ACLS-Asistolia/AESP

Introducción
El paro cardiorrespiratorio (PCR), se define como el cese súbito de actividad cardíaca
con el consiguiente colapso hemodinámico (1). Corresponde a una de las principales
causas de muerte en el mundo y en nuestro país. Ocurre principalmente
producto de arritmias, como la taquicardia ventricular (TV) y la fibrilación
ventricular (FV), pero también puede ocurrir debido a ritmos no desfibrilables
como la asistolia y actividad eléctrica sin pulso (AESP).
La asistolia se define como la ausencia total de actividad electro-mecánica a nivel
cardiaco, mientras que la AESP se define como un grupo heterogéneo de ritmos
electrocardiográficos organizados; sin contracción mecánica suficiente del corazón
para producir pulso palpable o presión arterial medible. Por definición, la asistolia y la
AESP son ritmos donde no existe perfusión, por lo que requieren el inicio de RCP de
forma inmediata. El tratamiento efectivo depende de compresiones efectivas,
tratamiento vasopresor (ej.: epinefrina) y rápida reversión de las causas subyacentes
(hipoxia, hiperkalemia, intoxicación y hemorragia). (2)
Epidemiología
1. Realidad internacional:
Se estima que el número de personas que sufre un PCR en USA varía entre 180000-
450000 personas. Estos valores disminuyen en américa del norte y Europa donde la
incidencia estimada es de 50-100 por 100000 personas.
Pese al avance en la reanimación cardiovascular, las tasas de sobrevida son bajas.
Estudios han reportado que en el ambiente extra hospitalario, las tasas de sobrevida
fluctúan entre 1-6%. En el caso de PCR extra hospitalarios atendidos por personal
especializado, estudios han reportado una sobrevida de 5-10% y de un 15% en aquellos
casos que existía fibrilación ventricular. En al caso de PCR intrahospitalarios se ha
reportado un 17% de sobrevida al alta. (3)
La incidencia de PCR aumenta drásticamente con la edad y con la presencia de
enfermedad cardiacas subyacente. Los hombres tienes 2-3 veces más riesgo de
experimentar un PCR que las mujeres. El riesgo de presentar un PCR aumenta 6-10
veces en la presencia de enfermedad cardiaca diagnosticada y 2-4 veces en la presencia
de FR para cardiopatía coronaria. La muerte súbita es el mecanismo de muerte en cerca
del 60% de los pacientes con enfermedad coronaria. Adicionalmente, el PCR es la
manifestación clínica inicial en aprox. 15% de los paciente con cardiopatía
coronaria. (1)
2 . Realiadad Nacional:
El paro cardiaco respiratorio (PCR) es la causa de muerte más importante en Chile,
afectando a cerca de 24.000 individuos al año. (4). En Chile no existe un registro
nacional exacto, sin embargo un estudio de paros cardiacos extra hospitalarios en la
Región Metropolitana atendidos por el SAMU durante el año 1995, pudo constatar una
mortalidad cercana al 98%. (5)
En cuanto al PCR extra hospitalario, en un estudio que realizó por el SAMU publicado
el año 2009 que incluyo a 221 pacientes, se reportó que en 58,1% el PCR ocurrió en
el domicilio. El primer ritmo monitorizado fue asistolia en 52,2%, fibrilación
ventricular en 32,4%, y actividad eléctrica sin pulso en 14,0%. Un 28,1% retornó a
circulación espontánea durante las maniobras. El 16,4% fue hospitalizado y 3,3% fue
dado de alta vivo. (6)
En cuanto al PCR intrahospitalario, en un estudio realizado en la UCH acerca de los
PCR perianestesicos publicado el año 2009, se analizaron los eventos ocurridos en
37.718 cirugías. Se observó que ocurrieron 19 PCR con una incidencia de 5,03/10.000.
El ritmo inicial fue desfibrilable en 5 casos (27,7%) y no desfibrilable en 13 (72,3%):
actividad eléctrica sin pulso en 6, asistolia en 6 y bradicardia extrema en 1. Del total de
pacientes, 13 sobrevivieron al evento (72,2%), 12 estaban vivos a las 24 horas (66,6%),
8 sobrevivieron al alta hospitalaria (44,4%) y 1 aún se encontraba hospitalizado.
Después del alta se siguió a 6 pacientes; todos ellos estaban vivos y sin daño
neurológico a los 6 y 12 meses. (7)
3. Etiología
Dentro de las causas más frecuentes de muerte súbita en el ambiente extra hospitalario
se encuentran:

1. Enfermedad coronaria : La principal etiología del PCR corresponde a arritmias

letales producto de enfermedad cardiovascular isquémica, donde 60-70% de
todas las muertes súbitas son atribuibles a enfermedad coronaria.

2. Enfermedades cardiacas estructurales (ej.: anomalías coronarias congénitas,

miocarditis, cardiopatía hipertrófica, cardiopatía arritmogenica del ventrículo
derecho): 10% de las muertes súbitas se deben a casusas de este tipo. La
frecuencia es mucho mayor en sujetos menores de 30 años.

3. Arritmias en ausencia de enfermedad cardiaca estructural (ej.: QT largo, sd

Brugada, TV catecolaminergica polimórfica): 5-10% se producen por esta
causa.

4. Origen no cardiaco (trauma, sangrado, intoxicaciones, hemorragias

intracraneaneas, embolismo pulmonar, accidentes pos inmersión y obstrucción
de la vía aérea) corresponde a al 15-25% de los PCR

5. ICC: La muertes súbita se observa en 30-50% de los pacientes con ICC y la

incidencia de muerte súbita aparentemente aumenta en los periodos de
descompensación de la ICC. Es por ello que todos los pacientes con ICC
sobrevivientes de muerte súbita recibe un DAI
 Existen causas transitorias y reversibles que pueden precipitar arritmias, de modo que
su identificación y manejo son fundamentales para tratar la enfermedad subyacente y
prevenir la recurrencia de muerte súbita. Dentro de los gatillantes de este tipo se
encuentran;

1. Isquemia cardiaca aguda e infarto al miocardio.

2. Medicamentos como por ejemplo drogas que prolongan el QT, toxinas,

drogas ilícitas

3. Alteraciones electrolíticas, principalmente hipokalemia, hiperklamia e

hipomagnesemia

4. Alteraciones de pH, especialmente acidemia

5. Activación del sistema nervioso autónomo, especialmente de estímulos

simpáticos(8)
5H 5T
Hipovolemia Taponamiento cardíaco
Hiopoxia Neumotórax a Tensión
Ion Hidrógeno(acidosis) Tóxicos
Hipokalemia/Hiperkalemia Trombosis pulmonar
Hipotermia Trombosis coronaria
Fig 1. Causas reversibles de PCR(9)
Fisiopatología
El PCR se refiere al cese súbito de la actividad cardiaca con el subsiguiente colapso
hemodinámico. La magnitud del daño producido dependerá de la condición previa del
paciente y del tiempo que tome retornar a la circulación normal. Los órganos más
tempranamente afectados por el colapso circulatorio son el cerebro y corazón. El daño
producido a estos órganos, especialmente al cerebro, determinan el pronóstico del
paciente que ha sufrido un PCR.
La detención de la circulación significa un abrupto corte en el aporte de O2 y glucosa a
las células de los diferentes tejidos. El aporte de O2 depende de la mantención de un
adecuado flujo tisular, cuya suma total se conoce como gasto cardiaco, y de un nivel de
Hb que actúe como transportador del O2. En el caso del PCR el problema surge
mayoritariamente de la inexistencia de gasto cardíaco más que de un déficit en la
saturación con O2 de la Hb. Pese a que la consecuencia final es la misma, ya que una
detención de la circulación lleva a una detención de la ventilación y viceversa, el hecho
de que el fenómeno circulatorio sea mucho más frecuente nos lleva a priorizar este
aspecto en las medidas de reanimación. Si la causa del PCR es de tipo circulatoria, en
general el nivel de saturación de la Hb previo al evento será normal, por lo que la real
necesidad tisular será que se genere un flujo sanguíneo adecuado que lleve el O2 a las
células. (5)
Dentro de los desencadenantes de PCR, la taquicardia ventricular y la fibrilación
ventricular son responsables de la mayoría de los episodios. Las causas son distintas en
pacientes usuarios de DAI, donde la muerte por arritmias alcanza un 20-35%, y la
AESP se convierte en una causa más frecuente. Esto también cambia en pacientes no
monitoreados en el ambiente extra hospitalario, donde la TV/FV son responsables de
un 25-35% de los episodios, y la AESP es responsable de hasta 25% de los casos. En
casos como estos, donde los paciente que colapsan en un ambiente no monitoreado y
no se sabe el momento exacto en que se inició el cuadro ni la arritmia que lo origino, la
asistolia es el ritmo más frecuentemente observado. La asistolia se correlaciones con
la duración del PCR y puede ser el resultado de una FV que estuvo presente por varios
minutos y que posteriormente conlleva a la perdida de actividad eléctrica como
resultado de la hipoxia, acidosis y muerte del tejido miocárdico.
En aproximadamente un 80% de los pacientes con TV/FV, la arritmia ventricular
sostenida es precedida por una ectopia ventricular y el desarrollo de una arritmia
ventricular repetitiva, particularmente repeticiones de una taquicardia ventricular no
sostenida. Estas arritmias espontaneas están presentes por un periodo de tiempo
variable previo a la TV/FV.

 Las TV monomorfas sostenidas pueden acelerarse y alcanzar una frecuencia

elevada, para luego degenerar en una FV. Sin embargo, la relación entre TV
monomorfa y muerte súbita ha sido discutida, ya que algunos estudios sugieren
que esta arritmia se presenta solo en una minoría de pacientes con muerte
súbita.

 Una TV polimorfa sostenida puede degenerar en una FV. Esto comúnmente es

resultado de isquemia, aunque puede ser producto de una prolongación
adquirida o congénita del QT. Una causa muy rara de TV polimorfa sin
prolongación del QT es una anormalidad genética asociado a la TV polimorfa
catecolaminergica(anormalidad del gen de la rianodina o de la calsecuestrina)

 La FV se puede producir como evento primario.

En aprox. 1/3 de los casos, la taquiarritmia se inicia como un R sobre T en un latido
ventricular prematuro. En los 2/3 restante la arritmia se inicia en un ciclo tardío de un
latido ventricular prematuro.

 Las bradiarritmias y la asistolia, son causas menos comunes de muerte súbita,

siendo observadas solo en aprox. el 10% de los casos documentados en
monitoreos ambulatorios. La bradiarritmia está asociada principalmente con
cardiopatía no isquémica, mientras que la AESP o la asistolia son los ritmos
 más comúnmente observados en embolismos pulmonares. En algunos casos, la
bradiarritmia puede resultar en una taquiarritmia ventricular como mecanismo
de escape.(8)
Diagnóstico y diagnósticos diferenciales
1. Valoración rapida inicial
El reconocimiento oportuno del PCR es el primer paso para una reanimación exitosa.
Se debe sospechar PCR ante el colapso de una persona, falta de respuesta, respiración
débil/ausente o imposibilidad para palpar el pulso dentro de 10 seg.
De acuerdo a las guías de la AHA, lo primero que se debe hacer es evaluar que el área
sea segura, luego acercarse y evaluar la falta de respuesta del paciente, tocándole el
hombro y gritándole:"¿esta Ud. Bien?". Si la persona no responde se debe pedir ayuda,
activar el sistema de emergencia e iniciar compresiones cardiacas.
Personal entrenado puede evaluar el pulso carotideo, sin embargo no debe tardar más
de 10 seg en determinar la ausencia de pulso. De forma simultanea se debe evaluar la
respiración, si el paciente no está respirando normalmente, se debe asumir apnea. La
clave es no demorara el inicio de reanimación en las personas que lo requieran. (3)
2. Pruebas diagnosticas
a) ECG: su evaluación es fundamental en el diagnóstico y manejo del PCR. Se evalúa
principalmente mediante un monitor cardiaco y permite distinguir si el ritmo es
desfibrilable (FV/TV) o no desfibrilable (AESP/Asistolia), y continuar con el manejo
correspondiente. (2)
b) Ecocardiografía : Su principal utilidad es diagnostica, especialmente en paciente
con AESP. El ecocardiograma distingue la AESP que genera contracción cardiaca de la
que no. Informa del estado de volumen intravascular (valorando el volumen
ventricular), el estado de la contractilidad cardiaca del VI y defectos de movilidad
locales de la pared miocárdica (9). También es útil en el diagnóstico de las causas
mecánicas de la AESP, tales como neumotórax a tensión, taponamiento pericárdico y
TEP. Además, es útil para guiar la pericardiocentesis.
En el periodo post PCR, la ecocardiografía puede ayudar a definir la necesidad de
intervenciones postparo o asistencia mecánica en el caso de un corazón que no
funcione de forma adecuada. (10)
Exámenes complementarios
Los exámenes de laboratorio que se pueden solicitar, incluyen monitoreo intermitente
de GSV y GSA y exámenes bioquímicos, pero su utilidad es limitada. Los hallazgos
habituales corresponden a acidosis respiratoria en los gases venosos y alcalosis
respiratoria en los arteriales. La sat O2 es usualmente mayor al 94% durante la
reanimación y es de poca utilidad, excepto en el caso de embolismo pulmonar masivo o
intubación esofágica no detectada. La Savo2 indica la realización correcta de la
reanimación cardiopulmonar, sin embargo una sola medida no es de tanta utilidad
como lo es la monitorización continua mediante oximetría. Otros exámenes de
laboratorio que se pueden realizar durante la reanimación sirven principalmente para
confirmar diagnósticos asociados al PCR, sin embargo sus resultados generalmente
están disponibles de forma tardía. Los ELP se pueden solicitar para descartar
hiperkalemia, hipokalemia, hipomagnesemia, hipercalcemia e hipocalcemia, sin
embargo el tratamiento empírico debe ser administrado inmediatamente si se tiene una
alta sospecha clínica de alguno de estos trastornos. También se puede medir el nivel de
hemoglobina para evaluar la presencia de hemorragia. Sin embargo, se debe recordar
que inicialmente el nivel de hemoglobina puede estar normal en hemorragias agudas,
debido a una ausencia de equilibrio entre los compartimientos intersticial y
vascular. (10)
Criterios de ingreso
Dado que es una emergencia médica, siempre requiere ingreso en una unidad de
cuidados intensivos para administrar los cuidados post reanimación (9). Estas medidas
incluyen:

 Hipotermia terapéutica: se debe mantener una temperatura menor a 34°C en

paciente con coma profundo, evidencia de edema cerebral o que presenta
patrones malignos en el EEG. En pacientes que no cumple con los criterios
anteriormente descritos, se debe mantener una temperatura inferior a 36°C.
(10) Para alcanzar estas temperaturas se aplican compresas frías en el cuello,
ingle y axila, ventiladores con aire humedecido, mantas enfriadoras bajo y sobre
el paciente, bolos de SF a 4°C de 1-2 L y sistema endovasculares de
enfriamiento que requieren la instalación de un CVC. Se deben mantener la
hipotermia por 24 hrs , con el posterior recalentamiento en las siguiente 8-12
hrs a 0.25°C/ hora.(10-12)

 Reperfusión coronaria : se debe realiza un ECG de 12 derivaciones con

derivadas derechas y posteriores. Si existe elevación del ST o nuevo bloqueo de
rama izquierda se debe realizar reperfusion coronaria mediante angioplastia de
preferencia, pero en ausencia de su disponibilidad también es útil la fibrinólisis
(contraindicada ante neumotórax, tórax volante, contusión pulmonar con
hemorragia). Se ha observado que la reperfusion coronaria aumenta la
sobrevida post PCR.

 Tratamiento antiplaquetario y terapia anticoagulante: en todos los

pacientes, a menos que exista evidencia de hemorragia o exista hipertensión
marcada.

 Marcapasos: se debe instalar en pacientes con nuevo bloqueo de rama

izquierda, bloqueo de rama derecha y hemibloqueo anterior o posterior, bloqueo
de segundo grado tipo II o bloqueo de tercer grado.
  Medición de lactato y de SvO2 : el lactato es una medida indirecta de si existe
una entrega adecuada de O2 a los tejidos al igual que la SvO2. La combinación
de un lactado elevado con una SvO2 baja indica una entrega inadecuada de O2.
La combinación de un lactato elevado con una SvO2 normal o elevada indican
la existencia de un cortocircuito severo. El tratamiento de estas alteraciones
incluye la reducción de la infusión continua de vasopresores y mayor
administración de volumen.
Algotirmo diagnóstico

Fig.2 Algoritmo de diagnóstico y manejo de paro cardiorrespiratorio con ritmo

no desfibrilable.
PCR: paro cardiorrespiratorio RCP: Reanimación cardiopulmonar O2: oxigenoterapia
IV: intravenosa IO: Intraósea AESP: actividad eléctrica sin pulso
ig.3.Recomendaciones en soporte vital avanzado para profesionales de la salud
Fig. 4. Algoritmo de tratamiento de PCR en urgencia
Manejo
El inicio de compresiones torácicas de calidad es el primer paso para mejorar la
entrega de oxígeno a los tejidos. Este es el fundamento detrás del enfoque
compresiones-vía aerea-ventilacion(C-A-B) para enfrentar el PCR. A continuación se
describirán en detalle, las características más importantes de cada etapa del proceso de
reanimación.
1. Compresiones torácicas
Realizar compresiones torácicas es el elemento más importante de la reanimación
cardiopulmonar. La perfusión coronaria y el retorno a la circulación espontanea se
maximizan cuando se realiza compresiones torácicas de calidad. Las características
compresión torácica de calidad son las siguientes:

 Mantener una frecuencia de compresiones torácicas entre 100-120 compresiones

por minuto. Una frecuencia inadecuada de compresiones torácica reduce la
probabilidad de ROSC y de sobrevida neurológicamente intacta.

 Comprimir al pecho al menos 5 cm, pero no más de 6 cm

  Permitir que el pecho se expanda completamente después de cada compresión
para mejorar la precarga y aumentar la presión de perfusión coronaria

 Minimizar la frecuencia y duración de las interrupciones

 Mantener al paciente posición adecuada: el paciente debe estar recostado sobre

una superficie firme.

 Ubicación del reanimador adecuada: el reanimador debe posicionar la base de

su mano en la parte inferior del esternón y apoyar la base de la otra mano sobre
la primera. El pecho del reanimador debe estar directamente sobre sus manos
para usar su peso corporal para realizar las compresiones.

 Los reanimadores deben cambiarse cada 2 min cuando hay más de una persona
presente. Las interrupciones son minimizadas realizando los cambios cuando se
evalúe el ritmo y el paciente sea desfribrilado de ser necesario.

 En caso de que se disponga de vía aérea avanzada, las compresiones deben ser
continuadas y solo interrumpidas cada 2 min para evaluar ritmo y ROSC.

 Minimización de interrupciones: Las interrupciones en las compresiones

torácicas provoca un deterioro en la presión de perfusión cerebral y coronaria,
empeorando los resultados para los pacientes. De esta forma la verificación del
pulso y el análisis de ritmo cardiaco deben ser realizadas cada 2 minutos
solamente y no deben durar más de 10 segundos, excepto para intervenciones
específicas como desfibrilación. Cuando se está realizando la preparación para
la desfibrilación los reanimadores deben continuar las compresiones de calidad
mientras se está cargando el desfibrilador hasta justo antes de aplicar el shock
eléctrico y se deben reasumir las compresiones inmediatamente posterior a la
descarga, sin perder tiempo en evaluar pulso ni respiración. No deben pasar más
de 3-5 seg entre que se detienen las compresiones y se da la descarga
eléctrica. (3)
2. Ventilaciones :
Durante la fase inicial del PCR, cuando los vasos pulmonares y el corazón contienen
todavía suficiente sangre oxigenada para satisfacer la demanda, la importancia de las
compresiones es superior a las de las ventilaciones. En consecuencia, el inicio de
compresiones torácicas de calidad es el primer paso para mejorar la entrega de oxígeno
a los tejidos.
Las realizaciones de ventilaciones apropiadas se vuelven más importantes a medida
que la ausencia de pulso persiste. Esto se deba a que a medida que pasa el tiempo se
alcanza la fase metabólica del PCR y se necesitan de las ventilaciones para lograr una
oxigenación adecuada.
Las características de las ventilaciones apropiadas son las siguientes:

 Realizar dos ventilaciones después de cada 30 compresiones en paciente sin vía

aérea avanzada

 La duración de cada ventilación debe ser menor a 1 segundo

 Proporcionar solo el volumen corriente suficiente para que se expanda el

tórax(aproximadamente 500-600 mL, o 6-7 mL/kg

 Evitar la ventilación excesiva

 Realizar ventilaciones independientes de las compresiones, cada 8-10 seg(6-8

por minuto) en pacientes con vía aérea avanzada(mascara laríngea, tubo
endotraqueal)
Se debe evitar la ventilación excesiva. Esto, debido a que la ventilación a presión
positiva aumenta la presión intratoracica, lo que causa una disminución del retorno
venoso, de la perfusión pulmonar, del gasto cardiaco y de la presión de perfusión
coronaria. Además, estudios han demostrado que la sobre ventilación reduce el éxito de
la desfibrilación y disminuye la sobrevida. (3)
Tomando todo lo anteriormente mencionado, las guías ACLS del 2010 recomiendan el
uso de una bolsa auto inflable o la instalación de un dispositivo supraglotico para
manejo inicial de la ventilación en el PCR. Se difiere la instalación del tubo
endotraqueal, a menos que la intubación pueda ser realizada sin interrumpir las
compresiones o no se pueda ventilar al paciente mediante otra vía menos invasiva. (2)
Equipo de reanimación
La reanimación usualmente involucra a varios profesionales de la salud de distintas
disciplinas, que puede que nunca hayan trabajado juntos antes. Bajo estas
circunstancias, establecer roles puede ser difícil. Es por ello, que es imperativo que una
persona asuma el rol de líder del equipo. Esta persona será responsable del manejo
global de la reanimación que incluye: asegurar que todas las tareas necesarias se estén
llevando a cabo de forma competente, incorporar información nueva y útil, coordinar la
comunicación entre los miembros del equipo y desarrollar e implementar estrategias de
manejo que maximicen los resultados del paciente.
El líder del equipo debe evitar realizar procedimientos, ya que el cambio de tarea altera
inevitablemente la atención que se le brinda a las responsabilidades de liderazgo. En el
caso de que el personal sea limitado, el líder puede realizar ciertos procedimientos
críticos y transferir el liderazgo temporalmente a otro profesional.
Una comunicación organizada es fundamental para proporcionar los cuidados
apropiados. Por tanto, toda comunicación debe ser a través del líder y éste es el que
comparte la información importante con el equipo. Cuando el líder determine que se
debe llevar a cabo determinada tarea, la petición debe ir dirigida a un miembro
especifico del equipo. Esto es particularmente importante en el caso de la persona
asignada a administrar medicamentos y las desfibrilaciones. (2)
Tratamiento farmacológico
1. Actividad eléctrica sin pulso
A diferencia de la fibrilación ventricular o la taquicardia ventricular no se realiza
desfibrilación en la AESP ni en la asistolia. Las principales medidas son la realización
de compresiones de calidad, tratamiento vasopresor y el tratamiento rápido de las
causas reversibles, sobretodo en casos como el neumotórax a tensión y el taponamiento
cardiaco, donde la reanimación cardiopulmonar se vuelve inefectiva.
Mientras un profesional realizar la RCP, el otro reanimador no debe temer realizar los
procedimientos apropiados para manejar posibles causas de AESP, incluso si no se
cuenta con confirmación definitiva.
La RCP debe ser continuo y solo se debe interrumpir brevemente en los intervalos de 2
min que se usan para evaluar ritmo cardiaco y retornos a la circulación espontanea.
En cuanto al rol de los vasopresores en la AESP, la eficacia de la epinefrina (1 mg IV
cada 3-5 min) sigue siendo dudosa, pero persiste como parte del manejo. Las guías de
la AHA 2010 permiten sustituir la primera o segunda dosis de epinefrina por
vasopresina, ya que en varios estudios no se encontró ninguna fuera superior sobre la
otra.
En cuanto a la atropina, la guía de la AHA 2010 la elimino como parte del manejo de la
AESP, debido a la ausencia de beneficio terapéutico. La administración de atropina (1
mg cada 3-5 min) puede ser considerada en AESP cuando la FC es lenta (ej.:
bradicardia absoluta con una FC menor a 50 lpm o bradicardia relativa que consiste en
una frecuencia cardiaca menor a la esperada dada la condición subyacente)
2. Asistolia
los PCR donde la asistolia es el ritmo inicial, tiene un pronóstico muy pobre (0-2% de
sobrevida al alta hospitalaria). La asistolia es habitualmente un evento secundario,
resultado de una fibrilación ventricular prolongada o AESP, con la consiguiente
pérdida de toda actividad eléctrica. También puede ocurrir como resultado de una
hipoxia prolongada, acidosis y muerte del tejido miocárdico.
La verdadera asistolia debe ser confirmada revisando que los cables del desfibrilador
estén adecuadamente conectados, mejorando la ganancia y confirmando la asistolia en
otra derivación. La guía 2010 de la AHA, recomienda que la asistolia sea tratada al
igual que la AESP con compresiones torácicas de calidad, vasopresores y evaluando la
posibilidad de causas reversibles.
La atropina no se recomienda. Tampoco existe beneficio de la desfibrilación.
El uso rutinario de marcapaso temporal en la asistolia no está recomendado, dado que
no se ha demostrado su beneficio en cuanto a sobrevida.
En cuanto a los vasopresores se recomienda la epinefrina (1 mg IV cada 3-5 min),
aunque no existe beneficio claramente demostrado. Dosis altas de epinefrina no son
recomendadas de forma rutinaria, ya que pese a que se ha observado un aumento de las
tasas de reanimación exitosa, no existe mejoría de la sobrevida al alta hospitalaria.
En cuanto a la vasopresina, se ha estudiado como alternativa a la Epinefrina. Sin
embargo, no se ha encontrado diferencias significativas entre ambas. En base a esto,
las guías permiten reemplazar la primera o segunda dosis de epinefrina por
vasopresina.
En cuanto a la atropina, no está recomendada dado a la escasez de datos que apoyen su
uso.
Tratamientos inefectivos : varios tratamientos han demostrado ser inefectivos y por
tanto no son de uso rutinario:

 Bicarbonato de sodio, excepto en pacientes con hiperkalemia o en sobredosis

con AD tricíclicos

 Tratamiento fibrinolitico

 Marcapaso para asistolia y AESP

 Sulfato de magnesio, excepto en pacientes con QT largo inducido por drogas y

que desarrollan una torsión de las puntas(11)

Tratamiento de causas reversibles

Dentro de las medidas utilizadas para tratar causas reversibles de PCR se encuentran

 Colocación de dispositivo de vía aérea avanzada en caso de hipoxemia

 Reposición de fluidos en caso de hipovolemia o sepsis

 Transfusión sanguínea en caso de hemorragia intensa

 Fibrinólisis empírica en caso de TEP

 Descompresión torácica en caso de neumotórax a tensión

 Administración de bicarbonato de sodio 1 M en caso de arritmia ventricular

grave por cocaína, hiperkalemia o por AD tricíclicos
  Administración de altas dosis de adrenalina en intoxicación por beta
bloqueadores o calcioantagonistas.
Causa Diagnostico Tratamiento Tratamiento
paliativo Definitivo
Hipovolemia Respuesta a infusión Infusión de Hemostasia si
de volumen volumen, considerar hemorragia
masaje cardiaco con
tórax abierto
Hipoxia Respuesta a oxigeno Oxigenoterapia, Tratamiento de las
ventilación asistida causas subyacentes
Taponamiento Ecocardiografía, Pericardiocentesis Toracotomía o
cardíaco pericardiocentesis pericardiotomia
Neumotórax a Ruidos respiratorios Toracotomía con Tubo de
tensión asimétricos, aguja toracostomia
desviación de la
tráquea
Hipotermia Temperatura rectal - Lavado peritoneal o
torácico tibio,
compresiones
cardiacas con tórax
abierto, bypass
cardiopulmonar
Embolismo Factores de riesgo o Bypass Embolectomía
pulmonar evidencia de cardiopulmonar o pulmonar, terapia
trombosis venosa masaje cardiaco con lítica
profunda tórax abierto
Sobredosis de Historia de ingestión Específico para la Específico para la
drogas de drogas droga droga
Hiperkalemia Historia de falla renal Insulina, glucosa, Hemodiálisis
o de potasio elevado bicarbonato de
sodio
Acidosis Gases en sangre Hiperventilación, Tratar la causa
arterial bicarbonato de subyacente
sodio, cloruro de
calcio
Fig. 5. Diagnóstico y tratamiento de causas frecuentes de Actividad eléctrica sin
pulso
Monitorización
Tradicionalmente la monitorización durante la reanimación se ha basado en la
evaluación del electrocardiograma en una o más derivadas y en la palpación del pulso
femoral o carotídeo. El en este tipo de monitorización, consiste en que por un lado el
ECG sólo entrega información acerca de actividad eléctrica, sin permitir evaluar
actividad mecánica, mientras que el pulso no permite estimar con exactitud el grado de
flujo que realmente existe. Una forma de monitorización más completa, incluye la
evaluación de la presión de perfusión coronaria, volumen espirado de CO2 y saturación
venosa central de oxígeno.
1. Presión de perfusión coronaria (PPC) :
Consiste en el flujo sanguíneo que llega al miocardio y depende de la diferencia de
presión entre la aorta y la aurícula derecha durante la diástole.
Su medición permite evaluar si la reanimación se está llevando a cabo de forma
apropiada, requiriéndose una PPC mínima de 15 mmHg para alcanzar ROSC. Además,
indica si se produce o no contracción mecánica en la AESP, permite evalúa ROSC y
obtener monitoreo de gases seriados.
Para poder medirla se requiere de la lectura simultanea de los datos arrojados por una
línea arterial permanente y un CVC, de modo que su uso en el departamento de
urgencia es bastante impracticable.
2. Volumen de CO2 al final de la espiración :
La presión parcial de CO2 medida al final de la espiración es un indicador confiable
del gasto cardiaco durante la reanimación. Se mide mediante capnografía, luego de la
intubación endotraqueal. Su valor depende de la producción de CO2, ventilación
alveolar y flujo sanguíneo pulmonar y se correlaciones muy bien con la presión de
perfusión coronaria y cerebral. De este modo, cuando la ventilación se mantiene
constante y no existe administración exógena de CO2 (administración de bicarbonato),
solo el aumento del gasto cardiaco durante la reanimación y ROSC aumenta su valor.
Además, permite identificar la existencia de flujo en los pacientes con AESP, ya que en
pacientes con actividad mecánica cardiaca puede existir flujo pulsátil que no puede ser
detectado mediante palpación del pulso, pero sí mediante la elevación del volumen de
CO2 espirado cuando no se están realizando compresiones.
3. Saturación venosa central de oxigeno (SvcO2):
Cuando está disponible, constituye un método adicional para evaluar la calidad de la
reanimación. La saturación venosa mixta en la arteria pulmonar, representa el oxígeno
que permanece en la sangre posterior a su extracción. Los cambios en la SvcO2
reflejan cambios en la entrega de oxígeno y por tanto cambios en el gasto cardiaco.
Permite detectar rápidamente ROSC, sin tener que interrumpir las compresiones, ya
que en estos casos se produce un aumento de SvcO2, debido al aumento de entrega de
oxígeno a los tejidos. (10)
Conclusión
El PCR es una de las causas más frecuentes de muerte en el mundo y en nuestro país,
por lo tanto es importante saber reconocerlo y manejarlo.
La principal etiología del PCR es de origen cardiaco, sin embargo no se debe olvidar
que existen diversas causas, para lo cual es útil recordar las 5H(hipovolemia, hipoxia,
hidrogeniones(acidosis), hipo/hiperkalemia, hipotermia) y las 5T(taponamiento
cardíaco, tóxicos, trombosis pulmonar, trombosis coronaria, neumotórax a tensión).
Se reconoce a una persona en PCR, porque no responde, no respira/ respira débilmente
o no se logra palpar el pulso. Ante una situación como esta, se debe activar el protocolo
de emergencia, instalar un monitor cardiaco y evaluar el ritmo. En el caso de los ritmos
no desfibrilables la clave es el masaje cardiaco de calidad, para lo cual es fundamental
que cumpla con las siguientes características: mantener una frecuencia de 100-120
compresiones por minutos, hundir 5 cm el tórax y permitir que su expansión posterior
y mantener una proporción 30 compresiones/2 ventilaciones o en caso de contar con
vía aérea avanzada realizar compresiones de forma continua. Paralelamente, las
ventilaciones deben cumplir con los siguientes criterios: duración máxima de 1 s por
ventilación y en el caso de contar con vía aérea avanzada, mantener una frecuencia de
6-8 por minuto. Adicionalmente, se deben administrar vasopresores como la
Adrenalina en dosis de 1 mg IV o IO y repetir las dosis cada 3-5 min y realizar el
manejo de causas reversibles.
El proceso de reanimación cardiopulmonar debe contar con mínimo de interrupciones,
reduciéndolas a comprobar pulso, evaluar ritmo y realizar el cambio de reanimador
cada 2 min. Es esencial que el equipo este organizado por un líder que velara por la
correcta realización de la reanimación y la necesidad de procedimientos adicionales.
Por último, se debe mantener al paciente monitorizado mediante caponografia dentro
de lo posible, para poder evaluar la calidad de la reanimación y el ROSC.

Introducción Y Fisiopatología PCR Y Reanimación

Introducción/FP PCR y reanimación
Fisiopatología PCR
El paro cardiorespiratorio (PCR) es el cese de la actividad mecánica del corazón, que
produce una reducción en el transporte de oxígeno a la célula principalmente a nivel
cerebral y cardíaco. Esto produce el cambio de metabolismo aeróbico a anaróbico, con
la consecuente menor producción de moléculas de ATP.
En los primeros 5 minutos después del paro cardíaco las reservas de ATP celular se han
agotado. Una pequeña cantidad de energía se obtiene por vía AMP que es convertido en
adenosina, la misma que tiene efectos deletéreos, deprimiendo la conducción a través
del nodo atrio-ventricular y produciendo además vaso dilatación arteriolar. Las bombas
iónicas ATP dependientes se pierden, produciéndose la depleción intracelular de
potasio y magnesio, la inactivación de los canales de sodio y la activación de los
canales de calcio.
A nivel miocárdico, la presión de perfusión coronaria, es el mejor valor predictor
hemodinámico de retorno a una circulación espontánea. Con el masaje cardíaco externo
se alcanza entre un 5 y un 10% del flujo miocárdico basal, elevándose a cerca de un
40% de la condición pre paro con el uso de drogas vasopresoras (adrenalina).
Etiología
Cardiológicas  Infarto Agudo Miocardio
 Arritmias ( FV/ TVSP, bradicardias,
Bloqueos A-V II y III grado)
 Tromboembolismo Pulmonar
 Taponamiento Cardiaco
Respiratorias  Obstrucción de la vía aérea
 Depresión del Centro Respiratorio
 Broncoaspiración
 Ahogamiento o asfixia
 Neumotórax a tensión
 Insuficiencia respiratoria
Metabólicas  Hipokalemia
 Hiperkalemia
Traumáticas  Craneoencefálico
 Torácico
 Lesión de grandes vasos
 Hemorragia Interna o externa
Shock
Hipotermia
Iatrogénicas  Sobredosificación de agentes
anestésicos

Diagnóstico
El diagnóstico del PCR es fundamentalmente clínico:

 Perdida aguda de conciencia

 Apnea o gasping

 Ausencia de pulso

 Cianosis

 Midriasis (dilatación pupilar)

Diagnostico diferencial (Ritmos de PCR)

1. Fibrilación Ventricular (FV) o Taquicardia Ventricular sin Pulso (TVSP)
La FV es el ritmo ECG inicial más frecuente en pacientes que presentan PCR
secundaria a enfermedad coronaria. Degenera en Asistolia, de forma que después de 5
minutos de evolución sin tratamiento solo en menos de un 50% de las víctimas se
comprueba su presencia.
Es de vital importancia realizar una desfibrilación precoz, ya que se han comprobado
supervivencias inmediatas de hasta un 89% cuando la FV es presenciada y la
desfibrilación es instantánea, descendiendo ésta supervivencia en aproximadamente un
5% por cada minuto perdido antes de realizar la DF.
2. Asistolia
Constituye el ritmo primario o responsable de la aparición de una situación de PCR en
el 25% de las acontecidas en el ambiente hospitalario y en el 5% de las
extrahospitalarias.
No obstante, se encuentra con más frecuencia al ser la evolución natural de las FV no
tratadas. Su respuesta al tratamiento es mucho peor que la de la FV, cuando es causada
por enfermedad cardiaca, presentando una supervivencia menor de un 5%. Se puede
presentar asociada a hipotermia, ahogamiento, intoxicación medicamentosa, bloqueo
A-V completo por afectación trifascicular, bradicardia extrema, o cuando se trata de un
fenómeno transitorio tras la DF de una FV.
3. Actividad eléctrica sin pulso
Presencia de actividad eléctrica cardiaca organizada, sin traducirse en actividad
mecánica (ausencia de pulso arterial central) o PAS < 60 mmHg.
En ausencia de flujo en las coronarias las ondas coordinadas en el ECG solo pueden
existir de forma transitoria, es de mal pronóstico (supervivencia inferior al 5% cuando
está causada por enfermedad coronaria), excepto en aquellos casos en que se trata de
un fenómeno transitorio tras la DF o es secundaria a una causa rápidamente corregible
(hipovolemia, hipoxia, neumotórax a tensión, taponamiento cardiaco, alteraciones
electrolíticas y del equilibrio ácido-base, intoxicación por fármacos, hipotermia, infarto
agudo de miocardio y embolismo pulmonar masivo).
Valoración inicial
Es clave para la supervivencia a un PCR el reconocimiento inmediato y el tratamiento
precoz.
En la valoración inicial del PCR, se debe comprobar que la zona es segura para el
paciente y el equipo de rescate y realizar rápidamente el diagnostico a través de la falta
de respuesta o ausencia de respiración/gasping. Inmediatamente se debe activar el
sistema de emergencia e iniciar la reanimación a través de compresiones torácicas.
El equipo de reanimación entrenado, si tiene disponibilidad de un desfibrilador externo
automático (DEA) debe hacer uso de él para realizar el diagnostico diferencial del
ritmo cardiaco y desfibrilar en caso de estar indicado.
Fases del PCR
1. Fase Eléctrica :
Primeros 4-5 minutos de PCR, debido a alteración de la conducción eléctrica entre
aurícula y ventrículo. Requiere de cardioversión inmediata y realización óptima de
compresiones torácicas, mientras se prepara el DEA para mejorar la supervivencia.
2. Fase Hemodinámica :
Entre los 4-10 minutos. Se debe continuar con las compresiones torácicas, y solo
interrumpir brevemente para comprobar el ritmo y administrar la descarga, se debe
reanudar inmediatamente la secuencia de reanimación. Se ha observado que paciente
que se manejan con compresiones torácicas previa a la desfibrilación tienen tasas más
altas de supervivencia. Por lo que no existen pruebas suficientes para justificar el
retraso de la desfibrilación con el fin de realizar las compresiones torácicas en
cualquier periodo de tiempo.
3. Fase Metabólica:
Mas de 10 minutos desde la ausencia de pulso. Comprende las medidas post
resucitación, incluyendo la terapia de hipotermia.
Manejo
1. Compresiones torácicas

Elemento más importante de la RCP, debe tener prioridad sobre los procedimientos
avanzados como la intubación orotraqueal. Se debe estar en la posición óptima, en
algunas ocasiones puede requerir el uso de un taburete. El paciente debe estar sobre
una superficie firme, lo que puede requerir de una tabla si se realiza en una camilla.
Se realiza con ambas palmas, tres dedos sobre el apófisis xifoides del esternón. Para las
compresiones se debe utilizar el peso corporal, evitando la flexión de antebrazo, ya que
los músculos del brazo se pueden fatigar fácilmente.
La frecuencia de compresiones es 100-120 por minuto. Se debe comprimir el centro del
tórax fuerte y rápido, a una profundidad mínima de 5 cm. Se debe permitir una
expansión torácica completa después de cada compresión y se debe reducir al mínimo
la interrupción de las compresiones (10 seg o menos). Esto último es de gran
importancia, ya que da lugar a disminución en la presión de perfusión coronaria y
cerebral con un consecuente peor resultado.
En caso de obtener un ritmo desfibrilable, los reanimadores no deben interrumpir las
compresiones justo hasta antes del choque eléctrico a través del DEA y reanudar justo
inmediatamente después de la descarga.
Es importante dar30 compresiones para proporcionar dos ventilaciones, en el caso de
que existan dos reanimadores.
2. Ventilaciones
En paciente cuyo PCR esté relacionado con la hipoxia, es probable que las reservas de
oxígeno se hayan agotado, lo que exige la realización de la RCP con excelente
respiraciones.
Una ventilación apropiada para un adulto incluye 2 ventilaciones después de cada 30
compresiones, cada ventilación debe durar menos de 1 seg y proporcionar el suficiente
volumen corriente para que se eleve la pared torácica (500-600 ml). Un exceso de
ventilación o aumento de volumen debe ser evitado, ya que la presión positiva aumenta
la presión intratorácica con la consecuente disminución del retorno venoso, perfusión
pulmonar, gasto cardiaco y la presión de perfusión cerebral y coronaria.
3. Desfibrilación
Tan pronto como el DEA esté disponible, los reanimadores deben evaluar el ritmo
cardiaco y cuando se indique realizar la desfibrilación lo más rápido posible, no se
debe realizar ninguna intervención (intubación, colocación de cvc, administración de
medicamentos, etc). Una vez realizada la desfibrilación se debe continuar
inmediatamente con las compresiones torácicas.
Se prefieren los desfibriladores bifásicos, debido a los menores niveles de energía
necesarios para la cardioversión eficaz. Permiten medir la impedancia entre los
electrodos colocados en el paciente y ajustar la energía entregada en consecuencia. Se
utiliza por lo general, 360 J para un desfibrilador monofásico y 200 J para uno bifásico.
4. Control del pulso de análisis del ritmo
Comprobar el ritmo y pulso cada 2 minutos y esta interrupción no debe sobrepasar los
10 segundos.
Tratamiento Farmacológico
La vía de administración de elección es la vía venosa. Si se dispone de un acceso
venoso central, este es de elección por la rápida llegada de las drogas al corazón. Si el
acceso es periférico, las drogas deben ser administradas con 20 cc de solución
fisiológica posterior y el brazo levantado. No usar vías venosas por debajo del
diafragma.
a) Adrenalina
Catecolamina endógena con efecto alfa y beta adrenérgico. Es considerada la droga
vasoactiva de elección en el PCR. Ha sido comparada con otras drogas agonistas
"puras" como la fenilefrina, methoxamine y últimamente la vasopresina no
observándose mayor diferencia. Se recomienda una dosis de 1mg cada 3-5 minutos y se
sugiere considerar como candidatos para dosis altas (5mg o 0,1mg/kg) a aquellos
pacientes en los que el régimen estándar fracase.
b) Antiarrítmicos
Tienen un uso limitado, pueden aumentar tanto el umbral como la energía necesaria
para una desfibrilación exitosa, asociándose además a un aumento significativo de las
asistolías post desfibrilación.
La AHA(American Heart Association) continúa considerando a la lidocaína y al
bretylium como drogas IIa, es decir drogas aceptables, probablemente útiles. Se
recomienda usar la lidocaína en un bolo inicial de 1,5mg/kg. Repitiendo cada 3-5
minutos hasta una dosis total de 3mg/kg.
El ARREST Trial, randomizó 504 pacientes con PCR en taquicardia ventricular o
fibrilación ventricular que no respondieron a tres desfibrilaciones, a Amiodarona 300
mg. o placebo. Los resultados demostraron:

1. Mayor sobrevida en el grupo tratado con amiodarona.

2. El uso precoz de la amiodarona producía mejor respuesta.

3. El 50% de los que sobrevivieron no quedaron con déficit neurológico.

c) Atropina
Se postula que durante el PCR existe un tono parasimpático elevado como
consecuencia de la estimulación vagal producida por la intubación, la hipoxia y
acidosis del cuerpo carotídeo. La atropina es el tratamiento de elección en la
bradicardia sintomática a dosis de 0,5mg cada 5 minutos. Bloquea la acción de la Ach
sobre los nodos sinusal y A-V, aumentando la frecuencia cardíaca y la conducción A-V.
La recomendación es no sobrepasar la dosis máxima vagolítica de 3mg o de
0,04mg/Kg.
En adultos con asistolia se recomienda una dosis única inicial de 3mg.