Historia de Dioxina Terminado

TOXICOLOGIA FORENSE – FARMACIA Y BIOQUIMICA
¨Año de la lucha contra la corrupción e impunidad¨
FACULTAD DE MEDICINA HUMANA Y CIENCIAS

DE LA SALUD
ESCUELA PROFESIONAL DE FARMACIA Y BIOQUÍMICA
INFORME TOXICOLÓGICO
 DIOXINA
 POLICLORURO DE VINILO
 SARIN
DOCENTE:
Q.F. Martin Silva Romero
CICLO:
VIII
TURNO:
Tarde
ALUMNO:
Vílchez Bejarano Gianella J
PIMENTEL-2019
1
INDICE
CARATULA………………………………….……….……………………………………1
INDICE …………………………………………………………………………………….2.
INTRODUCCION …………………………………………………………………………4
1. DIOXINA ........................................................................................................... 4
1.1. HISTORIA .................................................................................................. 4
1.1.1. LAS DIOXINAS: ................................................................................... 5
1.1.2. Usos .................................................................................................... 5
1.1.3. Fuentes ................................................................................................ 6
1.2. ACTIVIDAD MOLECULAR TOXICA........................................................... 6
1.2.1. Descripción .......................................................................................... 6
1.3. PROPIEDADES FÍSICO-QUÍMICAS:......................................................... 9
1.4. Distribución ambiental .............................................................................. 10
1.5. FISIOPATOLOGÍA Y TOXICIDAD ........................................................... 12
1.5.1. DL50: ................................................................................................. 14
1.5.2. Toxicocinética: ................................................................................... 14
1.5.3. Cuadro clínico: ................................................................................... 15
1.6. DIAGNÓSTICO ........................................................................................ 17
1.7. TRATAMIENTO ....................................................................................... 18
1.7.1. La prevención .................................................................................... 18
2. POLICLORURO DE VINILO .......................................................................... 19
2.1. HISTORIA: ............................................................................................... 19
2.1.1. Descripción ........................................................................................ 20
2.1.2. Usos y beneficios............................................................................... 20
2.1.3. Otros beneficios ................................................................................. 22
2.1.4. Actividad toxica .................................................................................. 24
2.2. PROPIEDADES FÍSICOS- QUÍMICAS (11) ............................................. 26
2.3. FUENTES Y ANÁLOGOS ........................................................................ 26
2
2.3.1. Las resinas de PVC se pueden producir mediante cuatro procesos

diferentes: ...................................................................................................... 27
2.3.2. Desecho de PVC ............................................................................... 28
2.3.3. El desecho que se genera durante la producción de la resina de PVC
se obtiene durante la polimerización del cloruro de vinilo. ............................. 28
2.4. TOXICIDAD .............................................................................................. 31
2.4.1. Efectos respiratorios: ......................................................................... 31
2.5. PREVENCIÓN ......................................................................................... 32
3. SARÍN ............................................................................................................ 32
3.1. Historia ..................................................................................................... 32
3.1.1. SARÍN ................................................................................................ 33
3.2. ACTIVIDAD MOLECULAR TOXICA......................................................... 34
3.2.1. La composición y estructura .............................................................. 34
3.3. Propiedades físico químicos .................................................................... 34
3.4. FUENTES Y ANALOGOS ........................................................................ 35
3.4.1. como se obtiene ................................................................................ 35
3.5. TOXICIDAD Y FISIOPATOLOGIA ........................................................... 39
3.5.1. Efectos fisiológicos inmediatos del sarín ........................................... 39
3.5.2. BIOQUIMICA DEL TOXICO .............................................................. 40
3.6. TRATAMIENTO ....................................................................................... 41
3
1. DIOXINA
1.1. HISTORIA
Aunque las investigaciones sobre dioxinas son relativamente recientes y
el interés de la comunidad científica por investigarlas, se ha acrecentado
en los últimos años, la literatura indica que, en 1872, Merz y Weith
sintetizaron por primera vez las dioxinas, pero su estructura química se
conoció hasta 1957, año en el que también fue sintetizada la TCDD
(tetracloro-dibenzo-p-dioxina). Sin embargo, en 1949 se encuentra el
primer reporte del efecto de las dioxinas en la salud, por la explosión de
una planta química en Virginia (Colborn, 2008). A pesar de los anteriores
reportes, el origen histórico de las dioxinas se identifica en la Guerra de
Vietnam, cuando Estados Unidos, utilizó el herbicida 2,4,5, T (2,4,5,
triclorofenoxiacético), conocido como “agente naranja”, buscando el efecto
exfoliante en las zonas de guerra y que desencadenó innumerables
efectos teratogénicos en los hijos y nietos de hombres y mujeres,
expuestos durante la guerra (Korkalainem, 2005; Walker, 2004).
Asimismo, fueron los compuestos liberados en el desastre ambiental
ocurrido en 1976 en Seveso, Italia, en una filial de la empresa farmacéutica
Hoffman La Roche y debido a ello se supo que este compuesto se
sintetizaba como arma química por parte de la OTAN (Organización del
Tratado del Atlántico Norte) y por Estados Unidos. En aquella ocasión, se
produjo una fuga accidental en la planta química productora de
triclorofenol, en la que se liberaron gases tóxicos, cargados de dioxinas
que alcanzaron a matar cerca de 73.000 animales (Korkalainem, 2005).
(1)
4
1.1.1. LAS DIOXINAS:

son contaminantes ambientales. No existen en la naturaleza, sólo
existen como contaminantes ambientales.
Constituyen un grupo de productos químicos peligrosos que forman

parte de los llamados “contaminantes orgánicos persistentes”.
Se caracterizan por su alto poder tóxico que una vez ingresado al

organismo, persisten en él durante mucho tiempo dado su
estabilidad y a su fijación en el tejido graso donde se almacenan.
Los seres vivos no han desarrollado la capacidad para
metabolizarlos y detoxificarlos, por lo que tienden a bioacumularse
En términos generales se trata de compuestos orgánicos clorados,

muy estables en la naturaleza, permanecen por años en el aire,
agua y en el suelo, resistiendo los procesos de degradación físicos
y químicos, los que pueden encontrarse en los alimentos en
mezclas complejas de diferente tipo de dioxinas. (2)
Son consideradas contaminantes de síntesis y degradación, que se

forman de manera espontánea, en cantidades traza,
específicamente en procesos de combustión, cuando hay oxígeno,
carbón e hidrógeno y cloro, en temperaturas entre 200 y 650 °C y
bajo condiciones de alcalinidad. (1)
1.1.2. Usos
En la industria química combina gas cloro con derivados del
petróleo para crear
 pesticidas (DDT, lindano)

 plásticos (PVC, PVDC)
 disolventes (percloroetileno, tetracloruro de carbono)
 refrigerantes (CFC, HCFC. (3)
5
1.1.3. Fuentes
Las dioxinas son compuestos químicos orgánicos clorados,
incoloros e inodoros, extremadamente estables en la naturaleza. Se
generan involuntariamente como subproductos no deseados de
procesos industriales, pero también pueden producirse en procesos
naturales con las erupciones volcánicas (aunque estos procesos
contribuyen poco a nivel actual) y los incendios forestales, ya que
se las ha detectado en sedimentos, suelos y en ciertos tipos de
vegetación. Además, son productos no deseados de procesos
metalúrgicos tales como la producción de hierro y acero a altas
temperaturas, en blanqueo de la pasta de papel mediante cloro, de
igual forma, se pueden concentrar cantidades apreciables en los
lodos empleados en procesos de depuración de aguas residuales,
también en ciertos procesos de manufactura química e industriales
como es la fabricación de PVP (polivinilpirrolidona) y de algunos
insecticidas y herbicidas. También suelen ser grandes liberadores
de dioxinas al medio ambiente los incineradores de basuras, de
residuos sólidos como los residuos hospitalarios debido a la
combustión incompleta. (2)
también en procesos de refinación; industria textil, relacionada con

colorantes utilizados para el teñido de telas. (1)
1.2. ACTIVIDAD MOLECULAR TOXICA

1.2.1. Descripción
El término dioxina hace referencia a un grupo de sustancias
químicas cloradas, de carácter orgánico y de estructura química
similar. Estas sustancias poseen propiedades tóxicas en función del
número y de la posición de los átomos de cloro presentes en su
estructura.
6
La 2.3,7,8 tetraclorodibenzo-p-dioxina (TCDD), dioxina más tóxica

y la más estudiada y los policlorodibenzofuranos (PCDF)
constituyen una compleja mezcla de organohalogenados con
diferentes grados de cloración.
La estructura básica de estos compuestos está constituida por dos

anillos bencénicos unidos entre sí, en los TCDD la unión de estos
anillos tiene lugar a través de dos átomos de oxígeno, mientras que
en los PCDF se realiza por medio de un átomo de oxígeno y un
enlace de carbono. Bajo esta designación también se incluyen

algunos bifenilos policlorados (PCB) análogos a la dioxina que
poseen propiedades tóxicas 27 similares. (2)
7
La siguiente figura muestra el criterio de numeración de las

posiciones de los átomos de cloro en las moléculas
En los PCDDs y PCDFs, la substitución de un determinado número

de átomos de hidrógeno en posiciones del I al 4, y del 6 al 9 por
átomos de cloro conduce a 210 compuestos individuales diferentes
o congéneres, 75 de los cuales son PCDDs y 135 PCDFs, de los
cuales solo son tóxicos 7 en el caso de las dioxinas y 11 en el caso
de los furanos.
El número y la posición de los substituyentes de cloro determinan

el carácter tóxico de cada congénere. Respecto al número de
átomos de cloro, los congéneres que tienen de uno a tres no
presentan apenas significación toxicológica frente a los homólogos
con un número mayor de átomos de cloro. Por otra parte, en cuanto
a las posiciones substituidas, los homólogos más tóxicos son los
que tienen los átomos de cloro al menos en las posiciones 2, 3, 7 y
8, particularmente la 2,3,7,8-tetracIorodibenzo-p-dioxína (2,3,7,8-
TCDD) (3)
8
1.3. PROPIEDADES FÍSICO-QUÍMICAS:

Las dioxinas son apenas solubles en agua pura, disminuyendo la
solubilidad al aumentar el número de átomos de cloro.
El coeficiente de partición octanol-agua (Kow) que es un índice del

carácter lipófilo de las substancias, es de los más s elevados entre todos
los contaminantes orgánicos. Esta característica explica que las dioxinas,
una vez han sido emitidas al medio, se depositen y se adsorban con
facilidad en las superficies de partículas de polvo del aire, partículas del
suelo, sedimentos, lodos, aceites, así como en el tejido adiposo humano y
de animales. Se dice entonces que estos medios actúan como fuentes
secundarios o reservónos de estas substancias.
Asimismo, la notable estabilidad química de las PCDD/Fs frente a otros

compuestos fuertemente oxidantes, reductores, ácidos, básicos y agentes
biológicos explica que experimenten transportes en el aire hasta largas
distancias sin modificar su estructura química. En la literatura, aparece
cierta incertidumbre sobre la importancia de las degradaciones fotolíticas
y las reacciones con radicales hidroxilo en el aire, pero se sabe que las
especies con menos átomos de cloro son más susceptibles a la
degradación atmosférica que las que tienen un mayor número (3)
Forma sólidos
Color cristalinos de color blanco
Punto de fusión 100 y 305 °C
Punto ebullición 750 °C
Solubilidad lipofilia
9
1.4. Distribución ambiental

Las dioxinas entran en contacto con el medio ambiente a través de alguna
de sus fuentes, primarias o secundarias, entrando en la atmósfera en
forma de vapores, aerosoles o partículas sólidas, recorriendo de esta
forma grandes distancias. Apenas se fotodegradan en la atmósfera, y su
degradación está en relación inversa con el número de cloros de su
molécula
En el agua apenas se disuelven y se pueden quedar fijados en los

sedimentos durante años. Pueden introducirse en el ciclo del agua
volviendo a la tierra en forma de agua o nieve, por lixiviación (extracción
sólido-líquido) y escorrentía, por aplicación directa en el agua y por
liberación de efluentes industriales. En el agua se acumulan en la cadena
trófica en peces y mamíferos marinos hasta 200.000 veces dependiendo
del producto, produciendo un fenómeno llamado biomagnificación. La
biodegradación por bacterias aerobeas es insignificante.
En el suelo se adsorben fuertemente, pudiendo pasar a la atmósfera por

volatilización de las partículas sólidas. A través de los herbicidas sobre
todo los clorofenoxi, entra en contacto con las plantas y el suelo y son
ingeridos de forma directa por los herbívoros entrando de esta forma en la
cadena alimentaria. No pueden pasar como lixiviados a las capas
inferiores y se acumulan en la cadena trófica terrestre, pudiéndos e repetir
el ciclo aire-agua-suelo durante décadas. La mayor exposición para el ser
humano proviene de los alimentos tanto de origen vegetal como animal,
especialmente carne, huevos, pescado y productos lácteos. Debido a la
preocupación actual por estos compuestos y debido a que la principal
fuente de exposición son los alimentos.
10
Debido a la preocupación actual por estos compuestos y debido a que la

principal fuente de exposición son los alimento s la Organización Mundial
de la Salud recomendó en 1998 una IDT, ingesta diaria tolerable de 1-4
picogramos/kg/día. Cuadro tóxico producido por dioxinas, Sin embargo,
hoy en día la EPA (Environmental Protection Agency) recomienda unas
dosis muy por debajo, del orden de 6 fentogramos/kg/día, ya que estima
que las dosis recomendadas por la OMS pueden no proteger debidamente
a la salud pública. Algunos autores opinan hoy en día que la única dosis
de seguridad para las dioxinas seria el nivel 0 ya que apoyan la idea de
que no existe un umbral de seguridad para dichos compuestos. En los
vegetales la exposición se puede dar de forma directa a través del uso de
herbicidas o fungicidas o a través de la sedimentación de partículas o a
partir del agua o lodos utilizados como fertilizantes
En los animales, la exposición se debe fundamentalmente a tres fuentes

principales:
a) Contaminación de las materias primas vegetales. Por ejemplo, el

TCDD contamina los pastos a través de las partículas lanzadas al medio
ambiente por las fábricas. La ingestión de las plantas contaminadas por
parte del ganado hace que se den niveles elevados en leche y en grasa
animal.
b) Contaminación en los piensos. A través de alimentos de origen

animal añadidos a los mismos tales como aceite de pescado, harina de
pescado, grasa animal, productos lácteos, etc
c) Contaminación a través de minerales añadidos a la dieta tales como

arcillas añadidas como agentes ligantes y antiaglomerantes. También
en Bélgica en 1999 se detectaron arcillas contaminadas con dioxinas
procedentes dc Alemania que se estaban utilizando para la fabricación
de piensos, que a su vez contaminaron a pollos y huevos. (3)
11
1.5. FISIOPATOLOGÍA Y TOXICIDAD

Se ha demostrado que el TCDD desarrolla sus efectos biológicos a través
de un receptor celular denominado AhR (receptor hicrocarburo aromático
o aromàtic hidrocarbons receptor).
El AhR fue descubierto en 1979 (106 Kd), estando extensamente e

caracterizado en roedores. Se expresó a fundamentalmente en hígado,
pulmón y testículos y controla la expresión de varios genes, utilizándose
la inducción del CYP1A1 como modelo
El AhR es miembro de la superfamilia de factores de transcripción con

secuencias básicas bHLH y se encuentra situado en la fracción soluble del
citosol y su unión es saturable, reversible y de alta afinidad. Los ligandos
con mayor afinidad son los planares y clorados (posee
estereoespecificidad).
Este receptor se caracteriza porque une PCDD, PCDF, PCBs,

Hidrocarburo s Aromático s Policiclicos y activa e induce la expresión de
genes involucrando a CYP45 0 (CYP1 Al, 1A2, 1B1), glutation transferasa,
quinona reductasa y aldehido deshidrogenasa.
Su mecanismo de acción estaría envuelto en una serie de pasos que son:
- En primer lugar, se une el TCD D al receptor Ah en el citosol de la

célula siendo el complejo activado transportado al interior del núcleo
celular.
- El receptor Ah es un factor de transcripción que funciona asociado con

una proteína denominada Arnt (transferasa nuclear del receptor
hidrocarburo aromático o Ah-receptor nuclear translocator protein), por
lo tanto, dicha proteína activará el complejo TCDD - Ah formando el
complejo TCDD-Ah-Amt.
12
- Una vez formado el complejo, se une al DNA y provoca un aumento

en la transcripción de un conjunto de genes con elementos sensibles en
sus regiones promotoras. Entre los genes afectados se encuentran
algunos de los que codifican la síntesis de enzimas que participan en el
metabolismo de fármacos tales como las isoformas 1 Al 1A2 y 1B1 del
citocromo P450, la glutation-S-transferasa y la glucuroniltransferasa.
Asimismo, se asocia la activación de este receptor con la producción de

atrofia tímica y la inducción de apoptosis en las poblaciones timocíticas,
efectos que se asocian con la inmunosupresión ejercida por estas
sustancias y que parece ser derivan de la capacidad de las dioxinas para
alterar la maduración y diferenciación de las células T linfocíticas.
Otro de los mecanismos de acción que se imputan a estos compuestos es

su capacidad de actuar como disruptores endocrinos, alterando el delicado
equilibrio hormonal de los seres vivos.
13
Este efecto tóxico de las dioxinas parece mediado por la activación del
receptor Ah, el cual actúa inhibiendo o aumentando la expresión de otros
receptores hormonales o bien modificando la biotransformación o el
transporte, mediante proteínas específicas, de las hormonas endógenas.
Aunque este el mecanismo principal de actuación de las dioxinas, se cree

que no es el único. Se está estudiando hoy el día el efecto sobre la
proteinquinasa C.
La información de los efectos tóxicos descritos del TCD D proviene

fundamentalmente de exposiciones ocupacionales crónicas durante la
producción industrial de derivados clorados y de accidentes e
intoxicaciones accidentales producidas en el hombre.
1.5.1. DL50:
comprendida entre valores de 0,6 pg/kg y 2,5 ug/kg para el cobaya,
el cual es la especie más sensible siendo el ser humano una de las
especies más resistentes con una DL50 promedio de 300 mg/kg.
1.5.2. Toxicocinética:
en animales de experimentación han revelado que se absorbe un 9
5 % por vía pulmonar, 90 % por vía oral y 40 % por vía dérmica.
Una vez absorbidas las dioxinas son rápidamente distribuidas a los
órganos en especial al hígado y al tejido adiposo, dependiendo la
vida media de eliminación de la especie, oscilando por ejemplo en
ratas entre 17 y 31 días y en el hombre 7 años. La excreción se
realiza por heces y orina. Debido a su alta liposolubilidad son
eliminados también por leche.
La principal vía de toxicidad del TCD D es la vía oral. Se ha visto

que la absorción dérmica es escasa y muy lenta, por lo que se
14
considera que el simple contacto físico no es suficiente para que

sean absorbidas por la piel intacta.
Por el contrario, sí parece existir un grado elevado de absorción por

vía inhalatoria, lo que indica la posibilidad de absorción a partir de
partículas aéreas procedentes de incineradoras de residuos
sólidos.
1.5.3. Cuadro clínico:

- Cloroacné:
es la lesión más característica de la toxicidad del TCD De

histológicamente resulta de la desaparición de las glándulas
sebáceas y su conversión a quistes queratinosos por metaplasia
escamosa. La erupción de espinillas va acompañada de
pequeños quistes amarillo pálido. Las lesiones más típicas
implican la cara y a veces cuello. Las manos, las piernas y los
pies son raramente afectados. El cloroacné aparece a las 1-3
semanas post-exposición aunque puede retrasarse a varios
meses. La resolución requiere de 1-2 años y un 20 % de los
casos persisten. Aunque el cloroacné es el indicador más
específico de la exposición de TCDD, también otros compuestos
químicos tales como los cloronaftalenos, bromonaftalenos,
policlorados bifenilos, dibenzofuranos, pentaclorofenol y otros
causan igualmente cloroacné
- Hepatotoxicidad.
Las dioxinas disminuyen el peso del hígado e inducen fibrosis
periportal, degeneración grasa y acumulación de porfirinas. En
fetos expuestos se observa apertura de puentes arteriovenosos
en el hígado que alteran la perfusión de algunas porciones, se
observan alteraciones en el almacenamiento de la vitamina A.
15
También inducen disminución del número de células del bazo,

fibrosis cardiaca e hipertrofia uterina. (1)
Aparición de síntomas neuromusculares y sobre el SNC tales

como fatiga, defectos en la visión, mialgias y parestesias,
pudiendo producirse también alteraciones psicológicas
fundamentalmente en forma de ansiedad y agresividad
Se han observado también efectos sobre el sistema inmune. Es

capaz de interferir la maduración de las células B, alterando la
producción de anticuerpos humorales y la diferenciación de
células T, produciendo también una atrofia tímica y esplénica e
involución linfoidea. Estos efectos se dan sobre todo en niños ya
que atraviesa la barrera placentaria y se excreta en leche.
Se han realizado numerosos estudios para determinar la

carcinogenicidad del TCDD demostrándose que hay un
incremento del riesgo de padecer diversos tipos de cáncer en
animales de experimentación, por ejemplo, carcinoma hepático y
en trabajadores expuestos a altos niveles de dioxinas se ha
demostrado que existe un incremento del riesgo de padecer
diversos tipos de cáncer entre los que destacan cáncer de
pulmón, gastrointestinal, sarcoma de tejidos blandos y linfoma de
no-Hodgkin. Por todo ello en 1997, la Agencia Internacional para
la investigación sobre el Cáncer ha clasificado al TCD D dentro
del grupo 1, es decir como sustancia carcinógena.
El resto de los policlorados dibenzo-p dioxinas y los furanos se

clasifican dentro del grupo 3, es decir que no existen suficientes
evidencias en el ser humano para clasificarlos como
carcinógenos.
16
Mutagenicidad y Alteraciones del Desarrollo. La presentación de

efectos relacionados con la formación y desarrollo de los
órganos, depende de la etapa de la gestación a la cual ocurrió la
exposición, siendo crítica en todas las especies de mamíferos, el
primer tercio de la gestación (Rier, 2003). La exposición de
madres en fase embrionaria de la gestación conduce a la
presentación de paladar hendido en los fetos de todas las
especies, malformaciones en el tracto reproductivo de machos y
hembras en todas las especies incluyendo el hombre; se observa
con gran frecuencia hidronefrosis (Andersson, 2003). Estudios
experimentales demuestran que el TCDD inhibe la expresión de
genes relacionados con la osteogénesis
Se han observado efectos sobre el sistema endocrino tales como
disminución de los niveles de hormona tiroidea y disminución en
la concentración de testosterona con una reducción del
espermatogénesis y por lo tanto en la capacidad de concebir y
tener éxito en la fecundación, caracterizándose de esta forma
como un disruptor endocrino.
1.6. DIAGNÓSTICO
El diagnóstico se basa en una historia completa, así como en la inspección
ocular de las instalaciones en busca de exposiciones potenciales, en la
evaluación de las prácticas nutricionales y de gestación de los animales
de abasto, en la eliminación de las etiologías más comunes y en la
detección de hidrocarburos cíclicos halogenados en la grasa de la leche,
tejido adiposo, muestras frescas de hígado, alimentos u otras fuentes
sospechosas.
El diagnóstico clínico se debe de basar en la aparición del cuadro clínico

sobre todo en la aparición de cloroacné y en análisis de sangre para
detectar el aumento de enzimas hepáticas.
17
1.7. TRATAMIENTO
El tratamiento está basado en el descubrimiento y eliminación de la fuente

de exposición tanto en animales como el hombre. El resto del tratamiento
de una exposición aguda a dioxinas es meramente sintomático. El
cloroacné suele ser reflactario a los tratamientos dermatológicos
convencionales. Se aconseja un tratamiento tópico a largo plazo con
derivados del ácido retinoico, acompañado de tetraciclinas para evitar la
infección secundaria de las pústulas.
1.7.1. La prevención
La prevención o reducción de la exposición humana se hace mejor

con medidas dirigidas a las fuentes, es decir, un control estricto de
los procesos industriales para reducir al máximo la formación de
dioxinas. Debe haber sistemas de vigilancia de la contaminación de
los alimentos o piensos que garanticen que no se superan los
niveles tolerados. Los productores de piensos y alimentos son los
responsables de garantizar la seguridad de las materias primas y
de los procesos de producción, mientras que la vigilancia de la
inocuidad de los alimentos y la adopción de medidas de protección
de la salud pública es competencia de los gobiernos nacionales.
Cuando se sospeche una contaminación, los países deben
disponer de planes de contingencia para identificar, detener y
eliminar los alimentos y piensos contaminados. Deben examinarse
la población afectada (por ejemplo, mediante determinación de los
contaminantes en la sangre y la leche humanas) y sus efectos (por
ejemplo, la vigilancia clínica para detectar signos de enfermedad).
(5)
18
2. POLICLORURO DE VINILO
2.1. HISTORIA:
Giessen, Alemania 1835, Justus Von Liebig descubre el monómero del
cloruro de vinilo y asigna a un estudiante francés que se encontraba de
paso por su laboratorio, Henri Victor Regnault, la confirmación de la
reacción, como Justus no le veía el potencial al descubrimiento le permitió
al joven estudiante el crédito del descubrimiento.
Regnault produjo en 1838 el cloruro de vinilo cuando trataba dicloroetano
con una solución alcohólica de hidróxido de potasio. También descubrió,
accidentalmente, el poli (cloruro de vinilo), por medio de la exposición
directa del monómero a la luz del día. Sin embargo, no advirtió la
importancia de sus descubrimientos, ni comprendió que el polvo blanco
contenido en el vaso de precipitados de vidrio, era el polímero del líquido
obtenido al comienzo.
Pasaron 34 años (1872) para que Eugene Baumann en Alemania hiciera
el mismo descubrimiento que Regnault; estudió la reacción de varios
haluros de vinilo y acetileno en un tubo sellado los cuales expuso a la luz
solar, y al polimerizar originaron un producto blanco que no era afectado
por los solventes ni por los ácidos. (6)
Al principio del siglo XX el científico ruso Iván Ostromislansky y el científico
alemán Frank Klatte, de German Chemical Company Griesheim-Elektron,
trataron de hallar aplicaciones comerciales para el policloruro de
vinilo. Terminaron frustrados, porque a veces el polímero era rígido y otras
veces era frágil.
En 1926 Waldo Semon, un científico que trabajaba para B. F. Goodrich

Company, en Akron, logró crear un plástico flexible, a prueba de agua,
resistente al fuego y capaz de unirse al metal.
19
Esta era la meta buscada por la compañía y constituyó el primer uso

industrial del policloruro de vinilo. La fabricación del polímero se intensificó
durante la Segunda Guerra Mundial, ya que se usó en el recubrimiento del
cableado de los barcos de guerra. (7)
2.1.1. Descripción
El Policloruro de Vinilo (PVC) es un polímero termoplástico
resultante de la asociación molecular del monómero Cloruro de
Vinilo. Por sí solo es el más inestable de los termoplásticos, pero
con aditivos es el más versátil y puede ser sometido a variados
procesos para su transformación, lo que le ha hecho ocupar, por su
consumo, en el segundo lugar mundial detrás del Polietileno. (8)
2.1.2. Usos y beneficios
2.1.2.1. Edificación y construcción

Cerca de tres cuartas partes de todo el material vinilo
producido se usa en aplicaciones de edificación y
construcción duradera. Los estudios del ciclo de
vidaindican que el PVC/vinilo es eficaz en la protección del
medio ambiente, en términos de bajas emisiones de gases
de efecto invernadero y la conservación de recursos y
energía.
Debido a que es fuerte y resistente a la humedad y la

abrasión, el vinilo es ideal para revestimientos, ventanas,
techos, vallas, cubiertas, revestimientos de paredes y
pisos. El vinilo no se corroe como algunos materiales de
construcción, no requiere pintura frecuente y se puede
limpiar con productos de limpieza suaves.
20
2.1.2.2. Revestimiento y ventanas

El vinilo se usa en la producción de revestimiento y marcos
de ventana extremadamente duraderos y asequibles;
además, permiten conservar la energía al calentar y
enfriar los hogares. De hecho, las ventanas de vinilo
tienen tres veces más aislamiento térmico que las
ventanas de aluminio.
- Cableado y cables
El vinilo es capaz de soportar las peores condiciones
detrás de la pared de un edificio (como la exposición a los
cambios de temperatura y la humedad) para una mayor
vida útil del edificio. Como resultado, es uno de los
materiales más comunes y confiables que se utilizan en el
cableado eléctrico y los cables.
- Tuberías de agua
El PVC conserva la energía y el agua mediante la creación
de tuberías casi sin fugas no propensas a la corrosión y
resistentes a la tensión medioambiental. Los índices de
rotura del PVC son bajos, alrededor de uno por ciento en
comparación con los índices de rotura de los sistemas de
metal fundido. La ausencia de acumulación en las tuberías
de PVC mejora la funcionalidad y aumenta la eficiencia
energética.
2.1.2.3. Envasado
Debido a que es el durable, confiable y liviano, el PVC
flexible facilita las tareas de envasado para mantener la
integridad de los productos en el interior, incluidos los
medicamentos. El vinilo transparente se utiliza en
medicamentos de venta libre inviolables y en el
retractilado de productos de consumo.
21
La película de vinilo rígida se utiliza en el envasado de

blísteres y cápsulas para proteger los medicamentos, en
productos de cuidado personal y otros artículos para el
hogar.
2.1.2.4. Cuidado de la salud

El vinilo juega un papel importante en materia de
seguridad ya que se utiliza en la dispensación de
medicamentos que salvan vidas a través de bolsas
intravenosas e instrumental médico. El advenimiento de la
bolsa de PVC para recoger sangre fue un avance
significativo porque las bolsas de sangre son flexibles e
irrompibles, lo que mejora el despliegue de la medicina
ambulatoria y sirve de base para los bancos de sangre
modernos.
2.1.2.5. Productos para el hogar

Su condición de asequible, la durabilidad y la resistencia
al agua hacen que el PVC sea ideal para los abrigos de
lluvia, las botas y las cortinas de baño. Incluso muchos
juguetes de diferentes tipos que son hechos por pvc o
contiene pvc como muñecas patos playeros y pelotas. (9)
2.1.3. Otros beneficios
- Resistente y liviano
Su fortaleza ante la abrasión, bajo peso (1,4 g/cm 3), resistencia

mecánica y al impacto, son las ventajas técnicas claves para su
elección en la edificación y construcción.
- Versatilidad.
22
Gracias a la utilización de aditivos tales como estabilizantes,

plastificantes y otros, el PVC puede transformarse en un material
rígido o flexible, teniendo así gran variedad de aplicaciones.
- Estabilidad.
Es estable e inerte. Se emplea extensivamente donde la higiene

es una prioridad. Los catéteres y las bolsas para sangre y
hemoderivados están fabricadas con PVC. (10)
- Longevidad.
Es un material excepcionalmente resistente. Los productos de
PVC pueden durar hasta más de sesenta años como se
comprueba en aplicaciones tales como tuberías para conducción
de agua potable y sanitarios; de acuerdo al estado de las
instalaciones se espera una prolongada duración de las mismas.
Una evolución similar ocurre con los marcos de puertas y
ventanas en PVC. (10)
- Seguridad.
Debido al cloro que forma parte del polímero PVC, no se quema
con facilidad ni arde por si solo y cesa de arder una vez que la
fuente de calor se ha retirado. Se emplea eficazmente para aislar
y proteger cables eléctricos en el hogar, oficinas y en las
industrias. Los perfiles de PVC empleados en la construcción
para recubrimientos, cielorrasos, puertas y ventanas, tienen
también esta propiedad de ignífugos. (10)
- Reciclable.
23
Esta característica facilita la reconversión del PVC en artículos

útiles y minimiza las posibilidades de que objetos fabricados con
este material sean arrojados en rellenos sanitarios. (10)
- Recuperación de energía.
Tiene un alto valor energético. Cuando se recupera la energía en
los sistemas modernos de combustión de residuos, donde las
emisiones se controlan cuidadosamente, el PVC aporta energía
y calor a la industria y a los hogares. (10)
- Rentable
Bajo costo de instalación y prácticamente costo nulo de
mantenimiento en su vida útil. (10)
- Aislante eléctrico
No conduce la electricidad, es un excelente material como
aislante para cables (10)
2.1.4. Actividad toxica
Existe un debate acerca de la toxicidad del PVC. Mientras que la

industria del PVC niega sus posibles efectos tóxicos sobre la salud
y el medio ambiente, ciertos colectivos y organizaciones ecologistas
denuncian que la inhalación prolongada de cloruro de vinilo podría
ser la causa de dolencias en el hígado y cáncer. El PVC se obtiene
mediante la polimerización del cloruro de vinilo. El cloruro de vinilo
está clasificado en el Grupo 1 según la IARC, carcinógeno para los
humanos. El cloruro de vinilo está relacionado con el cáncer
hepático, los cánceres hematológicos como el linfoma y la leucemia,
cáncer del SNC y cáncer de pulmón (8)
24
2.1.4.1. Estructura molecular

Estructuralmente, el PVC es un polímero vinílico. Es
similar al polietileno, con la diferencia que cada dos
átomos de carbono, uno de los átomos de hidrógeno está
sustituido por un átomo de cloro. Es producido por medio
de una polimerización por radicales libres del cloruro de
vinilo. (11)
La composición y proceso de fabricación de este producto

plástico, uno de los más utilizados en el mundo, es
tremendamente dañina para el medio ambiente. Entre
otras cuestiones, llevar cloro en su composición es
un material polucionado tanto durante su producción y
cuando se quema. Básicamente, puede considerarse un
veneno ambiental, ya que forma sustancias
organocloradas cuando se quema, emitiendo dioxinas que
sacaban en el medio ambiente. Por lo tanto, resulta de
gran toxicidad ambiental. (12)
25
2.2. PROPIEDADES FÍSICOS- QUÍMICAS (11)
formula (C2H3Cl)n
ciclohexanona, metilciclohexanona, dimetilfor-
mamida, nitrobenceno, tetrahifrofurano,
Solubilidad isoforona, dipropil-cetona, metil-n-amilcetona,
metilisobutilcetona, metiletilcetona, dioxano y
cloruro de metileno
poco hidrosoluble
Solubilidad legera
mayor solubilidada en (alcohol, éter etílico)
Densidad 1,38 g/cm3
Punto de fusión 100 ºC y 260 ºC
Punto de ebullición 455 ºC
Peso molecular 60.000 y 150.000 g/mol
2.3. FUENTES Y ANÁLOGOS

Las materias primas de las cuales se deriva el PVC son la sal común y el
petróleo o gas natural. Del petróleo o gas se obtiene el etileno, mediante
un proceso de craqueo; que consiste en romper los enlaces químicos del
compuesto, la sal común o (cloruro de sodio) se disuelve en agua y se
somete a electrólisis para separar el cloro presente en ella. (12)
Producen dicloruro de etileno por un proceso de craqueo que pasa a ser

luego cloruro de vinilo. Mediante un proceso de polimerización y secado
produce un polvo blanco inocuo llega a ser cloruro de polivinilo o PVC. (13)
26
2.3.1. Las resinas de PVC se pueden producir mediante
cuatro procesos diferentes:

 Suspensión: Es el método más empleado, con él se obtienen
homopolímeros y copolímeros. El proceso se lleva a cabo en
reactores de acero inoxidable por el método de cargas. En la
producción de resinas de este tipo se emplean como agentes de
suspensión la gelatina, los derivados celulósicos y el alcohol
polivinílico, en un medio acuoso de agua purificada. Los
catalizadores clásicos son los peróxidos orgánicos. Este tipo de
resinas tiene buenas propiedades eléctricas.
 Emulsión: Se obtienen las resinas de pasta o dispersión, las que

se utilizan para la formulación de plastisoles. Las resinas de pasta
pueden ser homopolímeros o copolímeros; también se producen
látices. En este proceso se emplean agentes surfactantes derivados
de alcoholes grasos, con objeto de lograr una mejor dispersión y
como resultado un tamaño de partícula menor. Dichos surfactantes
tienen influencia determinante en las propiedades de absorción del
plastisol.
 Masa: Se caracteriza por ser de “proceso continuo”, donde sólo se

emplean catalizador y agua, en ausencia de agentes de suspensión
y emulsificantes, lo que da por resultado una resina con buena
estabilidad. El control del proceso es muy crítico y por consiguiente
la calidad variable.
 Solución: Se lleva a cabo precisamente en solución, y a partir de

este método se producen resinas de muy alta calidad para ciertas
especialidades. Por lo mismo, su volumen de mercado es bajo. (16)
27
2.3.2. Desecho de PVC

El PVC puede producir dos clases de desecho: la primera se genera
durante la producción, en el proceso de polimerización, y la
segunda, al finalizar el ciclo de vida de los productos de PVC (tubos
de PVC, botellas, juguetes, tarjetas, etc.).
En esta investigación se utilizó material proveniente del proceso
industrial de PETCO (Petroquímica Colombiana) S. A., compañía
nacional dedicada a la producción de resinas de PVC en solución y
emulsión, que son usados para diversas aplicaciones:
 El PVC tipo resina es utilizado en recubrimientos espumados para

cuero sintético, espumas de inhibición para pisos vinílicos, papel de
colgadura, sellos de tapas, empaquetaduras espumadas, espumas
mecánicas, tapetes anti-fatiga, soporte para alfombras, plantillas
para calzado, partes para filtros de aire, recubrimientos por
inmersión, espumas vinílicas expandidas por presión y tintas para
estampar camisetas.
 El PVC tipo suspensión es usado en piezas inyectadas, tubería,
perfiles, láminas, envases, tejas, películas, suelas, sellos para
tapas, cables eléctricos, cintas, discos, tintas, pisos, adhesivos,
lacas, cueros sintéticos, recubrimiento de telas, mangueras y
geomembranas.
2.3.3. El desecho que se genera durante la producción de
la resina de PVC se obtiene durante la polimerización

del cloruro de vinilo.
La empresa PETCO obtiene estos desechos en tres momentos de
la producción:
28
 Después de la polimerización, al separar el agua del PVC se

desecha una mezcla de agua con PVC.
 Posteriormente, en el secador rotatorio, se separa el PVC y se
obtiene otra mezcla a desechar de agua con PVC.
 Al tamizar el PVC previo a su empaque se desechan partículas
gruesas y finas que no cumplen las especificaciones de la empresa.
Esta industria tiene una capacidad actual de producción de 328.000
toneladas por año de PVC; en su producción mensual se llegan a
generar aproximadamente 5 toneladas de desecho de PVC y en la
actualidad PETCO tiene almacenadas en bodega
aproximadamente 700 toneladas de desecho de PVC, las cuales
tienen una mínima demanda en el mercado, convirtiéndose para la
empresa en un producto muerto
Por su procedencia, el desecho de PVC es un producto que
contiene mezclas de las diferentes resinas que produce la empresa.
Dado que la planta de producción genera varios tipos de PVC, que
en los compartimientos de descarga de desechos se mezclan y,
además, por considerarse un desecho, no se le tienen grandes
cuidados de manipulación quedando expuesto a la contaminación
(tierra, agua, sílice). Por lo anterior, no posee unas propiedades
muy definidas, sin embargo, este desecho está conformado en gran
parte por resina de PVC por lo cual se supone que conserva la
mayoría de sus propiedades. (17)
2.3.3.1. Manejo del desecho de PVC El manejo del desecho

se puede realizar:
 Reciclado: el PVC reciclado es elaborado de la misma

forma que la resina de PVC virgen; el reciclaje puede ser
químico (actualmente en fase de desarrollo) o mecánico
29
(tanto de los residuos industriales como de los residuos

post-consumo); este último es el sistema más practicado
y promocionado por los organismos estatales y
autonómicos (PLASTUNIVERS, 2005). Sin embargo, el
PVC reciclado no puede ser utilizado para envases y
objetos que estén en contacto con alimentos.
 Incineración: la incineración es una solución eficaz que

no necesita combustible o energía y puede utilizarse en
calefacción o producción de electricidad. El impacto para
la salud y el medio ambiente de la incineración de los
desechos de PVC depende de la sofisticación, tecnología
y condiciones de operación de las plantas que lo realizan,
como por ejemplo, la utilización de un sistema de
neutralización de humos para el ácido clorhídrico o un
tratamiento de efluentes gaseosos, etc.
 Rellenos sanitarios: los rellenos sanitarios son otra

solución para el desecho de PVC, pero no es la más
factible y segura para el medio ambiente.
A pesar de que el impacto ambiental generado por el

desecho de PVC es menor que el de otros materiales
alternativos, se deben tomar medidas preventivas para
evitar contaminación de fuentes hídricas o exposición
frecuente a estos materiales; Zapata (1976) y
PLASTUNIVERS (2005) han referenciado diferentes
problemas asociados a su utilización (infertilidad en seres
humanos, aumento de radiación, permanencia en el
30
ambiente, etc.), y en algunos países se ha prohibido su

uso. (17)
2.4. TOXICIDAD
Existe un debate acerca de la toxicidad del PVC. Mientras que la industria
del PVC niega sus posibles efectos tóxicos sobre la salud y el medio
ambiente, ciertos colectivos y organizaciones ecologistas denuncian que
la inhalación prolongada de cloruro de vinilo podría ser la causa de
dolencias en el hígado y cáncer. El PVC se obtiene mediante la
polimerización del cloruro de vinilo. El cloruro de vinilo está clasificado en
el Grupo 1 según la IARC, carcinógeno para los humanos. El cloruro de
vinilo está relacionado con el cáncer hepático, los cánceres hematológicos
como el linfoma y la leucemia, cáncer del SNC y cáncer de pulmón.
2.4.1. Efectos respiratorios:

Hay varios casos publicados (ACGIH 2008) de trabajadores que
estuvieron expuestos durante varios años en tareas, principalmente
de embolsado y mezclado de polvo de PVC, en los que se
observaron fibrosis intersticial difusa asociada con reacción
granulomatosa y presencia de células gigantes multinucleadas,
infiltrados micronodulares e insuficiencia respiratoria; en estudios
de la capacidad de difusión pulmonar presentaban un factor de
transferencia anormal. Por microscopía electrónica del material de
la biopsia se determinó 5 la presencia de partículas de PVC en las
células granulomatosas. (19)
2.4.1.1. Cáncer
Maltoni C. (1984) informó de dos casos de angiosarcoma
hepático en una fábrica pequeña dedicada a la
elaboración de PVC para producir bolsas y otros envases.
31
No se sabe si hubo exposición a CVM; este monómero, en

la década de los años 70 y principios de los 80 del siglo
XX, estaba presente 6 en cantidades significativas en el
polímero de PVC. (19)
2.5. PREVENCIÓN
Empezar a sustituir el PVC Esperemos que en los próximos años estos
plásticos se dejen de producir, de momento tratemos de dejar de
consumirlos que es lo más inteligente, el daño ya está hecho el PVC esta
por ahí en el océano, en los peces que comemos, en nuestras casas y
hasta en nuestros hijos hasta hace no mucho los biberones eran hechos
con estos tipos de plástico
Así la vida del PVC está ligada a la formación y emisión de grandes

cantidades de dioxinas, las sustancias sintéticas más tóxicas que se
conocen. (19)
3. SARÍN
3.1. HISTORIA
El Sarín fue creado en Alemania originalmente en 1939 como pesticida,

pero debido a su capacidad de afectar a todo tipo de vida animal, incluidos
los seres humanos, fue rápidamente modificado y analizado como posible
arma química. Según algunas fuentes este gas fue utilizado durante la
guerra Irán-Iraq en 1980.
Fue utilizado por miembros de la secta japonesa "Verdad Suprema" en el

metro de Tokio el 20 de marzo de 1995. Los perpretadores portaban 11
bolsas con el gas, lograron abrir 8 de ellas, liberando un total de 4,5 Kg de
Sarín, exponiendo a alrededor de 10 mil personas a los vapores mortales.
32
En total 6 mil personas fueron afectadas, de ellas, 3227 necesitaron

tratamiento médico, 493 fueron hospitalizados, 17 fueron a Terapia
Intensiva y 12 personas murieron. De los afectados 3000 sufrieron
secuelas. (21)
3.1.1. SARÍN
Su nombre proviene de un acrónimo de los nombres de sus
descubridores, los científicos Gerhard Schrader (S), Otto Ambros
(A), Ernst Rüdiger von Brüning (R) y Hermann Van der Linde (IN).
(22)
Es un gas líquido transparente, incoloro y sin sabor, que se

convierte rápidamente en vapor y es utilizado como arma química
debido a su extrema potencia como agente nervioso. Fue
clasificado como arma de destrucción masiva en la resolución 687
de la Organización de las Naciones Unidas (ONU).
La producción y almacenamiento de gas sarín fue declarada ilegal

en la Convención sobre Armas Químicas de 1993 donde se clasifica
como una sustancia de lista 1. (23)
El sarín también puede servir para envenenar el agua y los

alimentos. La ropa expuesta a este agente puede contaminar a
otras personas hasta media hora después de la exposición. (24)
Los agentes nerviosos son mortales y mucho más fuertes que los
venenos como el cianuro. Una cantidad tan pequeña como para
caber en la cabeza de un alfiler puede ser fatal en menos de dos
minutos. (25)
33
3.2. ACTIVIDAD MOLECULAR TOXICA

3.2.1. La composición y estructura
El gas sarín no se encuentra de forma natural en el ambiente, sino
que es un compuesto creado artificialmente por el hombre.
Perteneciente al grupo de los organofosfatos altamente toxico. (26)
Este compuesto, se presenta en forma de moléculas del tipo

quiral con cuatro sustituyentes unidos al centro de fósforo
tetraédrico. (27)
3.3. Propiedades físico químicos

Masa molecular 140,09 g/mol
Temperatura de ebullición 151 °C
Temperatura de congelación: -54 °C
Peso específico 1,048
estado líquido.
Color Incoloro.
Olor Inodoro.
se disuelve bien en agua aunque
Solubilidad
lentamente
34
3.4. FUENTES Y ANALOGOS

3.4.1. Como se obtiene
La síntesis es extremadamente sencilla. Se produce por una
reacción llamada alcoholisis (ruptura por alcohol) del difluoruro de
metilfosfonilo con alcohol isopropílico
En la reacción se producen dos moléculas que se diferencian en las

posiciones relativas de sus átomos. Estas dos moléculas se
llaman isómeros y normalmente tienen algunas propiedades algo
distintas. Por ejemplo, a nivel biológico, unos isómeros son más
activos que otros. En este caso, he recuadrado el más activo. ¿por
qué se producen los dos?, bueno, la probabilidad de que el
isopropanol (o alcohol isopropílico, es lo mismo) ataque a un átomo
de flúor es la misma para los dos átomos del producto de partida,
por ello, la mezcla resultante contiene los dos isómeros al 50%. Esto
es un poco complicado explicar
35
CH3P(O)2F + (CH3)2CHOH → [(CH3)2CHO]CH3P(O)F + HF
Se le agrega isopropilamina para neutralizar el fluoruro de

hidrógeno durante esta reacción alcoholisis. (28)
3.4.1.1. Mecanismo de acción

La acetilcolina es un neurotransmisor esencial en el
sistema nervioso de todos los animales. Entre otras cosas,
la acetilcolina transmite las señales desde el sistema
nervioso a los músculos, haciendo posible los
movimientos. (28)
A terminación nerviosa, que almacena unas vesículas que

contienen acetilcolina (ACh). Cuando llega un impulso
nervioso, la terminación nerviosa activa un mecanismo
de exocitosis (o sea, que libera) de acetilcolina.
36
La acetilcolina se une momentáneamente al receptor de

acetilcolina, AChRs, como nicotínicos y muscarinicos que
se abre al contacto con ella. Al abrirse, permite que, entre
sodio en la célula muscular, iniciando el proceso de
contracción muscular. En enzima acetilcolinesterasa
(AChE) rompe la acetilcolina, permitiendo así que la
contracción cese.
El Sarín se une a la acetilcolinesterasa, inhibiendola. De

este modo, la acetilcolina se acumula en el espacio
sináptico, provocando que el receptor, ya sea nicotínico o
muscarínico, se quede permanentemente activado,
37
provocando la pérdida total de control del sistema

nervioso. Como impide la transmisión de órdenes a los
músculos las víctimas pierden con rapidez el control de
sus funciones vitales Los primeros síntomas son un sudor
copioso, dificultad en la respiración, presión en el pecho,
fallos respiratorios, mareos, pérdida de visión. (28)
38
3.5. TOXICIDAD Y FISIOPATOLOGIA

3.5.1. Efectos fisiológicos inmediatos del sarín
El gas sarín es un compuesto químico artificial que puede ser

propagado en el ambiente y, al no tener color ni olor, pasa
desapercibido hasta que se empiezan a sentir sus efectos. (29)
Es absorbido a través de la piel, en los pulmones y en tracto

gastrointestinal y se distribuye ampliamente en los tejidos. Su
eliminación es lenta y se lleva a cabo en el hígado el sarín inhibe
irreversiblemente las AChasa; por consiguiente, causa una
acumulación de ACh en los espacios sinápticos muscarinicos y
nicotínicos. Estos producen tres tipos de síntomas distintos
- Síntoma Mucarinicos:
como nausea, vómitos, dolores abdominales, incontinencia

fecal y urinaria, irritación de ojo, visión borrosa y más
severamente bradicardia, hipertensión y edema pulmonar
- Síntomas nicotínicos:
son espasmos musculares, fasciculaciones, hipertensión,
taquicardia y en casos más severos hipoventilacion y paro
respiratorio
- Síntomas del SNC:
incluye ansiedad temor, convulsiones, confusión, debilidad,

coma.
Los casos más severos se defienden a partir de la presencia de

menos del 50% de la AChasa plasmática en este caso ocurren
por edema pulmonar, paro respiratorio y asfixia.
39
Su efecto letal es rápido y son muy peligrosos por cualquier

vía. (30)
3.5.2. BIOQUIMICA DEL TOXICO
En primer lugar, la acetilcolina activa muchas secreciones

glandulares y procesos intestinales. La acetilcolina excesiva
corrobora después del ataque, incluyendo la salivación
incontrolada que causa "espuma en la boca", vómitos, lagrimeo,
defecación y orina involuntaria, puntos rojos diminutos en las
pupilas y una frecuencia cardíaca lenta causante del desmayo.
En segundo lugar, la acetilcolina también funciona para darle la

señal a los músculos esqueléticos de contraerse. Con el exceso de
acetilcolina, se producen contracciones y espasmos musculares
involuntarios y dolorosos, esto lleva a una profunda debilidad
muscular. Los músculos se sobreestimulan tan rápido que se
produce una parálisis completa. El diafragma (el músculo principal
responsable de la respiración) no se salva de este ataque en todo
el cuerpo, por lo tanto, la respiración se vuelve superficial y,
finalmente, se detiene. Los músculos de la laringe y la garganta
también se paralizan y las víctimas son incapaces de tragar, toser
o eliminar la cantidad sofocante de saliva que producen. La muerte
por un agente nervioso suele ser causada por asfixia de la propia
saliva, y acompañada de parálisis, a veces con la víctima aún
lúcida. Es horripilante, salvaje y criminal.
40
El gas nervioso también penetra en la barrera hematoencefálica;

para los que tienen suerte, esto ocurre antes de la asfixia y el
colapso respiratorio. Da como resultado un coma que alivia
misericordiosamente la sensación de ahogamiento, pero también
puede inducir ataques difíciles de controlar (31)
3.5.2.1. Efectos a lo largo plazo
Tras su liberación se descompone rápidamente, pero

cantidades minúsculas pueden permanecer en la sangre
de las víctimas durante 16-26 días
 Podría causar daño al sistema nervisos causando

hormigueo o debilidad de mano y lo pies
 La alta exposición podría afectar al cerebro y al corazón
causando arritmias
En muchos casos, una persona que ha absorbido una dosis

no letal de sarín y no recibe tratamiento médico puede sufrir
daños neurológicos permanentes.
3.6. TRATAMIENTO
El tratamiento para envenenamiento por agentes nerviosos comienza con
la descontaminación, en la cual, desnudan a las víctimas y les echan agua
con mangueras de manera muy agresiva. Esto es imprescindible, ya que
si no se hace una descontaminación adecuada el envenenamiento
continuará, y también pone en peligro al personal médico que está
realizando el tratamiento. (31)
41
En vista de que se presenta tres tipos se síntomas distintos, el tratamiento

se orienta hacia estos de manera específica. La atropina, un antagonista
competitivo en los receptores muscarinicos, se aplica intravenosa en dosis
de 0.5-2mg cada 15-20 minutos hasta que se desaparezcan las
secreciones mucosas y bronquiales.
La prolidoxina es una oxina que reactiva las colinesterasa inhibidas y es

efestiva contra los síntomas nicotínicos. Se emplea de 1-2mg intravenosa
en un lapso de 5-20 minutos cada 5 horas hasta que desaparezcan los
signos nicotínicos.
Finalmente, el diazepan se utiliza para los síntomas de SNC 10 mg SC o

IV. Aparte de aliviar la ansiedad, se cree que actúa el SNC para
complementar la acción de la atropina
42
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intoxicacion-por-gas-nervioso.
46

Historia de Dioxina Terminado

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TOXICOLOGIA FORENSE – FARMACIA Y BIOQUIMICA

¨Año de la lucha contra la corrupción e impunidad¨

FACULTAD DE MEDICINA HUMANA Y CIENCIAS

2.3.1. Las resinas de PVC se pueden producir mediante cuatro procesos

1.1.1. LAS DIOXINAS:

Constituyen un grupo de productos químicos peligrosos que forman

Se caracterizan por su alto poder tóxico que una vez ingresado al

En términos generales se trata de compuestos orgánicos clorados,

Son consideradas contaminantes de síntesis y degradación, que se

 pesticidas (DDT, lindano)

también en procesos de refinación; industria textil, relacionada con

1.2. ACTIVIDAD MOLECULAR TOXICA

La 2.3,7,8 tetraclorodibenzo-p-dioxina (TCDD), dioxina más tóxica

La estructura básica de estos compuestos está constituida por dos

enlace de carbono. Bajo esta designación también se incluyen

La siguiente figura muestra el criterio de numeración de las

En los PCDDs y PCDFs, la substitución de un determinado número

El número y la posición de los substituyentes de cloro determinan

1.3. PROPIEDADES FÍSICO-QUÍMICAS:

El coeficiente de partición octanol-agua (Kow) que es un índice del

Asimismo, la notable estabilidad química de las PCDD/Fs frente a otros

Color cristalinos de color blanco

Punto de fusión 100 y 305 °C

Punto ebullición 750 °C

1.4. Distribución ambiental

En el agua apenas se disuelven y se pueden quedar fijados en los

En el suelo se adsorben fuertemente, pudiendo pasar a la atmósfera por

Debido a la preocupación actual por estos compuestos y debido a que la

En los animales, la exposición se debe fundamentalmente a tres fuentes

a) Contaminación de las materias primas vegetales. Por ejemplo, el

b) Contaminación en los piensos. A través de alimentos de origen

c) Contaminación a través de minerales añadidos a la dieta tales como

1.5. FISIOPATOLOGÍA Y TOXICIDAD

El AhR fue descubierto en 1979 (106 Kd), estando extensamente e

El AhR es miembro de la superfamilia de factores de transcripción con

Este receptor se caracteriza porque une PCDD, PCDF, PCBs,

Su mecanismo de acción estaría envuelto en una serie de pasos que son:

- En primer lugar, se une el TCD D al receptor Ah en el citosol de la

- El receptor Ah es un factor de transcripción que funciona asociado con

- Una vez formado el complejo, se une al DNA y provoca un aumento

Asimismo, se asocia la activación de este receptor con la producción de

Otro de los mecanismos de acción que se imputan a estos compuestos es

Aunque este el mecanismo principal de actuación de las dioxinas, se cree

La información de los efectos tóxicos descritos del TCD D proviene

La principal vía de toxicidad del TCD D es la vía oral. Se ha visto

considera que el simple contacto físico no es suficiente para que

Por el contrario, sí parece existir un grado elevado de absorción por

1.5.3. Cuadro clínico:

es la lesión más característica de la toxicidad del TCD De

También inducen disminución del número de células del bazo,

Aparición de síntomas neuromusculares y sobre el SNC tales

Se han observado también efectos sobre el sistema inmune. Es

Se han realizado numerosos estudios para determinar la

El resto de los policlorados dibenzo-p dioxinas y los furanos se

Mutagenicidad y Alteraciones del Desarrollo. La presentación de

El diagnóstico clínico se debe de basar en la aparición del cuadro clínico

El tratamiento está basado en el descubrimiento y eliminación de la fuente

La prevención o reducción de la exposición humana se hace mejor

En 1926 Waldo Semon, un científico que trabajaba para B. F. Goodrich

Esta era la meta buscada por la compañía y constituyó el primer uso

2.1.2. Usos y beneficios

2.1.2.1. Edificación y construcción

Debido a que es fuerte y resistente a la humedad y la

2.1.2.2. Revestimiento y ventanas