Laporan Kasus

*Kepaniteraan Klinik Senior/G1A217011/ Juni 2019

**Preseptor

GAGAL JANTUNG
*Jasmine Fimania, S.Ked **dr. Sri Rosianti

KEPANITRAAN KLINIK SENIOR

BAGIAN ILMU KESEHATAN MASYARAKAT 2
PUSKESMAS PAAL X
FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS JAMBI
2019

1
 LEMBAR PENGESAHAN

Laporan Kasus

GAGAL JANTUNG

Oleh :
Jasmine Fimania, S. Ked
GIA217011

Sebagai Salah Satu Syarat Dalam Mengikuti Kepaniteraan Klinik Senior

Bagian Ilmu Kesehatan Masyarakat 2
Fakultas Kedokteran dan Ilmu Kesehatan Universitas Jambi

Jambi, Juni 2019

Preseptor:

dr. Sri Rosianti

2
 KATA PENGANTAR

Assalamu’alaikum Wr. Wb
Bismillah, Alhamdulillahi Rabbil ‘alamin, puji syukur penulis panjatkan
kehadirat Allah SWT, karena dengan rahmat-Nya penulis dapat menyelesaikan tugas
Laporan Kasus pada Kepaniteraan Klinik Senior di Bagian Ilmu Kesehatan
Masyarakat Fakultas Kedokteran dan Ilmu Kesehatan Universitas Jambi.
Tugas ini bertujuan agar penulis dapat memahami lebih dalam mengenai teori-
teori yang diberikan selama menjalani Kepaniteraan Klinik Senior di Bagian Ilmu
Kesehatan Masyarakatdan melihat penerapannya secara langsung di lapangan.
Pada kesempatan ini penulis mengucapkan terima kasih kepada dr. Nuriyah,
M.Biomed, selaku preseptor Puskesmas yang telah meluangkan waktunya untuk
membimbing penulis dalam penyusunan laporan kasus.
Penulis menyadari keterbatasan dan kekurangan dalam penulisan, sehingga
diharapkan kritik dan saran yang bersifat membangun dari semua pihak yang
membacanya. Semoga tugasini dapat memberikan manfaat bagi semua pihak yang
membutuhkan.

Jambi, Maret 2019

Penulis

3
 DAFTAR ISI

Halaman judul ......................................................................................................... i

Lembar Pengesahan.................................................................................................ii
Kata Pengantar ......................................................................................................iii
Daftar Isi ............................................................................................................... iv
Bab I Status Pasien ............................................................................................ 1
Bab II Tinjauan Pustaka ...................................................................................... 7
Bab III Analisa Kasus ......................................................................................... 16
Daftar Pustaka ..................................................................................................... 19
Lampiran ............................................................................................................. 20

4
 BAB I
STATUS PASIEN

I. PASIEN
1. Identitas Pasien
a. Nama/Kelamin/Umur : Tn. S/Laki-laki/52 tahun
b. Pekerjaan/Pendidikan : Somel Kayu/SD
c. Alamat : RT 12 Tahtul Yaman
2. Latar Belakang Sosial-Ekonomi-Demografi-Lingkungan Keluarga
a. Status Perkawinan : Telah menikah
b. Jumlah Anak : 2 orang
c. Status Ekonomi Keluarga :
Menengah
d. Kondisi Rumah :
Pasien tinggal dirumah
panggung kayu dengan atap seng,
dinding dari kayu serta lantai dari
kayu. Bagian rumah terdiri dari ruang
tamu, ruang keluarga, 2 kamar tidur
dan kamar mandi. Sumber air bersih
keluarga berasal dari PDAM.
Sumber penerangan dari PLN.
Ruang tamu pasien terlihat cukup rapi
dan bersih, dengan pencahayaan alamiah dan ventilasi yang baik. Kamar tidur
pasien cukup rapi dan bersih. Pasien memasak menggunakan kompor gas.
Dan air minum dari air isi ulang. Kamar mandi pasien terdapat bak

5
 penampung air dan wc jongkok.Air di kamar mandi tidak berwarna, tidak
berbau dan cukup bersih Kondisi Lingkungan di sekitar Rumah
Rumah pasien berada di lingkungan yang padat penduduk, jarak
rumah ke rumah hanya ± 1meter,rumah tidak memiliki halaman, lingkungan
sekitar rumah cukup bersih dan rapi.

3. Aspek Prilaku dan Psikologis di Keluarga

Pasien tinggal bersama dengan istri dan dua orang anak.Istri pasien
bekerja sebagai ibu rumah tangga, anak sulungnya seorang perempuan dan
sedang berkuliah, anak bungsu bersekolah di SMK. Menurut pengakuan
pasien hubungan antar anggota keluarga cukup harmonis. Hubungan dengan
tetangga juga tidak ada masalah.
4. Keluhan Utama
Pasien datang untuk kontrol ulang penyakit sesaknya.

5. Riwayat Penyakit sekarang :

Pasien datang untuk kontrol ulang karena keluhan sesak napasnya.
Keluhannya sudah dirasakan sejak ± 6 bulan sebelum ke PKM. Menurut
pasien awalnya sesak memang sering dirasakan hilang timbul sejak 2 tahun
yang lalu, terutama dirasakan pada saat aktivitas berat seperti saat kerja.
Namun dalam satu minggu terakhir pasien mulai merasa sesak saat aktivitas
sehari-hari seperti menaiki tangga rumah atau berjalan sekitar kurang lebih
100 m. Keluhan sesak juga dipengaruhi posisi tubuh, dimana dirasakan
terutama saat pasien dalam posisi berbaring. Sesak membaik saat beristirahat
dan posisi duduk. Keluhan sesak tidak dipengaruhi hal lain seperti cuaca atau
asap.
Pasien juga mengeluh sulit tidur pada malam hari. Pada saat tidur
pasien sering terbangun karena sesak dan batuk. Batuk dirasakan tidak

6
 berdahak dan tidak berdarah. Selain batuk, pasien juga sulit tidur karena
merasa sesak saat berbaring. Keluhan sesak dan batuk tersebut dirasakan
mereda jika pasien tidur dengan 2 hingga 3 bantal.
Keluhan kaki bengkak (+) 6 bulan yang lalu, bengkak di seluruh perut
(-) atau di kelopak mata (-), nyeri dada (-), demam (-), pilek (-), batuk darah (-
), mual & muntah (-), berat badan turun (-), BAK dan BAB tidak ada keluhan.

6. Riwayat penyakit dahulu

 Riwayat hipertensi (+) baru diketahui sejak 6 bulan yang lalu
 Riwayat stroke (-)
 Riwayat DM (-)
 Riwayat kolesterol tinggi (+)
 Riwayat asam urat (-)
 Riwayat penyakit ginjal (-)
 Riwayat alergi (-)
 Riwayat penyakit paru (-)
 Keganasan (-)
 Riwayat rawat inap (+): 6 bulan yang lalu karena didiagnosa menderita
penyakit jantung kongestif.

4. Riwayat penyakit dalam keluarga

 Riwayat keluhan serupa (-)
 Riwayat hipertensi (-)
 Riwayat penyakit jantung (-)
 Riwayat stroke (-)
 Riwayat DM (-)
 Riwayat kolesterol tinggi (-)
 Riwayat asam urat (-)

7
  Riwayat penyakit ginjal (-)
 Riwayat asma (-)
 Riwayat alergi (-)
 Keganasan (-)

7. Riwayat makan, alergi, obat-obatan, perilaku kesehatan :

 Alergi obat-obatan (-), alergi makanan (-)
 Pasien merupakan seorang perokok aktif sejak usia muda, sehari dapat
habis satu hingga dua bungkus rokok, hingga saat ini pasien masih
merokok namun telah berkurang hingga setengah bungkus rokok perhari.
 Dalam pola makannya, pasien mengaku memang jarang konsumsi buah
dan sayur serta lebih banyak konsumsi makanan pokok seperti nasi, dan
lauk pauk yang digoreng.
 Konsumsi alkohol (-)

8. Pemeriksaan Fisik
 Keadaan Umum : Baik
 Kesadaran : Compos mentis
 Tanda vital
o TD : 150/90 mmHg
o Nadi : 96 x/I, regular, pulsasi cukup
o Pernafasan : 24 x/i, cepat dangkal.
o Suhu : 36,6 ºC
 BB/TB : 55 kg/161 cm IMT: 20.5 (Normal)
 Kepala : Normocepal
 Mata : CA (-), SI (-), Isokor, RC (+/+), edem palpebrae(-)
 Telinga : Nyeri tekan tragus(-), nyeri tarik auricula(-) sekret (-)
 Hidung : Deformitas(-), napas cuping hidung (-), sekret (-)

8
 Mulut : Bibir kering (-), sianosis (-)
 Tenggorok : Tonsil T1/T1, hiperemis(-),
 Leher : Pemb. KGB (-), Pemb. tiroid (-),otot bantu nafas(-),
JVP 5+1 cm H20
 Thorak : Bentuk dbn, deformitas (-), spider naevi (-), venektasi
(-), Ginekomastia (-)
Pulmo
Pemeriksaan Kanan Kiri
Inspeksi Simetris, retraksi iga (-) Simetris retraksi iga (-)
Palpasi Stem fremitus meningkat Stem fremitus meningkat
Perkusi Sonor Sonor
Auskultasi Vesikuler (+) Vesikuler (+)
Wheezing (-), rhonki (-) Wheezing (-), rhonki (-)
Jantung
Inspeksi Ictus Cordis terlihat di ICS V Linea MCS
Palpasi Ictus Cordis teraba di ICS V Linea MCS, thrill (-)
Perkusi Batas-batas jantung :
Atas : ICS II kiri
Kanan : Linea sternalis kanan
Kiri : ICS V Linea MCS
Auskultasi BJ I/II regular, murmur (-), gallop (-)

Abdomen
Inspeksi Datar, massa (-), jaringan parut (-), bekas operasi (-)
Palpasi Nyeri tekan (-), defans musculer (-), hepatomegali (-),
splenomegali (-), refluks hepatojugular (-), nyeri ketok
CVA (-/-), Shifting dullnes (-),
Perkusi Timpani

9
 Auskultasi Bising usus (+) normal

Ekstrimitas
Superior : akral hangat, CRT<2s, sianosis (-/-), edema (-/-)
Inferior : akral hangat, CRT<2s, sianosis (-/-), edema (-/-)

9. Usulan Pemeriksaan
Ecokardiografi Foto Polos Thoraks AP Fungsi Ginjal
EKG Profil Lipid
10. Diagnosis Kerja : Chronic Heart Failure (I50)
11. Diagnosis Banding
PPOK (J44)
Gagal Ginjal Kronik (N18)
Keganasan Paru(C79.9)
12. Manajemen
a. Promotif :
 Menjelaskan kepada pasien mengenai penyakit yang diderita, bahwa
disebabkan akumulasi oleh banyak faktor, terutama akibat gaya hidup
yang tidak sehat, serta pengobatannya dapat berlangsung terus
menerus hingga seumur hidup
 Menjelaskan mengenai tanda-tanda kegawatan jantung dan langkah
yang harus diambil saat kondisi tersebut terjadi
 Menjelaskan kepada pasien untuk cukup istirahat
 Menjelaskan kepada pasien untuk menjaga pola makan sehat bergizi
 Kelola stres dengan baik

b. Preventif
 Hindari aktivitas fisik berat

10
  Hindari merokok, konsumsi kopi, alkohol dan begadang
 Hindari makanan tinggi lemak seperti makanan bersantan dan
gorengan
 Pantau berat badan rutin setiap hari, jika terdapat kenaikan BB > 2 kg
dalam 3 hari, segera konsultasi ke dokter.
c. Kuratif :
Non Farmakologi
 Tirah Baring
 Asupan cairan maksimal 1,5-2 liter (1 botol aqua besar)
 Asupan garam maksimal 1 sendok teh perhari
Farmakologi :
 Furosemid 40mg 1x1
 Captopril 12,5 mg 3x½ tab
 Bisoprolol tab 1.25 mg 1x1
Obat Tradisional
 Mengkudu

Studi Preliminry (Pre-Post) pada 10 subjek hipertensi berusia

28-56 tahun. Tiap subjek mendapat 2 x 200 jus sehari selama satu
bulan. Tekanan darah ratarata pre dan post adalah 144/83 mmHg dan

11
 132/76 mmHg. Diduga mekanisme kerja dengan menghambat ACE
dan reseptor AT. Studi lain menggunakan 30 pria sebagai subyek.
Data yang diukur adalah tekanan darah sistolik dan diastolik sebelum
dan sesudah pemberian ekstrak etanol mengkudu. Hasil menunjukkan
bahwa rerata tekanan darah setelah minum ekstrak mengkudu sebesar
111,10/69,75 mmHg lebih rendah daripada tekanan darah rata-rata
sebelum minum ekstrak etanol mengkudu yaitu sebesar 116,64/72,35
mmHg (p<0,05). Disimpulkan bahwa ekstrak etanol buah mengkudu
menurunkan tekanan darah sistolik dan diastolik. Anjuran konsumsi 2
x 1 kapsul (500 mg ekstrak)/hari.
Rehabilitatif
 Menaati nasihat dokter dan minum obat sesuai anjuran dokter
 Melakukan kontrol rutin ke Puskesmas
 Mengambil obat rutin ke Puskesmas

12
Resep Puskesmas
Resep Ilmiah 1 Resep ilmiah 2

Dinas Kesehatan Kota Jambi Dinas Kesehatan Kota Jambi

Puskesmas Tahtul Yaman Puskesmas Tahtul Yaman
dr.Alfa Suryani Ardli dr.Alfa Suryani Ardli
SIP : 123456 SIP : 123456

Jambi, Maret 2019 Jambi, Maret 2019

Pro : Tn. S Pro : Tn. S

Alamat : RT 12 TY Alamat : RT 12 TY
Resep tidak boleh ditukar tanpa Resep tidak boleh ditukar tanpa
sepengetahuan dokter sepengetahuan dokter

Resep ilmiah 3 Resep ilmiah 4

Dinas Kesehatan Kota Jambi Dinas Kesehatan Kota Jambi
Puskesmas Tahtul Yaman Puskesmas Tahtul Yaman
dr.Alfa Suryani Ardli dr.Alfa Suryani Ardli
SIP : 123456 SIP : 123456

Jambi, Maret 2019 Jambi, Maret 2019

Pro : Tn. S Pro : Tn. S

Alamat :RT 12 TY Alamat : RT 12 TY
Resep tidak boleh ditukar tanpa Resep tidak boleh ditukar tanpa 13
sepengetahuan dokter sepengetahuan dokter
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

Definisi
Gagal jantung adalah sindroma kompleks sebagai akibat dari kelainan jantung
secara struktural maupun fungsional yang mengganggu kemampuan jantung sebagai
pompa untuk mendukung sirkulasi fisiologis. Sindroma dari gagal jantung dicirikan
oleh gejala-gejala seperti sesak nafas dan mudah lelah, dan tanda-tanda seperti retensi
cairan.2 Definisi lain mengenai gagal jantung yang diketahui secara luas adalah
kondisi patofisiologis dimana abnormalitas fungsi jantung bertanggung jawab
terhadap gagalnya jantung memompa darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme
jaringan.3 Definisi ini menitikberatkan pada fisiologi sirkulasi. Definisi yang lebih
baru sudah lebih mengalami pendekatan yang pragmatis (praktis) dan bermanfaat
secara klinis meskipun sebenarnya definisi gagal jantung masih banyak perbedaan
hingga hari ini.4

Etiologi
Gagal jantung dapat disebabkan oleh banyak hal. Secara epidemiologi cukup
penting untuk mengetahui penyebab dari gagal jantung, di negara berkembang
penyakit arteri koroner dan hipertensi merupakan penyebab terbanyak sedangkan di
negara berkembang yang menjadi penyebab terbanyak adalah penyakit jantung katup
dan penyakit jantung akibat malnutrisi.5
Secara garis besar penyebab gagal jantung dapat diklasifikasikan ke dalam
enam kategori utama: (1) abnormalitas miokardium, misalnya pada kehilangan miosit
(infark miokard), gangguan kontraksi (misal pada blok left bundle branch), lemahnya
kontraksi (kardiomiopati, kardiotoksisitas), disorientasi sel (misalnya hipertrofi
kardiomiopati); (2) kegagalan terkait beban kerja jantung yang berlebihan (misalnya
hipertensi atau stenosis aorta); (3) kegagalan terkait abnormalitas katup; (4) gangguan
ritme jantung (takiaritmia); (5) abnormalitas perikardium / efusi perikardium

14
(tamponade jantung); dan (6) kelainan kongenital jantung. Dikarenakan bentuk
penyakit jantung apapun dapat mengakibatkan gagal jantung, maka tidak ada
mekanisme tunggal yang menyebabkan gagal jantung itu sendiri.4 Berbagai kondisi
yang menyebabkan perubahan struktur atau fungsi dari ventrikel kiri dapat menjadi
faktor predisposisi terjadinya gagal jantung pada seorang pasien, meskipun etiologi
gagal jantung pada pasien dengan preserved dan reduced ejection fraction(EF)
berbeda, banyak etiologi yang tumpang tindih dari kedua keadaan tersebut. Penyakit
Jantung Koroner (PJK) menjadi penyebab yang dominan pada 60-75% pada kasus
gagal jantung pada pria dan wanita di negara-negara industri. Hipertensi memberi
kontribusi pada perkembangan penyakit gagal jantung pada 75% pasien, termasuk
pasien dengan PJK. Interaksi antara PJK dan hipertensi memperbesar risiko pada
gagal jantung, seperti pada diabetes mellitus.6

Tabel 2.1 Etiologi Gagal Jantung7

FE Menurun (<39%) Kardiomiopati iskemik terdilatasi
Penyakit jantung coroner Kelainan genetik
Infark miokard * Kelainan infiltratif *
Iskemia miokard * Kerusakan diinduksi obat/racun
Chronic pressure overload Penyakit metabolik *
Hipertensi * Virus
Penyakit katup obstruksi* Penyakit Chagas
Chronic volume overload Kelainan denyut dan ritme jantung
Penyakit katup regurgitasi Bradiaritmia kronik
Pirau kiri ke kanan intrakardiak Takiaritmia kronik
Pirau ekstrakardiak
FE Tidak Menurun (>39-50%) Hipertrofi Kardiomiopati restriktif
patologis Kelainan infiltratif (amyloidosis, sarcoidosis)
Primer (kardiomiopati hipertrofi) Sekunder Penyakit simpanan (hemochromatosis)
(hipertensi) Fibrosis
Penuaan Kelainan endomiokard
Penyakit Jantung Paru
Cor pulmonale
Kelainan vaskuler paru
Status High-Output
Kelainan metabolic Kebutuhan aliran darah berlebih
Tirotoksikosis Pirau arteri-vena sistemik
Malnutrisi (beri-beri) Anemia kronis

15
catatan: * Mengindikasikan kondisi yang juga bisa menyebabkan gagal jantung
dengan EF normal.
Jantung memiliki mekanisme kompensasi di dalam mengatasi penurunan
fungsi pompa jantung, sehingga pada umumnya pasien gagal jantung akan tetap
asimtomatik, hingga adanya faktor presipitasi yang memperberat keadaan, sehingga
pada pasien mulai timbul gejala, faktor-faktor yang dapat bertindak sebagai faktor
presipitasi dalam gagal jantung adalah infeksi, aritmia, infark jantung, anemia,
hipertiroid dan kehamilan, emosi atau konsumsi garam berlebih, emboli paru,
hipertensi, miokarditis, demam reumatik, dan endokarditis infektif.7
Faktor resiko terjadinya gagal jantung yaitu: infeksi pada paru, demam atau
sepsis, anemia akut dan menahun, emboli paru, stres, emosional, dan hipertensi tak
terkendali.8

Terminologi
Gagal Jantung Akut dan Kronik
Gagal jantung akut (AHF) menunjukkan saat atau lamanya gagal jantung
terjadi atau berlangsung. Secara garis besar sama dengan gagal jantung kiri dan
disebabkan oleh kegagalan mempertahankan curah jantung yang terjadi secara
mendadak. Apabila terjadi mendadak, maka jantung tidak mempunyai waktu untuk
melakukan mekanisme kompensasi, misalnya pada infark jantung akut yang luas,
dinamakan gagal jantung akut.
Klasifikasi gagal jantung akut:
1. Klasifikasi Killip
a. Stage I : tidak ada gagal jantung, tidak ada tanda klinis yang
menunjukkan dekompensasi kardiak.
b. Stage II : gagal jantung, kriteria diagnosis: ronkhi di basal paru, S3
gallop, dan hipertensi vena pulmonal.

16
 c. Stage III : gagal jantung berat yang ditandai adanya edema pulmonal
dengan ronkhi diseluruh lapangan paru.
d. Stage IV : rejatan kardiogenik yang ditandai hipotensi (tekanan darah
sistolik (90 mmHg), vasokonstriksi perifer seperti oligouria, sianosis dan
diaphoresis.
2. Klasifikasi Forrester
a. Katagori Forrester 1 (grup A) : warm and dry. Beresiko tinggi menderita
gagal jantung tetapi tanpa kelainan struktur jantung tanpa adanya
keluhangagal jantung.
b. Katagori Forrester 2(grup B) : warm and wet. Adanya penyakit struktur
jantung tanpa keluhan atau tanda gagal jantung PCWP > 18 mmHg
c. Katagori Forrester 3 (grup C) : cold and dry. Adanya penyakit struktur
jantung dengan keluhan atau tanda gagal jantung. Hipoperfusi : cardiac
index < 2,2
d. Katagori Forrester 4 (grup D) : cold and wet. Gagal jantung refrakter,
kongesti paru dan hipoperfusi.
3. Klasifikasi Framingham
Gagal jantung kronis (CHF) sedangkan pada penyakit-penyakit jantung
katup, kardiomiopati atau gagal jantung akibat infark lama, terjadinya gagal jantung
secara perlahan atau karena gagal jantungnya bertahan lama dengan pengobatan yang
diberikan, dinamakan gagal jantung kronik9
Gagal Jantung Sistolik dan Diastolik
Gagal Jantung Sistolik ketidak mampuan jantung untuk memompa darah
keluar dari ventrikel biasanya disebabkan oleh adanya gangguan kemampuan
inotropik miokard.
Gagal Jantung Diastolik gangguan terjadi pada saat relaksasi dan pengisian.
Petandanya adalah fungsi sistolik ventrikel biasanya normal (terutama dengan
pengukuran ejection fraction > 50%  iskemi akut, HRV).9

17
Gagal Jantung Kiri dan Kanan
Penjabaran backward failure adalah adanya cairan bendungan di belakang
ventrikel yang gagal, merupakan pertanda gagal jantung, adanya kongesti pulmonal
pada infark ventrikel kiri, hipertensi mitral menunjukkan gagal jantung kiri (LHF).
Bila keadaan ini berlangsung cukup lama, maka cairan yang terbendung akan
berakumulasi secara sistemik: di kaki, asites, hepatomegali, efusi pleura, dan
menjadikan gambaran klinisnya sebagai gagal jantung kanan (RHF). 9
Gagal Jantung Preload dan Afterload
Curah jantung yang rendah pada penyakit jantung apapun (bawaan,
hipertensi, katup, koroner, kardiomiopati) dapat menimbulkan low-output failure.
Curah jantung yang tinggi misalnya pada tirotoksitosis, beri-beri, Paget’s,
anemia dan fistula arteri-vena, gagal jantung yang terjadi dinamakan high-output
failure.
Gagal Jantung Forward dan Backward
Backward failure, terjadi apabila ada kegagalan pada ventrikel dalam
memompakan darah, sehingga darah terbendung dan tekanan atrium serta vena-vena
di belakangnya akan naik.
Forward failure, terjadi karena berkurangnya aliran darah (cardiac output)
kesistem arterial, sehingga tejadi pengurangan fungsi pada organ-organ vital.
Dasar patofisiologi menurut Backward failure :
1. isi dan tekanan (volume dan pressure) pada akhir fase diastolik (end-diastolic
pressure) meninggi.
2. isi dan tekanan akan meninggi pada atrium di belakang ventrikel yang gagal.
3. atrium ini akan bekerja lebih keras.
4. tekanan pada vena dan kapiler di belakang ventrikel yang gagal meninggi.
5. terjadi transudasi pada jaringan interstisial. 9

18
Epidemiologi
Diperkirakan terdapat sekitar 23 juta orang mengidap gagal jantung di seluruh
dunia. American Heart Association memperkirakan terdapat 4,7 juta orang menderita
gagal jantung di Amerika Serikat pada tahun 2000 dan dilaporkan terdapat 550.000
kasus baru setiap tahun. Prevalensi gagal jantung di Amerika dan Eropa diperkirakan
mencapai 1-2%.
Insidensi dan prevalensi gagal jantung meningkat secara dramatis sesuai
dengan peningkatan umur. Studi Framingham menunjukkan peningkatan prevalensi
gagal jantung, mulai 0,8% untuk orang berusia 50-59 hingga 2,3% untuk orang
dengan usia 60-69 tahun. Gagal jantung dilaporkan sebagai diagnosis utama pada
pasien di rumah sakit untuk kelompok usia lebih dari 65 tahun pada tahun 1993.
Beberapa studi di Inggris juga menunjukkan adanya peningkatan prevalensi gagal
jantung pada orang dengan usia lebih tua.

Klasifikasi
Salah satu klasifikasi yang sering digunakan yaitu klasifikasi berdasarkan
abnormalitas struktural jantung yang disusun oleh American Heart
Association/American College of Cardiology (AHA/ACC) atau berdasarkan gejala
berkaitan dengan kapasitas fungsional yang disusun oleh New York Heart
Association (NYHA).
Klasifikasi menurut ACC/AHA4 Klasifikasi menurut NYHA6
Stadium A Kelas I
Memiliki risiko tinggi untuk Pasien dengan penyakit jantung tetapi
berkembang menjadi gagal jantung. tidak ada pembatasan aktivitas fisik.
Tidak terdapat gangguan struktural Aktivitas fisik biasa tidak
atau fungsional jantung. menyebabkan kelelahan berlebihan,
palpitasi, dispnea atau nyeri angina

19
Stadium B Kelas II
Telah terbentuk penyakit struktural Pasien dengan penyakit jantung
jantung yang berhubungan dengan dengan sedikit pembatasan aktivitas
perkembangan gagal jantung, tidak fisik. Merasa nyaman saat istirahat.
terdapat tanda dan gejala Hasil aktivitas normal menyebabkan
fisik kelelahan, palpitasi, dispnea atau
nyeri angina

Stadium C Kelas III

Gagal jantung yang simptomatis Pasien dengan penyakit jantung yang
berhubungan dengan penyakit terdapat pembatasan aktivitas fisik.
struktural jantung yang mendasari Merasa nyaman saat istirahat.
Aktifitas fisik ringan menyebabkan
kelelahan, palpitasi, dispnea atau nyeri
angina

Stadium D Kelas IV
Penyakit struktural jantung yang lanjut Pasien dengan penyakit jantung yang
serta gejala gagal jantung yang sangat mengakibatkan ketidakmampuan
bermakna saat istirahat walaupun telah untuk melakukan aktivitas fisik
mendapat terapi apapun tanpa ketidaknyamanan.
Gejala gagal jantung dapat muncul
bahkan pada saat istirahat. Keluhan
meningkat saat melakukan aktifitas

20
Patofisiologi
Gagal jantung merupakan manifestasi akhir dari kebanyakan penyakit jantung.
Pada disfungsi sistolik, kapasitas ventrikel untuk memompa darah terganggu karena
gangguan kontraktilitas otot jantung yang dapat disebabkan oleh rusaknya miosit,
abnormalitas fungsi miosit atau fibrosis, serta akibat pressure overload yang
menyebabkan resistensi atau tahanan aliran sehingga stroke volume menjadi
berkurang. Sementara itu, disfungsi diastolic terjadi akibat gangguan relaksasi
miokard, dengan kekakuan gangguan pada pengisisan ventrikel saat diastolic.
Penyebab tersering disfungsi diastolic adalah penyakit jantung coroner, hipertensi
dengan hipertrofi ventrikel kiri dan kardiomiopati hipertrofi. Disfungsi sistolik lebih
sering terjadi yaitu pada 2/3 pasien gagal jantung. Namun ada juga yang
menunjukkan disfungsi sistolik maupun diastolik.
Beberapa mekanisme kompensasi alami akan terjadi pada pasien gagal janung
sebagai respon terhadap menurunnya curah jantung serta untuk membantu
mempertahankan tekanan darah yang cukup untuk memastikan perfusi organ yang
cukup. Mekanisme tersebut mencakup:
1. Mekanisme Frank Starling
Menurut hukum Frank Starling, penambahan panjang serat menyebabkan
kontraksi menjadi lebih kuat sehingga curah jantung meningkat.
2. Perubahan Neurohormonal
Salah satu respon neurohormonal yang terjadi paling awal untuk
mempertahankan curah jantung adalah peningkatan aktifitas sistem saraf
simpatis. Katekolamin menyebabkan kontraksi otot jantung yang lebih kuat
(efek inotropik positif) dan peningkatan denyut jantung. Sistem saraf simpatis
juga turut berperan dalam aktivasi sistem renin angiotensin aldosterone
(RAA) yang bersifat mempertahankan volume darah yang bersirkulasi dan
mempertahankan tekanan darah. Selain itu dilepaskan juga counter-regulatir
peptides dari jantung seperti natriuretic peptides yang mengakibatkan

21
 terjadinya vasodilatasi perifer, natriuresis dan diuresis serta turut
mengaktivasi sistem saraf simpatis dan sistem RAA.
3. Remodeling dan hipertrofi ventrikel
Dengan bertambahnya beban kerja jantung akibat respon terhadap
peningkatan kebutuhan maka terjadi peningkatan muatan tekanan ruang
jantung atau pressure overload (misalnya pada hipertensi, stenosis katup),
hipertrofi ditandai dengan peningkatan konsentrik yang klasik, dimana
ketebalan diding ventrikel bertambah tanpa penambahan ukuran ruang jantung.
Namun, bila pengisian volume jantung terganggu (misalnya pada regurgitasi
katup atau ada pirau) maka panjang serat jantung bertambah yang disebut
hipertrofi eksentrik, dengan penambahan ukuran ruang jantung dan ketebalan
dinding.
Mekanisme adaptif tersebut dapat mempertahankan kemampuan jantung
memompa darah pada tianya untuk sementara.ngkat yang relative normal, tetapi
hanya untuk sementara. Perubahan patologik lebih lanjut, seperti apoptosis,
perubahan sitoskeletal, sintesis, dan remodeling matriks ekstraseluler (terutama
kolagen) juga dapat timbul dan menyebabkan gangguan fungsional dan structural
semakin mengganggu fingsi ventrikel kiri.3

22
Manifestasi Klinis
Tabel 3.2 Tanda dan gejala gagal jantung10
Definisi gagal jantung Gagal jantung merupakan kumpulan gejala klinis pasien dengan tampilan
seperti :
Gejala khas gagal jantung : Sesak nafas saat istrahat atau aktifitas, kelelahan, edema tungkai
Tanda khas Gagal Jantung : Takikardia, takipnu, ronki paru, efusi pleura, peningkatan
tekanan vena jugularis, edema perifer, hepatomegali.
Tanda objektf gangguan struktur atau fungsional jantung saat istrahat, kardiomegali,
suara jantung ke tiga, murmur jantung, abnormalitas dalam gambaran ekokardiografi,
kenaikan konsentrasi peptida natriuretik
Disadur dari ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and
chronic heart failure 2008

Tabel 3.3 Manifestasi klinis gagal jantung 11

Gejala Tanda
Tipikal Spesifik
 Sesak nafas  Peningkatan JVP
 Ortopneu  Refluks hepatojugular
 Paroxysmal nocturnal dyspnoe  Suara jantung S3 (gallop)
 Toleransi aktifitas yang berkurang -  Apex jantung bergeser ke lateral
Cepat lelah  Bising jantung
 Bengkak di pergelangan kaki
Kurang tipikal Kurang tipikal
 Batuk di malam / dini hari  Edema perifer
 Mengi  Krepitasi pulmonal
 Berat badan bertambah > 2 kg/minggu  Sura pekak di basal paru pada perkusi
 Berat badan turun (gagal jantung  Takikardia
stadium lanjut)  Nadi ireguler
 Perasaan kembung/ begah  Nafas cepat
 Nafsu makan menurun  Heaptomegali
 Perasaan bingung (terutama pasien usia  Asites
lanjut)  Kaheksia
 Depresi
 Berdebar
 Pingsan
Disadur dari ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and
chronic heart failure 2012

23
Diagnostik

24
Tatalaksana
Pengobatan untuk pasien gagal jantung secara garis besar dibagi menjadi
terapi farmakologik dan terapi non-farmakologik. Terapi farmakologik meliputi:
 Diuretik: Furosemidoral / IV bila tanda dan gejala kongesti masih ada,
dengan dosis 1 mg/kg BB atau lebih
 ACE inhibitor (atau ARB bila batuk) bila tidak ada kontra indikasi; dosis
dinaikan bertahap sampai dosis optimal tercapai
 Beta blocker dosis kecil bila tidak ada kontra indikasi, dosis naik bertahap
Bila dosis sudah optimal tetapi laju nadi masih cepat (>70x/menit),
dengan:
o Irama sinus, dapat ditambahkan Ivabradin mulai dosis kecil 2x2,5mg,
maksimal 2 x 5mg.
o Irama atrial fibrilasi - respons ventrikel cepat serta fraksi ejeksi
rendah, tetapi fungsi ginjal baik, berikan digoxin dosis rumat 0,25 mg
pagi.
 Mineralocorticoid Receptor Blocker (Aldosterone Antagonist) dosis kecil
bila tidak ada kontra indikasi.
Sedangkan untuk terapi non-farmakologik meliputi pemasangan Implantable
Cardioverter Defibrillator (ICD) pada gagal jantung simptomatis NYHA kelas II-III
dengan FE ≤35% meskipun mendapat terapi farmakologi optimal selama ≥3 bulan,
untuk mencegah kematian mendadak dan Cardiac Resynchronization Therapy (CRT)
bila didapatkan pemanjangan gelombang QRS ≥150 ms. Algoritma Pengobatan
Pasien Gagal Jantung Simptomatis dan reduced ejection fraction (EF) yaitu:

25
 Gambar 1. Algoritma Pengobatan Gagal Jantung Simptomatis dan Fraksi Ejeksi yang Berkurang

Komplikasi
Syok kardiogenik, infeksi paru, gangguan keseimbangan elektrolit.

Prognosis
Angka kematian dalam 1 tahun setelah terdiagnosa mencapai 30-40%, sedangkan
dalam 5 tahun 60-70%. Kematian disebabkan karena perburukan klinis menandakan
yang kemungkinan disebabkan aritmia ventrikel. Berdasarkan klasifikasi NYHA
kelas IV mempunyai angka kematian 30-70%, sedangkan NYHA kelas II 5-10%.

26
 BAB III
ANALISIS KASUS

Hubungan diagnosis dengan keadan rumah dan lingkungan sekitar

Rumah pasien berada di lingkungan yang padat penduduk, jarak
rumah ke rumah hanya ± 1meter, rumah tidak memiliki halaman, lingkungan sekitar
rumah cukup bersih dan rapi namun tidak terdapat hubungan diagnosa dengan
keadaan rumah dan lingkungan sekitar.

Hubungan diagnosis dengan keadaan keluarga dan hubungan dalam keluarga

Tidak ada keluarga pasien yang mengeluh penyakit yang sama dengan pasien.
Hubungan antar keluarga harmonis. Tidak terdapat hubungan diagnosis dengan
keadaan keluarga dan hubungan keluarga.

Hubungan diagnosis dengan perilaku kesehatan dalam keluarga dan lingkungan

sekitar
Pasien pada kesehariannya bekerja sebagai somel kayu, yang banyak
beraktivitas kerja, namun sejak 6 bulan yang lalu pasien didiagnosis menderita
gangguan jantung sehingga saat ini banyak aktivitas di rumah dan hanya sesekali
beraktivitas berkerja. Pasien merupakan seorang perokok sejak usia muda, sehari
dapat habis satu hingga dua bungkus rokok, hingga saat ini pasien masih merokok
namun telah berkurang hingga setengah bungkus rokok perhari. Dalam pola
makannya, pasien mengaku memang jarang konsumsi buah dan sayur serta lebih
banyak konsumsi makanan pokok seperti nasi, dan lauk pauk yang digoreng. Pasien
juga memiliki kepatuhan berobat yang buruk, sejak didiagnosis menderita gangguan
jantung pada 6 bulan yang lalu, pasien tidak rutin kontrol ke fasilitas pelayanan
kesehatan untuk kontrol kesehatan berkala ataupun mengambil obat bulanan. Dapat
disimpulkan bahwa gaya hidup pasien sangat berpengaruh sebagai faktor risiko
terjadinya penyakit yang dialami pasien.

27
Analisis faktor risiko atau etiologi penyakit pada pasien
Pasien merupakan seorang laki laki usia 52 tahun yang bekerja disomel kayu,
pasien memiliki riwayat darah tinggi dan riwayat tinggi kolesterol. Selain itu, gaya
hidup pasien yang tidak sehat mulai dari kebiasaan merokok, konsumsi makanan
berlemak hingga kepatuhan berobat yang buruk menjadi faktor predisposisi
terjadinya penyakit pada pasien. Penyebab awal dari penyakit pasien saat ini diduga
didasari riwayat hipertensi yang diderita, diperberat dengan gaya hidup yang tidak
sehat. Faktor risiko ini jika tidak diubah akan menjadi faktor yang mempercepat
progresivitas penyakit.

Analisis untuk mengurangi paparan

Untuk mengurangi paparan terutama akibat gaya hidup yang tidak sehat,
pertama jelaskan kepada pasien untuk menghindari aktivitas fisik berat, hindari
merokok, konsumsi kopi, alkohol dan begadang. Kelola stres dengan baik. Menjaga
pola makan sehat bergizi. Hindari makanan tinggi lemak seperti makanan bersantan
dan gorengan. Asupan cairan maksimal 1,5-2 liter (1 botol aqua besar) Asupan garam
maksimal 1 sendok teh perhari. Pantau berat badan rutin setiap hari, jika terdapat
kenaikan BB > 2 kg dalam 3 hari, segera konsultasi ke dokter.

Edukasi yang diberikan pada pasien atau keluarga

Menjelaskan kepada pasien mengenai penyakit yang diderita, bahwa
disebabkan akumulasi oleh banyak faktor, terutama akibat gaya hidup yang tidak
sehat, serta pengobatannya dapat berlangsung terus menerus hingga seumur hidup.
Menjelaskan mengenai tanda-tanda kegawatan jantung dan langkah yang harus
diambil saat kondisi tersebut terjadi. Menjelaskan kepada pasien untuk cukup
istirahat, menjaga pola makan sehat bergizi serta kelola stres dengan baik
Hindari aktivitas fisik berat dan gaya hidup tidak sehat merokok, konsumsi
kopi, alkohol dan begadang. Hindari makanan tinggi lemak seperti makanan

28
bersantan dan gorengan. Asupan cairan maksimal 1,5-2 liter (1 botol aqua besar).
Asupan garam maksimal 1 sendok teh perhari. Pantau berat badan rutin setiap hari,
jika terdapat kenaikan BB > 2 kg dalam 3 hari, segera konsultasi ke dokter. Menaati
nasihat dokter dan minum obat sesuai anjuran dokter. Melakukan kontrol rutin ke
Puskesmas. Mengambil obat rutin ke Puskesmas

29
 DAFTAR PUSTAKA

1. Hunt SA, Abraham WT, Chin MH, et al. ACC/AHA 2005 Guidelines Update for the
Diagnosis and Management of Chronic Heart Failure in the Adult: A Report of the American
Collage of Cardiologi/American Heart Association Task Force on Practice Guidline (writing
committee to update the 2001 Guidline for the Evaluation and Management of Heart Failure).
Downloaded from circ.ahajournals.org
2. National Collaborating Centre for Chronic Conditions. Chronic Heart Failure. In: National
Clinical Guideline for Diagnosis and Management in Primary and Secondary Care. London:
National Institute for Clinical Excellence (NICE); 2010:19.
3. Braunwald E CW. Heart Disease. In: A Textbook of Cardiovascular Medicine. 9th ed.
Philadelphia: WB Saunders; 2009:541.
4. Hunt SA, Abraham WT, Chin MH et al. ACC/AHA 2005 guideline update for the diagnosis
and management of chronic heart failure in the adult. American College of Cardiology/
American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Writing Committee to
Update the 2001 Guidelines for the Evaluation and Management of Heart Failure).Circulation.
2005:112(12):e154-e235.
5. Lip GYH, Gibbs CR B. ABC of heart failure: aetiology. BMJ 2000:320:104-7.
6. Siswanto BB, Dharma S, Juzan DA SR. Pedoman Tatalaksana Penyakit Kardiovaskular Di
Indonesia. Jakarta: Perhimpunan Dokter Spesialis Kardiovaskuler Indonesia; 2009:267 – 268.
7. Fuster V, Walsh RA HR. Pathophysiology of Heart Failure. In: Hurst’s The Heart. 13th ed.
McGraw Hill; 2011:721.
8. Suryadipraja M. Gagal Jantung dan Penatalaksanaannya. In: Noer S et al, ed. Buku Ajar Ilmu
Penyakit Dalam Jilid I. 3rd ed. Jakarta: Balai Penerbit FKUI; 1996:90.
9. Aru WS, Bambang S, dkk, 2006, Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, FKUI, Jakarta.
10. Dickstein K, Cohen-Solal A, Filippatos G, et al. ESC Guidelines for the diagnosis and
treatment of acute and chronic heart failure 2008. Eur Heart J 2008;29:2388–442.
11. McMurray JJ V, Adamopoulos S, Anker SD, et al. ESC Guidelines for the diagnosis and
treatment of acute and chronic heart failure 2012: The Task Force for the Diagnosis and
Treatment of Acute and Chronic Heart Failure 2012 of the European Society of Cardiology.
Developed in collaboration with the Heart. Eur Heart J [Internet] 2013;32:e1–641 – e61.
Available from: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22611136

30
Lampiran

31