Anda di halaman 1dari 6

ASMA

Uraian Umum Tentang Penyakit

Definisi:
Asma merupakan gangguan inflamasi kronis pada saluran pernapasan, terdapat banyak sel dan elemen seluler yang
berperan yaitu: sel mast, eusinofil, limfosit-T, makrofag, neutrophil, dan sel epitel
(Dipiro 10th ed, hal. 1204)
Asma merupakan penyakit heterogen, umunya diatandai dengan inflamasi kronis pada saluran pernasan. Asma ditandai
dengan riwayat gejala saluran pernapasan seperti wheeze, napas pendek, dada terasa berat, batuk yang bervariasi
diantara waktu dan intensitasnya, serta hambatan jalan nafas ekspirasi yang bervariasi. Variasi yang terjadi disebabkan
oleh beberapa faktor, seperti olahraga, paparan alergen, perubahan cuaca, atau infeksi viral pernapasan.
(GINA 2019 main pocket Guideline, hal. 8)
Klasifikasi:
Klasifikasi asma menurut Dipiro Edisi 10 adalah sebagai berikut:
1) Asma Akut Berat
Asma akut berat adalah asma yang tidak terkontrol yang terjadi secara tiba-tiba dengan onset yang cepat selama 1
sampai 2 jam.
2) Asma Kronik
Asma kronik adalah keberlanjutan dari asma akut, yaitu serangan asma terjadi berulang dalam waktu yang lama
dengan diketaui nilai FEV1 adalah lebih besar dari 40%.
3) Asma Exercise Induced Bronchospasm
Asma Exercise Induced Bronchospasm adalah asma yang terinduksi setelah latihan berat atau olahraga berat.
4) Asma Nokturnal
Asma nocturnal adalah asma yang memburuk saat tidur.
(Dipiro 10th ed, hal. 1212-1215)

Klasifikasi asma menurut GINA 2019 adalah sebagai berikut:


1) Mild
Terkontrol dengan terapi pada step 1 dan 2
2) Moderate
Terkontrol dengan terapi pada step 3
3) Severe
Terkontrol dengan terapi pada step 4 dan 5
(GINA 2019 main pocket Guideline, hal. 13)
Epidemiologi:
Diperkirakan 25,7 juta penduduk di US mengalami asma (sekitar 8,4% dari total populasi). Asma merupakan penyakit
kronis yang paling umum terjadi pada anak-anak di US, yaitu sekitar 7 juta anak-anak. Prevalensi tertinggi terjadi pada
anak-anak usia 0-17 tahun, yaitu 9,5%. Pada anak-anak (0-10 tahun), risiko terkena asma lebih tinggi pada laki-laki
daripada perempuan. Mortalitas yang terjadi karena eksaserbasi asma akut menurun dalam kurun waktu 10 tahun
terakhir, dengan laju kematian 0,14 per 1000 individu dengan asma. Penyebab yang paling umum dari kematian
tersebut adalah tidak memadainya asesmen terhadap keparahan obstruksi saluran napas oleh pasien ataupun tenga
kesehatan profesional serta tidak memadainya terapi yang diberikan.
(Dipiro 10th ed, hal. 1205)
Berdasarkan Riset Kesehatan Dasar Indonesia Tahun 2018, terdapat peningkatan prevalensi asma seiring bertambahnya
usia, yaitu pada umur <1 tahun prevalensinya sebesar 0,4% dan pada umur >75 prevalensi sebesar 5,1%. Proporsi
kekambuhan asma dalam 12 bulan terakhir pada penduduk semua umur yang menderita asma cukup tinggi, yaitu >50%.
(www.depkes.go.id – Riskesdas 2018)
Etiologi:
1) Disposisi Genetik
Disposisi genetic adalah karakteristik genetic yang mempengaruhi kemungkinan pengembangan fenotip suatu
individu di bawah pengaruh kondisi lingungan. Disposisi genetic terhadap atopi (keadaan hipersensitivitas genetis
terhadap alergen dari lingkungan) dapat menjadi faktor risiko yang signifikan untuk mengembangkan asma, namun
tidak semua individu atopik mengemmbangkan asma, dan juga tidak smeua pasien dengan asma menunjukan atopi.
2) Interaksi dengan Lingkungan Luar
Alergen yang ada di dalam lingkungan tempat tinggal seperti tungau, debu, kecoak, bulu kucing, dan lain-lain dapat
mencetuskan terjadinya asma. Begitu pula dengan alergen yang ada di luar lingkungan seperti serbuk sari dan spora
jamur. Interaksi lainnya yang berpengaruh diantaranya adalah alergen makanan (susu, telur, udang, kepiting, ikan
latu, dll), bahan iritan (parfum, asap rokok, cat, dll), obat-obatan tertentu (golongan beta blocker seperti aspirin),
stress/gangguan emosi, polusi udara, cuaca, dan aktivitas fisik.
(Dipiro 10th ed, hal. 1205-1206)
Patogenesis:
Patofisiolofi asma terbagi menjadi 3 kondisi, yaitu:

1) Inflamasi Saluran Nafas


Saat alergen masuk kedalam saluran nafas, alergen akan memicu sistem imun (Sel B) untuk memproduksi IgE, TH1
dan TH2 sebagai respon terhadap adanya alergen. Kemudian, IgE akan berikatan dengan reseptor yang ada di
permukaan sel mast sehingga menyebabkan Pelepas mediator inflamatori, yaitu histamin, leukotriene, sitokin (IL4
dan IL5). Histamin dapat menginduksi vasokontriksi otot polos saluran nafas, sekresi mucus, vasodilatasi, dan
eksudasi plasma di saluran nafas. Leukotrien C4, D4, dan E4 dilepaskan saat proses inflamasi di paru-paru yang
mengakibatkan bronkospasma, sekresi mucus, permeabilitas mikrovaskular, dan edema saluran nafas.

Interleukin 5 bergerak ke sumsum tulang dan menyebabkan diferensiasi terminal eosinophil. Eosinofil akan
bergerak memasuki daerah peradangan alergi dam bermigrasi ke paru-paru, berinteraksi degan selectin, dan
akhirnya menempel pada endothelium melalui pengikatan integrin ke bagian dari imunoglubolin protein adhesi
(molekul adhesi sel vaskular 1 – VCAM1 dan molekul adhesi interseluler 1 – ICAM1). Kelangsungan hidup eosinophil
di saluran nafas diperpanjang dengan faktor stimulasi interleukin 4 dan granulosit makrofag colony stimulating
factor (GM-CSF). Pada saat teraktivasi, eosinophil akan melepaskan mediator inflamasi seperti protein leukotriene
dan granul untuk melukai jaringan saluran nafas. Selain itu, eosinophil juga dapat menghasilkan GM-CSF, monocyte
chemotactic protein (MCP-1) dan machropage inflammatory protein untuk memperpanjang dan mempotensiasi
kelangsungan hidup dan kontribusinya terhadap peradangan saluran nafas yang persisten.

[Inflamasi Akut]
Pencetus serangan asma dapat disebabkan oleh sejumlah faktor lain seperti alegen, virus, iritan yang dapat menginduksi
respons inflamasi akut. Respon inflamasi akut terdiri atas sebagai berikut:
 Reaksi Asma Tipe Cepat
Alergen berikatan pada IgE yang menempel pada sel mast sehingga sel mast mengalami degranulasi. Degranulasi
tersebut mengeluarkan preformed mediator (histamin, protease), dan newly generated mediator (leukotriene,
prostaglandin, dan PAF) yang menyebabkan kontraksi otot polos bronkus, sekresi mucus, dan vasodilatasi.
 Reaksi Fase Lambat
Reaksi ini muncul antara 6-9 jam setelah provokasi alergen dan mengaktivasi eosinophil, sel T CD4+, neutrophil, dan
makrofag yang menyebabkan proses inflamasi.

2) Penyempitan Saluran Nafas dan Hiperresponsif Bronki


Saat sel B mensekresikan TH1 dan TH2 sebagai respons terhadap adanya alergen, kedua respon imun tersebut harus
seimbang karena aktifnya T-limfosit menyebabkan TH2 melepaskan sitokin (IL5, IL5, IL13) yang bertindak sebagai
allergic inflammation. Sedangkan sel TH1 Memproduksi IL2 dan IFN gama yang diperlukan dalam mekanisme
pertahanan seluler. Ketidakseimbangan antara sel TH1 dan TH2 dapat menyebabkan alergi asmatik inflamasi.
(Dipiro 10th ed, hal. 1206-1211)
Tanda & Gejala:

[Asma Kronik]
Tanda: Terdengar mengi saat ekspitasi pada pemeriksaan auskultasi, batuk kering, tanda-tanda atopi (alergi rhinitis atau
dermatitis atopic)
Gejala: Nafas pendek, dada sesak, batuk kering (terutama saat malam), bunyi mengi pada saat bernapas. Gejala ini
sering terjadi saat tingginya aktivitas atau saat kontak dengan alergen.
Hasil Lab:
- Spirometri menggambarkan obstruksi (penurunan FEV1/FVC) dimana obstruksi dapat kembali setelah pemberian
inhalasi beta-2-agonis (peningkatan FEV1 setidaknya 12%)
- Peningkatan jumlah eosinophil dan IgE dalam darah

[Asma Berat Akut]


Tanda: Bunyi mengi pada saat auskultasi, batuk kering, takipnea, takikardia, pucat atau sianosis pada kulit, hiperinflasi
dada dengan retraksi intercostal dan superklavikular, dan seizure hipoksia jika sangat parah.
Gejala: Pasien dapat mengalami cemas serta mengeluhkan sesak napas, dada sesak, atau terbakar. Pasien hanya
mampu mengucapkan beberapa kata dengan tiap nafas.
Hasil Lab:
- PEF dan/atau FEV1 <40% dari nilai normal
- Penurunan Pa)2 dan saturasi O2
- Penurunan CO2 arteri pada asma ringan, namun berada pada range normal atau meningkat pada obstruksi asma
sedang dan parah
(Dipiro 10th ed, hal. 1211-1214)
Faktor Risiko:
1) Viral Respiratory Infections
Infeksi pernapasan yang disebabkan oleh virus dapat menjadi salah satu fktor eksaserbasi asma, terutama pada
anak-anak usia < 10 tahun. Bayi sangat rentan terhadap obstruksi jalan napas dan mengi dengan infeksi virus karena
saluran udara bayi yang kecil. Penyebab umum dari eksaserbasi pada anak-anak dan dewasa adalah rhinovirus.
Selain itu, terdapat beberapa virus yang terisolasi seperti influenza viru, corona virus, parainfluenza virus. Virus
tertentu mampu menginduksi antibody IgE spesifik dan rhinovirus dapat mengaktifkan eosinophil langsung pad
penderita asma.
2) Lingkungan dan Paparan Kerja
Alergen yang terhirup sering memicu gejala asma timbul dan berimplikasi dalam sensitisasi alergi. Paparan terhadap
debu rumah merupakan faktor risiko untuk sensitisasi alergi dan asma. Lebih dari 300 zat di area pekerjaan dapat
menyebabkan sensitisasi dan menjadi atopi, contohnya adalah bahan kimia seperti toluene diisosianat dan
trimelititik anhidrida. Paparan alergen di tempat kerja seperti amilase jamur pada tepung terigu di pabrik roti serta
hewan kecil di laboratorium pekerja dapat memicu gejala asma timbul.
3) Jenis Kelamin (wanita)
Banyak wanita yang sudah terkena asma dan menunjukkan keadaan asma yang memburuk pada saat kondisi
premenstrual. Kondisi yang mempengaruhi adalah hormone. Untuk mekanisme lebih jelas belum benar-benar
dipahami, namun dikatikan dengan rendahnya kada progesterone.
4) Rhinitis dan Sinusitis
Gangguan saluran pernapasan atas, terutama rhinitis dan sinusitis berasosiasi dengan kejadian asma. Sebanyak 40%
sampai 50% penderita asma memiliki radiografi sinus abnormal. Mekanisme sinusitis dapat memerburuk asma tidak
diketahui dengan jelas.
5) Obesitas
Frekuensi asma terjadi lebih tinggi pada orang yang obesitas. Hal tersebut mungkin dipengaruhi oleh berkurangnya
anti inflamatori adipokin yang dilepaskan dari simpanan lemak.
6) Rokok
Asap dan kandungan nikotin dapat menyebabkan inflamasi pada saluran pernapasan.
7) NSAID
Aspirin dan NSAID lainnya dapat memicu serangan pada 20% dewasa dan 5% anak-anak dengan asma. Hal tersebut
berhubungan dengan jalur siklooksigenase yang terhambat sehingga pembentukan lipoksigenase dari asam
arakidonat akan meningkat. Pembentukan lipoksigenase yang berlebihan akan menyebabkan vasokontriksi yang
akan meningkatkan berkembangnya asma.
(Dipiro 10th ed, hal. 1215-1217)

Algoritma Standar Terapi


Goal Terapi:
Goal terapi jangka panjang dari manajemen asma menurut GINA adalah:
1) Mencapai control yang baik terhadap gejala dan menjaga aktivitas tetap berjalan normal
2) Meminimalkan resiko kekambuhan, limitasi aliran nafas, dan efek samping

Untuk asma berat akut, tujuan utamanya adalah mencegah asma yang dapat mengancam kehidupan serta pengenalan
dini terhadap tanda-tanda kemunduran/penurunan dari kondisi pasien
(GINA 2019 main pocket Guideline, hal. 16)

Terapi Non Farmakologi:


1) Edukasi pasien untuk meningkatkan kepatuhan dan keterampilan manajemen diri dalam penanganan asma
sendiri
2) Menghindari alergen pemicu
3) Pengukuran APE dengan peak flow meter mandiri untuk pasien asma sedang sampai berat (untuk pemantauan)
4) Menghentikan rokok bagi perokok
5) Pada asma eksaserbasi akut, terapi oksigen dapat diinisiasi untuk mencapai saturasi 93%-95% pada dewasa serta
94%-98% pada anak-anak dan wanita hamil atau pasien yang memiliki penyakit kardiovaskular
6) Koreksi status dehidrasi
7) Berolahra (berenang, yoga, senam asma)
(Dipiro 10th Handbook ed, hal. 1519)

Terapi Farmakologi:

Terdapat 2 jenis obat asma, yaitu controller (untuk mengontrol gejala asma agar tidak sering kambuh) dan reliever
(digunakan untuk melegakan saluran pernafasan ketika gejala mulai timbul). Terdapat 5 tahap pada terapi farmakologi
asma. Setiap pasien yang terdiagnosis asma, harus memulai terapi dari tahap pertama. Pasien harus naik ke tingkatan
jika obat yang digunakan pada tahap tersebut tidak cukup untuk menangani gejala sma. Jika obat yang digunakan saat
itu dapat mengontrol dan enangani gejala asma selama 3 bulan, maka pasien dapat turun tingkatan sampai lepas obat
sama sekali.

Lihat guideline GINA untuk keterangan lebih lanjut