PENGAYAAN DOKTER MUDA

CURRENT MANAGEMENT OF STATUS EPILEPTICUS

Oleh:
Mutiara Shafiyyah Shiddiqah
155070101111057

Periode 29 April 2019 - 26 Mei 2019

Pembimbing:
Dr. dr. Masruroh Rahayu, M.Kes

Laboratorium / SMF ILMU PENYAKIT SARAF

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS BRAWIJAYA
RSUD DR. SAIFUL ANWAR MALANG
2019
 DAFTAR ISI

DAFTAR ISI .................................................................................................. 2

DAFTAR GAMBAR ....................................................................................... 3

BAB I PENDAHULUAN ................................................................................. 4

1.1 Latar Belakang ....................................................................................... 4

1.2 Tujuan .................................................................................................... 5

BAB II ISI ...................................................................................................... 6

2.1 Definisi ................................................................................................... 6

2.2 Epidemiologi .......................................................................................... 6

2.3 Klasifikasi ............................................................................................... 6

2.4 Etiologi ................................................................................................... 6

2.5 Patofisiologi............................................................................................ 7

2.6 Manifestasi Klinis ................................................................................... 8

2.7 Diagnosis ............................................................................................... 13

2.8 Diagnosis Banding ................................................................................. 15

2.9 Pemeriksaan Penunjang ....................................................................15

2.10 Manajemen status epileptikus .............................................................. 16

2.11 Komplikasi ........................................................................................... 24

2.12 Prognosis ............................................................................................. 24

BAB III PENUTUP ......................................................................................... 25

DAFTAR PUSTAKA ...................................................................................... 26

2
 DAFTAR GAMBAR

Gambar 1. Manifestasi Epilepsi Parsial Sederhana............................................8

Gambar 2. Manifestasi Epilepsi Parsial Kompleks.............................................9

Gambar 3. Epilepsi Tonik-Klonik Umum............................................................10

Gambar 4. Epilepsi Absence (Petit Mal Seizure)................................................11

Gambar 5. Epilepsi Juvenile Mioklonik..............................................................13

Gambar 6. Algoritma tatalaksana status epileptikus di IGD………………………….19

3
 BAB I
PENDAHULUAN

1.1 LATAR BELAKANG

Berbeda dengan kejang biasa yang dialami oleh penderita epilepsi, kejang status
epileptikus (SE) merupakan suatu kegawatan dimana seseorang berada dalam keadaan kritis
dan apabila tidak dilakukan suatu usaha atau tindakan akan menyebabkan kecacatan bahkan
kematian. Kejang dari status epileptikus adalah bangkitan yang berlangsung lebih dari 5 menit
atau bangkitan yang terjadi dua kali atau lebih dimana diantara dua bangkitan tidak didapati
pemulihan kesadaran. Status epileptikus seringkali tidak terdiagnosis, padahal ini termasuk
dalam kegawat daruratan di bidang neurologi. Sebelum membahas penyakit ini, terlebih
dahulu diingatkan kembali mengenai batasan dari epilepsi.

Epilepsi adalah suatu keadaan yang ditandai oleh bangkitan (seizure) berulang
sebagai akibat dari adanya gangguan fungsi otak secara intermitten yang disebabkan oleh
lepasnya muatan listrik abnormal dan berlebihan di neuron-neuron secara paroksismal dan
disebabkan oleh berbagai etiologi. Pada epilepsi biasanya bangkitan didapatkan hanya
beberapa menit saja lalu diikuti dengan kembalinya kesadaran. Sekitar 10-20% penderita
epilepsi setidaknya akan mengalami satu kali episode status epileptikus dalam perjalanan
sakitnya. Selain itu, SE merupakan manifestasi epilepsi pertama kali pada 12% pasien baru
epilepsi.

Berdasarkan gejala kejang yang menyertainya, status epileptikus diklasifikasikan

menjadi dua yakni status epileptikus yang disertai adanya konvulsi motorik (status epileptikus
konvulsif), dan status epileptikus non-konvulsif. Etiologi terjadinya status epileptikus adalah
usia, penyakit cerebrovaskular, hipoksia, gangguan metabolik, alkohol, tumor, infeksi trauma,
dan idiopatik (Hadi, 2010).

Status epileptikus seperti yang dikatakan diatas, merupakan kejang yang paling serius
karena terjadi terus menerus tanpa berhenti dimana terdapat kontraksi otot yang sangat kuat,
kesulitan bernapas dan muatan listrik di dalam otaknya menyebar luas sehingga apabila
status epileptikus tidak dapat ditangani segera, maka besar kemungkinan dapat terjadi
kerusakan jaringan otak yang permanen dan dapat menyebabkan kematian. Oleh karena itu,
gejala ini harus dapat dikenali dan ditanggulangi secepat mungkin. Rata-rata 15% penderita
meninggal, walaupun pengobatan dilakukan secara tepat. Lebih kurang 60-80% penderita
yang bebas dari kejang setelah lebih dari 1 jam akan menderita cacat neurologis atau berlanjut
menjadi penderita epilepsi. Angka kematian untuk status epileptikus cukup tinggi, sekitar 22%-

4
25% walaupun dengan terapi obat agresif. Aktivitas kejang yang berlangsung lebih dari 60
menit dan usia lanjut adalah faktor yang berperan memperburuk diagnosis. Menurut penelitian
oleh Mazarati dkk di tahun 1998, yang dilakukan pada hewan, kejang berulang menyebabkan
farmakoresisten selama 15-30 menit dan dapat menimbulkan kerusakan neuron. Maka dari
itu, status epileptikus harus ditangani segera dan tepat untuk mengurangi angka kecacatan
populasi.

Pada status epileptikus, baik konvulsif maupun non-konvulsif, tujuan pengobatan

adalah untuk menghentikan secepatnya aktivitas kejang. Diperlukan penatalaksanaan yang
agresif. Obat yang sering digunakan adalah golongan benzodiazepine, fosfeitoin dan
fenobarbital. The American Acedemy of Neurology merekomendasi bahwa semua pasien
status epileptikus juga mendapat tiamin (vitamin B1) dan dektrosa 50%.

1.2 Tujuan

Tujuan dari penyusunan makalah Status Epileptikus ini adalah sebagai berikut:

1. Sebagai bahan untuk menambah pengetahuan dan wawasan penulis dan pembaca,
terutama mengenai manifestasi klinis, diagnosis, dan tatalaksana Status Epileptikus.

2. Memenuhi tugas pengayaan dokter muda periode 29 April 2019 – 26 Mei 2019 SMF Ilmu
Penyakit Saraf, Fakultas Kedokteran Universitas Brawijaya.

5
 BAB II
ISI

2.1 Definisi

Status epileptikus menurut Epilepsy Foundation of America’s Working Group on Status

Epileptic adalah sebagai bangkitan yang berlangsung lebih dari 30 menit atau dua atau lebih
bangkitan, dimana diantara dua bangkitan tidak terdapat pemulihan kesadaran. Namun
International League Against Epilepsy (ILAE) pada tahun 2015 mengusulkan definisi baru dari
Status Epileptikus yaitu bangkitan dengan durasi lebih dari 5 menit. Karena terapi harus
segera dilakukan pada menit ke 5 hingga 10, dan pada menit 30, biasanya sudah terjadi
kerusakan neuron. “Masalahnya dengan dua definisi tersebut, bergantung pada hal yang
didiskusikan, apakah tentang waktu mulai terapi atau konsekuensinya” kata dr. Shlomo
Shinna, PhD, seorang profesor Neurologi New York,

2.2 Epidemiologi

Di Indoesia data mengenai status epileptikus masih belum jelas karena berhubungan
dengan epilepsi yang hingga saat ini masih belum ada penelitian secara epidemiologi.
Sedangkan data secara global menunjukan bahwa SE terjadi pada 10-41 kasus per-100.000
orang per tahun dan paling sering menyerang anak anak. Jika di di Amerika Serikat data yang
didapatkan yaitu sekitar 102.000-152.000 episode per-tahun dan sebanyak 55.000 kematian
per-tahun telah dikaitkan dengan status epileptikus (Sanchez dan Richon, 2016).

2.3 Klasifikasi

Berdasarkan lokasi, awal bangkitan status epileptikus terjadi dari area tertentu di
korteks (Partial Onset) atau kedua hemisfer otak (Generalized onset) sedangkan jika
berdasarkan pengamatan klinis, status epileptikus terbagi atas konvulsif (bangkitan umum
tonik-klonik) dan non-konvulsif (bangkitan bukan umum tonik-klonik). Banyak pendekatan
klinis yang diterapkan untuk mengklasifikasikan status epileptikus yaitu status epileptikus
umum (tonik-klonik, mioklonik, absens, atonik, akinetik) dan status epileptikus parsial
(sederhana dan kompleks) (Kania, 2007).

2.4 Etiologi

Menurut DeLorenzo et al (2009) ditinjau dari penyebabnya, epilepsi dibagi menjadi 2,

yaitu :
1. Epilepsi Primer (Idiopatik)

6
 Epilepsi primer hingga kini tidak ditemukan penyebabnya, tidak ditemukan kelainan
pada jaringan otak. Diduga bahwa terdapat kelainan atau gangguan keseimbangan zat
kimiawi dan sel-sel saraf pada area jaringan otak yang abnormal.
2. Epilepsi Sekunder (Simtomatik)
Epilepsi yang diketahui penyebabnya atau akibat adanya kelainan pada jaringan otak.
Kelainan ini disebabkan karena dibawah sejak lahir atau adanya jaringan parut sebagai
akibat kerusakan otak pada waktu lahir atau pada masa perkembangan anak, cedera
kepala (termasuk cedera selama / sebelum kelahiran), gangguan metabolisme dan
nutrisi (misalnya hipoglikemi, fenilketonuria), defisiensi vitamin B6), faktor-faktor
toksik (putus alkohol, uremia), ensefalitis, anoksia, gangguan sirkulasi, dan
neoplasma.
DeLorenzo et al (2009) melaporkan bahwa pada pasien dibawah usia 16 tahun,
penyebab paling umum adalah demam atau infeksi(36%). Pasien dengan riwayat
epilepsi sebelumnya mempunyai risiko lebih tinggi terjadinya SE. Hal ini termasuk
juga pasien yang cenderung mengalami epilepsi berulang serta ketidakteraturan dalam
meminum obat antikonvulsan.

2.5 Patofisiologi

Kejang dipicu oleh perangsangan sebagian besar neuron secara berlebihan, spontan,
dan sinkron sehingga mengakibatkan aktivasi fungsi motorik (kejang), sensorik, otonom atau
fungsi kompleks (kognitif, emosional) secara lokal atau umum. Mekanisme terjadinya kejang
ada beberapa teori:

a. Gangguan pembentukan ATP dengan akibat kegagalan pompa Na-K, misalnya

pada hipoksemia, iskemia, dan hipoglikemia. Sedangkan pada kejang sendiri dapat terjadi
pengurangan ATP dan terjadi hipoksemia.
b. Perubahan permeabilitas membran sel syaraf, misalnya hipokalsemia dan
hipomagnesemia.
c. Perubahan relatif neurotransmiter yang bersifat eksitasi dibandingkan dengan
neurotransmiter inhibisi dapat menyebabkan depolarisasi yang berlebihan. Misalnya
ketidakseimbangan antara GABA atau glutamat akan menimbulkan kejang.
Status epileptikus dapat menyebabkan cedera otak, khususnya struktur limbik seperti
hipokampus. Selama 30 menit pertama kejang, otak masih dapat mempertahankan
homeostasis melalui peningkatan aliran darah, glukosa darah, dan pemanfaatan oksigen.
Setelah 30 menit, kegagalan homeostasis dimulai dan mungkin akan berperan dalam

7
kerusakan otak. Hipertermi, rhabdomyolisis, hiperkalemia, dan asidosis laktat meningkat
sebagai hasil dari pembakaran otot spektrum luas yang terjadi terus menerus. Setelah 30
menit, tanda-tanda dekompensasi lainnya meningkat, yakni hipoksia, hipoglikemia, hipotensi,
leukosistosis, dan cardiac output yang tidak memadai (Lowenstein et. al., 2001).

2.6 Manifestasi Klinis

Manifestasi klinis status epileptikus berbeda tergantung pada masing-masing jenisnya.

Pengenalan terhadap status epileptikus penting pada awal stadium untuk mencegah
keterlambatan penanganan. Status tonik-klonik umum (Generalized Tonic-Clonic) merupakan
bentuk status epileptikus yang paling sering dijumpai, hasil dari survei ditemukan kira-kira 44
sampai 74 persen, tetapi bentuk yang lain dapat juga terjadi (Kustiowati et. al., 2003).

A. Tanda Khas Epilepsi Parsial Sederhana

Aktivitas motorik merupakan gejala yang paling lazim pada epilepsi parsial sederhana.
Gerakan ditandai dengan gerakan klonik atau tonik yang tidak sinkron, dan mereka cenderung
melibatkan wajah, leher dan tungkai. Rata – rata kejang berlangsung selama 10 – 22 detik.
Kejang parsial sederhana dapat dengan gerenjit ( tic ), namun gerenjit ditandai dengan
pengangkatan bahu, mata berkedip – kedip dan wajah menyeringai serta terutama melibatkan
wajah dan bahu.

Jenis epilepsi ini mempunyai kekhususan tersendiri, yaitu prognosisnya baik.

Serangannya mudah diobati, dicegah dengan antikonvulsan, dan umumnya akan sembuh
pada umur 15 tahun. Ciri dan jenis epilepsi ini adalah: 1. Serangan pertama biasa terjadi
antara usia 5 – 10 tahun. 2. Serangan terutama terjadi sewaktu tidur. 3. Respon terhadap obat
antikonvulsan baik. 4. Prognosis baik. 5. Sumber ( focus ) epilepsinya adalah di daerah
temporal tengah, pada satu sisi atau pada kedua sisi di otak. 6. Serangan – serangan kejang
akan menghilang atau berhenti bila mencapai usia remaja, demikian juga halnya dengan
gelombang paku di daerah temporal tengah yang terlihat pada pemeriksaan EEG akan
menghilang.

8
 Gambar 1. Manifestasi Epilepsi Parsial Sederhana (ELSEVIER-netterimages.com)

B. Tanda Khas Epilepsi Parsial Kompleks

Kejang jenis ini disebut juga kejang psikomotor. Kejang ini dapat didahului oleh kejang
parsial sederhana dengan atau tanpa aura, disertai dengan gangguan kesadaran atau
sebaliknya, mulainya kejang parsial kompleks ini dapat bersama dengan keadaan kesadaran
yang berubah. Aura terdiri dari rasa tidak enak, samar – samar, sedikit rasa tidak enak
epigastrium, atau ketakutan pada sekitar sepertiga anak.

Gambar 2. Manifestasi Epilepsi Parsial Kompleks (ELSEVIER-netterimages.com)

C. Tanda Khas Epilepsi Parsial Kemudian Menjadi Umum

Bentuk kejang ini disebut juga status epilepsi fokal atau epilepsi parsial kontinu. Bentuk
kejang biasanya kejang klonik (kelojotan). Tiap bagian tubuh dapat terlibat, misalnya tangan,

9
muka, dan kaki. Kejang ini dapat terbatas dan dapat pula menjalar ke bagian tubuh lainnya.
Bila kejang bermula di ibu jari, ia dapat menjalar ke jari lainnya, kemudian ke pergelangan
tangan, ke lengan bawah, lengan atas, muka, kemudian ke tungkai dan kaki.. Sehabis kejang
sesekali dijumpai bahwa otot yang terlibat lemah. Kelemahan ini umumnya pulih setelah
beberapa menit atau jam.

D. Tanda Khas Epilepsi Tonik Klonik Umum

Bangkitan grandmal disebut juga bangkitan tonik klonik umum atau bangkitan mayor
(serangan besar). Bangkitan grandmal merupakan jenis epilepsi yang sering dijumpai.
Serangan grandmal yang khas adalah sebagai berikut:

Penderita secara mendadak menghilang kesadarannya, disertai kejang tonik (badan

dan anggota gerak menjadi kaku), yang kemudian diikuti oleh kejang klonik (badan dan
anggota gerak berkejut - kejut, kelojotan). Bila penderita sedang berdiri sewaktu serangan
mulai, ia akan jatuh seperti benda mati. Pada fase tonik badan menjadi kaku. Bila kejang tonik
ini kuat, udara dikeluarkan dengan kuat dari paru-paru melalui pita suara sehingga terjadi
bunyi yang disebut sebagai jeritan epilepsi (epileptic cry). Sewaktu kejang tonik ini
berlangsung, penderita menjadi biru (sianosis) karena pernafasan terhenti dan terdapat pula
kongesti (terbendungnya) pembuluh darah balik vena. Biasanya fase kejang tonik ini
berlangsung selama 20 – 60 detik.

Gambar 3. Epilepsi tonik-klonik umum (ELSEVIER-netterimages.com)

Kemudian disusul oleh fase klonik. Pada fase ini terjadi kejang klonik yang bersifat
umum, melibatkan semua anggota gerak. Semua anggota gerak pada fase klonik ini
berkejang klonik (kelojotan) juga otot pernafasan dan otot rahang. Pernafasan menjadi tidak

10
teratur, tersendat - sendat, dan dari mulut keluar busa. Lidah dapat tergigit waktu ini dan
penderita dapat pula mengompol. Biasanya fase klonik ini berlangsung kira – kira 40 detik,
tetapi dapat lebih lama. Setelah fase klonik ini penderita terbaring dalam koma. Fase koma ini
biasanya berlangsung kira – kira 1 menit. Setelah itu penderita tertidur, yang lamanya
bervariasi, dari beberapa menit sampai 1 – 3 jam. Bila pada saat tidur ini dibangunkan ia
mengeluh sakit kepala, dan ada pula yang tampak bengong. Kelemahan umum, muntah, nyeri
kepala hebat, pegal otot, gelisah, mudah tersinggung, dan berbagai perubahan tingkah laku
merupakan gejala pasca serangan yang sering dijumpai.

E. Tanda Khas Epilepsi Tonik Umum

Kejang ini biasanya terdapat pada BBLR dengan masa kehamilan kurang dari 34
minggu dan pada bayi dengan komplikasi perinatal berat misalnya perdarahan
intraventrikuler. Bentuk klinis kejang ini yaitu berupa pergerakan tonik satu ekstremitas, atau
pergerakan tonik umum dengan ekstensi lengan dan tungkai yang menyerupai sikap
deseberasi atau ekstensi tungkai dan fleksi lengan bawah dengan bentuk dekortikasi. Juga
ditemukaan adanya epileptic cry. Bentuk kejang tonik yang menyerupai deserebrasi harus
dibedakan dengan sikap opistotonus yang disebabkan oleh rangsang meningeal karena
infeksi selaput otak atau kernikterus.

F. Tanda Khas Epilepsi Klonik Umum

Kejang klonik dapat berbentuk fokal, unilateral, bilateral dengan permulaan fokal dan
multifokal yang berpindah – pindah. Bentuk klinis kejang klonik fokal berlangsung 1-3 detik,
terlokalisasi dengan baik, tidak disertai gangguan kesadaran dan biasanya tidak diikuti oleh
fase tonik. Bentuk kejang ini dapat disebabkan oleh kontusio serebri akibat trauma fokal pada
bayi besar dan cukup bulan, atau oleh ensefalopati metabolic. Kejang klonik fokal sering
diduga sebagai suatu keadaan gemetar ( jitteriness ). Bentuk kejang ini merupakan gerakan
klonik pada satu atau lebih anggota gerak yang berpindah-pindah atau terpisah secara teratur,
misalnya kejang klonik lengan kiri diikuti dengan kejang klonik tungkai bawah kanan. Kejang
yang satu dengan yang lain sering berkesinambungan, seolah-olah memberi kesan sebagai
kejang umum.

G. Tanda Khas Epilepsi Absence

11
 Gambar 4. Epilepsi Absence (Petit Mal Seizure) (ELSEVIER-netterimages.com)

Jenis epilepsi ini dikenal juga dengan nama Petit mal. Jenis ini jarang dijumpai. Nama
lainnya ialah lena khas, lena sederhana ( simple absence ) atau lena murni ( pure absence ).
Serangan petit mal berlangsung singkat hanya beberapa detik 5-15 detik. Pada serangan petit
mal terdapat hal berikut:
1. Penderita tiba-tiba berhenti melakukan apa yang sedang ia lakukan ( misalnya
makan, bermain, berbicara, membaca )
2. Ia memandang kosong, melongo ( staring ). Pada saat ini ia tidak bereaksi bila diajak
bicara atau bila dipanggil, karena ia tidak sadar.
3. Setelah beberapa detik ia kemudian sadar dan melanjutkan lagi apa yang sedang
ia lakukan sebelum serangan terjadi.
Jadi pada serangan petit mal didapatkan menghilangnya kesadaran yang berlangsung
mendadak dan singkat. Waktu serangan terjadi penderita tidak jatuh, biasanya ia agak
terhuyung. Tidak didapatkan aura, dan pasien tidak ngompol sewaktu serangan. Faktor
turunan ( hereditas ) besar peranannya pada petit mal. Pada 75 % anak kembar satu telur
yang menderita petit mal kembarannya juga menderita petit mal. Kira –kira sepertiga
penderita petit mal mempunyai anggota keluarga yang juga petit mal atau grandmal terutama
saudara kandung dan orang tuanya.

H. Tanda Khas Epilepsi Atonik

Biasanya disebut juga dengan bangkitan akinetik ( serangan jatuh ). Epilepsi ini
biasanya mulai antara 2 – 5 tahun. Pada jenis ini sewaktu serangan penderitanya tiba – tiba
secara mendadak jatuh. Hal ini dapat menyebabkan giginya patah dan kepalanya luka. Bila

12
misalnya penderita sedang duduk di depan meja sewaktu serangan datang, maka ia dapat
secara mendadak tidak berdaya dan kepala terbentur pada meja. Pada serangan atonik ini
didapatkan menghilangnya secara mendadak tenaga otot – otot yang mempertahankan sikap.
Pada serangan ini tenaga otot – otot yang mempertahankan sikap secara mendadak hilang
yang berlangsung singkat. Bila penderita kebetulan sedang berdiri pada waktu serangan
datang, maka ia akan jatuh. Serangan ini disebut juga serangan jatuh ( drop – attack ).

I. Tanda Khas Epilepsi Mioklonik

Epilepsi masa anak ditandai dengan kejang berulang yang terdiri dari kontraksi otot
sebentar, sering kontraksi otot simetris dengan kehilangan tonus tubuh dan jatuh atau
menelungkup ke depan.

Gambar 5. Epilepsi Juvenile Mioklonik (ELSEVIER-netterimages.com)

2.7 Diagnosis

2.7.1 Anamnesis

Epilepsi adalah sebuah penyakit yang sangat sulit untuk didiagnosa, dan kesalahan-
kesalahan dalam mendiagnosis seringkali terjadi. Ketepatan diagnosis pada pasien dengan
epilepsi bergantung terutama pada penegakan terhadap gambaran yang jelas baik dari pasien
maupun dari saksi. Seseorang tidak dapat langsung menegakkan diagnosa hanya dengan
gejala klinis yang ada melalui penilaian serangan. Pemeriksaan, seperti EEG, sebaiknya

13
digunakan untuk menunjang perkiraan diagnostik yang didasarkan pada informasi klinis.
Diagnostik secara tepat selalu jauh lebih sulit dilakukan pada pasien yang mengalami
kehilangan kesadaran tanpa adanya saksi mata.(Ahmed, 2004).

Adapun beberapa pertanyaan adalah sebagai berikut (Kustiowati dkk 2003).

1. Kapan pasien mengalami serangan kejang yang pertama kali selama ini? Usia
serangan dapat memberi gambaran klasifikasi dan penyebab kejang. Serangan kejang umum
cenderung muncul pada usia anakanak dan remaja.

2. Apakah pasien mengalami semacam peringatan atau perasaan tidak enak pada
waktu serangan atau sebelum serangan kejang terjadi? Gejala peringatan yang dirasakan
pasien menjelang serangan kejang muncul disebut dengan “aura” dimana suatu “aura” itu bila
muncul sebelum serangan kejang parsial sederhana berarti ada fokus di otak. Sebagian “
aura” dapat membantu dimana letak lokasi serangan kejang di otak.

3. Apa yang terjadi selama serangan kejang berlangsung? Apakah ada deviasi mata
dan kepala kesatu sisi? Apakah pada awal serangan kejang terdapat gejala aktivitas motorik
yang dimulai dari satu sisi tubuh? Apakah pasien dapat berbicara selama serangan kejang
berlangsung? Apakah mata berkedip berlebihan pada serangan kejang terjadi? Apakah ada
gerakan “automatism” pada satu sisi? Apakah ada sikap tertentu pada anggota gerak tubuh?
Apakah lidah tergigit? Apakah pasien mengompol?

4. Apakah yang terjadi segera sesudah serangan kejang berlangsung? Periode

sesudah serangan kejang berlangsung adalah dikenal dengan istilah “post ictal period ”
Sesudah mengalami serangan kejang umum tonik klonik pasien lalu tertidur. Periode
disorientasi dan kesadaran yang menurun terhadap sekelilingnya biasanya sesudah
mengalami serangan kejang parsial kompleks.

5. Kapan kejang berlangsung selama siklus 24 jam sehari? Serangan kejang tonik
klonik dan mioklonik banyak dijumpai biasanya pada waktu terjaga dan pagi hari. Serangan
kejang lobus temporalis dapat terjadi setiap waktu, sedangkan serangan kejang lobus frontalis
biasanya muncul pada waktu malam hari.

6. Apakah ada faktor pencetus? Serangan kejang dapat dicetuskan oleh karena
kurang tidur, cahaya yang berkedip,menstruasi, faktor makan dan minum yang tidak teratur,
konsumsi alkohol, ketidakpatuhan minum obat, stress emosional, panas, kelelahan fisik dan
mental, suara suara tertentu, “drug abuse”, “ reading & eating epilepsy”.

14
 . 7. Bagaimana frekuensi serangan kejang? Informasi ini dapat membantu untuk
mengetahui bagaimana respon pengobatan bila sudah mendapat obat-obat anti kejang.

8. Apakah ada periode bebas kejang sejak awal serangan kejang? Pertanyaan ini
mencoba untuk mencari apakah sebelumnya pasien sudah mendapat obat anti kejang atau
belum dan dapat menentukan apakah obat tersebut yang sedang digunakan spesifik
bermanfaat?

2.8 Diagnosis Banding

Pseudoseizure, Syncope, Narkolepsi, dan TIA.

2.9 Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan EEG umumnya membantu dalam mengklasifikasikan tipe epilepsi

seseorang. Pasien jarang mengalami kejang selama pemeriksaan EEG rutin. Namun kejang
tetap dapat memberikan konfirmasi tentang kehadiran aktifitas listrik yang abnormal, informasi
tentang tipe gangguan kejang, dan lokasi spesifik kejang fokal. Pada pemeriksaan EEG rutin,
tidur dan bangun, hanya terdapat 50% dari seluruh pasien epilepsi yang akan terdeteksi
dengan hasil yang abnormal. EEG sebenarnya bukan merupakan tes untuk menegakkan
diagnosa epilepsi secara langsung. EEG hanya membantu dalam penegakan diagnosa dan
membantu pembedaan antara kejang umum dan kejang fokal. Tetapi yang harus diingat
(Sisodiya, Duncan 2000):

- 10% populasi normal menunjukkan gambaran EEG abnormal yang ringan dan non
spesifik seperti gelombang lambat di salah satu atau kedua lobus temporal-menurut sumber
lain terdapat 2% populasi yang tidak pernah mengeluh kejang memberikan gambaran
abnormal pada EEG.
- 30% pasien dengan epilepsi akan memiliki gambaran EEG yang normal pada masa
interval kejang-berkurang menjadi 20% jika EEG dimasukkan pada periode tidur. Dengan kata
lain, EEG dapat memberikan hasil yang berupa positif palsu maupun negatif palsu, dan
diperlukan kehati-hatian dalam menginterpretasinya.

Pencitraan otak, lebih sering digunakan MRI daripada CT Scan, adalah bagian yang
penting dari penilaian epilepsi tipe fokal, dan di beberapa kasus epilepsi tipe yang tidak
menentu. Mungkin tidak begitu penting pada pasien kejang umum yang telah dikonfirmasi
dengan EEG. Pemeriksaan lainnya seperti glukosa, kalsium, dan ECG jarang memberikan
informasi yang dibutuhkan. Sulitnya menegakkan diagnosis epilepsi dengan bantuan
pemeriksaan di atas, memaksa seorang pemeriksa harus meneliti gejala klinis secara

15
seksama untuk menegakkan diagnosa dengan tetap memperhatikan hasil dari pemeriksaan
EEG. (Kirpatrick, Stefan, 2003).

2.10 Manajemen Status Epileptikus

2.10.1 Obat obatan antiepilepsi

Obat epilepsi terbagi dalam 8 golongan.

1. Golongan Hidantoin: Fenitoin, Mefenotoin, Etotoin.

Indikasi obat golongan ini adalah epilepsi umum tonik-klonik (grandmal

epilepsi) dan bangkitan parsial atau fokal. Efek samping yang dapat terjadi
adalah pada susunan saraf pusat (ataksia, nistagmus, sukar bicara, tremor dan
ngantuk), saluran cerna dan gusi(nyeri ulu hati, anoreksia, mual dan muntah
serta pembesaran gusi), Kulit (ruammorbiliform) dan hepatotoksik (ikterik) serta
anemia megaloblastik. Fenitoin/Phenytoin biasa dalam bentuk garamnya yaitu
Phenytoin Na dengan sediaankapsul 50 mg dan 100 mg, serta ampul untuk
suntik 100mg/2 ml.2.

2. Golongan Barbiturat: Fenobarbital, Primidon.

Selain sebagai antikonvulsi, obat ini juga digunakan sebagai hipnotik-

sedatif. Fenobarbital digunakan untuk terapi bangkitan tonik-klonik atau berbagai
bangkitanparsial atau fokal. Efek samping fenobarbital relatif kecil berupa ruam
kulit. Primidondigunakan untuk semua bentuk bangkitan atau epilepsi, kecuali
epilepsi jenis petit mal.Efek samping yang dapat terjadi berupa kantuk, ataksia,
pusing, sakit kepala, mual, ruamkulit , anoreksia dan impotensi. Fenobarbital
atau Phenobarbital tersedia dalam bentuk garamnya untuk sediaan
suntik dengan kemasan ampul 200 mg / 2 ml. Juga ada yang dikombinasi
dengan golonganhidantoin (Diphenylhidantoin) tersedia dalam bentuk tablet.

3. Golongan Oksazolidindion: Trimetadion.

Indikasi obat ini adalah epilepsi jenis petit mal (bangkitan lena). Disamping
itu trimetadion juga bersifat hipnotik dan analgesik. Efek samping ringan berupa
ngantuk,dan ruam kulit. Disamping itu dapat juga terjadi gangguan fungsi hati,
darah dan ginjal.

4. Golongan Suksinimid: Etosuksimid, Karbamazepin, Ox Carbazepine

16
 Efek antikonvulsi suksimid sama dengan trimetadion. Indiasi penggunaan
obat ini adalah epilepsi tipe petit mal. Efek samping berupa mual, sakit kepala,
kantuk, dan ruam kulit.Karbamazepin selain mempunyai efek antikonvulsif obat
ini juga memperbaikikewaspadaan dan perasaan. Selain itu juga mempunyai
efek analgesia selektif dandigunakan pada pengobatan tabes dorsalis dan
neuropati lainnya. Obat ini digunakan untuk mengatasi semua bangkitan epilepsi
kecuali epilepsi tipe petit mal dan digunakansecara luas di Amerika Serikat. Efek
samping yang dapat terjadi adalah pusing, vertigo,ataksia, penglihatan kabur,
mual, muntah dan gangguan darah.

5. Golongan Benzodiazepin: Diazepam, Klonazepam, Nitrazepam, Levetiracetam

Selain untuk antikonvulsi obat ini uga dipakai sebagai antiansietas.

Diazepam intravena merupakan obat terpilih untuk status epileptikus dan
merupakan obat antikonvulsi yang paling banyak dipakai. Obat ini digunakan
untuk kejang umum maupun fokal. Efek samping yang dapat terjadi adalah
obstruksi saluran nafas oleh lidah akibat relaksasi otot,depresi nafas hingga
apneu, hipotensi, henti jantung dan ngantuk. Klonazepam dannitrazepam
digunakan untuk epilepsi tipe mioklonik, akinetik dan spasme. Efek samping
berupa ngantuk, ataksia dan gangguan kepribadian.

6. Golongan Asam Valproat dan garamnya (Divalproex Na)

Mekanisme kerja asam valproat didasarkan meningkatnya kadar asam

gama aminobutirat(GABA) di otak. Indikasi pemberian obat ini adalah epilepsi
petit mal, mioklonik dantonik-klonik. Efek samping yang terjadi adalah gangguan
saluran cerna, berupa mual danmuntah susunan saraf pusat (ngantuk, ataksia,
tremor), gangguan fungsi hati, ruam kulitdan alopesia.

7. Golongan Phenyltriazine; Lamotrigine

Lamotrigine dapat menyebabakan ruam yang berakibat fatal sehingga

menimbulkan cacatatau kematian. Beritahu dokter anda kalau anda minum juga
obat golongan asamvalproat, karena obat golongan ini dapat meningkatkan efek
samping Lamotrigine. Selain sebagai obat epilepsi juga digunakan untuk
memperpanjang periode serangan padapenderita depresi, mania dan perasaan
yang abnormal lainnya pada penderita bipolar.

8. Golongan Gabapentin dan turunannya (Pregabalin)

17
 Pregabalin digunakan untuk mengontrol serangan epilepsi. Obat epilepsi ini
tidak menyembuhkan epilepsi dan hanya akan bekerja untuk mengontrol
serangan epilepsisepanjang minum obat epilepsi ini. Obat ini juga digunakan
untuk nyeri syaraf yangdisebabkan penyakit herpes (post herpetic neuralgia) dan
nyeri akibat kerusakan syaraf karena diabetes. Pregabalin baru tersedia dalam
bentuk kapsul 75 mg.

9. Lainnya: Fenasemid, Topiramate

Topiramate merupakan obat epilepsi baru dengan sediaan tablet 25 mg, 50

mg dan 100mg juga dalam bentuk kapsul sprinkle 15 mg, 25 mg dan 50 mg.
Diminum sebelum atausesudah makan dengan air segelas penuh.

2.10.2 Penatalaksanaan

Manajemen akut dari status epileptikus merupakan bagian terpenting dari suksesnya
penanganan kejang sebelum memulai pemberian golongan benzodiazepine. Saat Obat anti
epilepsi intravena diberikan dalam waktu 30 menit dari onset kejang, dapat menghilangkan
kejang pada 80% kasus pasien SE. Namun hanya 40% pasien merespon pada terapi yang
diberikan pada waktu sekitar 2 jam, dan pada terapi yang diberikan terlambat 24 jam dari
onset, angka kematiannya 2x lipat lebih besar pada SE tipe non-konvulsif (Al-Mufti dan
Claassen, 2014). Berikut merupakan algoritma tata laksana kejang akut dan status epileptikus
di Instalasi Gawat Darurat (IGD) menurut Guideline Committee of the American Epilepsy
Society pada 2016:

18
 Gambar 6. Algoritma tatalaksana status epileptikus di IGD

Dimulai dari fase stabilisasi (0-5 menit), yaitu pertolongan pertama pada kejang. Tahap
ini meliputi usaha usaha mempertahankan dan memperbaiki fungsi vital yang mungkin
terganggu. Prioritas pertama adalah memastikan jalan napas yang adekuat dengan cara
pemberian oksigen melalui nasal canul atau mask ventilasi. Tekanan darah juga perlu
diperhatikan, hipotensi merupakan efek samping yang umum dari obat yang digunakan untuk
mengontrol kejang. Darah diambil untuk pemeriksaan darah lengkap, gula darah, elektrolit,
ureum, kreatinin. Harus diperiksa gas-gas darah arteri untuk melacak adanya asidosis
metabolic dan kemampuan oksigenasi darah. Lalu fase terapi pertama harus dimulai saat
kejang mencapai 5 menit dan harus diputuskan dalam 20 menit bagaimana respon dari terapi
awal yang telah diberikan sepenuhnya.

19
 Golongan Benzodiazepine (IM midazolam, IV lorazepam, atau IV diazepam)
direkomendasikan untuk pilihan terapi awal. Walaupun IV fenobarbital terbukti lebih efektif
dan sedikit terjadi alergi, namun kerja dari obat ini lebih lambat dibanding 3 golongan
benzodiazepine yang lain, sehingga membuat obat ini menjadi alternatif terapi awal bukan
terapi lini pertama. Pada seting prehospital dimana 3 terapi lini pertama ini tidak ada, bisa
digunakan diazepam rektal, intranasal midazolam dan buccal midazolam sebagai alternatif
terapi lini utama (level B). Terapi lini pertama tidak boleh dibagi menjadi dosis kecil, namun
harus diberikan single full dose. Terapi lini utama seharusnya tidak diberikan dua kali kecuali
untuk IV lorazepam dan diazepam yang mana dapat diulangi full dose nya sekali.
Fase terapi kedua dimulai dimana kejang mencapai durasi 20 menit dan harus
ditentukan dalam 40 menit pertama untuk melihat hasil dari terapi kedua. Opsi yang dapat
digunakan pada fae ini adalah fosfenitoin, asam valproat, dan levetiracetam. Untuk obat
obatan ini tidak ada yang lebih efektif dari yang lain. Karena efek samping dari fenobarbital,
ia cocok menjadi terapi alternatif bila 3 dari rekomendasi terapi tadi tidak didapatkan.
Fase terapi ketiga dimulai ketika kejang durasinya mencapai 40 menit. Walau tidak ada
bukti yang kuat namun dinyatakan bahwa terapi fase kedua lebih tidak efektif dari terapi awal,
dan terapi fase ketiga juga tidak lebih efektif dari fase awal. Apabila terapi fase kedua gagal
dalam menghentikan kejang, dapat dipertimbangkan untuk mengulang terapi lini kedua atau
menambahkan dosis anestesi entah dari thiopental, midazolam, pentobarbital atau propofol
(dalam fase ini tetap dilakukan monitoring pada EEG). Tergantung dari etiologi dan derajat
keparahan dari kejang, pasien dapat melewati fase fase tersebut lebih cepat atau bahkan
dapat langsung melompati fase kedua sehingga langsung ke fase ketiga, terutama pasien
yang dalam perawatan intensif.

Keterangan (Rekomendasi Penatalaksanaan Status Epileptikus oleh IDAI):

 Diazepam IV: 0,2 - 0,5 mg/kg IV (maksimum 10 mg) dalam spuit, kecepatan 2
mg/menit. Bila kejang berhenti sebelum obat habis, tidak perlu dihabiskan.
 Fenobarbital: pemberian boleh diencerkan dengan NaCl 0,9% 1:1 dengan kecepatan
yang sama
 Midazolam buccal: dapat menggunakan midazolam sediaan IV/IM, ambil sesuai dosis
yang diperlukan dengan menggunakan spuit 1 cc yang telah dibuang jarumnya, dan
teteskan pada buccal kanan, selama 1 menit. Dosis midazolam buccal berdasarkan
kelompok usia;
• 2,5 mg (usia 6 – 12 bulan)
• 5 mg (usia 1 – 5 tahun)
• 7,5 mg (usia 5 – 9 tahun)

20
 • 10 mg (usia ≥ 10 tahun)
Tapering off midazolam infus kontinyu: Bila bebas kejang selama 24 jam setelah
pemberian midazolam, maka pemberian midazolam dapat diturunkan secara bertahap
dengan kecepatan 0,1 mg/jam dan dapat dihentikan setelah 48 jam bebas kejang.
 Medazolam: Pemberian midazolam infus kontinyu seharusnya di ICU, namun
disesuaikan dengan kondisi rumah sakit. Bila pasien terdapat riwayat status
epileptikus, namun saat datang dalam keadaan tidak kejang, maka dapat diberikan
fenitoin atau fenobarbital 10 mg/kg IV dilanjutkan dengan pemberian rumatan bila
diperlukan.

2.10.2 Menghentikan Kejang menurut klasifikasi (Lowenstein et. al., 2001)

a. Status Epileptikus Konvulsif
Stadium
Stadium I (0-10 menit)
Stadium II (10-60 menit)
Penatalaksanaan
- Memperbaiki fungsi kardio-respirasi
- Memperbaiki jalan nafas, pemberian oksigen,
resusitasi bila perlu
- Pemeriksaan status neurologis
- Pengukuran tekanan darah, nadi dan suhu
- Monitor status metabolic, AGD dan status
hematologi
- Pemeriksaan EKG
- Memasangi infus pada pembuluh darah besar
dengan NaCl 0,9%. Bila akan digunakan 2
macam OAE pakai jalur infus
- Mengambil 50-100 cc darah untuk pemeriksaan
laboratorium (AGD, Glukosa, fungsi ginjal dan
hati, kalsium, magnesium, pemeriksaan darah
lengkap, waktu pembekuan dan kadar OAE),
pemeriksaan lain sesuai klinis
- Pemberian OAE emergensi : Diazepam 0.2
mg/kg dengan kecepatan pemberian 5
mg/menit IV dapat diulang bila kejang masih
berlangsung setelah 5 menit
- Berilah 50 cc glukosa 50% pada keadaan
hipoglikemia

21
 - Pemberian tiamin 250 mg intervena pada pasien
alkoholisme
- Menangani asidosis dengan bikarbonat

Stadium III (0-60/90 - Menentukan etiologi

menit) - Bila kejang berlangsung terus setelah
pemberian lorazepam / diazepam, beri
phenytoin iv 15 – 20 mg/kg dengan kecepatan
<50 mg/menit. (monitor tekanan darah dan EKG
pada saat pemberian)
- Atau dapat pula diberikan fenobarbital 10 mg/kg
dengan kecepatan < 100 mg/menit (monitor
respirasi pada saat pemberian)
- Memulai terapi dengan vasopressor (dopamine)
bila diperlukan
- Mengoreksi komplikasi

Stadium IV (30/90 menit) - Bila kejang tetap tidak teratasi selama 30-60
menit, pasien dipindah ke ICU, diberi Propofol
(2mg/kgBB bolus iv, diulang bila perlu) atau
Thiopenton (100-250 mg bolus iv pemberian
dalam 20 menit, dilanjutkan dengan bolus 50 mg
setiap 2-3 menit), dilanjutkan sampai 12-24 jam

22
 setelah bangkitan klinis atau bangkitan EEG
terakhir, lalu dilakukan tapering off.
- Monitor bangkitan dan EEG, tekanan
intracranial, memulai pemberian OAE dosis
rumatan.

b. Status Epileptikus Non Konvulsif

Tipe Terapi Pilihan Terapi Lain
SE Lena Benzodiazepin IV/Oral Valproate IV
SE Parsial Complex Klobazam Oral Lorazepam / Fenintoin /
Fenobarbital IV
SE Lena Atipikal Valproat Oral Benzodiazepin,
Lamotrigin, Topiramat,
Metilfenidat, Steroid Oral
SE Tonik Lamotrigine Oral Metilfenidat, Steroid
SE Non-konvulsif pada Fenitoin IV atau Anastesi dengan
pasien koma Fenobarbital tiopenton, Penobarbital,
Propofol atau Midazolam

2.10.3 Edukasi

Edukasi mengenai penyakit dan pengobatannya, termasuk kepatuhan minum obat

dan efek samping obat. Edukasi mengenai fungsi dalam kehidupan sehari-hari :

o Pasien dapat beraktivitas normal seperti anak-anak lain seusianya,

termasuk berolahraga.
o Pada aktivitas fisik tertentu, seperti berenang sebaiknya pasien ditemani orang lain.
o Aktivitas fisik yang ekstrem, kurang tidur, stress psikis sebaiknya dihindari.

2.10.4 Kriteria Rujukan

Semua pasien dengan status epileptikus setelah ditegakkan diagnosis dan telah
mendapatkan penanganan awal segera dirujuk untuk:

o Mengatasi serangan
o Mencegah komplikasi
o Mengetahui etiologi
o Pengaturan obat

23
2.11 Komplikasi

Komplikasi yang dapat timbul pada SE antara lain (Kania, 2007) :

 Hipertermia  Myoglobinuria
 Asidosis  Edema Serebri
 Hipotensi  Hipertensi Intrakranial
 Hipoksia  Pneumonia

2.12 Prognosis

Prognosis status epileptikus bergantung pada respon terhadap pengobatan.Dalam

studi yang dilakukan oleh Koperasi SE Veteran Affairs menunjukkanbahwa sebesar 56% dari
pasien yang terdiagnosis jelas mengalami GCSE(General Convulsive Status Epilepticus)
yang memberikan respon terhadappengobatan tahap awal. Sedangkan untuk jenis status
epileptikus halus (Subtle SE)hanya 15% pasien yang menanggapi pengobatan awal.
Sehingga jelas terlihatbahwa prognosis juga tergantung terhadap baik buruknya respon
pasien terhadappengobatan yang diberikan. Semakin rendah respon terhadap
pengobatansemakin buruk prognosis (Kustiowati, 2003)

Prognosis status epileptikus berhubungan dengan etiologinya. Mortalitas 20%,

biasanya disebabkan oleh penyakit yang mendasarinya bukan oleh status epileptikusnya,
kejadiannya lebih tinggi pada usia lanjut daripada anak – anak. Gangguan neurologis dan
retardasi mental sebagai gejala sisa lebih sering terjadi pada anak – anak dan sangat
dipengaruhi oleh durasi dari SE – nya.

24
 BAB III
PENUTUP

Penanganan kejang dalam status epileptikus harus dimulai dalam 5 menit setelah onset
suatu kejang. Hal itu menyebabkan perlu cepat dan tepatnya kita dalam mengetahui kapan
onset dari kejang dan terapinya. Ketepatan diagnosis pada pasien dengan status epilepsi
bergantung terutama pada penegakan terhadap gambaran yang jelas baik dari pasien
maupun dari saksi. Untuk mempermudah anamnesis, berikut perlu dintanyakan kepada
pasien maupun saksi Family history, Past history ,Systemic history, Alcoholic history, Drug
history dan Focal neurological symptoms and signs. EEG merupakan tes untuk membantu
dalam penegakan diagnosa dan membantu pembedaan antara kejang umum dan kejang
fokal. Status epileptikus merupakan gawat darurat neurologis. Harus ditindaki secepat
mungkin untuk menghindarkan kematian atau cedera saraf permanen. Biasanya dilakukan
dua tahap tindakan yakni stabilisasi pasien dan menghentikan kejang dengan obat anti
kejang.

25
 DAFTAR PUSTAKA

Ahmed Z, Spencer S.S (2004) : An Approach to the Evaluation of a Patient for Seizures and
Epilepsy, Wisconsin Medical Journal, 103(1) : 49-55.

Al-Mufti, F. and Claassen, J., 2014. Neurocritical care: status epilepticus review. Critical care
clinics, 30(4), pp.751-764.

DeLorenzo, R.J., Kirmani, B., Deshpande, L.S., Jakkampudi, V., Towne, A.R., Waterhouse, E.,
Garnett, L. and Ramakrishnan, V., 2009. Comparisons of the mortality and clinical
presentations of status epilepticus in private practice community and university hospital settings
in Richmond, Virginia. Seizure, 18(6), pp.405-411.

Glauser, T., Shinnar, S., Gloss, D., Alldredge, B., Arya, R., Bainbridge, J., Bare, M., Bleck, T.,
Dodson, W.E., Garrity, L. and Jagoda, A., 2016. Evidence-based guideline: treatment of
convulsive status epilepticus in children and adults: report of the Guideline Committee of the
American Epilepsy Society. Epilepsy currents, 16(1), pp.48-61

Hadi S (2010) : Diagnosis dan Diagnosis Banding Epilepsi, Badan Penerbit UNDIP. Semarang :
55-63.

Ismael, S., Pusponegoro, H.D. and Widodo, D.P., 2016. Rekomendasi Penatalaksanaan Status
Epileptikus. Jakarta: IDAI.

Kustiowati E, Hartono B, Bintoro A, Agoes A (editors) (2003) : Pedoman Tatalaksana Epilepsi,

Kelompok Studi Epilepsi Perdossi.

Lowenstein DH. Seizures and Epilepsy. In : Kasper DL, Braunwald E, Fauci AS, Hauser SL, Longo
DL, Jameson JL (ed). Harrison’s Principles of Internal Medicine 15th Edition CD ROM.
McGraw-Hill. 2001.

Mazarati, A.M., Baldwin, R.A., Sankar, R. and Wasterlain, C.G., 1998. Time-dependent decrease
in the effectiveness of antiepileptic drugs during the course of self-sustaining status
epilepticus. Brain research, 814(1-2), pp.179-185.

Nia Kania, dr., SpA., MKes.Kejang pada Anak. Disampaikan pada acara Siang Klinik Penanganan
Kejang Pada Anak di AMC Hospital Bandung, 12 Februari 2007.

Sánchez, S. and Rincon, F., 2016. Status epilepticus: epidemiology and public health
needs. Journal of clinical medicine, 5(8), p.71

26
Sisodiya S.M, Duncan J (2000) : Epilepsy : Epidemiology, Clinical Assessment,Investigation and
Natural History, Medicine International,00(4);36-41.

27