Cerebral Vasospasme

Definisi
Cerebral vasospasme merupakan keadaan dimana terjadinya penyempitan pembuluh darah
arteri intracranial berukuran besar dan sedang pasca perdarahan subarachnoid aneurysma (Sobey
CG, Faraci FM, 1998). Vasospasme paling sering mempengaruhi sirkulasi anterior yang dipasok
oleh arteri karotis internal. Komplikasi utama dan sumber morbiditas pada kasus Subarachnoid
Haemorhage (SAH) adalah vasospasme serebral yang mengarah ke iskemia serebral tertunda atau
lebih dikenal sebagai Delayed Cerebral Ischemia (DCI) (Vergouwen MD et al., 2010).
Patofisiologi
Mekanisme vasospasme serebral pasca SAH masih belum sepenuhnya dipahami, meski
telah ada banyak teori yang dikemukakan. Suatu penelitian menjelaskan bahwa terdapat perubahan
pada mekanisme fisiologis normal dan signaling molecules yang mengatur diameter arteri serebral
(Budohoski KP et al., 2012). Perubahan proses pengaturan ini menghasilkan vasokonstriksi arteri
serebral yang berlebihan. Molekul yang dimaksud dalam hal ini adalah nitrat oksida dan endotelin.
Nitric oxide, vasodilator yang diproduksi oleh sel endotel, membantu menjaga pelebaran
arteri serebral. Terdapat beberapa bukti bahwa produk pemecahan sel darah merah mungkin
berbahaya bagi sel endotel, dan efek berbahaya ini dapat membahayakan kemampuan sel-sel ini
untuk menghasilkan molekul vasodilatori seperti nitrat oksida (Sobey CG, Faraci FM, 1998).
Endothelin, vasokonstriktor, telah ditemukan meningkat dalam cairan serebrospinal (CSF) setelah
aneurysma SAH dan dapat berperan dalam vasospasme serebral dan DCI (Sobey CG, Faraci FM,
1998; Zimmermann M, Seifert V, 1998; Cheng YW et al., 2018). Upaya penelitian lebih lanjut
masih berlangsung dengan tujuan untuk lebih menjelaskan mekanisme vasospasme dengan
harapan mengembangkan perawatan yang lebih baik.
Anamnesis
Vasospasme serebral terjadi dalam keadaan pasca perdarahan subarachnoid aneurysmal
baru-baru ini (aSAH). Vasospasme paling sering muncul dalam 3-7 hari setelah aSAH tetapi dapat
terjadi kapan saja dalam window periode 21 hari setelah perdarahan awal. Vasospasme sering
menyebabkan iskemia serebral yang tertunda (DCI), yang dapat muncul secara klinis dalam
beberapa cara, tergantung pada keparahan vasospasme dan pembuluh darah intrakranial apa yang
paling terpengaruh.
Gejala klinis yang paling umum adalah penurunan neurologis yang dimanifestasikan
sebagai penurunan tingkat kesadaran atau timbulnya defisit neurologis fokal baru. Pasien mungkin
mengeluh kelemahan, perubahan sensorik, sakit kepala baru atau meningkat, defisit penglihatan,
atau gejala neurologis lainnya. Pada pasien tertentu misalnya mereka yang mengalami perdarahan
subaraknoid tingkat tinggi, vasospasme serebral mungkin secara klinis tidak terlihat (silent).
Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan fisik dapat memperlihatkan tanda dan gejala vasospasme yang sedang berlangsung,
tergantung pada keparahan kondisi dan di mana pembuluh intrakranial yang paling terpengaruh.
Gejala nonlokalisasi meliputi:
 Lesu
 Disorientasi
 Meningismus
 Sakit kepala baru atau meningkat

Defisit neurologis fokal terkait dengan pembuluh darah tertentu yang terlibat, sebagai berikut:
 Distribusi arteri serebral anterior (ACA) - Disinhibisi, kebingungan; sifat bisu; kelesuan,
responsif tertunda, abulia; kelemahan kaki; dengan keterlibatan arteri berulang Heubner
(perforator arteri serebral anterior besar), kelemahan faciobrachial kontralateral tanpa
temuan kortikal
 Distribusi arteri serebri media (MCA) - Hemiparesis, kelemahan faciobrachial,
monoparesis; aphasia, apractagnosia; apatis
 Distribusi posterior cerebral artery (PCA) - Gangguan visual, hemianopsia

Diagnosis
Penyebab peningkatan tekanan intrakranial atau Intracranial Pressure (ICP), seperti
perdarahan berulang, hidrosefalus, atau edema serebral, dapat muncul serupa dengan vasospasme.
Hidrosefalus obstruktif dan komunikatif sering terjadi setelah aSAH, seperti juga kejang kejang
dan non-konvulsif, yang telah terlihat pada sebanyak 90% pasien aSAH dan harus dimasukkan
dalam diagnosis banding dengan pemeriksaan neurologis fokal yang memburuk. Banyak dari
diagnosis ini harus dikesampingkan secara bersamaan sebelum diagnosis definitif vasospasme
serebral dibuat.
Diferensial diagnosis dari vasospasme serebral meliputi hydrocephalus, intracranial
hemorrhage, ischemic stroke.
Pemeriksaan Penunjang
Berbagai modalitas pencitraan digunakan untuk mendiagnosis vasospasme otak setelah
perdarahan subarakhnoid aneurysmal (aSAH). Transcranial Doppler (TCD) adalah teknik
pencitraan utama yang digunakan dalam skrining untuk Spasme tanpa gejala. Computed
tomography (CT), Digital subtraction angiography (DSA), Magnetic resonance angiography
(MRA) merupakan teknik pencitraan lainnya secara rutin digunakan dalam surveillance
vasospasme.
Tatalaksana
Dari pilihan manajemen yang saat ini digunakan, strategi augmentasi hemodinamik yang
dikenal sebagai terapi triple H, yang meliputi hipertensi, hemodilusi, dan hipervolemia, telah
menjadi komponen penting. Pendekatan ini dimaksudkan untuk meningkatkan perfusi serebral
dengan meningkatkan rata-rata tekanan arteri (MAP) dan mengurangi viskositas darah.
Satu studi menemukan bahwa sekitar 70% pasien dengan vasospasme mengalami
peningkatan gejala setelah mulai terapi triple H. Namun, harus diingat bahwa terapi triple H dapat
memiliki komplikasi yang signifikan, seperti edema paru dan hipoksemia berikutnya, yang dapat
merusak otak hipoperfusi yang berisiko. Sebuah studi tahun 2000 oleh Lennihan et al.,
menemukan bahwa terapi hipervolemik tidak memiliki keunggulan signifikan dibandingkan terapi
normovolemik sehubungan dengan aliran darah otak setelah perdarahan subaraknoid dan kedua
terapi menghasilkan insidensi yang serupa untuk vasospasme simtomatik.
Prognosis
Prognosis untuk pasien yang menderita vasospasme serebral dan DCI setelah aSAH paling
erat kaitannya dengan keparahan perdarahan awal dan kondisi klinis langsung dari pasien. Faktor-
faktor ini terkait erat dengan risiko vasospasme berat.
Daftar Pustaka

1. Sobey CG, Faraci FM. Subarachnoid haemorrhage: what happens to the cerebral
arteries?. Clin Exp Pharmacol Physiol. 1998 Nov. 25 (11):867-76. [Medline].
2. Vergouwen MD, Vermeulen M, van Gijn J, Rinkel GJ, Wijdicks EF, Muizelaar JP, et al.
Definition of delayed cerebral ischemia after aneurysmal subarachnoid hemorrhage as an
outcome event in clinical trials and observational studies: proposal of a multidisciplinary
research group. Stroke. 2010 Oct. 41 (10):2391-5. [Medline].
3. Budohoski KP, Czosnyka M, Smielewski P, Kasprowicz M, Helmy A, Bulters D, et al.
Impairment of cerebral autoregulation predicts delayed cerebral ischemia after
subarachnoid hemorrhage: a prospective observational study. Stroke. 2012 Dec. 43
(12):3230-7. [Medline].
4. Zimmermann M, Seifert V. Endothelin and subarachnoid hemorrhage: an
overview. Neurosurgery. 1998 Oct. 43 (4):863-75; discussion 875-6. [Medline].
5. Cheng YW, Li WJ, Dou XJ, Jia R, Yang H, Liu XG, et al. Role of endothelin-1 and its
receptors in cerebral vasospasm following subarachnoid hemorrhage. Mol Med Rep. 2018
Sep 27. [Medline].

William W Ashley, Jr, MD, PhD, 2018. Cerebral

Vasospasm After Subarachnoid
Hemorrhage. https://emedicine.medscape.com/article/2500045-overview#a5
Diakses 11 April 2019