Anda di halaman 1dari 35

REFERAT April 2019

SINDROM NEFROTIK

Oleh:
Wira Amaz Gahari
N 111 18 023

Pembimbing:
dr. Arfan Sanusi, Sp.PD

DIBUAT DALAM RANGKA TUGAS KEPANITERAAN KLINIK


BAGIAN ILMU PENYAKIT DALAM
RSUD UNDATA FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS TADULAKO
PALU

2019
LEMBAR PENGESAHAN

Yang bertandatangan di bawah ini, menyatakan bahwa :

Nama : Wira Amaz Gahari

NIM : N 111 18 023

Judul Referat : Sindrom Nefrotik

Telah menyelesaikan tugas dalam rangka kepanitraan klinik pada bagian Ilmu
Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Tadulako :

Bagian Ilmu Penyakit Dalam

Fakultas Kedokteran

Universitas Tadulako

Palu, April 2019

Pembimbing, Mahasiswa

dr. Arfan Sanusi, Sp.PD Wira Amaz Gahari

2
DAFTAR ISI
Halaman
HALAMAN JUDUL ..................................................................................... 1
PERSETUJUAN PEMBIMBING ............................................................... 2
DAFTAR ISI .................................................................................................. 3
BAB I PENDAHULUAN ....................................................................... 4
BAB II TINJAUAN PUSTAKA
A. Anatomi Ginjal .................................................................... 5
B. Fisiologi Ginjal .................................................................... 8
C. Definisi Sindrom Nefrotik ................................................... 9
D. Epidemiologi Sindrom Nefrotik .......................................... 9
E. Etiologi Sindrom Nefrotik ................................................... 10
F. Patofisiologi Sindrom Nefrotik............................................ 11
G. Manifestasi Klinik ............................................................... 14
H. Komplikasi ........................................................................... 16
I. Penatalaksanaan ................................................................... 17
J. Prognosis ............................................................................. 20
BAB III LAPORAN KASUS……………………………………………. 21

BAB IV PEMBAHASAN .......................................................................... 29

BAB V PENUTUP
A. Kesimpulan .......................................................................... 33
B. Saran .................................................................................... 33
DAFTAR PUSTAKA .................................................................................... 34

3
BAB I

PENDAHULUAN

Sindroma Nefrotik merupakan penyakit yang sering ditemukan dari beberapa


penyakit ginjal dan saluran kemih. Sindroma Nefrotik (SN) dapat terjadi secara
primer dan sekunder, primer apabila tidak menyertai penyakit sistemik. Sekunder
apabila timbul sebagai bagian daripada penyakit Sistemik atau yang berhubungan
dengan obat / Toksin.

Pada dewasa kira-kira 90% disebabkan oleh panyakit Glomerulus primer dan
10% adalah sekunder disebabkan oleh penyakit Sistemik. Resiko penyakit jantung
koroner atau Aterosklerosis pada penderita Sindroma Nefrotik belum diketahui
dengan jelas.

Dalam laporan-laporan pemeriksaan post mortem pada pasien yang menderita


Sindroma Nefrotik Idiopatik tercatat adanya Ateroma yang awal. Sampai pertengahan
abad ke 20 Mordibitas SN masih tinggi, yaitu melebihi 50% pasien-pasien ini dirawat
untuk jangka waktu lama karena Edema Anasarka dengan disertai Ulserasi dan
Interaksi kulit.

Dengan ditemukannya obat Sulfonamid dan Penisillin tahun 1940 dan


dipakainya hormon Adreno Kortikotropik (ACTH) dan Kortikosteroid pada tahun
1950, mortilitas penyakit ini diperkirakan mencapai 67% yang sering disebabkan oleh
komplikasi Peritonitis dan Sepsis. Kematian menurun kembali mencapai 35% setelah
obat penisilin mulai digunakan tahun 1946-1950.

Pada awal 1950-an kematian menurun mencapai 20% setelah pemakaian


ACTH atau Kortison. Diantara pasien SN yang selamat dari infeksi sebelum Era
Sulfonamid umumnya kematian disebabkan oleh gagal ginjal kronik.

4
BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. Anatomi Ginjal

Ginjal terletak di dalam ruang retroperitoneum sedikit di atas ketinggian


umbilikus dan kisaran panjang serta beratnya berturut-turut dari kira-kira 6 cm dan
24 g pada bayi cukup bulan sampai 12 cm atau lebih dari 150 g pada orang
dewasa. Ginjal mempunyai lapisan luar, korteks yang berisi glomeruli, tubulus
kontortus proksimalis dan distalis dan duktus kolektivus, serta di lapisan dalam,
medula yang mengandung bagian-bagian tubulus yang lurus, lengkung (ansa)
Henie, vasa rekita dan duktus koligens terminal.

Puncak pyramid medulla menonjol ke dalam disebut papil ginjal yang


merupakan ujung kaliks minor. Beberapa duktus koligens bermuara pada duktus
papilaris Bellini yang ujungnya bermuara di papil ginjal dan mengalirkan urin ke
dalam kaliks minor. Karena ada 18-24 lubang muara duktus Belini pada ujung
papil maka daerah tersebut terlihat sebagai tapisan beras dan disebut juga dengan
area kribosa

Antara dua pyramid tersebut, terdapat jaringan korteks tempat masuknya


cabang-cabang arteri renalis disebut kolumna Bertini. Beberapa kaliks minor
membentuk kaliks mayor yang bersatu menjadi piala (pelvis) ginjal dan kemudian
bermuara ke dalam ureter. Ureter kanan dan kiri bermuara di kandung kemih yang
juga disebut buli-buli atau vesika urinaria. Urin dikeluarkan dari kandung kemih
melalui urethra.

5
Sirkulasi Ginjal

Setiap ginjal menerima kira-kira 25% isi sekuncup janung. Bila


diperbandingkan dengan berat organ ginjal hal ini merupakan suplai darah terbesar
didalam tubuh manusia. Suplai darah pada setiap ginjal biasanya berasal dari arteri
renalis utama yang keluar dari aorta ; arteri renalis multipel bukannya tidak lazim
dijumpai. Arteri renalis utama membagi menjadi medula ke batas antara korteks
dan medula. Pada daerah ini, arteri interlobaris bercabang membentuk arteri
arkuata, dan membentuk arteriole aferen glomerulus. Sel-sel otot yagn
terspesialisasi dalam dinding arteriole aferen, bersama dengan sel lacis dan bagian
distal tubulus (mukula densa) yang berdekatan dengan glomerulus, membentuk
aparatus jukstaglomeruler yang mengendalikan sekresi renin. Arteriole aferen
membagi menjadi anyaman kapiler glomerulus, yang kemudian bergabung
menjadi arteriole eferen. Arteriole eferen glomerulus dekat medula (glomerulus
jukstamedullaris) lebih besar dari pada arteriole di korteks sebelah luar dan
memberikan pasokan darah (vasa rakta) ke tubulus dan medula.

6
Struktur Nefron

Tiap ginjal mengandung kurang lebih 1 juta nefron ( glomerolus dan


tubulus yang berhubungan dengannya). Pada manusia, pembentukkan nefron
selesai pada janin 35 minggu. Nefron baru tidak dibentuk lagi setelah lahir.
Perkembangan selanjutnya adalah hyperplasia dan hipertrofi struktur yang sudah
ada disertai maturasi fungsional. Perkembangan paling cepat terjadi pada 5 tahun
pertama setelah lahir. Oleh karena itu bila pada masa ini terjadi gangguan
misalnya infeksi saluran kemih atau refluks, maka hal ini dapat mengganggu
pertumbuhan ginjal.

Tiap nefron terdiri atas glomerolus dan kapsula bowman, tubulus


proksimal, ansa henle dan tubulus distal. Glomerolus bersama kapsula Bowman
juga disebut badan Malpigi. Meskipun ultrafiltrasi plasma terjadi di glomerolus
tetapi peranan tubulus dalam pembentukkan urin tidak kalah pentingnya dalam
pengaturan meliau internal. Fungsi ginjal normal terdiri atas 3 komponen yang
saling berhubungan yaitu :

Ultrafiltrasi glomerolus

1. Reabsorbsi tubulus terhadap solute dan air


2. Sekresi tubulus terhadap zat-zat organic dan non-organik

7
Populasi glomerolus ada 2 macam :

1. Glomerolus korteks yang mempunyai ansa henle yang pendek berada dibagian
luar korteks
2. Glomerolus jukstamedular yang mempunyai ansa henle yang panjang sampai
ke bagian dalam medulla. Glomerolus semacam ini berada diperbatasan
korteks dan medulla dan merupakan 20% populasi nefron tetapi sangat
penting untuk reabsorpsi air dan solute.

B. Fisiologi Ginjal

Fungsi primer ginjal adalah mempertahankan volumer dan komposisi cairan


ekstrasel dalam batas-batas normal. Komposisi dan volume cairan ekstrasel ini
dikontrol oleh filtrasi glomerulus, reabsorpasi dan sekresi tubulus.

Fungsi Utama Ginjal

Fungsi Ekskresi

1. Mempertahankan osmolalitis plasma sekitar 258 m osmol dengan mengubah-


ubah ekresi air.

8
2. Mempertahankan pH plasma skitar 7,4 dengna mengeluarkan kelebihan H+
dan membentuk kembali HCO3.
3. Mengekskresikan produk akhir nitrogen dari metabolisme protein, terutama
urea, asam urat dan kreatinin.

Fungsi Non-ekskresi (Endokrin)

1. Menghasilkan renin-penting untuk pengaturan tekanan darah.


2. Menghasilkan eritropoietin-faktor penting dalam stimulasi produk sel darah
merah oleh sumsum tulang.
3. Metabolisme vitamin D menjadi bentuk aktifnya.
4. Degenerasi insulin
5. Menghasilkan prostaglandin

C. Definisi Sindrom Nefrotik

Sindrom nefrotik, adalah salah satu penyakit ginjal yang sering dijumpai,
merupakan suatu kumpulan gejala-gejala klinis yang terdiri dari proteinuria masif,
hipoalbuminemia, hiperkholesterolemia serta sembab. Yang dimaksud proteinuria
masif adalah apabila didapatkan proteinuria sebesar 50-100 mg/kg berat
badan/hari atau lebih. Albumin dalam darah biasanya menurun hingga kurang dari
2,5 gram/dl. Selain gejala-gejala klinis di atas, kadang-kadang dijumpai pula
hipertensi, hematuri, bahkan kadang-kadang azotemia. Sindrom nefrotik
merupakan salah satu manifestasi klinik glomerulonefritis (GN).

D. Epidemiologi Sindrom Nefrotik

Sindrom nefrotik yang tidak menyertai penyakit sistemik disebut sindroma


nefrotik primer. Apabila ini timbul sebagai bagian daripada penyakit sistemik atau
berhubungan dengan obat atau toksin maka disebut sindroma nefrotik sekunder.

9
Insidens penyakit sindrom nefrotik primer ini 2 kasus per-tahun tiap 100.000
orang, dengan angka prevalensi kumulatif 16 tiap 100.000 orang. Rasio antara
lelaki dan perempuan sekitar 2:1.

Pasien syndrome nefrotik primer secara klinis dapat dibagi dalam tiga
kelompok :

1. Kongenital
2. Responsive steroid, dan
3. Resisten steroid
Bentuk congenital ditemukan sejak lahir atau segera sesudahnya.
Umumnya kasus-kasus ini adalah SN tipe Finlandia, suatu penyakit yang
diturunkan secara resesif autosom. Kelompok responsive steroid sebagian besar
terdiri atas pasien dengan sindroma nefrotik kelainan minimal (SNKM). Pada
penelitian di Jakarta diantara 364 pasien SN yang dibiopsi 44,2% menunjukkan
KM. kelompok tidak responsive steroid atau resisten steroid terdiri atas pasien
dengan kelainan glomerolus lain. Disebut sindroma nefrotik sekunder apabila
penyakit dasarnya adalah penyakit sistemik karena obat-obatan, allergen, dan
toksin, dll. Sindroma nefrotik dapat timbul dan besrsifat sementara pada tiap
penyakit glomerolus dengan keluarnya protein dalam jumlah yang cukup banyak
dan cukup lama.

E. Etiologi Sindrom Nefrotik

Secara klinis sindrom nefrotik dibagi menjadi beberapa klasifikasi, yaitu :

1. Glomerulonefritis primer atau idiopatik, faktor etiologinya tidak diketahui.


Dikatakan primer oleh karena secara primer terjadi akibat kelainan pada
glomerulus itu sendiri tanpa ada penyebab lain. Golongan ini paling sering
dijumpai. Termasuk didalamnya adalah glomerulonefritis kongenital, yaitu salah
satu jenis yang ditemukan sejak anak itu lahir atau usia di bawah 1 tahun.

10
Glomerulonefritis primer secara umum dapat dibedakan dari derajat kerusakan
yang diketahui melalui pemeriksaan biopsi, yaitu :

a. GN lesi minimal (GNLM)

b. Glomerulosklerosis fokal (GSF)

c. GN membranosa (GNMN)

d. GN membranoproliferatif (GNMP)

e. GN proliferatif lain

2. Glomerulonefritis sekunder, timbul sebagai akibat dari suatu penyakit sistemik


atau sebagai akibat dari berbagai sebab yang nyata seperti misalnya efek samping
obat. Penyebab yang sering dijumpai adalah :

a. Penyakit metabolik atau kongenital: diabetes mellitus, amiloidosis, sindrom


Alport, miksedema.
b. Infeksi : hepatitis B, malaria, schistosomiasis, lepra, sifilis, streptokokus,
AIDS.
c. Toksin dan alergen: logam berat (Hg), penisillamin, probenesid, racun
serangga, bisa ular.
d. Penyakit sistemik bermediasi imunologik: lupus eritematosus sistemik,
purpura Henoch-Schönlein, sarkoidosis.
e. Neoplasma : tumor paru, penyakit Hodgkin, tumor gastrointestinal.

F. Patofisiologi Sindrom Nefrotik

Proteinuria (albuminuria) masif merupakan penyebab utama terjadinya


sindrom nefrotik, sedangkan gejala klinis lainnya dianggap sebagai manifestasi

11
sekunder. Penyebab terjadinya proteinuria belum diketahui benar, salah satu teori
yang dapat menjelaskan adalah hilangnya muatan negatif yang biasanya terdapat
di sepanjang endotel kapiler glomerulus dan membran basal. Hilangnya muatan
negatif tersebut menyebabkan albumin yang bermuatan negatif tertarik keluar
menembus sawar kapiler glomerulus. Hipoalbuminemia merupakan akibat utama
dari proteinuria yang hebat. Sembab muncul akibat rendahnya kadar albumin
serum yang menyebabkan turunnya tekanan onkotik plasma dengan konsekuensi
terjadi ekstravasasi cairan plasma ke ruang interstitial.7 proteinuria dinyatakan
”berat” untuk membedakan dengan proteinuria yang lebih ringan pada pasien yang
bukan sindroma nefrotik. Ekskresi protein sama atau lebih besar dari 40
mg/jam/m2 luas permukaan badan, dianggap proteinuria berat.

Hiperlipidemia muncul akibat penurunan tekanan onkotik, disertai pula oleh


penurunan aktivitas degradasi lemak karena hilangnya a-glikoprotein sebagai
perangsang lipase. Apabila kadar albumin serum kembali normal, baik secara
spontan ataupun dengan pemberian infus albumin, maka umumnya kadar lipid
kembali normal.

Hipoalbuminemia menyebabkan penurunan tekanan onkotik koloid plasma


intravaskuler. Keadaan ini menyebabkan terjadi ekstravasasi cairan menembus
dinding kapiler dari ruang intravaskuler ke ruang interstitial yang menyebabkan
edema. Penurunan volume plasma atau volume sirkulasi efektif merupakan
stimulasi timbulnya retensi air dan natrium renal. Retensi natrium dan air ini
timbul sebagai usaha kompensasi tubuh untuk menjaga agar volume dan tekanan
intravaskuler tetap normal. Retensi cairan selanjutnya mengakibatkan pengenceran
plasma dan dengan demikian menurunkan tekanan onkotik plasma yang pada
akhirnya mempercepat ekstravasasi cairan ke ruang interstitial.

Berkurangnya volume intravaskuler merangsang sekresi renin yang memicu


rentetan aktivitas aksis renin-angiotensin-aldosteron dengan akibat retensi natrium

12
dan air, sehingga produksi urine menjadi berkurang, pekat dan kadar natrium
rendah. Hipotesis ini dikenal dengan teori underfill.3 Dalam teori ini dijelaskan
bahwa peningkatan kadar renin plasma dan aldosteron adalah sekunder karena
hipovolemia. Tetapi ternyata tidak semua penderita sindrom nefrotik menunjukkan
fenomena tersebut. Beberapa penderita sindrom nefrotik justru memperlihatkan
peningkatan volume plasma dan penurunan aktivitas renin plasma dan kadar
aldosteron, sehingga timbullah konsep baru yang disebut teori overfill. Menurut
teori ini retensi renal natrium dan air terjadi karena mekanisme intrarenal primer
dan tidak tergantung pada stimulasi sistemik perifer. Retensi natrium renal primer
mengakibatkan ekspansi volume plasma dan cairan ekstraseluler. Pembentukan
edema terjadi sebagai akibat overfilling cairan ke dalam kompartemen interstitial.
Teori overfill ini dapat menerangkan volume plasma yang meningkat dengan
kadar renin plasma dan aldosteron rendah sebagai akibat hipervolemia.

Pembentukan sembab pada sindrom nefrotik merupakan suatu proses yang


dinamik dan mungkin saja kedua proses underfill dan overfill berlangsung
bersamaan atau pada waktu berlainan pada individu yang sama, karena
patogenesis penyakit glomerulus mungkin merupakan suatu kombinasi rangsangan
yang lebih dari satu.3

13
G. Manifestasi Klinis

Manifestasi klinik utama adalah sembab, yang tampak pada sekitar 95%
pasien dengan sindrom nefrotik. Seringkali sembab timbul secara lambat sehingga
keluarga mengira terjadi kenaikan berat badan secara normal. Pada fase awal
sembab sering bersifat intermiten; biasanya awalnya tampak pada daerah-daerah
yang mempunyai resistensi jaringan yang rendah (misal, daerah periorbita,
skrotum atau labia). Akhirnya sembab menjadi menyeluruh dan masif (anasarka).

Sembab berpindah dengan perubahan posisi, sering tampak sebagai sembab


muka pada pagi hari waktu bangun tidur, dan kemudian menjadi bengkak pada
ekstremitas bawah pada siang harinya. Bengkak bersifat lunak, meninggalkan

14
bekas bila ditekan (pitting edema). Pada penderita dengan sembab hebat, kulit
menjadi lebih tipis dan mengalami oozing.

Gangguan gastrointestinal sering timbul dalam perjalanan penyakit sindrom


nefrotik. Diare sering dialami pasien dengan sembab masif yang disebabkan
sembab mukosa usus. Hepatomegali disebabkan sintesis albumin yang meningkat,
atau edema atau keduanya. Pada beberapa pasien, nyeri perut yang kadang-kadang
berat, dapat terjadi pada sindrom nefrotik yang sedang kambuh karena sembab
dinding perut atau pembengkakan hati. Nafsu makan menurun karena edema.
Anoreksia dan terbuangnya protein mengakibatkan malnutrisi berat terutama pada
pasien sindrom nefrotik resisten-steroid. Asites berat dapat menimbulkan hernia
umbilikalis dan prolaps ani.

Oleh karena adanya distensi abdomen baik disertai efusi pleura atau tidak,
maka pernapasan sering terganggu, bahkan kadang-kadang menjadi gawat.
Keadaan ini dapat diatasi dengan pemberian infus albumin dan diuretik.
Manifestasi klinik yang paling sering dijumpai adalah sembab, didapatkan pada
95% penderita. Sembab paling parah biasanya dijumpai pada glomerulonefritis
tipe lesi minimal (GNLM). Bila ringan, sembab biasanya terbatas pada daerah
yang mempunyai resistensi jaringan yang rendah, misal daerah periorbita,
skrotum, labia. Sembab bersifat menyeluruh, dependen dan pitting. Asites umum
dijumpai, dan sering menjadi anasarka. Pasien dengan asites akan mengalami
restriksi pernafasan, dengan kompensasi berupa tachypnea. Akibat sembab kulit,
pasien tampak lebih pucat.

Tanda utama sindrom nefrotik adalah proteinuria yang masif yaitu > 3.5
g/hari. Pasien GNLM biasanya mengeluarkan protein yang lebih besar dari pasien-
pasien dengan tipe yang lain.

Hipoalbuminemia merupakan tanda utama kedua. Kadar albumin serum < 2.5
g/dL. Hiperlipidemia merupakan gejala umum pada sindrom nefrotik, dan

15
umumnya, berkorelasi terbalik dengan kadar albumin serum. Kadar kolesterol
LDL dan VLDL meningkat, sedangkan kadar kolesterol HDL menurun. Kadar
lipid tetap tinggi sampai 1-3 bulan setelah remisi sempurna dari proteinuria.

Hematuria mikroskopik kadang-kadang terlihat pada sindrom nefrotik, namun


tidak dapat dijadikan petanda untuk membedakan berbagai tipe sindrom nefrotik.

Fungsi ginjal tetap normal pada sebagian besar pasien pada saat awal
penyakit. Penurunan fungsi ginjal yang tercermin dari peningkatan kreatinin serum
biasanya terjadi pada sindrom nefrotik dari tipe histologik yang bukan GNLM.

Tidak perlu dilakukan pencitraan secara rutin pada pasien sindrom nefrotik.
Pada pemeriksaan foto toraks, tidak jarang ditemukan adanya efusi pleura dan hal
tersebut berkorelasi secara langsung dengan derajat sembab dan secara tidak
langsung dengan kadar albumin serum. Sering pula terlihat gambaran asites. USG
ginjal sering terlihat normal meskipun kadang-kadang dijumpai pembesaran ringan
dari kedua ginjal dengan ekogenisitas yang normal

H. Komplikasi

Komplikasi pada SN dapat terjadi sebagai bagian dari penyakitnya sendiri atau
sebagai akibat pengobatan.

1. Kelainan koagulasi dan timbulnya thrombosis


Kelainan ini timbul dari dua mekanisme yang berbeda :
a. Peningkatan permeabilitas glomerolus mengakibatkan :
i. Meningkatnya degradasi renal dan hilangnya protein didalam urin
seperti antitrombin III, protein S bebas, plasminogen dan alfa
antiplasmin
ii. Hipoalbuminemia, menimbulkan aktivasi trombosit melalui tromboksan
A2, meningkatnya sintesis protein prokoagulan karena hiporikia dan
tertekannya fibrinolisis

16
b. Aktivasi sistem homeostatic di dalam ginjal dirangsang oleh factor jaringan
monosit dan oleh papran matriks subendotelial pada kapiler glomerolus
yang selanjutnya mengakibatkan pembentukkan fibrin dan agregasi
trombosit
2. Perubahan hormone dan mineral
Kelainan ini timbul karena protein pengikat hormone hilang dalam urin. Hilangnya
globulin pengikat tiroid (TBG) dalam urin pada beberapa pasien SN dan laju
ekskresi globulin umumnya berkaitan dengan beratnya proteinuria
3. Pertumbuhan abnormal dan nutrisi
4. Infeksi
Penyebab meningkatnya kerentanan terhadap infeksi adalah :
a. Kadar immunoglobulin yang rendah
b. Defisiensi protein secara umum
c. Gangguan opsonisasi terhadap bakteri
d. Hipofungsi limfa
e. Akibat pengobatan imunosupresif
5. Peritonitis
6. Infeksi Kulit
7. Anemia
8. Gangguan tubulus renal

I. Penatalaksanaan

Pengobatan SN terdiri dari pengobatan spesifik yang ditujukan terhadap


penyakit dasar dan pengobatan non spesifik untuk mengurangi proteinuria,
mengontrol edema, dan mengobati komplikasi. Diuretik disertai diet rendah garam
dan tirah baring dapat membantu mengontrol edema. Furosemide oral dapat
diberikan dan bila resisten dapat dikombinasi dengan tiazid, metalazon, dan atau
asetazolamid. Kontrol proteinuria dapat meperbaiki hipoalbuminemia dan

17
mengurangi risiko komplikasi yang ditimbulkan. Pembatasan asupan protein 0,8-
1,0 g/kg berat badan/hari dapat mengurangi proteinuria. Obat penghambat enzim
konversi angiotensin (ACE inhibitors) dan antagonis reseptor angiotensin II
(angiotensin II receptor antagonists) dapat menurunkan tekanan darah dan
kombinasi keduanya mempunyai efek aditif dalam menurunkan proteinuria. Risiko
tromboemboli pada pasien dengan sindrom nefrotik meningkat dan memerlukan
penanganan. Walaupun pemberian antikoagulan jangka panjang masih
kontroversial tetapi pada suatu studi menunjukkan memberikan efek yang
menguntungkan bagi pasien, dengan komplikasi yang minimal. Dislipidemia pada
pasien SN belum menunjukkan adanya pengaruh secara signifikan menjadi faktor
risiko kearah penyakit kardiovaskuler, tetapi melihat dari bukti klinik, perlu
adanya pengontrolan untuk keadaan ini, sehingga obat golongan statin seperti
simvastatin, pravastatin, dan lovastatin dapat diberikan guna untuk menurunkan
kolestrol total, LDL, trigliserid, dan meningkatkan jumlah HDL, pemberian ini
berdasarkan hasil uji yang signifikan didapatkan.

PROTOKOL PENGOBATAN

a. Glomerulonephritis Lesi Minimal (GNLM)

Kidney Disease Improving Global Outcomes (KDIGO) dalam guidelinenya,


merekomendasikan penggunaan kortikosteroid dalam terapi awal (inisial) untuk
sindrom nefrotik. Kortikostreoid yang dapat diberikan seperti prednisone atau
prednisolone dosis tunggal 1mg/kgBB dengan dosis maksimal 80mg, atau hari
alternatif, dapat diberikan 2mg/kgBB dengan dosis maksimal 120mg. Jika pada
pasien dapat ter toleransi, dosis obat ini dapat diberikan untuk terapi pemeliharaan
minimal selama 4 minggu sampai remisi sempurna didapatkan, dan maksimal
selama 16 minggu jika remisi sempurna belum didapatkan. Pada pasien dengan
remisi, dosis kortikosteroid dapat diturunkan secara perlahan sampai periode total
6 bulan setelah remisi didapatkan.

18
Pada pasien intoleransi kortikosteroid dosis tinggi, contohnya pada pasien
dengan diabetes yang tak terkontrol, kondisi psikis, dan pasien dengan
osteoporosis berat, dapat diberikan terapi siklofosfamid atau golongan kalsineurin
inhibitor yang disesuaikan dengan frekuensi relaps dari GNLM. Protokol
pengobatan ini dapat diberikan pada semua kondisi diatas, terkecuali untuk pasien
yang mengalami intoleransi kortikosteroid dosis tinggi.

Pada pasien dengan frekuensi relaps tinggi, atau dengan ketergantungan


kortikosteroid, dapat diberikan pengobatan oral siklofosfamid 2-2,5 mg/kgBB/hari
selama 8 minggu. Dapat juga diberikan kalsineurin inhibitor yaitu siklosporin 3-5
mg/kgBB/hari atau tacrolimus 0,05-0,1 mg/kgBB/hari dengan dosis terpisah untuk
kasus dengan frekuensi relaps tinggi dan ketergantungan steroid GNLM walaupun
telah diberikan siklofosfamid, atau untuk pasien yang ingin tetap menjaga
kesuburannya, terapi ini diberikan selama 1 - 2 tahun. Namun, pada pasien dengan
resisten/intoleransi kortikosteroid, siklofosfamid, dan kalsineurin inhibitor dapat
diberikan mikrofenolat mofetil (MMF) 500-1000 mg 2 kali sehari dalam 1 – 2
tahun.

b. Glomerulonefritis fokal (GSF)


Pada GSF, terapi kortisteroid dan immunosupresif hanya diberikan atas
indikasi GSF idiopatik yang mengarah dengan klinis sindrom nefrotik. Terapi
inisial sama dengan GNLM, dimana pada pasien bisa diberikan prednisone
1mg/kgBB/hari, dengan dosis maksimal 80mg/hari atau pada hari alternative
2mg/kgBB/hari dengan dosis maksimal 120mg/hari. Minimal diberikan selama 4
minggu dan maksimal 16 minggu atau sampai remisi sempurna didapatkan, dan
dosis dapat diturunkan perlahan sampai 6 bulan terhitung dari waktu remisi
sempurna didapatkan. Pada pasien dengan resisten kortikosteroid relative atau
kontraindikasi kortikosteroid, dapat diberikan golongan kalsineurin inhibitor. Pada

19
treatment relaps, dapat diberikan terapi yang sama dengan terapi relaps pada
pasien GNLM.

Pada pasien dengan resisten steroid, dapat diberikan siklosforin 3-5


mg/kgBB/hari dengan dosis terbagi dan diberikan selama 4-6 bulan. Jika pasien
sudah mendapati remisi sebagian atau sempurna, dosis dapat dilanjutkan hingga 12
bulan dengan dosis yang perlahan diturunkan. Pada pasien dengan resisten
kortikosteroid dan juga intoleransi terhadap sikloforin, dapat diberikan kombinasi
MMF dan dosis tinggi dexamethasone.

J. Prognosis

Prognosis umumnya baik, kecuali pada keadaan-keadaan sebagai berikut :

1. Menderita untuk pertama kalinya pada umur di bawah 2 tahun atau di atas 6
tahun.
2. Disertai oleh hipertensi.
3. Disertai hematuria.
4. Termasuk jenis sindrom nefrotik sekunder.
5. Gambaran histopatologik bukan kelainan minimal.

Pada umumnya sebagian besar (+ 80%) sindrom nefrotik primer memberi


respons yang baik terhadap pengobatan awal dengan steroid, tetapi kira-kira 50%
di antaranya akan relapse berulang dan sekitar 10% tidak memberi respons lagi
dengan pengobatan steroid.

20
BAB III

LAPORAN KASUS

A. Kasus.
a. Identitas pasien
Nama : Tn. T
Umur : 19 Tahun
Alamat : Jl. Garuda
Pendidikan terakhir : SMA
Agama : Kristen
Pekerjaan : Mahasiswa
Tanggal pemeriksaan : 15 Februari 2019
Ruangan : Seroja

b. Anamnesis
Keluhan utama: Bengkak pada seluruh tubuh
Riwayat Penyakit Sekarang:
Pasien masuk RS dengan keluhan bengkak pada seluruh yang
dirasakan sejak 1 minggu yang lalu, awalnya bengkak dirasakan saat bangun
tidur, bengkak awalnya dirasakan pada wajah terutama pada kantung mata,
kemudian diikuti pembengkakan pada kaki dan tangan, kemudian menyebar
hampir keseluruh tubuh, pembengkakan sisi kanan sama dengan sisi kiri, dan
perut dirasakan lebih kencang dan membuncit, bengkak dirasakan tidak nyeri.
Beberapa hari terakhir pasien mulai mengeluhkan sesak saat berbaring
terlentang, dan semakin memberat. Pasien juga mengeluhkan adanya batuk
yang dirasakan sejak 4 hari yang lalu, berdahak, dan berwarna kuning
kehijauan, mual (+), muntah (-). Saat buang air kecil didapatkan pada urin

21
keruh dan terlihat berbusa, dan jumlah urin berkurang, pasien tidak merasakan
nyeri saat berkemih, riwayat batu saluran kemih disangkal, dan tidak didapati
adanya urin berwarna merah, buang air besar normal.

Riwayat Penyakit Terdahulu:


Pasien pernah mengalami keluhan yang sama sebelumnya sekitar 1 tahun
yang lalu.

Riwayat Penyakit Dalam Keluarga:


Tidak ada yang mengalami keluhan yang sama seperti pasien, riwayat
hipertensi, DM, hepatitis, dan penyakit ginjal dalam keluarga disangkal.

c. Pemeriksaan fisik
Keadaan umum:
SP: sakit sedang / composmentis / gizi baik
BB: 55 kg
TB: 165 cm
IMT: 20,22 kg/m2
Vital Sign:
Tekanan darah: 130/80 mmHg
Nadi: 104 kali/menit, irama reguler
Pernapasan: 24 kali/menit, pola pernapasan cepat dan dalam
Suhu axilla: 36,8 °C
Kepala
Wajah : Simetris bilateral, massa (-), exopthalmus (-), ptosis (-)
Deformitas : Tidak ada
Bentuk : Normocephal
Mata

22
Cowong : -/-
Konjungtiva : Anemis +/+
Sklera :Ikterik -/-
Pupil : Isokor
Palpebra : Edema, superior (-/-), inferior (+/+)
Mulut : Bibir sianosis (-), lidah kotor (-) ,stomatitis (-) mukosa bucal
merah mudah
Leher
Kelenjar GB : Tidak ada pembesaran
Massa lain : Tidak ada
Paru-paru
Inspeksi : Simetris bilateral, retraksi (-)
Palpasi : Vocal fremitus paru kanan = kiri
Perkusi : Sonor seluruh lapang paru
Auskultasi : Bunyi vesikular di paru, Rh +/+ basah halus pada bagian
basal bilateral, Wh -/-

Jantung
Bunyi jantung : S1-S2 murni reguler

Perut
Inspeksi : Tampak distensi abdomen
Auskultasi : Peristaltik (+) dengan normal
Perkusi : Shifting dullness (+)
Palpasi : Nyeri tekan epigastrik (-). Palpasi hepar (+) batas tidak jelas.
Palpasi lien (-). Palpasi ginjal tidak teraba, nyeri tekan (-).
Nyeri ketok ginjal -/- , kesulitan teraba akibat distensi, nyeri
ballotment (-).

23
Anggota gerak
Atas : Akral hangat (+/+),edema (+/+) teraba lunak, batas
tidak tegas
Bawah : Akral hangat (+/+),edema(+/+) teraba lunak, batas
tidak tegas
Pemeriksaan Khusus : Turgor kulit melambat, CRT bertambah

Hasil Laboratorium
H-1 dan H-2 Perawatan
Darah rutin:
RBC : 3,23 x 106 /uL
WBC : 13,3 x 103 /uL
HGB : 9,8 g/dL
HCT : 30 %
PLT : 450.000 /uL

GDS : 101 mg/dL

Ureum : 40 g/dL
Creatinin : 2,2 mg/dL

Urinalisis :
Warna : kuning keruh
BJ : 1,020
pH : 6,5
Protein : +++
Glukosa : ++
Keton : -

24
Bilirubin : -
Urobilinogen : 0,2
Nitrit : -
Eritrosit : 1-2 /LPB
Leukosit : 20-30 /LPB
Sel Epitel : +
Bakteri : -
Kristal : -

Na : 134,4 mmol/L
K : 3,95 mmol/L
Cl : 101 mmol/L
Albumin :1,1 g/dL

H-3 Perawatan
Trigliserida : 164 g/dL
Kolestrol total : 319 g/dL
HDL : 53 g/dL
LDL : 226 g/dL

H-7 perawatan
HBSAg : -
Anti HCV : -
GD2PP : 79 mg/dL
Albumin 1,0 g/dL
Ureum : 59 mg/dL
Creatinin : 2,0 mg/dL

25
Pemeriksaan Thorax Proy. PA : CTR sulit dinilai batasnya, kesan terjadinya
edema paru (+), corakan infiltrate (+) meningkat

d. Resume
Pasien laki-laki berusia 19 Tahun masuk rumah sakit dengan keluhan
edema anasarka yang dialami sejak 1 minggu yang lalu. Selain itu distensi
abdomen (+), dyspnue (+), batuk & flu (+), nausea (+), vomitus (-), BAK (+)
volume menurun, dan berbus dan BAB (+) biasa. Riwayat keluhan yang
sama sebelumnya dirasakan 1 tahun yang lalu. Pada pemeriksaan fisik: TD:
130/80 mmHg, N: 104 x/m, R: 24 x/m, S: 36,8 C, IMT: 20,22 kg/m2,
pemeriksaan kepala: anemis(+/+), edema palpebral inferior (+/+)
pemeriksaan abdomen: distensi (+), hepatomegali (-), splenomegali (-),
turgor kulit melambat. Pemberiksaan anggota gerak : edema anasarka (+),
CRT menurun ke empat anggota gerak.

e. Diagnosis kerja
Sindrom Nefrotik

f. Diagnosis banding
1. Glomerulonephritis Post Streptococcus

g. Penatalaksanaan

- Non medikamentosa
1. Kurangi minum, estimasi perhari < 1500 cc
2. Diet makanan lunak (seperti bubur)
3. Konsumsi protein 0,8 g/kgBB/hari
4. Konsumsi Natrium harian < 3g/hari

26
- Medikamentosa
Hari ke-1 & 2
1. Terapi cairan IVFD RL 6-10 tpm
2. Terapi oksigen nasal kanul 3 lpm
3. Ceftriaxone inj. 1g / 12 jam/ iv
4. Omeprazole inj 40mg / 24 jam/ iv
5. Furosemide inj 10mg/mL /24 jam/ iv, berikan 2 ampul = 40 mg
6. Methylprednisolone inj 20 mg/ml , diberikan 6 ml/24 jam, pagi hari
7. Ambroxol 30mg 3x1
8. Candesartan 4 mg 1 x 1

Hari ke -3

9. Suplemen Vip Albumin 500mg 1x1

10. Simvastatin 20 mg 1x1

Anjuran Pemeriksaan
 Faal Hepar
 Profil Lipid
 USG Abdomen
 Biopsi Renal

Anjuran Terapi

 Evaluasi terapi, untuk pemantauan terapi kortikosteroid yang diberikan


 Pertimbangan pemberian anticoagulant sebagai profilaksis terjadinya
vena thrombus, akibat hipoalbuminemia

27
h. Prognosis

Quo ad vitam : ad bonam


Quo ad functionam : ad bonam
Quo ad sanationam : ad bonam

28
BAB IV
PEMBAHASAN

Dari anamnesis terhadap pasien, Pasien laki-laki berusia 19 Tahun masuk


rumah sakit dengan keluhan edema anasarka yang dialami sejak 1 minggu yang
lalu. Selain itu pasien juga mengeluhkan pada perut terasa penuh dan membuncit,
rasa bengkak pada seluruh badan ini disertai dengan sesak yang dirasakan pasien,
batuk dan flu, mual tanpa muntah, juga dengan penurunan jumlah urin saat
berkemih, pada urin juga didapati berbusa, BAB biasa. Distensi abdomen (+),
dyspnue (+), batuk & flu (+), nausea (+), vomitus (-), BAK (+) volume menurun,
dan berbusa dan BAB (+) biasa. Riwayat keluhan yang sama sebelumnya
dirasakan 1 tahun yang lalu. Pada pasien dengan sindrom nefrotik, keluhan
bengkak yang dialami pasien adalah salah satu gejala yang timbul yaitu edema
yang terjadi pada seluruh tubuh (edema anasarka) dalam hal ini, sesak yang
dialami pasien bisa berasal dari edema yang sudah mencapai paru (edema paru),
untuk perut yang terasa kencang, juga merupakan manifestasi klinis dari edema
yang dialami oleh pasien sehingga cairan ekstravaskuler berkumpul di rongga
abdomen, dan membuat distensi pada abdomen. Hal ini juga berlaku bagi edema
yang dialami pada tungkai, dikarenakan posisi dari cairan yang mengikuti arah
gravitasi. Edema pada pasien sindrom nefrotik menurut teori underfill berawal
dari terjadinya hipoalbuminemia akibat dari filtrasi renal yang terganggu,
sehingga terjadi penurunan tekanan onkotik plasma dan bergesernya cairan dari
intravaskuler ke jaringan interstisium sehingga terjadi edema. Namun pada teori
overfill retensi natrium yang menjadi defek renal utama, sehingga menyebabkan
cairan ekstraseluler meningkat dan menyebabkan edema. Pada pasien ini juga
mengeluhkan adanya nausea yang dapat disebabkan penekanan pada gaster
akibat edema pada rongga abdomen, sehingga ada rasa mual yang timbul pada
pasien. Pada urin yang berbuih dan menurun produksinya, menandakan bahwa
terjadi hambatan dari filtrasi renal dan pengeluaran urin menjadi berkurang, buih

29
pada urin juga menandakan adanya protein pada urin, namun hal ini perlu
diperjelas melalui pemeriksaan urinalisis pasien. Pada pasien juga didapatkan
adanya batuk dan flu, sehingga dapat diperhatikan pula apakah dalam terapi
nantinya, ada interaksi obat yang dapat terjadi atau efek obat yang dapat
memperberat kondisi pasien, antara 1 gejala dan gejala lainnya.
Pada pemeriksaan fisik: didapati pemeriksaan tanda vital, TD: 130/80 mmHg,
N: 104 x/m, R: 24 x/m, S: 36,8 C, IMT: 20,22 kg/m2, pemeriksaan kepala:
anemis(+/+), dan didapati adanya edema pada palpebral inferior (+/+),
pemeriksaan abdomen: distensi (+), hepatomegali (-), splenomegali (-), turgor
kulit melambat. Pemberiksaan anggota gerak : edema pada ke empat anggota
gerak (+), CRT menurun ke empat anggota gerak. Pada hasil pemeriksaan fisik,
didapati adanya tanda dan gejala klinis yang mengarah pada penyakit sindrom
nefrotik, yaitu adanya edema anasarka, disertai adanya nausea dan dyspnea
sebagai manisfestasi klinis dari edema anasarka, kemudian pada pasien juga
didapati adanya penurunan volume urine dan berbusa yang mengarah telah
terjadinnya proteinuria, sehingga pada pasien ini perlu dilakukan pemeriksaan
penunjang untuk memperkuat diagnosis kearah sindrom nefrotik, pemeriksaan
penunjang yang dapat dilakukan yaitu, darah rutin untuk mengetahui adanya
gambaran mengenai anemia dan kemungkinan infeksi yang dialami oleh pasien,
urinalisis lengkap, pemeriksaan fungsi profil lipid untuk mengetahui apakah
telah terjadi hyperlipidemia, faal hepar untuk mengetahui adanya gangguan
fungsi hepar, USG abdomen untuk melihat kelainan structural dari renal, dan
biopsy renal untuk melihat histopatologi dari renal bila memungkinkan untuk
mengetahui klasifikasi dari sindrom nefrotik yang dialami oleh pasien ini. Pada
pemeriksaan fisik ini, tekanan darah yang meningkat masuk dalam kategori
hipertensi grade I, peningkatan tekanan darah dinilai belum signifikan
menggambarkan peningkatan tekanan darah oleh karena adanya peningkatan
cairan ekstraseluler dan retensi dari natrium, namun bisa menjadi salah satu
faktor yang menyebabkan terjadinya peningkatan tekanan darah, selain itu,

30
respirasi yang meningkat mendukung hasil anamnesis dari pasien yang
merasakan sesak.
Pada pemeriksaan penunjang, pemeriksaan darah rutin didapati adanya
penurunan dari jumlah eritrosit disertai penurunan dari kadar hemoglobin,
dimana kadarnya 3,23 x 106/uL untuk eritrosit dan 9,8 g/dL untuk hemoglobin,
sementara untuk leukosit mengalami peningkatan yaitu sekitar 13,3 x 103 /uL,
yang dapat diarahkan pada terjadinya gejala infeksi yang mungkin dialami oleh
pasien. Pada pemeriksaan GDS, didapati nilai normal yaitu 101 mg/dL. Pada
pemeriksaan ureum kreatinin serum, kadar ureum berada di nilai normal dimana
nilainya 40 mg/dL, sementara untuk nilai kreatinin mengalami peningkatan yaitu
sekitar 2,2 mg/dL, sehingga dapat diinterpretasikan hasil mengarah pada
terjadinya gangguan fungsi renal yang bersifat akut dari periode waktunya. Pada
hasil urinalisis lengkap, didapati warna urin kuning keruh dengan pH 6,5 dan BJ
1,020, Protein (+++) dan Glukosa (++), eritrosit dalam urin 1-2 LPB dan
Leukosit dalam urin 20-30 LPB, sehingga dapat dinilai terjadinya gangguan pada
filtrasi renal. Sementara, pada uji elektrolit, didapatkan kadar elektrolit kalium
dan klorida dalam batas normal, sementara natrium mengalami penurunan,
namun penurunan yang dialami tidak signifikan.
Pada hari pertama perawatan, terapi awal diberikan yaitu terapi inisial untuk
menghambat atau menurunkan tanda dan gejala edema agar tidak semakin
memberat, yaitu pemberian cairan fisiologis RL secara intravena 10 tpm, dengan
tujuan selain sebagai maintenance cairan, dapat juga sebagai jalur memasukkan
terapi injeksi intravena, selain itu juga diberikan terapi oksigen 3 lpm via nasal
kanul untuk meringankan sesak yang dialami oleh pasien. Pada pasien diberikan
terapi awal simptomatik sesuai dengan tanda dan gejala yang dialami oleh
pasien, yaitu omeprazole injeksi 40mg /24 jam/IV untuk meringankan gejala
mual, ambroxol 30mg 3x1 sebagai mukolitik untuk meringankan keluhan batuk
pasien, pemberian ceftriaxone sebagai antibiotik golongan sefalosporin generasi
III, untuk terapi dari ISPA yang dialami pasien yang diperkuat dengan

31
peningkatan leukosit dari pemeriksaan darah rutinnya. Untuk terapi edema pada
pasien, diberikan furosemide 40 mg/24 jam/IV sebagai diuretic, obat golongan
reseptor angiotensin II (ARB) yaitu Candesartan dengan dosis setengah yaitu
4mg 1 kali sehari sebagai anti-proteinuria (renoprotektor).
Untuk terapi inisial kortikosteroid pada pasien dengan sindrom nefrotik,
diberikan methylprednisolone inj dengan dosis 1mg/kgBB/hari, maka pasien
diberikan 3 ml / 24 jam, dan diberikan pada pagi hari, dengan penyesuaian irama
circadian, sehingga penyerapan dan efektifitas terapi lebih maksimal.
Pada hari ketiga perawatan, dilakukan pemeriksaan laboratorium profil lipid,
untuk mengetahui kadar lipid dalam tubuh, didapatkan hasil trigliserida 164
mg/dL, kolestrol total 319 mg/dL, HDL 53 mg/dL, dan LDL 226 mg/dL, dari
interpretasi hasil lab, didapati pasien mengalami hyperlipidemia, dimana untuk
kadar kolestrol total, LDL, dan trigliserida meningkat, yang juga menunjang
diagnosis mengarah ke sindrom nefrotik, dimana salah satu tanda dan gejalanya
yaitu pasien mengalami hyperlipidemia akibat dari terganggunya filtrasi renal,
oleh karena itu, pada hari ketiga ditambahkan terapi simvastatin 20mg 1x1 untuk
terapi hyperlipidemia, selain itu dikarenakan edema yang tidak menurun secara
baik, dan intake protein yang kurang dari pasien, diberikan tambahan suplemen
vip albumin 500mg 1x1 untuk mengatasi hipoalbuminemia.

32
BAB V

PENUTUP

A. Kesimpulan
1. Sindrom nefrotik, adalah salah satu penyakit ginjal yang sering dijumpai pada
anak hingga dewasa muda, merupakan suatu kumpulan gejala-gejala klinis
yang terdiri dari proteinuria masif, hipoalbuminemia, hiperkholesterolemia
serta edema anasarka.
2. Terapi sindrom nefrotik berdasarkan berat tanda dan gejala yang dialami
pasien, mengatasi edema dan sumber terjadinya edema menjadi hal yang
paling penting pada terapi.

B. Saran
1. Senantiasa update pengetahuan mengenai kelainan structural dan fungsi renal
pada umumnya, dan sindrom nefrotik pada khususnya karena kasus yang
sering ditemukan dan perlu ketelitian dalam menegakkan diagnosis diantara
sekian banyak diagnosis banding, terlebih kasus ini banyak ditemukan pada
usia muda.
2. Perbaikan dalam hal penulisan maupun isi dari referat sangat diharapkan oleh
penulis mengingat penulisan referat ini masih jauh dari kata sempurna.

33
DAFTAR PUSTAKA

Aru W, Sudoyo. 2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, jilid II, edisi V.Jakarta:
Interna Publishing

Fauci AS, Kasper DL, Longo D, Braunwald E, Hauser SL, Loscalzo J, et al. 2008.
Harrison's Principles of Internal Medicine, 17th Edition.United States of America:
Mcgraw-hil:1901

Haraldsson B, Nyström J, Deen WM. 2008. Properties of the glomerular barrier and
mechanisms of proteinuria. Physiol Rev. 88(2):451-87. Viewed 27 march 2019.
https://emedicine.medscape.com/article/244631-overview

Longo DL, Kasper DL, Jameson JL, Fauci AS, Loscalzo J. Hauser S. 2011.
Harrison's Principles Of Internal Medicine, 18thed. New York: McGraw-Hill:190

NKF-KDIGO. 2013. KDIGO 2012 clinical practice guideline for the evaluation and
management of chronic kidney disease.ISN.; 3(1):1–163. Viewed 27 march 2019.
https://kdigo.org/wp-content/uploads/2017/04/KDIGO-GN-Guideline-Pt-1-
Manila_Wanner.pdf

Palmer SC, Nand K, Strippoli GF.2008. Interventions for minimal change disease in
adults with nephrotic syndrome. Cochrane Database Syst Rev. CD001537. [Medline].

34
Waldman M, Crew RJ, Valeri A, Busch J, Stokes B, Markowitz G, et al. 2007. Adult
minimal-change disease: clinical characteristics, treatment, and outcomes. Clin J Am
Soc Nephrol. 2(3):445-53. [Medline].

35