' a
- Los carbohidratosalimentarios proporcionanmésde la mi-
3.
" tadde la encrgianecesariapararealizaftrabajomembélico,
dccrecimiemo,reparacién.sccmcix'm, absorcién,excrecion two de la cél'ula.Lg glucosa puedecatabbliz'arscen nimvato
y trabajo mecénico. en 3 mayoria de los animales d9.$311.ng (v12;auobu ) o Iactato (via anaerobiaj'mediatneunz'senstie
FAmecanxsmo
ca\'\en\e. mediantee1cuadla energiaseobtieg .. rcaccionex;conocidas como glucélisis. Les céx'uiasque mih-
ne. se retiene y se envia a la maquinaria funcional activa en
kin células individuale c, 56 denomina metabolismo interme-
dian'o. P0110 tanto, cl metabolismo es la suma de todas las
reacciones anabolicas y catabélicas en un organismo vivo
que se rclacionan con el uso de todos losnutrientes, como
glucosa, aminoacidos, écidos grasos; purinas, pirimidinas,
H30 y 02° La expresién metabolica de todo el organismo
resultadc la integracién de la multitud de reacciones indivi-
enamoircuitometabélicodinémicodedisefiooom-
duales
phjo con sincronizacion precisa. La interrupcion del
m:ntenimiento de esta sincronizacién precisa da como rc-
sultado un metabolismo anormal y con frecuencia, enferme-
'
dades.
El metabolismo de carbohidratos incluye a todas las reac-
ciones que sufren los carbohidratos, ya' sea que los pro-
porcionen los alimentos 0 se fonnen en el organismo a partir
de fuentes que no son carbohidratos. La mayoria de los
carbohidratos alimenticios estén en forma de polisacéridos
(almidon, ocasionalmente pequefias cantidades de glucogeno-
y en algunas especies, celulosa, hemicelulosa y los
pentosanos). Otros carbohidratos incluyen a disacéridos
(maltosa, sacarosa y lactosa) y monosacéridos (glucosa,
.fructosa, galactosa, manosa .y ciertas pentosas). Los
monosacéridosno son fuentes de energia importantes en la
aJimentacion,
exceptopor cantidadespequefiasde glucosay
fmctosa. . .
delmetabolismo
general de 'Cantidadesrelativamentepeqnenasdecarbohidratosalimen- '
Carizhgaizfgst:
u?a:squerna
-4.1.Los
1gura esteesque- ticios escapana la fermentacién en rumiantes y herbivoros
musepresenta:
en el resto detollesde
de este capmxlo y en .textos de
glucosatnene
diversos
destinos
metabélicos
bxoquimlcagkn
a1entrar a la
celula, seguncl upo celul'ary e! estadoenergé
zan oxigcnooxidan'alpimvatoparaformaracetiiCoA41/
(702; ln=aceti1-C0A entra a1 ciclo del écido citrico para éu
oxidamén completa en C02._La acctil CoA es precursom de
diversos compuestos, como los écidos grasos y e1co\estero\.r
La glucosa puede prjlimerizarse y almacenatse como
gluoégeno, en el higado y los mfxsculos principahnemc.
Ademés, 1a glucosa' puede oxidarse mediante \a via de \a
pentosa fosfato para formar ribosa fosfato o triosa fos fatos.
Los triosa fosfatos originan el glicerol del que forman pane
105acilglicerol'es: También, los productos intermedios de.
.metabolismode carbohidratos proporcionan los esqueletog.
de carbono para la sintesis de aminoécidos n0 esenciaies.El
metabolismo de otros carbohidratos'que no se representan
en la figural 24.1 se describiré después. ' '
En 105no rumiantes, e1almidon y el glucogeno del ali-
mento se hidrolizan enziméticainente en el conducto gastroin-
testinal, corno 56 describe en el capimlo 19 y 1a glucosa
resultante se transpona al higado. En animales herbivoros,
la celulosa, hemicelulosa'y'pentosanos se conviertenval gra-
do en el que son digeridos, en écidos grasos de cadena'oorta
o volétiles (AGV), mediante fermentacionmicrobiana en el
canal alimentario. Predominan acetato,pr0pionato y butira'to.
Los primeros dos son abundantes,con cantidadesrelativas
quevariancon el tiempo deépuésde la ingestiondel alimen-
to, la composiciondel alimento y 61pH y la composiciOn'
microbiana de los contenidos ruminal, cecal o intestinal.
no mmiantes adultos. La glucosa y otros monosacéridos,
I
 U. 1'"!sz V
O! OH
J Hibosa
Tdosnfosflto 'OS'B'O 9mmfosfao'
adeno
66'
242 Esuuctura
\ Residuede gllcorol Flame q»! ' .1 L
Glucousls 4H H.»y.4 .3
.- .l. x,
enla c es UK! (I LWL.\J
. . "

--v-. LaC'ao
deglucosa
Laconcentracién Swgzentraciéacm
de13 n e-
Pjruvalo
enladeterminacién
importante vez
cuala3u inf e."
_ Acidos
grasos enel la
intersticial.
glucosa liquido estahexosa
lavelocidad de
dctranSporte a lascélulEny.e
Ind!-
in ea\Iarian
Acetll CoA
viduales. deglucose?
Lasconcentraciones sang?
a abs
Colesterol .-
I
*
entre
considerablemente
especies dc
despues
' eri60
Aminoacidos \ _
A. _ .
.
, ,
elcapttulo
(vease , , . .
entre
3).Lavarlabllldad
ales
gum 23¢una
L!

mismaespecie amenudo
seobserva y
con
serelacnona . l$$m-
do nutricional y las reservasdc carbohidl'iitos en el animal.
" _ .. . enrumiantczs .
Ciclo del . sangumea
dcglucosa
Lasconcentraciones
em» écido citrico ' " maduros quelas:de 1055° ru-
sonnotablementemenores
V3
I Aunquee1rumiantereciénnacidonene oresdc
miantes.
. similaresa los de los mamlferosho m
. glucosasanguinea
miantes,estosvalores disminuyenbmscamentedurameIns
2 co2 primeras semanas de vida y despuésdecrecen mas lemamen-
te, hasta que se alcanzan los valores adultos.
El mantenimiento de concentraciones estables d6 glucosa '03)
Figura 24.1. Esquema general del metabolismo de carbohidratos en las
celulas ammales. La mayoria de las flechas representan secuenci_as de
reacciones. que el higadO. tejidos extrahepéticos y diversas hormonas. a-
incluidas insulma, glucagén, epinefrina, glucocortxcoides y
corno tales, tienen sélo una funcién secundaria en el hormona tirmdea, tlenen una funcién preponderante. ~-
metabolismo energético de los rumiantes, debido a que es
tos animales obtienen la porcién més importante de su ener- Fuentes
' '
gia de los AGV. La absorciénde los monosacéridos
queresultande la digCS-
39¢;
tjcm de los carbohidratos de los alimentos constituye unaffib
GLUCOSA SANGUfNEA fuente importante, aunque variable, de glucosa sanguinea a
3Q};
El carbohidrato caractensticb de la ségngre
y otros liquidos en no rumiantes. Los indices de digestién y absorcién pue
~tisulares cs la glucosa. Ocasionalmente, pequerias cantida- dcn variar mucho, aun entre animalesde la misma especieo 1 w
des de galactosa y fructosa se encuentran después de la ab- alimentarios
enregimenes similares. dela ingestién1:: c
Después
sorcién en el intestine y antes _desu conve'rsién en_gl_ucosa de alimentos con gran cantidad dc carbohidratos, las con- M N
en la mucosa intestinal y el higado. centraciones dc glucosa sanguinea pueden ser mucho mayores 39%;:
Las células de todo el org'anismo incorporan 1_a
glucosa que las del estado de ayuno, pero en un tiempo relativamentc 74. x I:
de la sangre y de cienos liquidos tisulares para producir. ener- corto, las concentraciones regresan a1 nivel previo a 111
gxa litil o adenosin trifosfato (ATP) (figura 24.2). Sin embar- ingestién dc alimento. Una segunda fuente continua y varia-
go, la dependencia de diferentes tejidos de _Ig_gl_11'cosa ble de glucosa sanguinea proviene de la sintesis endégea
sanguinea varia considerablemente. Los eritrocitos y el ce~ en el higado a partir de aminoécidosglucogénicosy glicerol
.. '
rebro maduro dependen notabfemente de la glucosa. No obs- y, ademés, de propionato en rumiantes.
_§ante,en ciertas circunstancias (por ejemplo, en animales en
Usos
inanicién), el cerebro es capaz de oxidar cantidadgs signifi-
cativas dc cuerpos ceténicos sanguineos para generar ATP. Despuésdel transporte activo dc glucosasinguinea a 13
Qtrggjejidos, como el musculo esquelético,pero rio cl higa células una reaccién, catalizada por la hexocinasa, produce
do,§.011_§:apacesde obtener cantidades considerables de la g1ucosa6-fosfato (G-6P), segfm 1anecesidad de las cé\ul<15
energia quimica que necesitan de cggrpmggégiggsngi; de G-6-P. Debido a que 5610la glucosa n0 fosforilada puede
dos g_rasos,por lo que son menos dependientesde la glucosa 3411;de una célula, la fosforilacién atrapa a la glucosa en
553gq1héa. la célulaparametabolismoposterior.A su vez, esta0-6-9
- a . ".3
65" .HII'I- "'. '
i1, '.)-j Jna!
 . vv. "u.
CHUS 439

seconvierte en glucégeno por In via fosforilacion oxidativa - -

oel.ular,'se._cataboliz_a cesos criticos
de 108
~del piruvato y e! ciclo
fie!
acxdo
CIIUICO
para prpporcnonar laVida?:::l:1;:p;:::sp:2 aP°Yar pro
energia (nil, semetabolxza por la de la
v1.3 pentosa fosfato. y protc'inasZ contraccion muscular, transpacrliocsag
§eutilizaenla sintesis de otros denvados de caroohldrntos tormogenesm. La de la respiracion. se
lactosa maqninaria que :01;
(omoglucohpidos, écidos nucleicos. y pollsacéndos 112a en la membrana mtema de las mitocondrias,conticne
complejos) 0 se convieqe en
triacilgliceroles para el numerosos dc transportadores electrones, responsablesde la
glmacenamiento de energiaen no rumiantes.Comosemen- transferencia de electrones de la nicotinamida adenin
cionaen el capitulo 25, 105rumiantesno almacenanel car- dinucleotido reducida (NADH) o flavin adenin dinucleotido
bonode la glucosa como écidosgrasosen triacilgliceroles. reducido (FADHZ), a102 (figura 24.4). La energia libre de la
g-Normalmente se excretan so'lo cantidades muy pequenas oxidation del NADH con el 02, la cual produce nicotinamida
de glucosa en la orina, aun cuando se ingiera una alimenta- adenin dinucleotido oxidado (NAD+) y H20, es de -5~2,.6
cién abundante en carbohidratos. Sin embargo, diversas en- kcal/mol. La oxidacion dentro de la cadena respiratoria Cau
fermedades causan gran excrecion urinaria de glucosa sa 6! bombeo de protones desde la matriz mitocondn'al y la
(glucosuria), debido a una condicién hiperglucémica. Las generacionde un potencial de membrana(fuerza proton-
condiciones de enfennedad que causan glucosuria se origi- motriz). El ATP se sintetiza cuando los protones regresana
nan frecuentemente por desequilibrios hormonales (véanse la mam'zmediante un complejo enzimético conocido como
los capitulos 27, 34 y 37). como en la diabetes mellitus en ATP sintetasao ATPasa.E1 mecanismopropuestopara el
humanos, perms y otros animales, donde no es suficiente 1a acoplemiento oxidativascon la sintesisdeATP
dereacciones
insulina disponib 1epara favorecer la entrada de glucosa. en es la basede la teoria quimioosmética, muy popular. de la
especiala1masonic esqueléticoy tejido adiposo.La insufi fbsforilacién oxidativa. La oxidacién de coenzimas reduci-
ciencia prolongada de insul'ma se acompafla de mayores in- das y la fosforilacién de ADP se acoplan mediante el gra-
_dices de liberacién de écidos grasos del tejido adiposo y la dientedeprotonesa travésde Ia.memb;anamitocondn'alintema.
conversion posterior de los écidos grasos en cuerpos L05 electronesse transfierenhdeFNADHy FADH2 a102
cetonicos en el higado. La acumulacién excesiva de cuerpos pormedio de flavinas, complejos de hierrOAazufre,quinonas
cet'onicos en \a sangre da lugar a su excrecion en la orina y y grupos heme, que son grupos p£o§téticos de protcxnas (fi-
99: ends, a tensién en e\ equilibrio écidobase del organis gura 24 4). La oxidacién de diversos sustratos gene: a NADH
mo. Esta cetoacidosis puede tratarse con insulina. La admi- c FADEL. Los electrones del NADH se transtkren a! corn-
nistracién excesiva de insulina, por otro lado, origina piejo deNADHQ reductasa(Q de ubiquinona), a1cual tarn-
hipoglucemia y los sintomas neurolégicos asociados. bién se [6 denomina complejo NADH deshidrogenasa. Los
grupos prosteticos de este complejo enzimatico incluycn a1
WAS DEL METABOLISMO DE CARBOHIDRATOS flavin mononucleotido y a diversos étomos de hierro no dc

-~ Fosforilacién grupo heme, que funcionan en secuencia en la transferencia

oxidativa
de electroncs. La ubiquinona o coenzima Q acepta electro-
Ea_degradacion oxidativa de 105 carbohidratos, asi como la . nes de la NADHQ reductasa y tamb'ién de otras
de [05 lipidos y aminoécidos, termina en una serie de reac-
deshidrogenasas unidas a flavin, como la succinato
cjones de oxidoreduccion, en la que fluyen electrones de deshidrogenasa y la acil CoA deshidrogenasa grasa. Excep-
austratos orgénicos hacia e] 02' lo que produce energia libre to por unu proteina férrica no heme, los electrones transpor- '
para la generacién de ATP a partir de adenosin difosfato :ados entre la coenzima Q y el 02 son todos citocromos, los
(ADP) y onofosfato inorgénico (Pi), mediante un proceso cuales son proteinas que contienen un grupo prostén'co heme.
conocido comofosbrilacion oxidativa (figura 24.3). Tam Como el hierro no heme, el hierro heme es un transponador de
bién se utilizan coenzimas reducidae en las reacciones dc un electron. Los citocromos b y c, ademés de un hierro no heme,
reduccién de las vias de sintesis. E1 ATP generado por scn componentes del complejo QHZcitocromo c reductasa. El

H20
. Moléculas ' A ATP
Ahmemfo energéticas
' L. y
[11?];

|
_ ,
E
\
v .
HV
T .
Slntesis u
.
(Carbohldratos. ..
. Cataulismo bmtes-ts Fos! rilaclén Contracceon.
llpidos reductlva
~73""
J aminoécidos) oxida, vo °Xid V3 Transporte,
Termogénesw

ll v ADP, P:
I (:02 AH: 0:

I
FQUa 243- Esauema general de! metabolismo aerobic en #05 animaies Las reacclones cataboncas oxidatlvas dssprenden energla "bra que se
tamura en lorma de enlaces de foslalo de alta energla en el ATP para iniclar reaccuones de slnlesis (por ejemplo- creclmienlo. contraccwn muscular.
\ranspone 10mm) y termogenesls).
440Digestiénabsorcion
y ?. ./1
1.?!
l
metabolismgckck 1W
echo: 2V;
\ 5% 3 7 G
«3 °
Acii
CoA
grasé AX]; \
é
(N:0&4¢o
r, WSO 00°
Succinato
.C
E, l... .
ka" a V oo 1..._:}*'
(f'
1, a. a-glicerol
fosfato I 0' ras kg 1"
r
LL"125;
Ya.
v / "an
5669;40
Q 5 [3hidroxibutirato deshidrogenasas
/ ,3.
FADH
Maiato
.
CoA .
B-hidrOXIaCIl
. . 2 Ir
y J"

' NADH ' I c O

Glutamate 2283;;----- O> c , Citc
QHz-éitocrorfio
reductasa
ialtogromo
Odeasa 2
Ii , W5 M _
Piruvat
ADP+ Pi ATP I
Isom .tra to ADp +P-' ATP ADP+ P'- ATP
a-ceioglutarato .
Sitio 1 Siiio 2 Sitio 3

Figura24 4 Transierenciade eiectronesy iosforilaciénoxidativaen la cadena respiratoria.La Iransferencia de eiectrones del NADH y FADHZ al 02
reaCCIones
ocurremediante deOxido- catalizadas
reduccién porenzimas.
Elcompleio
NADH-
Oreductasa de electrories.
Iairansferencia
cataiiza en
orden del NADH al FMN diversos aiomos de hIerro no heme y 0 (coenzuna O o ubiquinona). La OH2-CItocromo c reductasa cataiiza Ia transferenCIa
de electrones. en orden. de 0 al cnocromo b hIerro no heme citocromo (31y citocromo 0. La ciiocromo c oxidasa caiaiiza Ia transferencia de electro-
nes en orden del citocromo c al citocromoa CIiocromoa3 y O_. Los gradientes de protones Ios generan Ios Ires Compleios encerrados en rectanguios
y que representan suios de generaciOn de ATP.

citocromo c transfiere eiectrones a1 complejo de citocromo Glucogénesis

c oxidasa,el cual contienecitocromosa y as.Los eiectronesse El glucogeno, un pqlimero muy ramifiqado de glucosa, se
transfieren
finalmente delcitocromo a3al0:con formacionde encuentra en grénulos en el citosol de précticamente todos
aguacomosigue: O2+4H++4e 2-2H,.O Mas los tejidosde todas las especiesde animales. La mayon'a de los
especificamente,la oxidacion aerobiade l g de glucosa en CO residuosdc glucosa del glucégeno estén unidos por enlaces
rinde0.55gdeH2 0.Laoxidacién de1gdeproteina rinde 0.412a-1,4 glucoéidicos. 5egeneranporenlaceso.-
LasIamiiicaciones
g deH 20y} gdelI'pIdos rinde I. 07g deH 0. l,6 glucosidicos que representan cerca del 10 per ciento de \05
Losprotonesse bombean en ios tres sitiosquese indi El pesomolecular promecho del glucégeno
enlacesglucosidicos.
-
can en la figura 24.4. E1 gradiente de protones que se genera millones,aunque es muy variable en
esdeaproximadamenteS
por un par de electrones inicia la sintesisde una molécula de tamafio.La polimcrizacignide1aglucosa como glgcégenqggr;
segenerantresmolécu-
ATP encadasitio.Porconsiguiente', mite a una célula animal almacenar grandes cantidades dc
las de ATP por cada par de electrones que sé transtere del glucosa conmenor influenciaen la presion osmotiqa de los 11-
NADH a102',en consecuencia, de
seobservauncociente quidosintracelularesE1 glucogeno puede ocupar entre 2 y8
fosfato/oxigeno (P/O) de 3. .porcientodel pesohI'Imedodel higado,segun el estado nutri-
La rotenona y el amital inhibenla generaciondel gradiente cional. Si un animal ayuné durante 24 horas o mas, el higado
de protones en el sitio 1, la antimicina A inhibe 1a genera puede carecer casi totalmente de glucégeno. La ingestién
cién dc gradienteen el sitio 2 y el cianuro,la azida y el -alimentariade materialesglucoge'nicos, como glucosa, pro'vo-
monéxido dc carbono bloquean la geqeraciéndel gradiente ca glucogenesis répida o biosintesisde glucégeno hepético. En
en el sitio 3. El 2,4dinitrofenol interrumpeel acoplamiento el animal normal, aun cuando haya carbohidratos en exceso
justo del transporte electrénico y la fosforilacién. En pre disponibles en los alimentos, la concenuacién de glucégeno
sencia de este desacoplador, cl transporte electrénicodel hepético es relativamente constante, aunque se forma y degra-
ATP
NADH al 02 procedenonnalmente,peronosesintetiza da continuamente.El glucégeno hepético es una reserva_ 'Im«
y la energia libre generada se pierde en forma de calor. portante para el mantenimiento de la concentracién dc glucosa
En condiciones compietamente naturaics, el transporte sanguinea.
electrénicono ocurre a menos que el ADP se fosforile si- de glucégenomuscularvariade aproximada
El contenido
multéneamente en ATP. Ademés de una fuente de electro- sinembargo,debido
menteO5 a l porcientodelpesohI'Imedo;
nes, la fosforilacién oxidativa requiere Oz, Pi y ADP; la a lagranmasamuscularlamayorpartedelglucogeno
corporal
concentraciéndc cste I'Iltimoparece ser un regulador fun- seencuentra dcglucogeno
enestetejidoLasconcentraciones
cional importante de la fosforilacién oxidativa. La forma- sermésconstantes
suelen El
queenei higado.
enel mI'Isculo
cién de tres ATP cuando un par de electrones del NADH muscular
giucogenq deotros
y elglucogeno extrahe
tejidos
pasa a] 02 conserva 21.9 kcal/mol (7.3 x 3) de la energia paticos y se resta-
seutilizanmuchoenprocesosmetabélicos
libre total de 52.6 kcal/mol. El mecanismodc oxidacién bio- mediantc
blecenprincipalmente a partirdela glucosa
sintesis
légica de los alimentospermite que la energia libre de la La funcion
sanguinea. delglucogenomuscularesac~
principal
oxidacién se retenga en forma de ATP de un modo eficiente tuar como una fuente fécilmentedisponibledc glucosa para
oxidacién deATP enel mL'Isculo
y sintesis mismo. .
dc calor y contrihuyeal mantenimienIo
de laIeIIIBeIaBIra La cantidady la composiciondel alimento ingerido In-
corporal. dcglucégeno
fluyenenla cantidad Losanimales
hepético.
 Glucosa
ATP
Hexocinasa
o glucocinasa
ADP

GqP

Fosfoglucomutasa
'
n
» UTP \ I
ADP Nucleosido G -1
- -P
V
K dlfosfocmasa
- '9,
UDPG pirofosforilasa
ATP PPIN\ ' ' . . ~,- :
K K
J"
U099. M
[K 9x4( I
\ Glucogého sintetasa fl:
Glucogeno ' fosfori/asa.
/ Gluco'geno j," 1",".v"
3 \ amilo-1,6-glucosidasa ;, ..
K?Glucogeno x
Enzima
t 4
UDP ramificante 3; . 3?»,

Glucdgeno _

Figure 24.5. Metabolismo de! glucégeno en células animales.

alimentados con grandes cantidades de carbohidratos tien- fiere a la misma o a otra molécula de glucogeno para format
den a tener mayores concentraciones de glucogeno hepético enlaces c:-l,6. por Io menos a cuatro residuos de glucosa dc
que aquellos cuya alimentacion contiene menos carbohi- distancia de la rama preexistente. Asi. se establece una rama
dratos. E} ejercicio y Ias condiciones anormales, como la con un grupo C-4 no reductor, lo que aumenta el mlmcro dc
hipoxia y la acidosis, disminuyen la cantidad de glucégeno residues disponibles para la formacion de enlaces 0.4.4
en el higado. Ademés. el contenido de glucogeno hepético glucosidicos. Cada rama crece mediante la accion de la
esta' bajo regulacién endocrina. La epinefrina y el glucagon glucogeno sintetasa y contimxa la rarnit'xcacién y la. exten-
tienen activjdad glucogenolitica, en circunstancias norma- sion dc modo que se produce la molécula de glucrJgeno muy '
les. La insulina y los glucocorticoides favorecen la acumu- ramiflcada. Con respecto a1costo energético de \a g\ucogé-
lacion del glucégeno hepético. La incorporacion dé glucosa nesis, sg_ntiliga un onlqco de fosfato de alta energia para la
de la sangre por el mdsculo esquelético depende de la insuli- incorporacién de una G-6-P a1 glucogeno.
na, mientras que la incorporacién por el higado no; por ende, La glucogeno sintetasa existe en fonnas fosforilada y
el glucogeno muscular aumenta més notablemente después desfosforilada. Su forma activa, la glucogeno sintetasa a, se
de una inyeccion de insulina que el glucégeno hepético. produce por la accion de una fosfoprotein fosfatasa en la
Para que ocurra la glucogénesis (figura 24.5), la G-6-P se glucogeno. sintetasa b. La conversion de la forma activa a
convierte dc manera reversible en glucoséI-fosfato (G-l- partir de la forma menos activa requiere ATP y protein-
P). En presencia de uridin difosfoglucosa pirofosforilasa, la cinasa, a la cual estimula el AMP ciclico (CAMP). El CAMP
G-I-P reacciona de manera reversible con uridin trifosfato aumenta por el efecto estimulador de la epinefrina (efecto
para formar uridin difosfoglucosa (UDPG) y pirofosfato méximo en mllsculo esquelético) y del glucagon (mayor res-
(PPi). La hidroh'sis répida catalizada por onzimas dc PPi en puesta en el higado) sobre la adenilato ciclasa, la enzima de
2 Pi hace que la sintesis de UDPG sea esencialmente in_q- la membrana plasmética responsable de la fonnacién de CAMP
vgrsiblg La sintesis de la cadena dc amilosa del glucégeno a partir de ATP. El efecto dc estasdos hormonas es dismi~
se cataliza mediante 1a glucégeno sintetasa e incluye una nuir la sintesis de glucégeno. A la glucogeno sintetasab la
ransferencia de UDPG al grupo hidroxilo en el C-4 dc.los activa alostéricamente la G-6-P, pero no a la glucogcno
extremes no roductores dc cadenas preexistentes de gluco- sintetasaa. Ademés, grandesconcentracionesdc glucégeno
geno, dc por lo menos cuatro residuos de glucosa (iniciado- inhiben la accién de la fosfatasa en la glucogeno sintetasa b.
res), para formar e1 enlace a-I,4 .glucosidico. Como se La insulina aumenta la capacidadde! mdsculo parasinteti-
describe después, los derivados de uridin difosfato de hexosas zar glucogenopor la activacionde la glucégenosintetasab.
funcionan en otras vias del metabolismo de las hcxosas.
La estructura muy ramificada del glucégeno es el resulta- Glucogenélisis
do de la actividad de una enzima ramificante, la amilo En contrastccon la fragmentacionhidroh'ticade polisacén'dos
(1.4 l,6)-transglucosidasa. La enzima ramificante rom- en el conductogastrointestinal,los enlacesa-1,4 glucosidicos
Pe fragmentos (longitud minima dc seis residues dc glucosa) del glucogenose degradanpor fosforilacién dentrode las
de la cadena de glucégeno en los enlaces a-l,4 células en G-l-P, mediante la accién de la glucogeno
y los trans-
 \

Q
y a menudo,
y rifxén
442Digestién. ymetabohsmo
absorciOn o masculo
dcglucosasangumea.
~ - adacidn ,mracién
en deP1
presencia
fosforilasa (fxgprfl no
24.5).123edftygremos
en
por se
fosforilasa
nlmcxa las
deglucégeno G-1-PSucesivamente
cadena, llbera
decada loque . -5' dereacciones porenztm Quagr: .
reductores residuos a de unaramlfx-
, mediante las
hastaQuequedancuatro d}:glucgsdel 'ucégeno E1 ' &
cacién. porfo§torxlacxon
Lafragmentacién gliduos dc ammal.
- o ro_;_>
a [dc to das eFilmvfszoiism
,
tieneuna energética,
ventaja debldo que[0:9 ue rutaspara me
como
seliberan G-l-P ynocqmo resPara
glucosa. ziqma 0sigue
2:10: diferentes de aerobia
c§::;:1cll::ién c0}? '
glucosa de ladisponibilidad 'cbmo se descrii
y 2 _oguf-re
glucogeno,otrta $010 segl'm en C01_0%1130
continlieladegradacién para enn " . , om.b1eS.
redistribuyelagadena
(oligotransferasa) dejartu resm-
. ta de lruvato
édeignté, cuando bay 02.)]
mltocondrlaseil
s
:1 mt'lscu,.
de enel
residuoglucosa en_lgfg;gg;L6:_El
limim. sc cqmpues
eng i)an 1cc 21:3 de0, esinsufmente, com? drias corm
tame,denominadoQgtflEt hydrohza at ) l a orte osi no hay
porlaamilo-l,6-glucosidas§(en21ma
a-1,6 desramxlticzn
la e(I.
a :squilético encéntraccién, se mltOCOl:0 (ahjcélia')
y seelimina libre.
glucosa Postenormente, accxo'n' 'e 105 eritrocitos,e1piruvato reduce.
la enlla'cyaan;r0bia
con
contimla
fosforilasa la de
liberacién G-l-P adxcpnal, anaero b'
1a). E]ATP aenerado
D " por glucollsls . da
funmones
hasta aotropunto
sellega Las
deramifxcacién. reaccxones lacontracmon muscular otras
. y Partedelaenerga
que resultan en utilizapara
hidroliticas
detransferencia, y defosfon'lamén elejercicio
ran'te extenuante
forma repentmo.
deATC .
para (H -P
principalmente
producir
glucogenélisis, y can-
una ' ' de se
lucosa en
conserva
.
LaG-l -Ppuede
deglucosa.
menor enG-6-P' hbredelamolecula g
convertirse medxante mic . .
1as 515
tidad
laG-6-P durantela glucélisis.Est0 semuestra en
anaerobla
se
como
ypostedormente, més
describe adelante, puede
o puede ecuaciones
tes balanceadas la
paraglucélzsxs
la fosfato,
0 de pentosa
a lasviasglucolitica
emmr
ala
directamente sanguinea,
glucosa laac- milsculoesqueléticoactivo:
mediante
agregarse
; enel higado.
cién de la glucosa6-fosfatasa a: Glucosa + 2 1-1+
- 2 lactatos
~Laglucogenélisisestébajoel controlde metabolites, 2Pi+2ADP2ATP+2HZO
hormonas,enzimasy cationes.El mlisculo b2. "
qucleétidos, + 2 Pi+ 2 ADP 2 lactatos
quqeléticotienedosformasdcglucégeno la a
fosforilasa; Suma: Glucosa
gsactivay la b , inactiva.La formab seactiva.cuandolas +2H*+2ATP+2H20
L acoA '1 _
concentraciones de adenosin monofosfato (AMP) son gran- c,
d g\ucosae3 pxmy}
Las reaccionesde la convers_19n
ges, mientras que 61ATP y la G-6-Pla inhibcn.En cambio, 13.52 34-6.Ella 919}:
serepresentanen
delascongen-
Lafosfon'lasaa esactivaindependientemente convrer-
(glucélisis)
b 38 Etapadela glucélisis, seconvierteen fructgs
1aglucosa
tracionesdeAMP, ATP y G-6-P.Lafosforilasa
t5 enfosforilasaaporunafosforilasa la
medianre
cinasa, 1,6-difosfatopor fosforilacién, isomerizacién y una segga
La
subunidad.
fosforilaciéndeun residuodeserinadesada Cadapasodc fosforilaciénutilize.cl enlaq;
dafosforilacién.
deunafor-
seconvierte
cinasa,comofosforilasa,
fosforilasa defosfatoterminalde altaenergiadel ATP._E1_'1la_segu_n£
madepocaactividada unaformademucha actividad
por fase, la fructosa-l,6-difosfato se fragmenta con aldolasa 2.
fosforilaciénquecatalizaunaproteinbinasa de
dependiente flihidroxiacetona fosfato y 3-fosfogliceraldehido. I
CAMP. La conversién de b a a tambiénse inicia con el au- dihidroxiacetona fosfato se isomeriza fécilmente en .
mentode la concentraciénde Ca2+en el citosol,queestimu- Esteéltimo se oxida y fosforila {531
tosfogliceraldehido.
la la contraccién muscular y la activaciénparcial de la cinasa. formar 1,3-difosfoglicerato, el cual es un compuesto_(
El C212+ se une a la calmodulina, la cual es una subunidad de fosfato de alta energia y tiene un potencial de transferenc
la fosforilasa cinasa. Asi, la degradaciénde glucégeno y la de alta energia. Degpués de la transferencia delacil fosfa
contraccién muscular estén ligados por incrementos transi- para forrnar ATP (fosforilacién a1 nivel de sustrato), el .
ton'osde concentracionesdc Ca2+libre.For 10tanto, el sis- fosfogliqerato sewsomqte a un cambio de fosforil
tema epinefrina-CAMP estimula la formacién de cinasa deshidratacién para producir fosfoenolpiruvato, el cual}
fosforilada totalmente activa, la cual convicrte a la fosforilasa un segundo compuesto de la glucélisis con potencial de tran
b en a. desactivaciénde la glucogenélisisresulta de la ferencia de alta energia. Posteriormente genera una reaccig'_
La
conversmn de la fosforilasa a en b . dc transferencia ATP (fosforilacién a nivel de sustrato)_
Laegmaeién
dc3 glucogenélisis essimilara
hepética plruvato.
la del mdsculo,exceptoen que la hormona
principal quc En condiciones anaerobias, el NADH que se genera d1
estimula
lafOfmacién
dccAMPeselglucagén
Noobstan- rante la glucélisis se oxida en-NAD por la accién d-
te,lafo§forilaSa
bhepética
noseactiva
conAMPLascon- piruvato, una reaccién que cataliza la lactate deshidrogena:
dc
gentragxpnes'menores glucosa
caustan
sanguinea y en la que se forma L-lactato. Debido a1 aporte limitado C
hber
301°dcglucagén mayor
delascélulas
alfadelpancreas
dc NADH celular, la formacién y salida de lactate de la célu.
modo elque ghcégeno seutiliza norrnalilzar
hepético para
permite que contimzela glucélisis. En los-tejidos animals
las concentracmnesde glucosasanguinea. en condicionesaerobias(excepto en eritrocitos y ciertos n
Se han caracterizadoocho
enfemicdadesdiferentes dc e1NADH formado por la deshidrogenaciéndel 3
dcglucégeno I 211 mores):
agmagenagento
n s. :1ca una, falta una
(tipos VIII)enloshuma- fosfogllceraldehido se reoxida fmalmente en NAD+ por \
enzirnarelacionadacon el metabe-
lismodclglucégeno,
loqucproduce O2 dentro de las mitocondrias, mediante e1sistema de tram
almacenamiento
anOrmal porte de electrones.
 F»
_' ya,
q

O Debido a que las membranas intemas de las mitocondrias

son impermeables al NADH. sistemas dc lanza-

.3.-,_m
especiales

-91-
w
dcra llevan a los equivalentes reductores del NADH

Va...
citosélico al interior de las mitocondn'as para su transferen-
ciafinala102;La lanzadera
deNADHmésactiva,-la s
C113] (A:1:
1. y corazén.sedenominaianzadera 6"
tuncionaen higado,rif16n

(y
-.
at

U
demalato-aSpartato. El oxalacetato citosolico acepta los equi-
\alentes reductores citosélicos y forma malato el cual pos-
teriormente se transporta a través de la membrana intema

v
.Mr-mm
mediante un sistema transportador de descarboxilato. Una

W
vez en la mitocondria, el malato se oxida en oxalacetato, con

Ill
lo que se forma NADH mitocondrial, el cual transfiere después
un par de electrones a la cadena respiratoria. Reacciones de
Lransaminacion que incluyen a1glutamate y al aspartatoresul-
(anen la regeneraciénde oxalacetatocitosélico. 5--
-glicerol fosfato predomina en el mdscu-
, La lanzaderade 01- 5 01;
lo esquelético y cerebro. En esta lanzadera, el NADH
nitcaélicoreducea la dihidroxiacetona fosfato para formar
mglicerol fosfato.Despuésdc transferirsea IasmitoCondrias,
cl aglicerol fosfatose oxida en FADH, y dihidroxiacetona
tosfatopor la acciondeunadeshidrogenasa aCOplada a flavin

'"
adenindinucleotido (FAD. El regreso de dihidroxiacetona
fosfatoa1citosol permite que continue la Ianzadera.
~~El Hujo del carbonode glucosa en la glucélisis se controla
WW-
por medio dei aporte dc glucosa y diversas enzimas, principal-
mente fosiofmctocinasa. dei <squema glucohtico La hexocmasa

M Sc

...._ irihibe
con
G§-P. La fos fofructocinasa
aloszencamente med1ante citrate y ATP y se activa con AWL? y
Lasintesis
defmctosa-2,6difosfato
t'ructosa-2,6difosfato.
se inhibe sc
¬056

\'
inhibe
conunaproteincinasa se5:\¬°:::
dcCAMP.
dependiente Laactivi-
dad
delafosfofmctocinasa
eslalimitante delindice\ 59¢q é
principal
deglucélisis, debido a que esta enzima cataliza la primera reac-
cién irreversible especitica de la glucélisis (e1 paso compro-
metido). La pimvato cinasa, un punto de control secundario,
scinhibe
conconcentraciones deATP.
grandes \ 1s \
Oxidacién de piruvato en acetil CoA y C02 2;
Flpiruvato que se produ'.3 en la glucolisis se
cotransporta
con un protcm a las mitocondrias de todas las células
que
respiran, mediante un transportador de piruvato y se
descanboxilaoxidativamente para formar acetil CoA y C0,, (1* u w
mpdiantee1complejo de la piquto deshidrogenasa (figura (a
24.7). Este sistema enzimético es un complejo integrado de
[res enzimas con requerimientos dc cofactor dc NAD,
tiamina pirofosfato (TPP), FAD, CoA y écido lipoico. En la
primera reaccién, cataiizada por el complejo de piruvato
dcshidrogenasa, cl piruvato se descarboxila y el derivado
r1-hidroxietil se une a1 TPP de la piruvato deshidrogenasa.
Como segunda reaccién, la misma enzima cataliza la trans-
ferencia de étomos de hidrégeno y el grupo acetilo del TPP
a la forma oxidada del écido lipoico en la dihidrolipoil
iransacetilasa,lo que se forma un tioéster acetilo, con el éci~
do lipoico reducido. La transferencia del grupo acetilo a la \ 5, e
CoA constituye 1a tercera reaccién. La cuarta reaccién in- max
 444 Digestién. absorciOn y metabolismo
I

_ O

2 34 u.«coo- V CC»;
0 6o& 6 CHa-(J
9
Piruvato con5»m cubs
52.
0;},
$73
v
4,01,; . 2\\o Mob
£3.ma
><0V \an \v-DVO5 9b; (:1;
'
"L- 6C +
CPANAD de
Complejo lapiruvato
_
Le
Q~¢\
deshldroganasa:
a
\O ,
\
2 "_
awK a mac .4. ---
'
CoA
(,wa p A9 m f 1 1,; 30 A6944.
co2+NADH+H \. uuuo\. A¢c\>L-o>1¢~>9\eiuiwz'j 5653" ><3 f"
7 écs v -
V¢\¢\.L\ C I O
u
Z-Déhlwacéivo-am:
5 vzbkés9§\aw~3\su _'
kd$035 .A213; 7. Z, . 4 1
l...553" 13:... .- 4 '¥ )\
O
CH3- C-S ~CoA. '.Ii":.lf--'
---~'='w
:;_,:. l "r .-
Homo 6 C° A (,1; w1' 3
; ''71 g -
H "A
H20 ce' o _.
WW
xam l "H' z,
0|| - . 3
x > C0 A Cnrato
3
. smtetasa CHz-COO
I ,
.
1%" a .
-h'»-_-~.-'.s.
'
«(Pm . . p,*2
--
Q coo- Cc -COO _ "
-
E- HOC'J
24:42:
g 0 -
r w.1»).
I re enasa xal
6' Citrate Aqonitasa
:

NADf-icetio
-
+
+ W

H 2O

Hommcoo- NAD. 3 Pa xD
a _
cuzcoo
g . -... . AWA 3 _
£3 - Kg COO
H2. C00 6 w T; N {.f. ': " J0 ,5 6
Malato \ 6T? AA - H 000 July I
L, ,_.';-._
~ .u- :14 ..
. ' if H2O ;" .-
-
c. e, 6 Fumarasa . . '
6 Q Cns-aconltato
- ~-
1" 4 ='-_"
xi)?
. b, kamh} _ .9
x0 30 31:? IL2
«c. : 1*
P

HICIZ-COO Aconitasa H20 54.g7 V.

.000 -CH 3 «:3 1 gqu.
a)
LC Fumarato -
I
FADH; Succinato CH2~COO"
deshidqogenasa -- CH-CLOO
FAD "H; w'- \
L' HOCH-coo
_
.
$50 X3«3C!
'CHz-COO"
cH _coo-
G socitrat-
L
9 9 3 l""EV393:5;
NAD
A
Wicca c:
a

~ . xc .
Suicinato CO2 a :4-u-vth.2..9..
+ <_ Isocitrato
(31:51:88
AT'TS,:.,"..,'jL.--
4* '1 NADH + H
. 5W" deshidrogenasa
Succmaw GDP +Pi 1;:
» ~ m . ee § ¬532,
. LC
nocmasa CH
. . W

I 2"COO-'2 002 686; A

I
¢ ¢ CH2L. ADS; 1. ?Hz-COO'
4906'" M .
_°Eec3-®-
5}. _
00A + chfg:
.NAD+ $H2 3 5:50
0:55:39?
3.e
. '3 C Succinil®
5-
c; o=C-coo*"
Kc}
Ca \xo
_
GQV'KNGex? '' 24.7.
,a-cetoglutarato
7du=ehe4dvyiufar Figurg Descarboxilacién oxidativa
u? uawq 1 delpuuvaloy ciclodeiacidocitrico.
--... Teds
" I&rogenasa
C \r Stzacsaia r;
l I." "3 "-1 '1 3 3" a -'> i» 11,; .5
7"".$an 3.\
la
cluye a una tercera enzima,dihidrolipoil deshidxogenasa, cinasa,la cual cataliza 1afosforilacién de la deshidrogenasa.
cual cataliza la transferencia de étomos dc hidrégeno del Un incremento del Ca2+libre aumenta la desfosforilacién per
'
écido lipoico reducido a1FAD unido a la enzima.La quinta una fosfat'asa.La acetil CoA, e1 ATP y el NADH inhiben
reaccién incluye la transferenciade étomos de hidrégeno alostéricamehtea la piruvato deshidrogenasa.
NADH y H. Posterior-
del FADH2a1NAD", fonnéndose
mentc cl NADH puedeoxidarsepor el sistemade transporte Ciclo del écido citrico
de electrones. E1 ciclo del écido citrico (conocido también como el ciclo
: '73
La acetil CoA esun metaboliteintermediariocon.funcio- de Krebs 0 del écido tn'caxboxilico) se confma a la matriz dc
\ . , .
nes dlversas. Ademas de ox1darseen CO2 en CI 01010del las mitocondrias en lo tejidos que respiran de todos los ani-
écido citrico (que;se analjzaen la siguienteseccién),la acetil males. Este ciclo consiste de una serie de reacciones que dan
CoA. se utiliza para formar écidosgrasosdc cadenalarga, lugar a la oxidaciénde unidadesacetilo en C02, con la re~
colesterol, écidos biliares, hormonas esteroideas, cuerpos duccién asociadade coenzimas.La transferenciade equiva-
ceténicos y una variedad dc compuestosacetilaglos. lentes reductores provenientes de estas coenzimas a1 0»-
La piruvato deshidrogenasase regula mediante fosfori- producecantidades
considerables
de ATP.E1ciclo (figur'a
lacién-desfosforilacién. Una gran concentraciénde ATP dis- 24.7) se inicia por la condensacién de la unidad acetilo dc:18
minuye 1aactividad de la piruvato deshidrogenasaal servir acetil CoA con oxalacetatopara formar citrate. E1 aconitato
como regulador estimulante de la piruvato deshidrogenasa esun intermediario
dela conversién
dccitrate)en isocitrato
 .

El isocitrato, un isémero de1citrato, se descarboxila por oxi -

dacién para producir -cetog1utarato,e1cual posteriormeme
se descarboxila por oxidacién mediante un complejo
Secuenciade la reaccién
multienzimético simi1ar a1 del complejo de la pimvato Ploducc0n
deshidrogenasa.La succinil CoA resultanteseconvierteen -
Glucosa glucosa-6~loslalo
W 9 co

succinato,procesoque generaguanosintrifosfato (GTP) a -

FructosaS-fosfato lructosa«1.6dilostato
-
de1enlacetioésterrico en energiade la succinilCoA. 1.3-di1ostoglicerato- -1
partir 3-foslogliceralo
E1succinatoseoxida en fumarato,el cual posteriormentese - 2 piruvato +2
2-tostoenolpiruvato
e1malatoseoxida_ Oxidacién 42
hidrataparaproducirmalato.Finalmente, mediante
elsistema detransportedeelecxtones
de- 3
enoxalacetato 1a
mediante malato deshidrogenasa
paracom- 2 NADHlormadospor glucOlisis suponiendo '
deesta
cantidades
Tambiénhaygrandes
pletarel ciclo.
citosol.
Lanzadera
deglicerolfosfatoo +4
enzimaen el Lanzadera
demalato-aspartato
' 1,,5)
En una vuelta del ciclo del écido gitn'co, entran dos ~ 2acetil
de2 piruvato
2 NADH CoA ., 5
:itomosdecarbono.8. 1aunidadacetiloy salendosétomos 2 NADHde 2 isocitrato- 2 acetoglutarato + g,
decarbonocomoCQZ,seprqducencuagrgpgreg étomos
_de 2 NADHde 2 a-cetoglutarato 2 succinil 00A 4a
de hidrégeno(0 e1ectrones)
_~4,.
(se reducentres NAD+ y un 2 FADH de 2 succinato - 2 fumarato 25
FAD). se genera un enlace de'fosfato de élta energia (GTP) 2 NADH de 2 malato - 2 oxalacelalo +5
..fosforilacién a1r'i'i'velde susfratoy seEdnsumendos mo-
.32, Succinil CoA- 2 Succinalo(GTP) +2
"11chle ATP
conADPparaformar
deH20.E1GTPreacciona netapor glucosa 36(38)
Produccién
més guanosin difosfato. '
Se dispone de energia considerable para el organismo en 0 normoldeglucosa.
Pormolécula Kandy:
3,45 33 4.
£56240 \Q A
formade ATP, por la oxidaciénde1NADH y de1FADHZ, C 5;:
secuencia
y_en_esta reacciones
vital_c_le aerobxas._La~acetil
quese produce mediantelas reaccionesoxidantesdel ciclo derivade la degradaciénde carbohjdratos,de la degradacicfp
del écido citdco. A diferencia de la via glucolitica.,que 56
en ufx medio aerobic o anaerobic, el f1ujo_coutinuo oxidativadc écidosgrasosde cadenalargay de1catabolismode
592111221
ginnidadésmagemoan e\ ciclo de1écidp citrico dependsdel cuerposcetémcosy diversos aminoécjdos.131oxajacetato,é?
dgglectroues a1 07 para 1; reoxidaci§n de las fumarato, 1:1succinil CoA y 61a-cetoglutarato también 56 pro;'
'33...1566'14te'
ducen en 13degradaciénde 105aminoécidos.
goenzimasreducidasque se géneranpor las reaccionesde1
oxidativa acop1ada a1 transporte dc Diversos componentes del ciclo del écido citrico tienen fun
ciclo. La fosforilacién
ciones anabélicas vitales, muchas de 1ascuales se analizan tam-
paresdc electronesde NADH y FADH2 al 02, resultaen la
formacién de 11 moles de ATP por mol de acetil CoA oxida- bién en los capitulos 25 y 26. 13_1_
oxalacetato funciqna c0132
E1resujtado
Eai52m_o1ésjde::COZ. netoes_ de12
formaéién
121 pgecursor del fosfoenolpiruvato en la gluconeogénesis y a el
en 1afosfqri1ac_i6noxidativa, 1 mol
mo1esde AT_I_3_(1__1moles de carbono para 1assintesis de aspartato y asparagina.
_§s_queleto
of 1afosfb'rilgcién a1nive1 de sustrato) por cada vuelta com- E1 pimvato, aunque no es un intermediario del ciclo del écido
de1c1910del écido citrico, que se inicia con acetil CoA. citrico per se, funciona como meme dc caxbonopara diversoé
p_1et;1
13::a:vidente que e1ciclo de1 écido citrico es muy importante gminoécidos. E1 citrate, cuando se produce en cantidades ma-
cn Eaproduccion de ATP para 105 procesos celulares. yores a las normales,se transportadesde1asmitocondriasy sé
La oxidacién dc glucosa en 6 CO2 y 6 H20 produce 36 o fragmenta en oxalacetato (que regresa a las mitocondrias des-
38 moléculas de ATP, como se muestra en 13tabla 24.1. Si se pués de su reduqcién en malato) y acetil CoA en el citosol (121
consideran 36 moléculas de ATP por glucosa, el cociente cual se utiliza en la sintesisdc écidos grasosdc cadenalarga y:
P/O de la oxidacicm de glucosa por glucélisis en el cic1o del La succinil CoA participa en diversas reacciones de
eygteroles).
écido citrico cs 3.0. E1 cociente P/O se reflere a las moles gcilacién y en la biosintesis del sistéma de anillo dc porfu'ina
(moléculas) de fosfato uti1izadas en la sintesis de ATP por del grupo heme. E1a-cetoglutaratose convierte fécilmente en
mgdiamol (mediamolécula) dc oxigeno (Oz) utilizada. La g1utamato, un precursor de muchos otros aminoécidos. La
correspondientede energia libre para la oxida- biosintesis de nucleétidos dc pun'na y pirimidina también 'Ln-
d11erencia
lem. completa de g1ucosa.es686 kcal/mol. Por consiguiente, 1a c1uye
'
a compuestos derivados del ciclo del écido citn'co.
ehcxencia
total deretenciéndeenergiaquimicadtil de la glucosa Los intermediaries del ciclo del écido citrico que se reti-
°9m°ATP esde38 per ciento- (36 x 7.3/686)x 100.E1c0- ran para reacciones anabélicas deben reponerse para la ac~
rPi" atori0 (RQ), unindicedelmetabolismo
defmi- tividad continua del ciclo. Esto se logra mediante 1a reaccién
Cdente molde
por 02consumido,+
e:??gafgollfodéfOzlproducidas ~~~oxalacetato
cata1izada por piruvato carboxilasa: piruvato + C0, + ATP
H20 + ADP + Pi + 2 H. La acetil(30Apre~
amente (1.71 y 0.80,respec- sente en exceso activa alostéricamente a la p'u'uvato carboxilasa
Vamente, Asi: el IiQpéomma
e todo el orgamsmo de un ammal para estimular 1aactividad de1ciclo. Ademés de la carboxilacién
'
refleja el uso relati vo de carbohldratos ' '
Wutinesoxidativos. , 1ipIdOS yP r Otemas dc piruvato como método de provisién de oxalacetato
(ahaplcrosis), 1a reaccién catalizada por fosfoenolpimvato
delégigggitrico esunaviacentral que integra a1
1 mglhcm'lo
abohsmoceluldarnquta.
_ - 751176 el cafaBolismo' comoa
M.
carboxicinasa es importante en mésculo esquelético y cardiaco:
fosfoenolpiruvato + CD2 + GDP - oxalacetato + GTP. Esta
1 anaboh
Mmmasz $616-
h@iait9§.__.1.ip_i.si_<2§,y_
?ERinOécidos, reaccién precede a 1a invexsa para la g1uconeogéuesis.
446 Digestion, absorcién y metabolismo
(.3
Diversos controles rigen al ciclo del écido citrico. E1 ci- del fosfogluconatdLasenzimasparala rutaesténen el c110.
clo del écido citrico tiene tres sitios de control: 1) la concen- e aquellascélulas en las que el procesoes importante, 1
tracio'n dc acetil CoA, que se controla mediante la piruvato Ccluido
:1h33110.
tcji_dq glandu
adipose la mamaria (en es
deshidrogenasa, regula la formacién de citratoy el ATP inhibe cial durantela'actaciion) gléndula smra nal. erityocitog
alostéricamente a la citrato sintetasa. 2) la isocitrato M
.-

deshidrogenasa se estimula alostéricamente con ADP. pcro

se inhibe con ATP y NADH y 3) la a-cetoglutarato deshidro- q~de
.41
los fosfatos dc pcntosa durante situaciones ma
V
genasase inhibe con 'succinil CoA. NADH y ATP. El proce- lipogénicas; e1porcentaje es aun mayor en los adipocit:
so ciclico se ajusta cuidadosamente para satisfacer la Las enzimas de la ruta estén précticameme ausentes en
necesidades de ATP en la célula. Por cjemplo, cuando la masculoesquelético5)
concentracién de ATP mitocondrial es grande, disminuye la En la ruta de los fosfatos dc pcntosa (flgura 24.8),
"z."NADPH se
aceptacién de acetil CoA al ciclo. generapor la éonversiénoxidativa dc G-6P
wgluconolactona- 6- f to y de gluconato-é- fosfato -
Huta de los fosfatos de pentosa ribulosa-S-fosfato1. a de los fosfatosdc pentosata)
Las rcacciones combinadas de la gluco'lisis y el ciclo del bién incluye la interconversién no oxidativa dc azf1cares
, écido citrico, en asociacién con las reaceiones del sistema cuatro. cinco, seis y siete carbonos. La reutilizacién
defosfodlacién sonresponsables
oxidativa, engran 'f
ribulosa-S-fosfato en G-6-P, come so indica en la 1'1ng4
de la produccién de ATP a partir de medicb
carbohidratos. Se 1 permits la oxidacién completa dc G-6~P en CO2 con la germ
quiere otro tipo de energia metabélica, en particular un po- cién concomitante de NADPH. La descripcién swquiométri
tencial reductor como el de NADPH, para las biosintesis de la ruta, escrita en forma de ciclo como en la tigura 24.8, a
reductoras. El principal sistema metabélico para obtener siguiente: G6P + 12NADP+ + 7 H, O -- 6 CO2 + 12 NADI:
NADPH y también 053--5- fosfato, se denomina ruta de + 12 H+ + Pi. El NADPH se utiliza principalmente en
los fosfatosdepentos.La via tambiénsedenominadesvia~ bi'osintesis de acidos grasos de cadena larga y coksterol,
cién de monofosfato de hexosa, desviacion de pentosa o rut_a la hidroxilacién de écidos grasos y esteroides y en el mam

CHzoP NADP NADPH + H+ HZOP .

NADP+ NADPH + w + co2

+

. H20 900
0 H?OH
HO H
Glucqsa-G-P Fosfogluconolactonasa
HQOH Fosfog/Uconafo
deshldrogenasa H?OH deshidrogenasa
Glucoia-BP Gluconolactona-B-P 9
_ CHZOP

HZOH 6-Fosfogluconato
QHZOH =0
Fosfohexosa 9: HO H
Hqu H OH' HO
isom erasa
HCIOH~ H¢OH \ H OH'
HCOH '
H?OH H OH Fosfopentosa OH.
| OH,
CHZOP CHZOP ISamerasa =0
Fructo
a-6-P HFOH
Sedoheptulosa-7P l osa-P
prHzops H0
Ta saId085a
r n I Transceto/asa
H?OH
c1120?
Ribulosa-S-P
CHZOH
=0 Fosforriboepimerasa
,r"HO H 0 H
I
x HCOH H OH H Oh
0- ?HOH
- I H OH (i=0
: HCOH 20" HOCH
- H OF 20': - , 1
.| FructosaEB-P Eritrosa-4-P Gllceraldehldo-S-P H OH
\ ranscetola. 20:
'~ CHO Xilulosa-s-P

HiOH
HZOP
Gliceraldehldo-3~P

Figura 24.8. Ruta de los fosfatos de pentosa. La llnea punteada indica que un segundo gllceraldehido-a-P se isomeriza para former dlmdmxiaceton
P y el gliceraldehldoS-P y la dihidroxiacetona-P se combinan para tormar fructosa-LS-dltosfalo. la cual se conviene en fructosa-e-fosfato (vease
figura 24.6).
nimicnto de una reserva celular de glutatién reducido, como '
en los eriUOCitos.La glutatién peroxidasa cataliza la oxida-
ciénd6glutatién1'educidopor H202y la glutatiénreductasa
catalizala reduccién de glutatién oxidado por NAPDH. La
actividaddel ciclo de los fosfatosde pentosay la fragilidad
delos eritrocitos se relacionande manerainversa,debido a - en 33 que a
de
quela acumulacién H202 puededisminuir el periodo de izszzesfsm
.
enmmitocondr'u
y
'_ nolplruvato que se smtexiza a
V{gmde los eritrocitos. pan
regresaal citosol. El equilibrio de las reac-
dfeoxalacet__ato
Cuando se requiere més ribosaS-fosfato que NADPH, la dela ocuneenelcitosol
efones EJQCOneogénesis y sogreac-
G-6P se convierte en fructosa-6-fosfato y 3-fosfogliceralde- c10nes reversxbles, comunes a las de la glucélisis. La
hidospor la via glucolitica; la transcetolasa
y la transaldolasa unidaal reticuloendoplésmico,
glucosaQ-fosfatasa, seen-
a estosproductosenribosa-S-fosfato
convierten mediantela solo en aquellos tejidos (higado, rifum
cueptra y epitelio in-
inversién de la fase no oxidativa de la via, de acuerdo con ' testmal) que proporcionan glucosa a lg'sangrg.
la siguiente férmula estequiométrica: 5 G-6P + ATP - 6 Las reacciones glucoliticas correspondientes pafeadascor,
ribosaS-fosfato+ ADP + H. La ribosaS-fosfato es un in- cad'a uno de los tres grupos de reacciones propias de l:
lcrmediario clave en la formacién de diversas biomoléculas gluconeogénesis que se muestran en la figura 24.9, repre.
como NAD, CoA, ATP, FAD, RNA y DNA.
importantes, sentan sustratos o ciclos inlitiles. Por ejemplo, la suma dc
La regulacién de la ruta de los fosfatos de pentosa inclu- ias reacciones catalizadas por la hexocinasa y glucosa-IS
ye principalmente a la deshidrogenacién de la G-6-P, irre fcsfatasa es ATP + H20 . ADP + Pi. Por consiguiente
versible y limitante de la velocidad. E1 abastecimiento de é5te y otros ciclos de sustratos son generadores de calor po-
NADP es el regulador més importante. Asimismo, el tencialmente importantes. Sin embargo, los ciclos imitiles
NADPH funciona como un inhibidor competitive de la G-6- se reducen mediante metabolites reguladores en la mayona
P deshidrogenasa. de las funciones normales.
Un total de seis enlaces de fosfato de alta energia y dos
Gluconeogénesis NADH se gawtan en la conversién gluconeogénica de dos
Luglqconeogénesis, 1a sintesis de glucosa a partir de com- piruvatos en glucosa. Los ATP se requieren para dcsviar cl
distihtos a carbohidratos, prdporciona a1organiéfffo
puesms (inversodircctode[a
.procesoenergéticamentedesfavorable
Iaglucosa necesaria cuando los carbohidratos alimenticios Durante
glucélisis)a uno favorable(gluconeogénesis). pe-
soninsudcientes. Es obvio que la gluconeogénesis adquiere riodosdc gluconeogénesis, el ATPparaéstaseobtieneprin-
mayorimportancia durante el ayuno, cuando e1 glucégggg cipalmente de la oxidacién de écidosgrasos. _ .
tiene un controlenziméticopnncx-
La gluconeogénesis
hgpéticose agota. Se necesita un abastecimiento continuo
dcglucosa(~ 1.60g/dia para los humanos)como fuentede En primerlugar,la
palmenteen dosctapasdc reaccién.
energia.en especial para el sistema nervioso (~ 120 g de ' piruvatqqarbozgilaga jngcgiyaenausenma
esprécticamente
diarios para los humanos) y los eritrocitos, como deacetiIQQA, alostérico
suactivador Deeste
positivo. modo.
; E'Iucosa
1 comola deacetilCoAmitocondrial,
la acuinlxlacién quepro-
chntede acilglicerol-glicerol y para la anaplerosis.§Eam- la
~21
h'én. musculoesqueléticoque funciona en condiciones vienede la oxidaciénde écidosgrasos,favorgcc
Maerubiasrequiere glucosa c656~ theme de energia. La gluconeogénesis. alapxmvat
Mésafm,laacetilCoAinhi§e
senecesita la sir'it-jeusifs
delactoSa paradisminuirlosciclosintmles. segun- En
$38.2} para l'a
dfifahte deshidrogenasa
y el feto 1aabsorbe activamente. E1orgamsmo am
O_lon seinhibefugkagnfe
do lugar,1afmctosa-l,6-difosfatasa
enzimétiéa el con AMP Denuevo,
fructosa-Z,6difosfato. um-
losc:clos
££ei:::r1t:;na%pinaria
' é'n hégadqpara asegu- y
e1AMPy lafructosa
glucosa deglugosa. tilesdisminuyen
smtesxs enestaetapa porque
1$1M
dc
viasgmgggmrd? rpedlante estimulana la fdsfofructocinasa.
2,6~difosfato _
depurac'i'én ofrecen.un
saggsgufsdtambncn mecan}srr.1.o en amma-
.us
" CritIoczitosy lactatg
dE]T1173 ell
Producxdo n1'u_sc.u-Lassustancias
produc1doupor el les
gluconeogénicas
sonlos
principaleslo's
LaQayorla
aminoécidos. d; IO_ .
'gadoeselprinciigfzrro por tejxdo monogéstricos
adipose. £minoa'cidos convertirse
Megs.Enalguna de la gluconeo- pueden medlan
ena-cetoécxdos'
medidi?;::ponsable
en la corteza renal y la dcdesaminacién
§eacciones y transaminacgén :1ca_
(vease
'mponanc'
121de la cort - -
\ eza 01110 , .
smo gluconeogemco 5° y ela-cefogluaato
eloxalacetato
pitulo26).El piruvato,
_ c
.urante
sxtuaci aumenta
convierten'én glucosE' las reaccnonef
mediante glggo-
enlatlgura24.9.Adema§,
representadas
neogéhicas dlyer-
libreSdeninégedo
soscompdésfos qué'tse de
_ fienvan
en unO
, (O Sf) Y3) P. 2) fructosa-6-fosfat
puedenconvernrse
pO'r'desaminacién
'aminoécidés
' jxs\aglued fosfoenolpimvato
apiruvato.
A3: de
comoprecursores
as"metzicmeessu:t
lisis
muy preceso deestos y funcionar
tresa-cetoécidos
mm3 mualmeme
exergénico carbohidratos. . -
m,
. mo iame- : 1)la Conversién 1 es se
irrevers'bl
e1pimvato en fosf pucden
' 731lactatoqueseproduceenel mt'Jsculo
esquelénco
agtlf
, _
hldréhss
Oxalacetato 2 . _ _
oenolpx~ V0y loseritrocitostambiénesuncompuesto
gluconeogémc
ara 3"fructoséglla dc
fmctosa. ' dc llegara1higadoenla sangre,cl lactate
importante.Después
PrOdUSK glucosa
~fo f - -
se oxida en pimvato y se convierteen 31110053..
L3 Pmduc
(tigarséaéa
£3>§e21§6hsis
- -
a glucosaenel
.
.Ciéndc lactatoenel
o a a
la conversién mdsculo,
 Acll CoA sintarasa Pmplonu CoA
FIUP'ona
GOA +CO 24- H 20
* ATP CoA carboxilasa A D motilmalonn
pro pm," Propionll CoA . A n 9

9° A
GOA
tilmalonn . - L-melilmaloml CoA Q, ,._,
0-me Metllrnaloml CoA racemasa
ér-y - r G,
' Succinil
CoA U D P... Jv s
CoA
V
me" 'Imalon" .
Metilma/on/lCoAmutasa
L C, x.) Js. ¢" .
D I
. 'J

I 3
0 __. '-.: .\ ;QJ WD 5 7

Figure24.10. Conversién de propionato en glucosa. Véase la figura 24.9 para el desarrollo de las reacciones dentro de la mums secuencso
L. -- C-qjid; . --~: -3 . -..:,. :.
higadoy e] regreso de la glucosa al rmisculo, se denomina_ glucuronatopuedeformar glucurénatoy después
L~gulonato
ciclo de Cori. E1 gulonato se convierte en ascorbato, excepto en humanos,
El gh'cerol que se obtiene de la hidrélisis del acilglicerol cobayos y muchos peces. El gulonato tambien se puede
puede convertirse en glucosa; sin embargo, el glicerol tiene descarboxilar por oxidacién para generar L-xilulosa, la cual
poca importancia como precursor de carbohidratos. La enrra t'malmente a la ruta de los fosfatos dc pentosa como Do
glicerol cinasa que se localiza principalmente en el higado, xilulosaifos ato. La G-6-P se regeneraria para compictar
fosforila an glicerol para tormar 3-gliceroi fosfatu. Una un ciclo. Funciones importantes do 135 reacciones de esta
dcshidmgenasa especiflca cataliza 1a deshidrogenacién del vi3_incluyen a la sintesis de écido ascérbico o vitamina C.
giicerol fosfato para forma: NAD+ y dihidroxiacetona fosfato, desintoxicacién y excrecién dc drogas, secrecién dc
el cual es un intennedian'o glucolitico. bilirrubina a1 intestino delgado por medio de la bilis, sintcsis
El propionato y otros écidos grasos con mimero impar gig de écidos urénicos para sintesis de glucoproteinas y
carbonos son glucogénicos. Los étomos de carbono se eli- proteoglucanos y sintesis de pentosas y derivados dc
gzlggn, d_qdos en dos, de 103 écidos grasos més largos con pentosas. -

ndméroimpar de carbonospor oxidacién beta,lo que resul-

tTfoiaImerite én la formacién de propionil CoA. La propionil Catabolismq de hexosas no glucosa
CdAkc Convierteen succinatomedianteIa t'ljacién de CO2y La fructosa, la galactosa y la manosa son otras hexosas im
as reacciones de rearreglo molecular que se indican en la poxtantes del metabolismo animal. La relacién dc su
ngLif'a24.101En animales rumiantes, la gluconeogénesis tiene metabolismo con el de la glucosa se muestra en la figura
importancia continua porque la mayona de los carbohidratos 24.1 1. Después del transporte de la fmctosa de los alimeutos
alimenticiosse fermentan principalmente en AGV en el con- a1 higado, se forma fructosa-1«fosfato por ta accién de la _ .
ductoalimentan'o y el propionato y las cantidadés menorcs fmctocinasa. Una aldolasa forma despues dihidroxiacetona
devalerato contribuyen a la sintesis de glucosa en el higado. fosfalo y D-gliccraldehido. La via principal del gliceraldehido
En'propionato, incluido el que se produce por oxidacién de es la formacicm dc 3-fosfogliceraldehido por la accién de la
valerato,se convierte en glucosa en el higado del rumiante, triosa cinasa. En los humanos, gran parte de la fmctosa de
de acuerdocon las reaccionesresumidasen la flgura 24.9. ' la alimentaciéu se convierte en glucosa en las células de la
Laacetil CoA no esglucogénicaporque no puedeconvertir- mucosa intestinal. Se encuentra fructosa libre en el plasma
$6 an piruvato. seminal y la sangre fetal de ungulados y ballenas. La fuente
de esta fructosa es la glucosa, por medio del sorbitol como
Via del écido glucurénico intermediario.
Lavia del écido glucurénico consisteen numerosasreaccio- La galactosa, que se puede obtener de la lacto'sade la
nespor las que la glucosa se convierte en écido glucurénico, alimentacién 0 de aztlcar de la leche dcspués de hidrélisis
ficidoascérbicoe intermediariesdepentosa.Estavia, quese por la acciéndela lactasa seconviertefé
(D-galactosidasa),
encuentra principalmente en el higado, es también uua via cilmeute en glucosa en cl higado. Primero, la galactosase
0§idativaaltema de la glucosa. Sin citar a todos los interme- fosforila en galactosal-fosfato mediantegalactocinasa.
diaries,la G-6-P se convierte en UDPG. Despuésde dos Después conUDPG,seformanUDPgalactosa
dcreaccionar
etapasde oxidacién que incluyen a NAD, se forma UDP- y G-l-P por la galactosal-fosfato una
uridil transferasa,
BIUCuronatoparafuncionaren la sintesis A contmua
decondroitinsulfato cnzimadeficienteenpacientesgalactosémicos.
3 dc conjugados
(glucurénidos)dc hormonasesteroideas, cién,1acpimerizacién enC-4produce UDPG, secon-
clcufil
algunas
drogaso bilirrubina.Alternativamente,
cl UDP: enG6-P,unintermediario
viertcdespués Enla
glucohtxco.
 450 Digestién.
absorcidny metabolismo

Glucosa Glucégeho
Pi Galactosa

ATP . ATP
H20 ADP
Glucosa-1~fosfato
ADP
Galactosad Jostato

GlucosaS-fosfato Uridfndi'OMOQUcoaa

Fructosa _ .
FrUctosa_6-fosfato Undfn
ATP dlfostogalactosa
AD ATP Pl
'
8% - TP

ADP H20 PPi

F ructosa-1 -fosfato Fructosa-1,6-difosfato
Uridin difosfoglucosa

Gliceraldehid °
Dihidroxiacetona
' fosfato 3fosfogiiceraldeh1do

ATP 3*
~ Manosa-G-fosfato
ADP
5
V
Q
\
1 1 . ADP

Piruvato y otros ATP

Manose.

lh

2411.lnterrelaciones
FIgura defxuctosa.
delmetabotismo y manosa.
giucosa
galactosa.

direccién contraria, esta reaccicm de epimerizacién produce
UDPgalactosa a part1r de UDP glucosa una reaccion necec
san'a para la sintesis de lactosa en la glandula mamaria du-
rante Ia lactacion. La insuficiencia de lactasa en el intestine
delgado aumenta la i'érmentacién de lactasapor los microor-
ganismos intestinalcs y por lo tanto, hay mayor produccién
de gases y AGV y se presenta diarrea, como en la intoleran-
cia a la iactosa en ios humanos.
La sintesis de lactosa en la glénduia mamaria ocurre por
la fgnnacién de un enlacea-1,4 entrcIagalactosadela UDP-
gaiactosa y la glucosa libre, mediante la lactosa sintetasa. La
sintesis de lactosa por un animal en lactacién es cuéntitati
vamcnte muy importantc. Por ejempio, 1aproduccién de 50
kg de leche diaria por una vaca lechera requiem la sintesis
dc 2.4 kg dc iactosa diariamente.
~<;. La manosa, absorbida después de la digestién dc diferen-
tes fjoiisacéridos y giucoproteinas de los alimentos, se
fosforiia en gran medida en el higado mediante la accién de
la hexocinasa, para fonnar manosa-6-fosfato. La fructosa-
6-fosfato se forma por isomerizacién de la manosa6-fosfato.
Sintesisde carbohidratos
'complejos
.513hcxosassc sometena diversasreacpiones,incluidas
minacion, acetilacion y epimerizacion, para la sintesis dc
Los rumiantes(por ejemplo:bovinos,ovejasy cabraS)
nidades monoméricasque se utilizan en la sintesisdc di-
arsespoiisacéridos comoseindicaenla figuraw,seudorrumiantes
complejos, (comocaballosy conejos)
dependen6113
24 12. Los aminoa211cares estén distribuidos ampliamentc
en todo el organismo animal como parte de los elementos
estructurales del tejido. Las glucoproteinas y los proteo-
glucanos son moléculas de proteina a las que se unen cn
forma covalente oligosacéridos o polisacéridos, El polisacz'x-
-rido o glucosaminoglucano de los proteoglucanos consistc
dc unidades de disacérido repetidas, entre las cuales esté In
D--giucosamina o D galactosamina Ademés, la mayoria dc
las unidades de disacarido contiene un acido uronico y gru-
pos sulfate. Un ejemplo de un glucosaminogiucano as N
acido hialurénico, que se encuentra en el liquido sinovial
humor vitreo, cordén umbilical, piel y hueso. Este polimcro
consiste en unidades alternadas dc glucuronato Y N
acetilglucosamina. Otros glucosaminoglucanos que comic-
nen glucuronato y N -acetilgalactosamina son los sulfates
de condroitina,'dermaté.n,
heparinay queratinay seencuen-
tran asociadoscon proteinas en cartilage, vasos sanguine!
grandes, tendones, vélvulas cardiacas, moco y piel. L05
aminoazilcares también son componentes de las gluCOPo
teinas, las cuales incluyen a diversas enzimas, horm0n35~
sustanciasde los grupossanguineos(aglutininas), 0015133
interferones e inmunoglobulinas:
Metabolismo de los écidos grasos volatiles
Y
 Muabommo do cat a, 1
'
Giucosa- Josfato I
I

chtosa~6~tosfato

Glutamina
G'ugamy Glucosaminaq.
tostato

Glucosamuna Glucosamina-s-fosfato
UTP

COA
Acetil ATP ADP CoA
Acetil PH
Co A
UDP-Glucosamma
CoA

N-acetib N-acetiI-glucosamina-B- Glucosaminoglucanos

- fosfato hopadna)
(poteiemplo:
glucosamina
- ATP ADP
1
V

N-acetil-manosamina-B- N-acetil-glucosamina-
fosfato _______., 1-fosfako

UTP

PPi
Fosfoenolpiruvato

UDP-N-acetilglucosamina
N-acetilneUraminato
&
UDP-N-acetil 9alactosamina
/
/ {
Acido siélico; Glucosaminoglucanos Glucosaminoglucanos
Glucosaminoglucanos (Acido hlalurénicc); (Condroitinas):
Glucoproteinas Glucoprotelnas Glucoproteinas

v.

Fugura24.12.Slntesisde diversoscarbohidratos compleics a partir de imerrnediarios comunes.

parte de la produccién de acetate, propionato, butirato y _Otroscomponentesde la alimentaciéntambiéncontribu~

que resulta de la fermentacién anaerobia de los
Va[eratq yen con tarbono para la sintesisdc AGV. Por ejemplo, cuando
'ca_rbohidratosde los alimentos y otros componentes la celulosa y no 61almidén, es el carbohidrato principal de
allmsntariosdentro del rumen y el ciego. Una produccién dei alimento para bovinos, e1 acetato es el principal AGV
menor de los mismos productos finales ocuire mediante la que se produce. E1 aumento de la proporcién de almidén
rmnentacién
en el inicstinogruesode todoslos animales. incrementa la produccién ruminal dc propionato y valerato
la composicién
Segt'm de la alimentacién,
losAGV pueden y disminuye 1aproduccién de acetatoy butirato. Ademésde
aPOrtar
hastaum80 pct ciento dc la energia total que requie- laproduccién de AGV, la fermentaciénde los componentes
-¬ un rumiante. Debido a
que la fermentacién es extensa alimenticios por numerosas especies dc bacterias y
unavacalechera,por ejemplo,sueledisponer
ECneralmente, protozoariosen los conductosdigestivosde los animales
gel inte§tigo menos
delgado, del10porciento produceCO2y metano.Estosdosgasesseeliminana1am-
zzfabsorciép
Surcquerlmlento diarlo dc lo mientras los AGV se absorben transportan
glucosa por en que depende biente, que y
la satisfacer
para necesi-efxcientemente
por mediodelsistemaportalhaciael higado.
32::
spite
g?e gluconeogénesfss
ucosa.
La de su§
a pamrdelos Los AGV debenactivarsemediantesintetasasespecifl-
Carboh'd Producmon.ATGV.
1 ratos de los ahmentos
erepresenta y su unhzamén-subsecuente lostejidos,dc acuerdocon
casantesdequelosmetabolicen
AGV+ CoASH+ ATP~ AGVCoA
s
en la fxgura24.13. reaccién:
lasiguiente
 delaalimontacién
Carbohidratos Ha
H
.
Glucosa 1e
Acetil00A «4- Butitii
COA
i L
Piruvato .4» --> ----
Acegato

'45:
1 - l

Propionatq _.
.
00A 1
CoA
Valeril
Propionil

*
Acetil CoA
&
Succinil CoA

Figura 24.13. Resumen del metabonsmo de acidos grasos volatiles. El

acetate, propionato. butirato y valerato (en rectangulos) son Ios produc-
tos finales principales de la fermentacion microbiana. se absorben del
conducto digestivo y se convierten en acetil CoA y succinil CoA en los
tejidos animales. para su metabolismo subsecuente.

+ AMP 1% PH. El higado retira en forma efmaze1propionato,el

butiratoy e! valeratode la sangreportal,perounagrancantidad '
dcacetate porel higadoy va haciainstcjidcs
no escaptada
para
penféncos su metabolismoposterior.E\ prepionamasm
'
precursorimportantcde la sintesisde glucosaen e\ higado.
Aproximadamentc la mitaddelbutiratoqueseabsorbe através
de la pareddel rumenseconvierteen B-hidroxibutitato,el cual
se metaboiiza an 103tejidos periféricos y no en el higado.