Anda di halaman 1dari 31

PANDUAN PRAKTIK

KLINIS (PPK) TATA


RSUD
LAKSANA KASUS
PENYAKIT DALAM
PRAYA
2019 - 2023
HIPOGLIKEMI (ICD 10 : E16.2)
DEFINISI Hipoglikemia adalah kumpulan gejala klinis yang disebabkan
konsentrasi glukosa darah yang rendah. Hipoglikemia pada DM
terjadikarena:
 Kelebihan obat atau dosis obat: terutama insulin, atau obat
hipoglikemik oral.
 Kebutuhan tubuh akan insulin yang relatif menurun: gagal
ginjal kronik, pasta persalinan.
 Asupan makan tidak adekuat: jumlah kalori atauwaktu makan
tidak tepat.
 Kegiatan jasmaniberlebihan.
DIAGNOSIS Gejala dan tanda klinis:
 Stadium parasimpatik : lapar, mual, tekanan darah turun.
 Stadium gangguan otak ringan : lemah, lesu, sulit bicara,
kesulitan menghitung sementara.
 Stadium simpatik :keringat dingin pada muka, bibir atau tangan
gemetar.
 Stadium gangguan otak berat : tidak sadar, dengan atau tanpa
kejang.
Anamnesis
 Penggunaan preparat insulin atau obat hipoglikemik oral :dosis
terakir, waktu pemakaian terakhir, perubahan dosis.
 Waktu makan terakhir, jumlah asupan gizi.
 Riwayat jenis pengobatan dan dosis sebelumnya.
 Lama menderita DM, komplikasi DM.
 Penyakit penyerta :ginjal, hati, dll.
 Penggunaan obat sistemik lainnya :penghambat adrenergik β,
dll.
Pemeriksaan fisik:
- Pucat
- Diaphoresis
- tekanan darah
- frekuensi denyut jantung
- penurunan kesadaran
- deficit neurologic fokal transien.
Trias Whipple untuk hipoglikemia secara umum:
1. Gejala yang konsisten dengan hipoglikemia.
2. Kadar glukosa plasma rendah.
3. Gejala mereda setelah kadar glukosa plasma meningkat.
KRITERIA Berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan
DIAGNOSIS penunjang
DIAGNOSIS 1. Syncope vagal
BANDING 2. Stroke/TIA
PEMERIKSAAN Kadar glukosadarah (GD), tes ginjal, tes fungsi hati, C-peptide
PENUNJANG
TERAPI Stadium permulaan (sadar)
 Berikan glukosa murni 20-30 gram (2 sendok makan) atau
sirop/permen gula mumi (bukan pemanis pengganti gula atau
diet gula diabetes) dan makanan yang menggandung
karbohidrat.
 Hentikan obat hipoglikemik sementara.
 Pantau gula darah sewaktu 1-2 jam.
 Pertahankan GD 200mg/dL (bila sebelumnya tidak sadar).
 Cari penyebab.
Stadium lanjut (koma hipoglikemi atau tidak sadar dan
curiga hipoglikemi)
1. D 40% IV 50 cc atau glukogon 0.5 – 1 mg IV/IM
2. Infus D10% 500 cc dalam 6 jam
3. Periksa GD 15 menit setelah pemberian IV
4. Bila GD bolus mencapai target : ulangi pemberian D40%
5. Monitoring GD setiap ½ jam
6. Bila GD sudah tercapai tetapi belum sadar :
 Hidrokortison 100 mg setiap 4 jam selama 12 jam
 Dexametason 10 mg/kgBB dilanjutkan 1,5 – 2
gr/kgBB setiap 6-8 jam
7. Evaluasi penyebab hipoglikemi
EDUKASI Edukasi mengenai diagnosis, rencana terapi, dan prognosis.
Edukasi bahwa seseorang yang sering menjalani hipoglikemia
(terutama penderita diabetes), hendaknya selalu membawa tablet
glukosa karena efeknya cepat timbul dan memberikan sejumlah
gula yang konsisten.
PROGNOSIS Prognosis baik bila penanganan cepat dan tepat
KOMPLIKASI Kerusakan otak, koma, kematian.
KEPUSTAKAAN PERKENI. Petunjuk Praktis Pengelolaan Diabetes Melitus Tipe
2. 2002.
Waspdji S. Kegawatan pada Diabetes Melitus. In
:ProsidingSimposiumPenatalaksanaanKedaruratan di
BidangIlmuPenyakitdalam. Jakarta. 15 -16 April2000: 83- 8.
Cryer PE. Hypglycemis. In Braunwald E, Fauci AS, Kasper DL,
Hauser SL, Longo DL, Jameson JL, Harrison's Principles of
Internal Medecine 15`h ed. Ney York: MC Graw-Hill; 2001.p.
2138 - 43.
PANDUAN PRAKTIK
KLINIS (PPK) TATA
RSUD
LAKSANA KASUS
PENYAKIT DALAM PRAYA

2019 - 2023

ABSES HEPAR (ICD 10 : K75.0)

DEFINISI Abses hati adalah rongga patologi yang timbul dalam jaringan
hati akibat infeksi bakteri, parasit, jamur, yang bersumber dari
saluran cerna, yang ditandai adanya proses supurasi dengan
pembentukan pus yang terdiri dari jaringan hati nekrotik, sel-
sel inflamasi atau sel darah di dalam parenkim hati. Abses
hati dibagi atas:

 Abses hati piogenik: abses yang timbul akibat infeksi


bakteri.seperti enterobacteriaceae, microaerophilic
streptococci, anaerobic streptococci, Klebsiella
pneumonia, bacteroides, fusobacterium,
Staphylococcus aureus, Salmonella typhi.
 Abses hati amebik: abses yang disebabkan infeksi
Entamoeba histolytica.
ANAMNESIS Abses hati piogenik:
 Demam
 Nyeri spontan perut kanan atas
 Nyeri pada bahu kanan
 Batuk
 Atelektasis
 Mual muntah
 Penurunan berat badan
 Penurunan nafsu makan
 Malaise
 Ikterus
 BAB seperti dempul
 BAK berwarna gelap
Abses hati amebik:
 Berlangsung beberapa minggu
 Diare berdarah
 Nyeri perut terlokalisir pada kuadran kanan atas
 Demam
 Malaise
 Mialgia
 Artralgia
 Keluhan paru-paru
 Ikterik (jarang)
PEMERIKSAAN FISIK Abses hati piogenik:
 Peningkatan suhu tubuh
 Berjalan membungkuk ke depan dengan kedua tangan
diletakkan di atasnya
 Ikterus
 Hepatomegali dengan nyeri tekan
 Nyeri tekan perut kanan atas
 Asites
 Hipertensi portal
Abses hati amebik:
 Tidur posisi miring ke kiri
 Peningkatan suhu tubuh
 Menggigil <10 hari
 Ikterik
 Nyeri tekan abdomen menjalar
 Inspirasi dalam
 Massa di kuadran kanan atas abdomen
 Friction rub di hati
KRITERIA DIAGNOSIS Berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik, dan
pemeriksaan penunjang
DIAGNOSA BANDING  Hepatoma
 Kolesistitis
 TB hati
 Aktinomikosis hati
PEMERIKSAAN Abses hati piogenik:
PENUNJANG  DPL : leukositosis, pergeseran ke kiri, anemia,
peningkatan LED
 Alkali fosfatase, enzim transaminase dan serum
bilirubin: meningkat
 Albumin serum: dapat menurun
 Waktu protrombin dapat memanjang
 Tes serologis
 Kultur darah
 Foto toraks : diafragma kanan meninggi, efusi pleura,
atelektasis bilier, empiema, atau abses paru, posisi PA
sudut kardiofrenikuss tertutup, posisi lateral sudut
anterior tertutup, air fluid level
 Foto polos abdomen
 CT scan abdomen : lesi hipodens, lokasi abses.
 USG
Abses hati amebik :
 Isolasi organisme dari tinja
 USG
TERAPI Abses Hati Piogenik
- Pencegahan dengan mengatasi penyakit bilier akut dan
infeksi abdomen dengan adekuat
- Tirah baring, diet tinggi kalori tinggi protein
- Antibiotik spectrum luas atau sesuai kultur kuman :
 Kombinasi antibiotik sebaiknya dari golongan beta
laktamase generasi I atau III denga atau tanpa
aminoglikosida.
 Kombinasi lain : gol ampisilin, aminoglikosida
(jika dicurigai adanya sumber infeksi dari system
bilier) atau sefalosporin generasi III ( jika dicurigai
adanya sumber infeksi dari kolon) dan klindamisin
atau metronidazol ( untuk bakteri anaerob)
 Jika dalam waktu 4-72 jam belum ada perbaikan
maka antibiotik diganti sesuai dengan hasil kultur.
Pengobatan secara parenteral selama minimal 14
hari lalu dapat diubah menjadi oral sampai 6
minggu kemudian. Jika hasil kultur didapatkan
streptokokus maka antibiotik oral dosis tinggi
diberikan sampai 6 bulan
- Drainase terbuka cairan abses terutama kasus yang
gagal dengan terapi konservatif atau bila ukuran > 5cm.
Jika abses kecil dapat diberlakukan aspirasi berulang.
Pada abses multipel aspirasi dilakukan pada ukuran
terbesar, abses kecil akan hilang dengan pemberian
antibiotik
- Surgical drainage dilakukan jika drainase perkutaneus
tidak komplit dilakukan, ikterus persisten gangguan
ginjal, multiloculated abcess, atau adanya ruptur abses
Abses hati Amebik
- Metronidazol
Harus diberikan sebelum aspirasi
Metronidazol 3x 750 mg setiap hari/ oral atau secara
intravena selama 7-10 hari
- Aspirasi cairan abses
Indikasi:
 Tidak ada respon terhadap pemberian antibiotik
selama 5-7 hari
 Jika abses di lobus kiri berdekatan dengan
pericardium
 Dilakukan jika diagnosis belum dapat ditentukan
EDUKASI Edukasi mengenai diagnosis, rencana terapi, dan prognosis

PROGNOSIS Baik jika diterapi dengan antibiotika yang sesuai dan


dilakukan drainase
Buruk jika:
- Terjadi keterlambatan diagnosis dan penanganan
- Abses multipel, mengenai traktus bilier, terjadi ruptur
peritoneum
- Hasil kultur memperlihatkan adanya bakteri yang
multipel
- Tidak dilakukan drainase
- Adanya ikterus, hipoalbuminemia, efusi pleura, atau
adanya penyakit lain seperti keganasan bilier,
disfungsi multiorgan, sepsis
KOMPLIKASI Ruptur hepar, infeksi pleuropneumonal, peritonitis
generalisata, empiema, pseudoaneurysm arteri hepatika,
kematian.
KEPUSTAKAAN 1. Sherlock S, Dooley J. Tumours of the Gallbladder and
Bile Ducts. In;: Dooley J, Lok A, Burrougins A,
Heathcole. Disease of the Liver and biliary System. 12th
ed. UK: Blackwell Science. P.632-659.
2. Kim AY, Chung RT. Bacterial, Parasitic, and Fungal
Infections of the Liver, Including Liver Abscess. In:
Fieldman M, Friedman L, Brandl L. Sleisenger and
Fordtran’s Gastrointestinal and Liver Diseases.
Pathophysiology/Diagnosis/Management. 9th ed.USA:
Elsevier. Chapter 82.
3. Nazir NT, Penfield JD, Hajjar V, Pyogenic liver abscess.
Cleveland Clinic Journal of Medicine July 2010 vol. 777
426-427. Diunduh dari
http://www.ccjm.org/content/77/7/426.full pada tanggal
20 Juni 2012.
4. Alwi I, Salim S, Hidayat R, Kurniawan J, Tahapary D,
editors. Panduan Praktik Klinis Penatalaksanaan di
Bidang Ilmu Penyakit Dalam. Indonesia. Interna
Publishing. 2015. P217-222.
PANDUAN PRAKTIK
KLINIS (PPK) TATA
RSUD
LAKSANA KASUS
PRAYA
PENYAKIT DALAM
2019 - 2023
HIPERTIROID (ICD 10: E05.90)

Suatu ketidakseimbangan metabolik yang merupakan akibat dari


DEFINISI produksi hormon tiroid yang berlebihan.

Menanyakan keluhan yang berhubungan dengan hipertiroid

1. Jantung berdebar
2. gelisah,
ANAMNESIS 3. tidak tahan panas,
4. banyak keringat,
5. cepat lelah,
6. berat badan menurun walaupun jnumlah makanan biasa,
sulit tidur.

1. Tiromegali (Goiter) difus & tidak nyeri


2. Gangguan Kardiovaskular:
3. Takikardi
4. Tekanan nadi naik
PEMERIKSAAN FISIK
5. Bising (bruit) pd kelenjar tiroid
6. Eksoptalmus “lid-lag”
7. Banyak keringat, kulit basa
8. Tremor
9. Refleks tendon: cepat & kuat, relax dgn pelan
10. Keterlambatan pubertas
11. Myxedema (tanda klasik P.Graves dewasa)

KRITERIA DIAGNOSIS Diagnosis hipertiroid di pastikan dengan adanya kadar TSH yang
rendah.

DIAGNOSIS KERJA Hipertiroid

DIAGNOSIS BANDING 1. TNG (Toxic Nodular Goiter


2. Goiter, Diffuse Toxic
3. Thyroid Papillary Carcinoma
4. Thyroid Papillary Carcinoma
5. Graves Disease

PEMERIKSAAN PENUNJANG 1. TSH serum (biasanya menurun)


2. T3, T4 biasanya meningkat
3. Test darah hormone tioroid
4. X-Ray scan, CAT Scan, MRI scan (uuntuk mendeteksi
adanya tumor)

TATA LAKSANA 1. Modalitas utama yang paling banyak digunakan adalah


obat antitiroid (OAT). OAT terdiri dari 2 golongan, yaitu
golongan Tionamid (Propiltiourasil (PTU)), dan golongan
Imidazol (Metimazol, Tiamazol, dan Karbimazol).
2. Rujuk ke rumah sakit yang memiliki fasilitas yang
memadai untik dilakukan tindakan:
a. Iodon Radioaktif
b. Tiroidektomi

1. Edukasi dalam merubah pola makan, perilaku makan dan


memasyarakatkan pemakaian garam yodium.
2. Mengkonsumsi makanan yang merupakan sumber yodium
INFORMASI / EDUKASI
seperti ikan laut.

PROGNOSIS Ad vitam : Dubia ad bonam


Ad sanationam : Dubia ad bonam

Ad fungsionam : Dubia ad bonam

PENELAAH KRITIS SMF Penyakit Dalam

INDIKATOR (OUTCOME) 1. Kelenjar tiroid mengecil


2. T3, T4, TSH Normal

KEPUSTAKAAN Price, S.A & Wilson. L.M. .2006. Patofisiologi : Konsep Klinis Proses-
Proses Penyakit Edisi 6 vol 2. Jakarta: EGC
PANDUAN PRAKTIK
KLINIS (PPK) TATA
LAKSANA KASUS RSUD
PENYAKIT DALAM
PRAYA
2019 - 2023
PENYAKIT GINJAL KRONIK (ICD 10: N18)
Pengertian Menurut guideline The National Kidney Foundation’s Kidney
Disease Outcome Quality Initiative (NKF KDOQI), PGK
didefinisikan sebagai kerusakan ginjal persisten dengan
karakteristik adanya kerusakan struktural atau fungsional (seperti
mikroalbumin/proteinuria, hematuria, kelainan histologis ataupun
radiologis), dan /atau menurunnya laju filtrasi glomerulus (LFG)
menjadi <60 ml/menit/1,73 m2 selama setidaknya 3 bulan.
Stadium PGK G1
 Kerusakan ginjal dengan LFG normal atau meningkat
 LFG >90
 Rencana : Diagnosis , tatalaksana penyakit penyerta dan
komorbid, kurangi risiko penyakit kardiovaskular
G2
 Kerusakan ginjal dengan penurunan LFG ringan
 LFG : 60-89
 Rencana : Estimasi progresifitas
G3a
 Penurunan LFG sedang
 LFG : 45-59
 Rencana : Evaluasi dan tatalaksana komplikasi
G3b
 Penurunan LFG sedang –berat
 LFG : 30-44
 Rencana : Evaluasi dan tatalaksana komplikasi
G4
 Penurunan LFG berayt
 LFG: 15-29
 Rencana : Persiapan dialisis/ transplantasi ginjal
G5
 Gagal ginjal kronik (end stage renal disease/ESRD)

Anamnesis  Riwayat hipertensi, DM, ISK, batu saluran kemih,


hiperurisemia, lupus
 Riwayat hipertensi dalam kehamilan (Pre-eklamsia, abortus
spontan)
 Riwayat konsumsi obat NSAID, penisilamin, antimikroba,
kemoterapi, antiretroviral, proton pump inhibitors, paparan zat
kontras
 Evaluasi sindrom uremia : lemah, nafsu makan menurun, berat
badan menurun, mual, muntah, nokturia, sendawa, edema
perifer, pruritus, kram otot, kejang sampai koma
 Riwayat penyakit ginjal pada keluarga, juga evaluasi manifestasi
sistem organ seperti auditorik, visual, kulit dan lainnya untuk
menilai apa ada PGK yang diturunkan (Sindrom Alport atau
Fabry, Sistinuria) atau paparan nefrotoksin dari lingkungan
(logam berat)
Pemeriksaan Fisik  Difokuskan kepada peningkatan tekanan darah dan kerusakan
target organ: funduskopi, pemeriksaan pre-kordial (heaving
ventrikal kiri, bunyi jantung IV)
 Gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit : edema,
polineuropati
 Gangguan metabolik endoktrin : amenorrhea, malnutrisi,
gangguan pertumbuhan dan perkembangan , infertilisasi dan
disfungsi seksual
 Gangguan saluran cerna : anoreksia, mual, muntah, nafas bau
urin (uremic fetor), disgeusia (metallic taste), konstipasi
 Gangguan neuromuskular : letargi, sendawa, asteriksis,
mioklonus, fasikulasi otot, restless leg syndrome, miopati,
kejang sampai koma
 Gangguan dermatologis : palor, hiperpigmentasi, pruritus,
ekimosis, uremic frost, nephrogenic fibrosing dermophaty
Pemeriksaan penunjang  Laboratorium : Darah perifer lengkap, penurunan LFG dengan
rumus Kockroft-Gault, penurunan serum ureum dan kreatinin,
tes klirens kreatinin (TTK) ukur, asam urat, elektrolit, gula
darah, profil lipid, analisa gas darah, serologis hepatitis, SI,
TIBC, feritin serum, harmon PTH, albumin, globulin,
pemeriksaan imunologi, hemostasis lengkap, urinalisis
 Radiologis: Foto palos abdomen, BNO IVP, USG, CT scan,
ekokardiografi
 Biopsi ginjal

Diagnosis Banding 1. Penyakit ginjal akut


2. Acute on Chronic Kidney Disease
Tatalaksana  Nonfarmakologis
 Nutrisi: pada pasien non-dialisis dengan LFG <20
mL/menit, evaluasi status nutrisi dari 1) serum albumin

dan/atau 2) berat badan aktual tanpa edema.


 Protein:
o pasien non dialisis 0,6-0,75 gram/kgBB ideal/hari
sesuai dengan CCT dan toleransi pasien
o pasien hemodialisis 1-1,2 gram/kgBB ideal/hari
o pasien peritoneal dialisis 1,3 gram/kgBB/hari

 Pengaturan asupan lemak: 30-40% dari kalori total dan


mengandung jumlah yang sama an tara asam lemak bebas
jenuh dan tidak jenuh
 Pengaturan asupan karbohidrat: 50-60% dari kalori total
 Natrium: <2 gram/hari (dalam bentuk garam <6 gram/hari)
 Kalium: 40-70 mEq/hari
 Fosfor: 5-10 mg/kgBB/hari. Pasien HD: 17 mg/hari
 Kalsium: 1400-1600 mg/hari (tidak melebih 2000 mg/hari)
 Besi: 10-18 mg/hari
 Magnesium: 200-300 mg/hari
 Asam folat pasien HD: 5 mg
 Air: jumlah urin 24 jam+ 500 ml (insensible water loss).
Farmakologis  Kontrol tekanan darah:
o Penghambat ACE atau antagonis reseptor Angiotensin II:
evaluasi kreatinin dan kalium serum, bila terdapat
peningkatan kreatinin >35% atau timbul hiperkalemi
harus dihentikan
o Penghambat kalsium
o Diuretik
 Pada pasien DM, kontrol gula darah: hindari pemakaian
metformin dan obat-obat sulfonilurea dengan masa kerja
panjang. Target HbA1C untuk DM tipe 1 0,2 di atas nilai normal
tertinggi, untuk DM tipe 2 adalah 6%
 Koreksi anemia dengan target Hb 10-12 g/dl
 Kontrol hiperfosfatemi: kalsium karbonat atau kalsium asetat
 Kontrol osteodistrofi renal : Kalsitriol
 Koreksi asidosis metabolik dengan target HC03 20-22 mEq/1
 Koreksi hiperkalemi
 Kontrol dislipidemia dengan target LDL<100 mg/dl, dianjurkan
golongan statin
 Terapi ginjal pengganti
Komplikasi Kardiovaskular, gangguan keseimbangan cairan, natrium, kalium,
kalsium, fosfat, asidosis metabolik, osteodistrofi renal, anemia.
Prognosis Ad vitam ; dubia ad malam
Ad functionam ; dubia ad malam
Ad sanationam ; dubia ad malam

Unit yang menangani  RS pendidikan : Departemen Ilmu Penyakit Dalam- Divisi


Ginjai-Hipertensi
 RS non pendidikan : Bagian Ilmu Penyakit Dalam
 Hemodialisis : Subspesialis Ginjal-Hipertensi dan internis
dengan sertifikasi hemodialisis
Unit terkait  RS pendidikan : Unit Hemodialisis, ICU / Medical High Care,
Departemen Bedah Urologi
 RS non pendidikan : Unit hemodialisis, ICU, Bagian Bedah
Referensi 1. Lascano M, Schreiber M, Nurko S. Chronic Kidney Disease.
In :Carey W, Abelson A. Dweik R. et al. Current Clinical
Medicine. 2nd Edition. The Cleveland Clinic Foundation.
Philadelphia : Elsevier. 201 0. Hal 853-6
2. The National Kidney Foundation : NKF KDOQI Clinical
Practice guidelines for Chronic Kidney Disease: Evaluation.
classification, and stratification. Am J Kidney Dis 2002;39:S 1-
266
3. Bargman J, Scorecki K. Chronic Kidney Disease. In: Longo
DL Fauci AS, Kasper DL Hauser SL Jameson JL Loscalzo J.
Harrison's Principles of Internal Medicine. 18'h Edition. New
York. McGraw-Hill. 2012.
4. Suwitra K. Penyakit Ginjal Kronik. Dalam : Sudoyo A.
Setiyohadi B, Alwi I, et al. Buku Ajar llmu Penyakit Dalam.
Edisi V. Jilid II. 2009. Hall 035-40
PANDUAN PRAKTIK
KLINIS (PPK) TATA
RSUD
LAKSANA KASUS
PENYAKIT DALAM PRAYA
2019 - 2023

MALARIA (ICD 10: B54)


DEFINISI Malaria merupakan penyakit infeksi akut hingga kronik yang
disebabkan oleh satu atau lebih spesies Plasmodium, ditandai
dengan panas tinggi bersifat intermiten, anemia, dan
hepatosplenomegali. Plasmodium falciparum menyebabkan malaria
tropikana, Plasmodium vivax menyebabkan malaria tertiana,
Plasmodium ovale menyebabkan malaria ovale, Plasmodium
malariae menyebabakan malaria kuartana

ANAMNESIS 1. Pasien berasal dari daaerah endemis malaia atau riwayat


bepergian ke daerah endemis malaria
2. Lemah, nausea, muntah, tidak ada nafsu makan, nyeri
punggung,nyeri daerah perut, pucat, mialgia, dan artralgia
3. Malaria infeksi tunggal pada pasien non imun terdiri atas
beberapa serangan demam dengan interval tertentu
(paroksisme), diselingi periode bebas demam. Sebelum
demam pasien merasa lemah, nyeri kepala, tidak ada nafsu
makan, mual-muntah.
4. Pada pasien dengan infeksi majemuk/campuran (lebih dari
satu jenis plasmodium atau infeksi berulang dari satu jenis
plasmodium), demam terus menerus (tanpa interval)
5. Pada pejamu yang imun gejala klinisnya minimal
6. Periode paroksisme terdiri dari stadium dingin, stadium
demam, dan stadium berkeringat
7. Paroksisme jarang dijumpai pada anak, stadium dingin
seringkali bermanifestasi sebagai kejang

PEMERIKSAAN 1. Pada malaria ringan dijumpai anemia, muntah atau diare, ikterus, dan
FISIK hepatosplenomegali
2. Malaria berat adalah malaria yang disebabkan oleh P. falciparum,
disertai satu atau lebih kelaianan sebagai berikut:
 Hiperparasitemia, bila >5% eritrosit dihinggapi parasit
 Malaria serebral dengan kesadaran menurun
 Anemia berat, kadar hemoglobin <7 g/dl
 Perdarahan atau koagulasi itravaskular diseminata
 Ikterus, kadar bilirubin serum >50mg/dl
 Hipoglikemia, kadang-kadang akibat terapi kuinin
 Gagal ginjal, kdar kreatinin serum >3 g/dl dan dieresis <400
ml/24 jam
 Hiperpireksia
 Edema paru
 Syok, hipotensi, gangguan asam basa
KRITERIA 1. Diagnosis berdasarkan pemeriksaan parasit : mikroskopis atau rapid test
DIAGNOSIS 2. Gejala tidak khas, bisa mirip semua jenis penyakit.

DIAGNOSIS KERJA Malaria

DIAGNOSIS 1. Demam dengue


BANDING 2. Tifoid
PEMERIKSAAN  Pemeriksaan hapus darah tepi:
PENUNJANG - Tebal : ada tidaknya plasmodium
- Tipis : identifikasi spesies Plasmodium/tingkat parasitemia
- Pemeriksaan penunjang lain sesuai dengan komplikasi yang terjadi
TERAPI 1. Pilihan Pertama
– Artesunate IV : 2.4 mg/kgBB IV pada jam ke 0, 12 dan 24 selanjutnya
tiap 24 jam dilanjutkan (minimal selama 24 jam) dilanjutkan dengan
pengobatan oral (DHP) jika pasien dapat minum
2. Pilihan Kedua
– Quinine drips: loading 20 mg/kgBB selama 4 jam selanjutnya 10
mg/kgBB selama 4 jam setiap 8 jam segera alihkan dengan
dengan pengobatan kina oral dan klindamisin sampai genap 7 hari

 Antimalaria Oral
– P. falciparum and P. vivax malaria tanpa komplikasi:
 Lini Pertama: DHP (DHA 40 mg and PPQ 320 mg) for 3 days
– DHA 2-4 mg/kgBB/dose
– PPQ 16-32 mg/kgBB/dose
– Lini Pertama: 3AAQ; Lini Kedua: Q7C7
– Primaquine:
– Pf single dose 0.75 mg base/kgBB
– Pv dan PO 0.25 mg base/kgBB for 14 days
– Bayi < 5 kgs:
 Q7C7
 Primaquine tidak diberikan pada usia < 1 tahun
 Pencegahan Relaps
- Primakuin fosfat oral
- Malaria falciparum : 0,5-0,75 mg basa/kgbb, dosis tunggal, pada
hari pertama pengobtan
- Maria vivax, malariae, dan ovale: 0,25 mg/kgbb, dosis tunggal
selama 5-14 hari
 Suportif
- Pemberian cairan, nutrisi, transfuse darah
- Penuhi kebutuhan volume cairan intravascular dan jaringan dengan
pemberian oral atau parentral
- Pelihara keadaan nutrisi
- Transfusi darah packed red cell 10 ml/kgbb atau whole blood 20
ml/kgbb apabila anemia dengan Hb ,7,1 g/dl
- Bila terjadi perdarahan, berikan komponen darah yang sesuai
- Penggbatan gangguan asama basa dan elektrolit
- Pertahankan fungsi sirkulasi dengan baik, bila perlu pasang cvp.
Dialysis peritoneal dilakukan pada gagal ginjal
- Pertahankan oksigenasi jaringan, bila perlu berikan oksigen
- Apabila terjadi gagal napas perlu pemasangan ventilator mekanik (bila
mungkin)
- Pertahankan kadar gula darah normal
- Antipiretik apabila demam >38◦C
 Indikasi rawat
- Semua kasus malaria berat atau dengan komplikasi harus dirawat

EDUKASI - Menjaga kebersihan lingkunga sekitar dengan melakukan 3M


- Segera melakukan pemeriksaan diri bila terdapat gejala-gejala malaria

PROGNOSIS Malaria tanpa komplikasi : dubia ad bonam


Malaria dengan komplikasi :dubia

INDIKATOR Efektifitas pengobatan antimalaria dinilai berdasarkan respon klinis dan


MEDIS pemeriksaan parasitologis
Parasit tidak ditemukan
PANDUAN PRAKTIK
KLINIS (PPK) TATA
LAKSANA KASUS RSUD
PENYAKIT DALAM
PRAYA
2019 - 2023
HIPERTENSI (ICD 10: I10)
DEFINISI Tekanan darah sistolik  140 mmHg dan tekanan darah
diastolik  90 mmHg.
ANAMNESIS 1. Keluhan : Mulai dari tidak bergejala sampai dengan
bergejala
Keluhan antara lain : sakit/nyeri kepala, gelisah, jantung
berdebar-debar, pusing, leher kaku, penglihatan kabur, dan
rasa sakit di dada.
2. Faktor risiko
a. Tidak dapat dimodifikasi : umur, jenis kelamin, riwayat
hipertensi dan penyakit kardiovaskular dalam keluarga
b. dapat dimodifikasi :
- Pola makan (konsumsi garam berlebihan)
- Konsumsi alcohol berlebihan
- Aktivitas fisik yang kurang
- Merokok
- Obesitas
- Dislipidemia
- Diabetes Melitus
- Psikososial dan stress
PEMERIKSAAN FISIK 1. Tampak sehat, dapat terlihat sakit ringan sampai berat.
2. Peningkatan tekanan darah (sesuai kriteria JNC VIII)
KRITERIA DIAGNOSIS Diagnosis ditegakan berdasarkan anamnesa dan pemeriksaan
fisik.
Klasifikasi tekanan darah berdasarkan Joint National
Committee VIII (JNC VIII)
Klasifikasi TD Sistolik TD Diastolik
Normal < 120 mmHg < 80 mmHg
Pre Hipertensi 120-139 mmHg 80-89 mmHg
Hipertensi Stage 1 140-159 mmHg 90-99 mmHg
Hipertensi Stage 2  160 mmHg  100 mmHg
DIAGNOISIS BANDING 1. White Coat Hypertension
2. Proses akibat obat
3. Nyeri akibat tekanan intraserebral
PEMERIKSAAN 1. Urinalis (proteinuria/albuminuria)
PENUNJANG 2. Profil lipid
3. Fungsi ginjal
4. EKG
5. Foto thoraks
TERAPI Pemberian obat anti hipertensi merupakan pengobatan jangka
panjang. Kontrol dilakukan setiap 2 minggu sampai 1 bulan
untuk hasil yang optimal (tabel 1).
1. Hipertensi tanpa compeling indication
a. Hipertensi stage 1 dapat diberikan
- Diuretik (HCT 12,5-50mg/hari ; Furosemide (2x20-
80mg/hari), atau
- ACE Inhibitor (captopril 2x25-100mg/hari ; enalapril 1-
2x2,5-40mg/hari), atau
- Beta Blocker (atenolol 25-100mg/hari dosis tunggal), atau
- Ca Channel Blocker (diltiazem extended release 1x180-
420mg/hari ; amlodipine 1x2,5-10mg/hari ; nifedipine long
acting 30-60mg/hari), atau
- Kombinasi
b. Hipertensi stage 2
c. Bila target terapi tidak tercapai setelah observasi selama 2
minggu, dapat diberikan kombinasi 2 obat, biasanya golongan
diuretic, tiazid, dan ACE inhibitor, atau antagonist reseptor all
(losartan 1-2x25-100mg/hari) atau beta blocker atau Ca
channel blocker.
d. Pemilihan anti hipertensi didasarkan ada tidaknya
kontraindikasi dari masing-masing anti hipertensi diatas.
Sebaiknya pilih obat hipertensi yang diminum sekali sehari
atau maksimum 2 kali sehari.
2. Hipertensi compelling indication (table 2).
Bila target tidak tercapat maka dilakukan optimalisasi dosis
atau ditambahkan obat lain sampai target tekanan darah
tercapai (kondisi untuk rujuk ke spesialis).
3. Kondisi khusus lain
a. Obesitas dan sindrom metabolik
Lingkar pinggang laki-laki > 90 cm/ permpuan > 80 cm.
Toleransi glukosa terganggu dengan GDP  110 mg/dl,
tekanan darah minimal 130/85 mmHg, trigliserida  150
mg/dl, kolesterol HDL rendah < 40 mg/dl (laki-laki) dan < 50
mg/dl (perempuan).
b. Hipertrofi ventrikel kiri
tatalaksana tekanan darah agresif termasuk penurunan berat
badan, restriksi asupan natrium dan terapi dengan semua kelas
anti hipertensi kecuali vasodilator langsung yaitu hidralazin
dan minoksidil.
c. Penyakit arteri perifer
Semua kelas anti hipertensi, tatalaksana factor resiko dan
pemberian aspirin.
d. Lanjut usia
Diuretik (tiazid) mulai dosis rendah 12,5 mg/hari. Obat
hipertensi lain mempertimbangkan penyakit penyerta.
e. Kehamilan
Golongan metildopa, penyekat reseptor beta, antagonis
kalsium, vasodilator ACE inhibitor, dan ARB tidak boleh
digunakan selama kehamilan.
Komplikasi
Hipertrofi ventrikel kiri, proteinuria, dan gangguan fungsi
ginjal, aterosklerosis pembuluh darah, retinopati, stroke, atau
TIA, infark myocard, angina pectoris, serta gagal jantung
Kriteria rujukan
a. Hipertensi dengan komplikasi
b. resistensi hipertensi
c. Krisis hipertensi (hipetensi emergensi dan urgensi)
EDUKASI 1. Tentang pola hidup sehat (tabel 3)
a. Gizi zeimbang dan pembatasan gula garam dan lemak.
b. Mempertahankan berat badan dan lingkar pinggang ideal.
c. Gaya hidup aktif/olahraga teratur.
d. Stop merokok.
e. Membatasi konsumsi alkohol.
2. Cara minum obat di rumah, perbedaan antara obat yang
diminum jangka Panjang dan pemakaian jangka pendek, cara
kerja obat dan dosis yang digunakan.
3. Minum obat yang teratur meskipun tidak ada gejala.
4. Edukasi keluarga untuk melakukan pengecekan tekanan
darah dan urin untuk mengontrol komplikasi hipertensi setiap
6 bulan atau minimal 1 tahun sekali.
PROGNOSIS Ad Vitam : ad boam
Ad Fungtionam : ad bonam
Ad Sanationam : ad bonam
KEPUSTAKAAN 1. Kotchen T. Hypertensive vascular disease. In: Longo DL,
Fauci AS, Kasper DL, Hauser SL, Jameson JL, Loscalzo J.
Harrison’s Principal of Internal Medicine. 18th Edition. New
York: McGraw-Hill; 2012.
2. Victor R. Arterial hypertension. In: Goldman, Ausiello,
Cecil Medicine. 23rd edition. Philadephia: Saunders, Elsevier;
2008.
3. Chobanian AV et al: The Eight Report of the Joint National
Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and
Treatment of High Blood Pressure: The JNC 8 Report. JAMA.
PANDUAN PRAKTIK KLINIS
(PPK) TATA LAKSANA RSUD
KASUS PENYAKIT DALAM PRAYA
2019 - 2023

INFEKSI SALURAN KEMIH (ICD 10: N39.0)

DEFINISI Infeksi akibat terbentuknya koloni kuman di saluran kemih.

MANIFESTASI KLINIS ISK bawah : disuria, frekuensi, urgensi, polakisuria, nyeri suprapubik

ISK atas: nyeri pinggang, demam, menggigil

Pada pemeriksaan fisik bisa didapatkan : Febris, nyeri tekan suprapubik, nyeri
ketok sudut kostovertebra

PEMERIKSAAN DL, urinalisis, kultur urin dan tes resistensi kuman , tes fungsi ginjal, gula darah,
PENUNJANG foto polos abdomen, USG ginjal

DIAGNOSIS  Anamnesis
 Pemeriksaan fisis
 Laboratorium: lekositosis, lekosituria, kultur urin (+):
Hitung koloni >105 CFU/ml urin

KLASIFIKASI Klasifikasi Klinis :

1. Bakteriuria asimtomatik
2. Sististis akut tidak berkomplikasi pada wanita
3. Infeksi rekuren pada wanita
4. Pielonefritis akut tidak berkomplikasi pada wanita
5. ISK berkomplikasi
6. ISK yang berhubungan dengan kateter

KOMPLIKASI Sepsis, Abses perinefrik

TATA LAKSANA Prinsip tatalaksana ISK :


1. Pasien asimtomatik, koloni kuman harus ≥ 105 CFU/ml urin paling sedikit
pada 2 kesempatan sebelum terapi dilakukan
2. Eradikasi tidak bisa dilakukan sampai kateter, batu atau obstruksi
disingkirkan
3. Antimikrobial yang digunakan untuk terapi harus yang paling aman dan
tidak terlalu mahal

 Obat-obat yang biasanya digunakan untuk terapi ISK :

Miscellaneous agents : Trimethoprim Sulfamethoxazole, Nitrofurantoin,


Tetracyclin

ß-lactams : Amoxicillin, Cephalexin atau Cephradine, Cefixim, Cefpodoxime

Fluoroquinolones : Norfloxacin, Ciprofloxacin, Lomefloxacin, Enoxacin,


Ofloxacin, Levofloxacin
INDIKASI RAWAT 1. Kegagalan untuk mempertahankan hidrasi normal dan toleransi terhadap
INAP antibiotika oral
2. Pasien sakit berat
3. Kegagalan terapi antibiotika oral selama rawat jalan
4. Diperlukan investigasi lanjutan
5. ISK berkomplikasi
6. Terdapat komorbiditas spt kehamilan, diabetes melitus, usia lanjut
KEPUSTAKAAN - Hootom T (2003). Urinary Tract Infection in Adults. In : Comprehensive
Clinical Nephrology 2nd ed. Feehally J, Johnson RJ eds. Mosby, pp 695-706
- Levi ME, Reller LB (2009). The Patient with Urinary Tract Infection. In :
Manual of Nephrology 7th ed. Schrier RW eds. Lippincott Williams & Wilkins,
Philadelphia pp 97-121
- Nicole LE ( 2009). Urinary Tract Infection. In : Primer on Kidney Diseases 5th
ed. Greenberg A, Cheung AK, Coffman TM, et all eds. Sunders Elsevier, pp389-
396
PANDUAN PRAKTIK
KLINIS (PPK) TATA
LAKSANA KASUS RSUD
PENYAKIT DALAM
PRAYA
2019 - 2023
KOLESISTITIS (ICD 10: K81.9)
DEFINISI Kolesistitis adalah suatu reaksi inflamasi akut atau kronis dinding
kandung empedu. Faktor yang mempengaruhi timbulnya serangan
kolesistitis adalah statis cairan empedu, infeksi kuman dan iskemia
dinding kandung empedu. Penyebab utama kolesistitis akut adalah
batu kandung empedu (90%) yang terletak di duktus sistikus dan
sebagian kecil kasus (10%) timbul tanpa adanya batu empedu yang
menyebabkan statis cairan empedu.
ANAMNESIS Keluhan:
Kolesistitis akut:
1. Demam
2. Kolik perut di sebelah kanan atau epigastrium dan
teralihkan ke bawah angulus scapula dextra, bahu kanan
atau ke sisi kiri, kadang meniru nyeri angina pektoris,
berlangsung 30-60 menit tanpa peredaan, berbeda dengan
spasme yang hanya berlangsung singkat pada kolik bilier.
3. Serangan muncul setelah konsumsi makanan besar atau
berlemak di malam hari.
4. Flatulensi, mual, muntah
Kolesistitis kronik:
1. Gangguan pencernaan menahun
2. Serangan berulang namun tidask mencolok
3. Mual, muntah dan tidak tahan makanan berlemak
4. Nyeri perut yang tidak jelas disertai sendawa
Faktor risiko:
1. Wanita
2. Usia>40 tahun
3. Sering mengkonsumsi makanan berlemak
4. Adanya riwayat kolesistitis akut sebelumnya
PEMERIKSAAN FISIK Pemeriksaan fisik:
1. Ikterik bila penyebab adanya batu di saluran empedu
ekstrahepatik
2. Teraba massa kandung empedu
3. Nyeri tekan disertai tanda-tanda peritonitis lokal, tanda
murpy positif
KRITERIA DIAGNOSIS Tokyo Guidline 2018:
1. Gejala inflamasi lokal: (a) Murphy sign (+), (b) RUQ
massa/nyeri tekan/nyeri
2. Gejala inflamsi sistemik: (a) demam, (b) CRP meningkat,
(3) WBC meningkat
3. Temuan imaging: penemuan imaging karakteristik khas
kolesistitis
- Dugaan diagnosis: Satu item 1 + satu item 2
- Diagnosis pasti: satu item 1 + satu item 2 + 3
DIAGNOSIS BANDING Angina pektoris, Appendicitis akut, ulkus peptikum perforasi,
pancreatitis akut
PEMERIKSAAN - Darah lengkap; leukositosis
PENUNJANG - Bilirubin total, direk
- SGOT/SGPT
- ALP
- USG/CT Scan, MRI
KONSULTASI Dokter Spesialis Penyakit Dalam, Dokter Spesialis Bedah
PERAWATAN DI RUMAH Diperlukan
SAKIT
PENATALAKSANAAN 1. Tirah baring
2. Puasa
3. Pemasangan infus (rehidrasi)
4. Pemberian antinyeri dan antimual
5. Pemberian antibiotik:
- Golongan Penisilin: Ampicilin injeksi 500mg/6jam dan
amoxicilin 500mg/8 jam atau;
- sefalosporin: ceftriaxon I gr/12 jam, sefotaksim 1 gr/12
jam
- metronidazole 500 mg/8jam
TEMPAT PELAYANAN IGD RSUD Praya, Ruang Rawat Inap RSUD Praya, IBS RSUD
Praya
PENYULIT Peritonitis, Kolangitis dan Septikemia
TENAGA STANDAR Dokter Umum, Dokter spesialis Penyakit Dalam, dan Dokter
Spesialis Bedah
LAMA PERAWATAN Sesuai keadaan umum pasien, tanpa komplikasi 4-7 hari
MASA PEMULIHAN 6-8 minggu
HASIL Stabilisasi medis
PATOLOGI Diperlukan
AUTOPSI Tidak diperlukan
PROGNOSIS Dubia ad bonam, tergantung komplikasi dan beratnya penyakit
TINDAK LANJUT 1. Observasi KU adanya tanda kolesistitis berulang setelah
terapi konservatif
2. Perlu dilihat ada atau tidaknya indikasi untuk dilakukan
pembedahan
TINGKAT EVIDEN & Pada pasien yang telah terdiagnosis kolesistitis dirujuk kelayanan
REKOMENDASI sekunder (Spesialis Penyakit Dalam) sedangkan apabila terdapat
indikasi untuk pembedahan pasien dirujuk ke Spesialis Bedah
INDIKATOR MEDIS Tidak ada keluhan
EDUKASI 1. Keluarga diminta untuk mendukung pasien untuk
menjalani diet rendah lemak dan menurunkan berat badan
2. Melakukan pola hidup sehat, istirahat yang cukup
3. Perlu dipantau apakah ada tanda-tanda kolesistitis
berulang
KEPUSTAKAAN 1. Masamichi Yokoe et all, Tokyo Guidelines 2018:
diagnostic criteria and severity grading of acute
cholecystitis. J Hepatobiliary Pancreat Sci (2018) 25:41-
54
2. Harumi Gomi et all. Tokyo Guidelines 2018:
antimicrobial therapy for acute cholangitis and
cholecystitis. J Hepatobiliary Pancreat Sci (2018) 25:3-16
3. Soewondo,P. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid
III.Edisi ke4.Jakarta:FKUI.2006: Hal 1900-2
4. Panduan Pelayanan Medik Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta:
Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI/RSCM.2004: hal
240.
PANDUAN PRAKTIK
KLINIS (PPK) TATA
LAKSANA KASUS RSUD
PENYAKIT DALAM
PRAYA
2019 - 2023
KETOASIDOSIS DIABETIKUM (ICD 10: E10-E14)
DEFINISI Merupakan dekompensasi metabolik yang akut ditandai dengan trias
hiperglikemi, asidosis metabolik, dan hiperketonemia terutama
disebabkan oleh defisiensi insulin absolut atau relatif.
ANAMNESIS Poliuri, polidipsi, penurunan berat badan, riwayat berhenti menyuntik
insulin, demam, mual, muntah, nyeri perut (gastropati diabetikum).
PEMERIKSAAN FISIK Penurunan kesadaran; mulai delirium, depresi sampai koma, pernapasan
cepat dan dalam (Kussmaul), dehidrasi (turgor kulit menurun, lidah dan
bibir kering), bau aseton dari hawa napas tidak terlalu mudah tercium,
takikardi, hipotensi.
KRITERIA 1. Kadar glukosa darah yang tinggi >250 mg/dL
DIAGNOSIS 2. pH darah <7,3
3. Peningkatan kadar keton serum >5 mEq/L (asam hidroksibutirat
> 0.6 mEq/L), diserat dengan keton urine positif
4. Kadar serum bikarbonat <19 mEq/L dan peningkatan anion gap.
DIAGNOSIS BANDING Ketosis diabetik, status hiperosmolar hiperglikemi (HHS).
PEMERIKSAAN Glucose stick, urin strip, kadar HCO2, anion gap, pH darah dan juga
PENUNJANG idealnya pemeriksaan kadar keton dalam darah.
KONSULTASI Neurologi, nefrologi, sesuai dengan diagnosis faktor pencetus dan
penyulit.
PENATALAKSANAAN 1. Cairan: digunakan larutan fisiologis berdasarkan perkiraan
hilangnya cairan pada KAD mencapai 100cc/kgBB atau sebesar
5-8 liter  jam pertama: 1 liter, jam kedua: 1 liter dan
selanjutnya 1 liter setiap 4 jam sampai pasien terehidrasi.
2. Insulin: insulin intravena paling umum digunakan. Insulin
intramuskuler atau subkutan adalah alternatif bila pompa infus
tidak tersedia atau bila akses vena mengalami kesulitan, misal:
pada anak kecil. Jika tidak terdapat hipokalemia (K < 3,3
mEq/L), dapat diberikan insulin reguler 0,15 u/kgBB, diikuti
dengan infus kontinu 0,1 u/kgBB/jam (5-7 u/jam). Jika kadar
kalium < 3,3 mEq/L, maka harus dikoreksi dahulu untuk
mencegah perburukan hipokalemia yang akan dapat
mengakibatkan aritmia jantung, dengan taget penurunan gula
darah 50-75 mg/dL. Jika gula darah tidak menurun sebesar 50
mg/dL dari nilai awal pada jam pertama, periksa status hidrasi
pasien. Jika status hidrasi mencukupi, infus insulin dapat
dinaikan dua kali lipat setiap jam sampai tercapai penurunan
gula darah konstan antara 50-75 mg/dl/jam. Ketika kadar gula
darah mencapai 250 mg/dL, turunkan infus insulin menjadi
0,05-0,1 u/kgBB/jam (3-6 u/jam) dan tambahkan infus dextrose
5-10%. Pada kondisi klinis pemberian insulin intravena tidak
dapat diberikan, maka insulin diberikan dengan dosis 0,3 iu
(0,4-0,6 iu)/kgBB yang terbagi menjadi setengah dosis secara
intravena dan setengahnya lagi secara subkutan atau
intramuskular, selanjutnya diberikan insulin secara
intramuskular atau subkutan 0,1 iu/kgBB/jam, selanjutnya
protokol penatalaksanaannya sama seperti drip intravena.
3. Kalium: Total defisit K yang terjadi selama KAD diperkirakan
mencapai 3-5 mEq/kgBB. Terapi kalium dimulai saat terapi
cairan sudah dimulai, dan tidak dilakukan jika tidak ada
produksi urin, terdapat kelainan ginjal, atau kadar kalium > 6
mEq/L
4. Glukosa: bila kadar glukosa mencapai <200 mg% maka dapat
dimulai infus mengandung glukosa
5. Bikarbonat: masih kontroversial, hanya dianjurkan pada KAD
yang berat (pH<7,1)
6. Pengobatan lain:
a. Antibiotik yang adekuat
b. Oksigen bila pO2 < 80 mmHg
c. Heparin bila ada DIC atau bila hiperosmolar (>380
mOsm/L)
TEMPAT PELAYANAN Ruang Intensive Care, semi intensif
PENYULIT Edema otak, Adult Respiratory Distress Syndrome (ARDS), thrombo
emboli
TENAGA STANDAR Dokter spesialis Penyakit Dalam, Konsultan Endrokinologi, Metabolik
Diabetes
LAMA PERAWATAN 7 hari
MASA PEMULIHAN 3 hari
HASIL Baik dengan pengobatan tepat
PATOLOGI Tidak diperlukan
AUTOPSI Tidak diperlukan
PROGNOSIS Dubius ad bonam
TINDAK LANJUT Pemantauan: kontrol rutin dan mengikuti saran yang diberikan
INDIKATOR MEDIS 1. Kesadaran membaik
2. Sesak berkurang
3. Analiasa gas darah normal
4. Gula darah normal
EDUKASI Edukasi DM (pemberian dosis insulin / OAD yang tepat dan kepatuhan),
komunikasi efektif terutama saat penyandang DM mengalami sakit akut
(misalnya batuk, pilek, diare, demam, luka)
KEPUSTAKAAN 5. Soewondo P. Ketoasidosis Diabetik. In: Sudoyo AW,
Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S, editors. Buku
ajar Ilmu Penyakit Dalam. 4th ed. Jakarta: Pusat Penerbitan
Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI; 2006.p.1896-9.
6. Gotera W, Budiyasa DGA. Penatalaksanaan Ketoasidosis
Diabetik (KAD). Jurnal Peyakit Dalam; 2010. Vol 11.
PANDUAN PRAKTIK KLINIS
(PPK) TATA LAKSANA RSUD
KASUS PENYAKIT DALAM PRAYA
2019 - 2023

PERDARAHAN SALURAN CERNA BAGIAN ATAS (ICD 10: K92.2)

DEFINISI Perdarahan pada lumen saluran cerna dari proksimal ligamentum Treitz
(esofagus, gaster, duodenum, sampai bagian atas jejunum) dan ditandai dengan
hematemesis dan atau melena.

ANAMNESIS Keluhan muntah berwarna hitam (hematemesis) atau buang air besar
berwarna hitam (melena).

Riwayat penyakit dispepsia, riwayat penyakit hati kronis, mengkonsumsi


NSAID, obat rematik, jamu-jamuan.

PEMERIKSAAN FISIK 1. Penilaian hemodinamik (keadaan sirkulasi)


2. Evaluasi jumlah perdarahan
3. Mencari stigmata penyakit hati kronis (ikterus, spider navi, asites,
splenomegali, eritema palmaris, edema tungkai), massa abdomen,
nyeri abdomen, dll
4. Rectal toucher
5. Melihat aspirat Naso Gastric Tube (NGT)

PEMERIKSAAN DL, fungsi hati, dan fungsi ginjal


PENUNJANG Endoskopi
DIAGNOSIS KERJA & Diagnosis ditegakkan berdasarkan:
 Anamnesis
DIAGNOSIS BANDING
 Pemeriksaan fisis
 Pemeriksaan penunjang
Diagnosis Banding:
 Hemoptisis
 Hematokezia
KOMPLIKASI 7. Syok hipovolemia
8. Aspirasi pneumonia
9. Gagal ginjal akut
10. Anemia karena perdarahan

TATALAKSANA 1. Stabilkan hemodinamik :


4. Pemasangan IV line
5. Oksigen sungkup/kanula
6. Mencatat intake output, harus dipasang kateter urin
7. Memonitor tekanan darah, nadi, saturasi oksigen dan keadaan lainnya
sesuai dengan komorbid yang ada

2. Pemasangan NGT
Melakukan bilas lambung agar mempermudah dalam tindakan endoskopi
3. Tirah baring
4. Puasa/ diet hati/ lambung
5. Medikamentosa
a. Injeksi PPI atau antagonis reseptor H2
b. Sitoprotektor: sucralfat 3-4x1 gram
c. Antasida
d. Injeksi Vitamin K untuk pasien dengan penyakit hati kronis
EDUKASI Keluarga ikut mendukung untuk menjaga diet dan pengobatan pasien
PROGNOSIS Ad fungsionam dan ad sanationam : dubia ad malam
KEPUSTAKAAN - Soewondo. Pradana. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid III. Edisi ke 4.
Jakarta: FK UI. 2006: Hal 291-4
- Panduan Pelayanan Medik Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: Departemen Ilmu
Penyakit Dalam FKUI/RSCM. 2004: Hal 229. (Departemen Ilmu Penyakit
Dalam FKUI RSCM, 2004)