MAKALAH

ANGINA LUDWIG

DISUSUN OLEH:
Sarah Azzahro G99172150

PEMBIMBING:
DR. Risya Cilmiaty AR, drg., M.Si., Sp.KG

KEPANITERAAN KLINIK/ PROGRAM STUDI PROFESI DOKTER

BAGIAN ILMU PENYAKIT GIGI DAN MULUT
FAKULTAS KEDOKTERAN UNS
RSUD DR. MOEWARDI
2019
 BAB I
PENDAHULUAN

Ruang submandibular dan sublingual, meskipun berbeda secara anatomis,

harus dianggap sebagai suatu unit karena kedekatan dan keterlibatan ganda infeksi
yang sering odontogenik. Ruang ini terletak di antara superior mukosa mulut dan
otot mylohiod inferior. Infeksi gigi molar dan premolar pertama sering mengalir ke
ruang ini karena Apeks akarnya berada di superior otot mylohiod. Angina Ludwig
adalah sebuah peradangan akut, selulitis dari ruang submandibula dan sublingual
bilateral dan ruang submental.Sebuah sensasi tersedak dan sesak napas (angina)
sering dikombinasikan dengan nama penulis (Wilhelm Friedrich von Ludwig) yang
sepenuhnya menggambarkan kondisi yang berpotensi fatal pada tahun 1836.1
Angina Ludwig atau dikenal sebagai Angina Ludovici, pertama kali
dijelaskan oleh Wilheim Frederickvon Ludwig pada tahun 1836 sebagai suatu
selulitis atau infeksi jaringan ikat leher dan dasar mulut yang cepat menyebar. Ia
mengamati bahwa kondisi ini akan memburuk secara progesif bahkan dapat
berakhir pada kematian dalam waktu 10 – 12 hari.2
Angina Ludwig merupakan peradangan selulitis atau flegmon dari bagian
superior ruang suprahioid. Ruang potensial ini berada antara otot-otot yang
melekatkan lidah pada tulang hiod dan milohiodeus.2 Angina Ludwig juga salah
satu bentuk abses leher dalam. Abses leher dalam terbentuk di dalam ruang
potensial di antara fascia leher sebagai akibat perjalanan infeksi dari berbagai
sumber seperti gigi, mulut, tenggorok, sinus paranasal, telinga tengah dan leher.
Tergantung ruang mana yang terlibat, gejala dan tanda klinis setempat berupa nyeri
dan pembengkakkan akan menunjukkan lokasi infeksi.2,3
Walaupun biasanya penyebaran yang luas terjadi pada pasien
imunokompromise, angina Ludwig juga bisa berkembang pada orang yang sehat.
Faktor predisposisinya berupa karies dentis, perawatan gigi terakhir, sickle cell
anemia, trauma, dan tindikan pada frenulum lidah. Selain itu penyakit sistemik
seperti diabetes melitus, neutropenia, aplastik anemia, glomerulositis,
dermatomiositis dan lupus eritematosus dapat mempengaruhi terjadinya angina

1
Ludwig. Penderita terbanyak berkisar antara umur 20-60 tahun, walaupun pernah
dilaporkan terjadi pada usia 12 hari –84 tahun. Kasus ini dominan terjadi pada laki-
laki (3:1 sampai 4:1).
Angka kematian akibat angina Ludwig sebelum dikenalnya antibiotik
mencapai angka 50% dari seluruh kasus yang dilaporkan, sejalan dengan
perkembangan antibiotika, perawatan bedah yang baik, serta tindakan yang cepat
dan tepat, maka saat ini angka kematiannya hanya 8%.3,4

2
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

I. DEFINISI
Angina Ludwig didefinisikan sebagai selulitis yang menyebar dengan
cepat, potensial menyebabkan kematian, yang mengenai ruang sublingual dan
submandibular. Umumnya, infeksi dimulai dengan selulitis, kemudian
berkembang menjadi fasciitis, dan akhirnya berkembang menjadi abses yang
menyebabkan indurasi suprahioid, pembengkakan pada dasar mulut, dan
elevasi serta perubahan letak lidah ke posterior.2,4
Wilhelm Fredrick von Ludwig pertama kali mendeskripsikan angina
Ludwig ini pada tahun 1836 sebagai gangrenous cellulitis yang progresif
yang berasal dari region kelenjar submandibula.1,2,3

II. EPIDEMIOLOGI
Kebanyakan kasus Angina Ludwig terjadi pada individu yang sehat.
Kondisi yang menjadi faktor risiko yaitu diabetes mellitus, neutropenia,
alkoholisme, anemia aplastik, glomerulonefritis, dermatomiositis, dan lupus
eritematosus sistemik. Umunya, pasien berusia antara 20-60 tahun, tetapi ada
yang melaporkan kasus ini terjadi pada rentang usia 12 hari sampai 84 tahun.
Laki-laki lebih sering terkena dibandingkan dengan perempuan dengan
perbandingan 3:1 atau 4:1.2

III. ANATOMI DAN FISIOLOGI

Pengetahuan tentang ruang-ruang di leher dan hubungannya dengan
fascia penting untuk mendiagnosis dan mengobati infeksi. Ruang yang
dibentuk oleh berbagai fascia pada leher ini merupakan area yang berpotensi
untuk terjadinya infeksi. Invasi dari bakteri akan menghasilkan selulitis atau
abses, dan menyebar melalui berbagai jalan termasuk melalui saluran limfe.5
Ruang submandibular merupakan ruang di atas os hyoid (suprahyoid)
dan m.mylohyoid. Di bagian anterior, m. mylohyoid memisahkan ruang ini

3
menjadi dua yaitu ruang sublingual di superior dan ruang submaksilar di
inferior. Adapula yang membaginya menjadi tiga diantaranya yaitu ruang
sublingual, ruang submental dan ruang submaksillar. Infeksi dari gigi molar
dan premolar pertama sering berhubungan dengan ruang submandibular
karena apeks akar dari gigi molar dan premolar berada di superior otot
mylohiod.2,6
Ruang submaksilar dipisahkan dengan ruang sublingual di bagian
superiornya oleh m. mylohyoid dan m. hyoglossus, di bagian medialnya oleh
m. styloglossus dan di bagian lateralnya oleh corpus mandibula. Batas
lateralnya berupa kulit, fascia superfisial dan m. platysma superficialis pada
fascia servikal bagian dalam. Di bagian inferiornya dibentuk oleh m.
digastricus. Di bagian anteriornya, ruang ini berhubungan secara bebas
dengan ruang submental, dan di bagian posteriornya terhubung dengan ruang
pharyngeal.2,6

Gambar 1. Ruang submaksilar dibatasi oleh m. mylohyoid, m. hyoglossus,

dan m.styloglossus. (Dikutip dari kepustakaan 7)
Ruang submandibular ini mengandung kelenjar submaxillar, duktus
Wharton, n. lingualis dan hypoglossal, a. facialis, sebagian nodus limfe dan
lemak.Ruang submental merupakan ruang yang berbentuk segitiga yang

4
 terletak di garis tengah bawah mandibula dimana batas superior dan
lateralnya dibatasi oleh bagian anterior dari m. digastricus. Dasar ruangan ini
adalah m. mylohyoid sedangkan atapnya adalah kulit, fascia superfisial, dan
m. platysma. Ruang submental mengandung beberapa nodus limfe dan
jaringan.2,6
Struktur lain yang terletak diruang sublingual adalah saluran wharton,
kelenjar ludah sublingual dan saraf hypoglossal, hal ini menjadi salah satu
alasan mengapa angina ludwig menyebabkan elevasi lantai mulut dan
pembengkakan pada daerah submandibular dan submental.2,6

Gambar 2. Anatomi dari ruang submandibular (Dikutip dari kepustakaan 7 )

IV. ETIOLOGI
Angina Ludwig paling sering terjadi sebagai akibat infeksi yang berasal
dari gigi geligi, tetapi dapat juga terjadi sebagai akibat proses supuratif nodi
limfatis servikalis pada ruang submaksilaris.2 Angina Ludwig yang
disebabkan oleh infeksi odontogenik, berasal dari gigi molar kedua atau
ketiga bawah. Gigi ini mempunyai akar yang berada di atas otot milohioid,
dan abses di lokasi ini dapat menyebar ke ruang submandibular. Infeksi yang

5
 menyebar diluar akar gigi yang berasal dari gigi premolar pada umumnya
terletak dalam sublingual pertama, sedangkan infeksi diluar akar gigi yang
berasal dari gigi molar umunya berada dalam ruang submandibular.6
Infeksi biasanya disebabkan oleh bakteri streptokokus, stafilokokus,
atau bakteroides. Namun, 50% kasus disebabkan disebabkan oleh
polimikroba, baik oleh gram positif ataupun gram negatif, aerob ataupun
anaerob. Organism yang sering diisolasi pada pasien angina Ludwig yaitu
Streptokokus viridians dan Stafilokokus aureus. Bakteri anaerob juga sering
terlibat, termasuk bakteroides, peptostreptokokus, dan peptokokus. Bakteri
gram positif lainnya yang berhasil diisolasi yaitu Fusobacterium nucleatum,
Aerobacter aeruginosa, spirochetes, and Veillonella, Candida, Eubacteria,
dan Clostridium species. Bakteri gram negative yang berhasil diisolasi
termasuk Neisseria species, Escherichia coli, Pseudomonas species,
Haemophilus influenzae, dan Klebsiella sp.6
Penyebab lain dari angina Ludwig yaitu sialadenitis, abses peritonsil,
fraktur mandibula terbuka, kista duktus tiroglossal yang terinfeksi, epiglotitis,
injeksi intravena obat ke leher, bronkoskopi yang menyebabkan trauma,
intubasi endotrakea, laserasi oral, tindik lidah, infeksi saluran nafas bagian
atas, dan trauma pada dasar mulut.2

V. PATOFISIOLOGI
Infeksi gigi seperti nekrosis pulpa karena karies profunda yang tidak
terawat dan deep periodontal pocket, merupakan jalan bagi bakteri untuk
mencapai jaringan periapikal. Karena jumlah bakteri yang banyak, maka
infeksi akan menyebar ke tulang spongiosa sampai tulang kortikal. Jika tulang
ini tipis, maka infeksi akan menembus dan masuk ke jaringan lunak.
Penyebaran infeksi ini tergantung dari daya tahan jaringan tubuh.2,4,6
Penyebaran infeksi odontogen dapat melalui jaringan ikat
(perkontinuitatum), pembuluh darah (hematogen), dan pembuluh limfe
(limfogen). Yang paling sering terjadi adalah penjalaran secara

6
perkontinuitatum karena adanya celah/ruang di antara jaringan yang
berpotensi sebagai tempat berkumpulnya pus. 2,4,6
Penjalaran infeksi pada rahang atas dapat membentuk abses palatal,
abses submukosa, abses gingiva, trombosis sinus kavernosus, abses labial dan
abses fasial. Penjalaran infeksi pada rahang bawah dapat membentuk abses
sublingual, abses submental, abses submandibular, abses submaseter dan
angina Ludwig.6 Ujung akar molar kedua dan ketiga terletak di belakang
bawah linea mylohyoidea (tempat melekatnya m. mylohyoideus) dalam ruang
submandibula, menyebabkan infeksi yang terjadi pada gigi tersebut dapat
membentuk abses dan pusnya menyebar ke ruang submandibular, bahkan
meluas hingga ruang parafaringeal. Abses pada akar gigi yang menyebar ke
ruang submandibula akan menyebabkan sedikit ketidaknyamanan pada gigi,
nyeri terjadi jika terjadi ketegangan antara tulang.2,4,6
Angina Ludwig yang disebabkan oleh infeksi odontogenik, berasal dari
gigi molar kedua atau ketiga bawah. Gigi ini mempunyai akar yang berada di
atas otot milohioid, dan abses di lokasi ini dapat menyebar ke ruang
submandibular. Infeksi yang menyebar diluar akar gigi yang berasal dari gigi
premolar pada umumnya terletak dalam sublingual pertama, sedangkan
infeksi diluar akar gigi yang berasal dari gigi molar umunya berada dalam
ruang submandibular.6,9

(Gambar 3. Dikutip dari kepustakaan 8 )

7
 Sebuah infeksi dengan cepat menyebar dari ruang
submandibula,sublingual dan submental dan menyebabkan pembengkakan
dan elevasi lidah dan indurasi berotot dari dasar mulut.Ruang potensial
terjadinya peradangan selulitis atau Angina Ludwig adalah Ruang suprahiod
yang berada antara otot-otot yang melekatkan lidah pada tulang hiod dan otot
milohiodeus, peradangan pada ruang ini menyebabkan kekerasan yang
berlebihan pada jaringan dasar mulut dan mendorong lidah keatas dan
belakang dan dengan demikian dapat menyebabkan obstruksi jalan napas
secara potensial.3
Infeksi pada ruang submental biasanya terbatas karena ada kesatuan
yang keras dari fascia cervikal profunda dengan m. digastricus anterior dan
os hyoid. Edema dagu dapat terbentuk dengan jelas. Infeksi pada ruang
submaksilar biasanya terbatas di dalam ruang itu sendiri, tetapi dapat pula
menyusuri sepanjang duktus submaksilaris Whartoni dan mengikuti struktur
kelenjar menuju ruang sublingual, atau dapat juga meluas ke bawah
sepanjang m. hyoglossus menuju ruang-ruang fascia leher.
Pada infeksi ruang sublingual, edema terdapat pada daerah terlemah di
bagian superior dan posterior sehingga mendorong supraglotic larynx dan
lidah ke belakang,nakhirnya mempersempit saluran dan menghambat jalan
nafas.
Penyebaran infeksi berakhir di bagian anterior yaitu mandibula dan di
bagian inferior yaitu m. mylohyoid. Proses infeksi kemudian berjalan di
bagian superior dan posterior, meluas ke dasar lantai mulut dan lidah. Os
hyoid membatasi terjadinya proses ini di bagian inferior sehingga
pembengkakan menyebar ke daerah depan leher yang menyebabkan
perubahan bentuk dan gambaran “bull neck”. 2,4,6

VI. MANIFESTASI KLINIS

Pasien dengan Angina Ludwig biasanya memiliki riwayat ekstraksi gigi
sebelumnya atau hygiene oral yang buruk dan nyeri pada gigi. Gejala klinis
yang ditemukan konsisten dengan sepsis yaitu demam, takipnea, dan

8
 takikardi. Pasien bisa gelisah, agitasi, dan konfusi. Gejala lainnya yaitu
adanya pembengkakan yang nyeri pada dasar mulut dan bagian anterior leher,
demam, disfagia, odinofagia, drooling, trismus, nyeri pada gigi, dan fetid
breath. Suara serak, stridor, distress pernafasan, penurunan air movement,
sianosis, dan “sniffing” position.2
Pasien dapat mengalami disfonia yang disebabkan oleh edema pada
struktur vokalis.bau mulut, air liur berlebihan,disfagia, odynophagia dan
susah bernapas Gejala klinis ini harus diwaspadai oleh klinisi akan adanya
gangguan berat pada jalan nafas.2,6
Stridor, kesulitan mengeluarkan secret,kecemasan, sianosis, dan posisi
duduk merupakan tanda akhir dari adanya obstruksi jalan nafas yang lama
dan merupakan indikasi untuk dipasang alat bantu pernafasan.2

Gambar 4. Foto pasien Angina Ludwig.(Dikutip dari kepustakaan 10)

VII. DIAGNOSIS DAN PEMERIKSAAN PENUNJANG

Pada pemeriksaan oral, elevasi dari lidah, terdapat indurasi besar di
dasar mulut dan di anterior lidah, dan pembengkakan suprahioid. Biasanya
terdapat edema submandibular bilateral. Pembengkakan pada jaringan
anterior leher diatas tulang hyoid sering disebut dengan bull’s neck
appearance.2
Kewaspadaan dalam mengenal tanda-tanda angina Ludwig penting
sangat penting dalam diagnosis dan manjemen kondisi yang serius ini.
Terdapat 4 tanda cardinal dari angina Ludwig, yaitu:
A. Keterlibatan bilateral atau lebih ruang jaringan dalam

9
B. Gangrene yang disertai dengan pus serosanguinous, putrid infiltration
tetapi sedikit atau tidak ada pus
C. Keterlibatan jaringan ikat, fasia, dan otot tetapi tidak mengenai struktur
kelenjar
D. Penyebaran melalui ruang fasial lebih jarang daripada melalui sistem
limfatik
Adanya brawny induration di dasar mulut merupakan gejala klinis
sugestif bagi klinisi untuk melakukan tindakan stabilisasi jalan nafas dengan
secepatnya diikuti dengan konfirmasi diagnostik selanjutnya.2

Gambar 5.Pasien Angina Ludwig. (Dikutip dari kepustakaan 8)

Foto polos leher dan dada sering menunjukkan pembengkakan soft-
tissue, adanya udara, dan adanya penyempitan saluran nafas. Sonografi telah
digunakan untuk mengidentifikasi penumpukan cairan di dalam soft-tissue.
Foto panorama dari rahang menunjukkan focus infeksi pada gigi.2
Foto polos leher dan dada sering menunjukkan pembengkakan soft-
tissue, adanya udara, dan adanya penyempitan saluran nafas. Sonografi telah
digunakan untuk mengidentifikasi penumpukan cairan di dalam soft-tissue.
Foto panorama dari rahang menunjukkan focus infeksi pada gigi.4

10
 Setelah patensi jalan nafas diamankan, CT scan dapat dilakukan untuk
mengidentifikasi adanya pembengkakan soft-tissue, penumpukan cairan, dan
gangguan jalan nafas2. CT scan juga dapat menentukan luas abses
retrofaringeal dan dapat menolong untuk menentukan kapan alat bantu
pernafasan diperlukan. MRI merupakan pemeriksaan lain yang dapat
dipertimbangkan pada beberapa pasien.6

VIII. DIAGNOSIS BANDING

Diagnosis banding dari angina Ludwig yaitu edema angioneurotik,
karsinoma lingual, hematoma sublingual, abses kelenjar saliva, limfadenitis,
selulitis, dan abses peritonsil.2

IX. PENATALAKSANAAN
Karena morbiditas dan mortalitas dari angina Ludwig terutama
disebabkan oleh hilangnya patensi jalan nafas, proteksi dari jalan nafas
merupakan prioritas utama dalam tatalaksana awal pasien ini. Konsultasi
anesthesiologist dan otolaringologis sangat diperlukan dengan segera.
Transfer pasien ke ruang operasi harus dipertimbangkan sebelum manipulasi
jalan nafas dimulai. Pasien yang tidak memerlukan kontrol jalan nafas segera
harus dimonitor terus menerus. Pada pasien yang sangat memerlukan bantuan
pernapasan, kontrol jalan nafas idealnya dilakukan di ruang operasi, untuk
dilakukan krikotiroidotomi atau trakeostomi jika diperlukan.1
Angina Ludwig lebih memerlukan trakeostomi dibandingkan infeksi
lain yang terjadi di leher dalam, Intubasi Nasotracheal saat pasien terjaga
dapat menimbulkan obstruksi jalan napas akut, persiapan untuk trakeostomi
harus dilakukan dalam setiap kasus bahkan ketika intubasi sedang dilakukan
oleh anestesi yang terampil, Narkotika sebaiknya dihindari karena
menyebakan depresi pernapasan dan dapat memperburuk kesulitan dalam
ventilasi, beberapa penulis menganjurkan penggunaan anestesi hirup.6,11,12

11
 Apabila jalan nafas telah diamankan, administrasi antibiotik intravena
secara agresif harus dilakukan. Terapi awal ditargetkan untuk bakteri gram
positif dan bakteri anaerob pada rongga mulut,6. Pemberian beberapa
antibiotik harus dilakukan, yaitu penisilin G dosis tinggi dan metronidazol,
klindamisin, sefoksitin, piperasilintazobaktam, amoksisilin klavulanat, dan
tikarsilin klavulanat. Meskipun masih menjadi kontroversi, pemberian
deksametason untuk mengurangi edema dan meningkatkan penetrasi
antibiotik dapat membantu6. Pemberian deksametason intravena dan nebul
adrenalin telah dilakukan untuk mengurangi edema saluran nafas bagian atas
pada beberapa kasus.6
Pananganan yang terdiri dari Pembedahan insisi melalui garis tengah,
dengan demikian menghentikan ketegangan yang terbentuk pada dasar mulut,
karena Angina Ludwig merupakan selulitis, maka sebenarnya pus jarang
diperoleh, sebelum insisi dan drainase dilakukan, sebaiknya dilakuan
persiapan terhadap kemungkinan trakeostomi karena ketidakmampuan
melakukan intubasi pada pasien seperti lidah yang menyebakan obstruksi
pandangan laring dan tidak dapat ditekan oleh laringoskop.2,6,9,12
Drainase surgikal diindikasikan jika terdapat infeksi supuratif, bukti
radilogis adanya penumpukan cairan didalam soft-tissue, krepitus, atau
aspirasi jarum purulen. Drainase juga diindikasikan jika tidak ada perbaikan
setelah pemberian terapi antibiotik. Drainase ditempatkan di muskulus
milohioid ke dalam ruang sublingual.Mencabut gigi yang terinfeksi juga
penting untuk proses drainase yang lengkap.2,6,9
Untuk pemberian terapi medikamentosa pada pasien dengan kecurigaan
Angina Ludwig dapat diberikan Antibiotik Clindamycin 600-900 mg/Iv
setiap 8 jam, atau kombinasi penicillin dan metronidazole.Pemberian
antibiotik dapat mengurangi kematian akibat dari infeksi ruang leher
dalam,tetapi infeksi pada ruang yang lebih dalam dapat menimbulkan
komplikasi yang fatal dan mengancam jiwa, setelah pembentukan abses
terjadi, operasi masih dianggap sebagai pengobatan yang utama, sedangkan
pemberian antibiotik digunakan pada infeksi awal.6,9,13

12
X. KOMPLIKASI
Komplikasi yang paling serius dari angina Ludwig yaitu asfiksia yang
disebabkan oleh edema pada soft-tissue leher. Pada infeksi lanjut, dapat
terjadi thrombosis sinus kavernosus dan abses serebri. Komplikasi lainnya
yang telah dilaporkan yaitu infeksi dinding karotis dan rupture arteri,
tromboflebitis supuratif dari vena jugularis, mediastinitis, empiema, efusi
perikard atau efusi pleura, osteomielitis mandibula, abses subfrenikus, dan
aspirasi pneumonia.2,4

XI. PROGNOSIS
Prognosis angina Ludwig sangat tergantung kepada proteksi segera
jalan nafas dan pada pemberian antibiotik untuk mengatasi infeksi. Tingkat
kematian pada era sebelum adanya antibiotik sebesar 50%, tetapi dengan
adanya antibiotik tingkat mortalitas berkurang menjadi 5%.1.2

13
 DAFTAR PUSTAKA

1. Charles W. Cummings , Lee Harker Cummings: Otolaryngology: Head

& Neck Surgery. 4th ed. 2007.
2. Leminick M, David MD. Ludwig’s Angina : Diagnosis and Treatment.
Available from www.turner-white.com. Diakses tanggal 8 Juni 2019.
3. Higler Boies A. Rongga Mulut dan faring. Dalam : Buku Ajar Penyakit
THT. Jakarta: EGC; 1997. Hal 345-346.
4. Soepardi EA, Iskandar N, Bashiruddin J, Restuti RD. Buku Ajar THT-
KL. Edisi 6. Jakarta : FK UI; 2007. Hal 230.
5. Burton M. Neck Swelling, Hall and Colman’s Disease of the Ear,Nose,
and Throat.Churchill livingstone: Edinburgh; 2000. P 140.
6. Byron J, Bailey MD, Jonas T, Johnson MD. Head and Neck Surgery –
Otolaryngology. 4th Ed. USA: 2006.
7. Hartmann W.R. Ludwig’s angina in children.American Family
physician.Available from : http://www.aafp.org . Diakses tanggal 8 Juni
2019.
8. Anonym.Cervico-fascial infections&Ludwig’s Angina. Available from:
http://www.exodontia.info. Diakses tanggal 8 Juni 2019.
9. Maran A.G.D, Gaze.M. Stell and \Maran’s Benign Disease of The Neck
in Head and Neck Surgery. United Kingdom: Butter Heined. P.75.
10. Sheng.K.C.Ludwig’s Angina. Available from :
http://emergencymedic.blogspot.com. Diakses tanggal 8 Juni 2019.
11. Davis G Gwilm. Acute Septic Infection of The Throat and Neck
Ludwig’s Angina. Available from http://www.umm.edu.com. Diakses
tanggal 8 Juni 2019.
12. Vorick J Linda. Ludwigs Angina. Available from
http://www.umm.edu.com. Diakses tanggal 8 Juni 2019.
13. K. Lalwani Anil. Antibacterial agent in Current Diagnosis & Treatment
in Otolaryngology Head & Neck Surgery. 2nd Ed. New York: 2007.

14