parcial o completa. La consecuencia es
la necrosis isquémica del tejido distal, conocida como infarto.

Tipos De Embolia

A. Pulmonar
Es una de las más importantes. Los émbolos provienen de trombos de las venas profundas
(no de las superficiales) de extremidades inferiores por encima del nivel de la rodilla. La
evolución depende de dos factores:
1. EL CALIBRE DE LA MASA EMBOLICA: Si el embolo ocluye más del 60 % de la
circulación produce muerte súbita, insuficiencia cardiaca derecha o el colapso
cardiovascular.
2. ESTADO CARDIOCIRCULATORIO PREVIO DEL PACIENTE: Si el paciente es
joven sin ateroesclerosis las bronquiales pueden compensar la obstrucción, si es
añoso se infartará. Este factor depende del primero.
B. Sistémica
Se refiere a los émbolos que viajan dentro de la circulación arterial. La mayoría (80%) surge
de trombos murales intracardiacos, dos tercios de los cuales se asocian con infarto de la pared
ventricular izquierda y el otro tercio con una aurícula izquierda dilatada y fibrilante. Los
principales lugares de embolización arteriolar son: Las extremidades inferiores (75%) y el
cerebro (10%), afectando los intestinos, riñones, bazo y extremidades superiores en menor
grado.
C. Gaseosa
Las burbujas de gas dentro de la circulación pueden obstruir el flujo vascular (y producir
lesión isquémica distal) casi tan fácilmente como lo pueden hacer las masas trombóticas. El
aire puede entrar en la circulación durante procedimientos obstétricos o como consecuencia
de una lesión de la pared torácica. Una forma concreta de embolismo gaseoso, denominada
enfermedad descompresiva, ocurre cuando los individuos se exponen a cambios bruscos en
la presión atmosférica.
D. Grasa
 Los glóbulos microscópicos de grasa pueden encontrarse en la circulación tras las fracturas
de los huesos largos (que tienen una médula ósea grasa) o, rara vez, en el contexto de
traumatismo de los tejidos blandos y quemaduras. La grasa es liberada por la médula ósea o
el tejido adiposo dañado y entra en la circulación mediante la rotura de las sinusoides
vasculares medulares o de las vénulas
Los microémbolos de grasa neutra producen oclusión de la microvasculatura pulmonar y
cerebral, agravada por la agregación plaquetaria y eritrocitaria local; adicionalmente, esto se
exacerba por la liberación de ácidos grasos libres a partir de los glóbulos grasos, produciendo
lesión tóxica local al endotelio.
E. Del Líquido Amniotico
Es un poderoso coagulante que tiene la actividad de la tromboplastina. Se da en partos
trabajosos. Es por ingreso a la circulación materna de líquido amniótico o tejido fetal a través
de un desgarro en las membranas placentarias o de una rotura de las venas uterinas, lo que
desencadena una CID (Coagulación Intravascular Diseminada).

Morfología

Los infartos pueden ser rojos (hemorrágicos) o blancos (pálidos, anémicos) y pueden ser sépticos o
estériles.

I. Los infartos rojos ocurren en:

 Oclusiones venosas
 Tejidos laxos
 Tejidos con circulaciones duales (pulmón e intestino delgado)
 Tejido congestionado previamente por un flujo venoso lento.
 Lugares de oclusión y necrosis previas cuando se restablece el flujo.

II. Los infartos blancos

Se producen en órganos sólidos (como corazón, bazo y riñón) con circulaciones arteriales
terminales (es decir, pocas colaterales).
Todos los infartos tienden a tener una forma en cuña, el vaso ocluido marca el vértice y la
periferia del órgano forma la base. Los bordes laterales pueden ser irregulares, reflejo del
patrón de riesgo vascular adyacente.
Las características histológicas dominante del infarto en la mayoría de los tejidos es la
necrosis coagulativa, seguida temporalmente de una respuesta inflamatoria (horas a días) y
de otra reparadora (días a semanas) que comienza en los márgenes conservados.

Factores que influyen en el desarrollo de un infarto

Los resultados de la oclusión vascular pueden ir desde un efecto nulo hasta la muerte de un tejido o,
incluso, de la persona. Los principales determinantes del resultado son:

 Anatomía de la vascularización (es decir, disponibilidad de riesgo alternativo)

Las circulaciones duales (es decir, hígado) o las circulaciones con anastomosis (es decir,
arterias radial y cubital, circulo de Willis, intestino delgado) protegen frente al infarto.
  Velocidad de la oclusión: Las oclusiones de desarrollo lento causan menos a menudo infarto
al dejar tiempo para que se desarrollen vías de perfusión alternativas (por ejemplo, circulación
colateral coronaria)
 Vulnerabilidad del tejido a la hipoxia: Las neuronas sufren una lesión irreversible tras 3-4
minutos de isquemia, las células miocárdicas mueren después de solo 20-30 minutos. Por el
contrario, los fibroblastos dentro del miocardio isquémico. Por el contrario, los fibroblastos
dentro del miocardio primario isquémico son viables incluso pasadas muchas horas.
 Hipoxemia: La anemia, la cianosis o la ICC9 con hipoxia) pueden causar infarto de un
bloqueo por los demás sin consecuencias.

SHOCK

No existe una definición única y universalmente reconocida para el shock. Algunas de las más
aceptadas son:
El shock es un proceso fisiopatológico complejo iniciado por una función hemodinámica alterada,
que produce una pobre perfusión tisular y a menudo va seguido por un fallo multiorgánico.
El shock es un estado de oxigenación tisular inadecuado.
Clasificación

El objetivo de la clasificación del shock es facilitar el rápido reconocimiento de la causa subyacente

y promover una terapia correcta y específica. Si bien hay múltiples clasificaciones, los tres tipos de
shock principales que se reconocen en la actualidad son: hipovolémico, cardiogénico y asociado a
inflamación sistémica.

 Shock hipovolémico: Ocurre cuando hay un déficit de volumen sanguíneo de al menos un

15-25%. Cuando la disminución del volumen intravascular supera el 25-33%, se hacen
evidentes la hipotensión y la disminución en el gasto cardíaco (GC). Típicamente, hay una
disminución del GC, de la presión del lecho capilar pulmonar (PLCP) y un incremento de la
resistencia vascular periférica (RVP).
 Shock cardiogénico: Ocurre cuando se produce un fallo del corazón como elemento de
bombeo. Las etiologías más comunes incluyen embolismos pulmonares, taponamiento
cardíaco, ruptura valvular y contusiones cardíacas. Típicamente se produce una reducción
del GC, un incremento de la PLCP y de la RVP
 Shock asociado a inflamación sistema: Ocurre por la acción de citoquinas, metabolitos del
ácido araquidónico y péptido vaso activo que incrementan la permeabilidad de las
membranas vasculares y la capacidad vascular. ¿El GC puede estar, tanto aumentado como
disminuido, mientras la PLCP y la RVP están disminuidas?'. El síndrome de respuesta
inflamatoria sistémica (SRIS) es un término utilizado para describir una constelación de
signos que incluye fiebre o hipotermia, leucocitosis o leucopenia, taquicardia y taquipnea.
Aunque estos signos típicamente aparecen asociados a infecciones bacterianas, pueden
acompañar también a infecciones víricas, fúngicas o ricketsiales, traumatismos, neoplasias y
otros procesos.

Fases del shock

El shock es un proceso que comienza por una baja de presión. esta baja de presión puede corresponder
a varias causas
El shock, en todos sus tipos, presenta tres fases de evolución:
1. No progresiva (compensación)
2. Progresiva (descompensación)
3. Irreversible

1. Fase No Progresiva
Una vez que se ha producido la baja de presión por un motivo X, comienza una serie de
fenómenos compensatorios liderados principalmente por acción de los barorreceptores y los
receptores de estiramiento vascular de baja presión. Al activarse ambos, se generan reflejos
simpáticos que estimulan la vasoconstricción generalizada, esto provoca una seguidilla
de eventos:

 Las arterias se contraen esto aumenta las resistencias periféricas que conlleva a un
aumento en la presión arterial.
 Las venas y reservorios venosos de contraen, manteniendo constante el retorno venoso.
Hay un aumento directo por estos reflejos de la frecuencia cardiaca.
 En conjunto, esto incrementa el gasto cardiaco, que junto con el aumento en la presión
sanguínea, es posible irrigar bien el corazón y del cerebro (órganos muy sensibles a la
hipoxia) en desmedro de los territorios no vitales o periféricos (piel, músculos, etc.).
Debido a esto último, es que hay una baja en la temperatura y la presencia de posibles
calambres musculares como este es un mecanismo de stress, también se secretan
hormonas como cortisol, adrenalina y glucagón. Cosa de aumentar la glicemia.

Si todavía no es posible reestablecer la presión sanguínea, se agregan algunos mecanismos más:

1. Hay un aumento en la formación de Angiotensina, que contrae aún más las arteriolas y a
aumentar la conservación de agua y sal por los riñones
2. También hay un aumento de la vasopresina, que contrae vasos periféricos y es antidiurética.
3. Hay una mayor absorción de agua, un aumento de la sensación de sed y apetito por la sal
4. En caso de que la presión diastólica llegase a caer a menos de 50mmHg en diastólica, se genera
la respuesta a la isquemia desde el SNC, que corresponde a una activación de reflejos simpáticos
mucho más potente que los que ya se especificaron

La fase no progresiva tiene un tiempo aproximado de respuesta después de los 30 minutos.

2. Fase Progresiva.

Si no fuese suficiente todo lo que se ha hecho para reestablecer la presión sanguínea. Se entra de
lleno a la fase dos, donde se produce una descompensación por agotamiento de los reflejos y un
feedback positivo en la evolución del shock, proceso solo presente en la microcirculación, ya que,
debido a la gran cantidad de sustancias tisulares, esta colapsa. Lo que no ocurre con los grandes
vasos, como la microcirculación comienza a colapsar, la sangre va quedando "estancada" en ella,
bajando la volemia, de esta forma se compromete la irrigación cardiaca y encefálica.
 3. Fase Irreversible
Una vez que la fase dos continúa, se llega a una etapa en la que no hay vuelta atrás, debido
al gran deterioro que ya se está estableciendo. En esta etapa, ya no hay tratamiento que sirva.
Lo que se pude encontrar en esta etapa es:
 Aumento de la acidosis.
 Aumento del deterioro cardiaco y sistémico, lo que agrava aún más todo este proceso.
 Disminución del ATP, debido a la gran carga metabólica producto del estado de stress.
 Aumento del deterioro celular, por la hipoxia, la isquemia, la falta de ATP, la acidosis y a
la degradación de elementos celulares como mitocondrias y lisosomas.
 Disminuye la función mental, afectándose zonas del control vasomotor, de la temperatura
y de la respiración.

COAGULACIÓN

Los factores de coagulación son proteínas de la sangre que controlan el sangrado.

Cuando un vaso sanguíneo se lesiona, sus paredes se contraen para limitar el flujo de sangre al área
dañada. Entonces, pequeñas células llamadas plaquetas se adhieren al
sitio de la lesión y se distribuyen a lo largo de la superficie del vaso
sanguíneo.

Al mismo tiempo, pequeños sacos al interior de las plaquetas liberan

señales químicas para atraer a otras células al área y hacer que se
aglutinen a fin de formar lo que se conoce como tapón plaquetario.

En la superficie de estas plaquetas activadas muchos factores de

coagulación diferentes trabajan juntos en una serie de reacciones
químicas complejas (conocidas como cascada de la coagulación) para
formar un coágulo de fibrina. El coágulo funciona como una red para
detener el sangrado.

Los factores de la coagulación circulan en la sangre sin estar activados.

Cuando un vaso sanguíneo sufre una lesión se inicia la cascada de la
coagulación y cada factor de la coagulación se activa en un orden
específico para dar lugar a la formación del coágulo sanguíneo. Los
factores de la coagulación se identifican con números romanos (factor
I o FI).
Existen 2 vías:

 Intrínseca: Factor XII se activa, al mismo tiempo activa al factor XI, este activa al factor
IX, el factor IX se asocia al factor VIII y activan al factor X este se asocia al factor V esto
genera la protrombina quien luego pasa a trombina y convertirá el fibrinógeno en fibrina.
Duración: 6 minutos aproximadamente
TP: evalúa las funciones del FVII, FX, FV y trombina.
 Extrínseca: Factor tisular se asocia al factor VII, esta unión activa al factor X, este se
asocia al factor V, esto genera la protrombina quien luego pasa a trombina y convertirá el
fibrinógeno en fibrina.
 Duración: 15 segundos aproximadamente
TTP: evalúa las funciones del FXII, FXI, FIX y FVIII.