Kata Pengantar

Puji syukur kami panjatkan kehadirat allah SWT yang telah memberikan rahmat serta
karunia-Nya sehingga saya dapat menyelesaikan makalah laporan kasus ini yang
alhamdulillah tepat pada waktunya yang berjudul “Destroyed Lung e.c KP Duplex”.

Laporan ini berisikan tentang informasi pengertian Destroyed Lung e.c KP Duplex,
faktor resiko, patofisiologi, sampai penatalaksanaan. Diharapkan makalah laporan kasus ini
dapat memberikan informasi kepada kita semua tentang Destroyed Lung e.c KP Duplex.

Kami menyadari bahwa makalah ini masih jauh dari sempurna, oleh karena itu kritik
dan saran dari semua pihak yang bersifat membangun selalu kami harapkan demi
kesempurnaan makalah ini.

Selong, 19 Juli 2016

Penyusun

1
 BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Tuberculosis paru (TB) adalah suatu penyakit infeksi kronis yang sudah sangat
lama dikenal pada manusia bisa menyerang seluruh tubuh manusia tetapi yang paling
banyak adalah menyerang organ paru. Pada tahun 1882 Robert Koch menemukan
kuman penyebab penyakit tuberculosis (TB) paru yaitu berupa semacam bakteri
berbentuk batang dan dari sinilah diagnosis secara mikrobiologis dimulai dan
penatalaksanaannya lebih terarah (Zulkifli Amin & Asril Bahar, 2010).

Sampai tahun 2009, WHO mencatat jumlah penderita TB menurun sekitar 429
kasus. Data Global Report WHO 2010, seluruh total kasus TB Indonesia tahun 2009
sebanyak 294.731 kasus, dimana penderita TB baru BTA positif 169.213 kasus,
penderita TB BTA negatif 108.616 kasus, penderita TB Extra Paru 11.215 kasus,
penderita TB kambuh 3.709 kasus, dan penderita pengobatan ulang di luar kasus
kambuh 1.978 kasus. Sementara itu, untuk keberhasilan pengobatan dari tahun 2003
sampai tahun 2008 (dalam%), tahun 2003 (87%), tahun 2004 (90%), tahun 2005
sampai 2008 semuanya sama (91%). Jumlah kasus TB meningkat dan banyak
munculnya pandemi HIV atau AIDS dalam permasalahan TB. Koinfeksi dengan HIV
akan meningkatkan risiko kejadian TB secara signifikan (PPTI, 2010).

Laporan WHO pada tahun 2009, mencatat peringkat Indonesia menurun ke

posisi lima tertinggi di dunia setelah India, Cina, Afrika Selatan dan Nigeria. Pada
tahun 2009 penderita TB Paru mencapai 61.429 jiwa dan yang meninggal sebanyak
150 orang, dimana dari keseluruhan penderita tersebut sebagian besar berasal dari
keluarga tidak mampu atau miskin (Zulkifli Amin & Asril Bahar, 2010).

Sedangkan pada tahun 2011, terdapat 8,7 juta kasus baru TB paru dan 13%
diantaranya terkena infeksi HIV. Jumlah kasus terbanyak terdapat pada kawasan Asia,
India dan China (Zumla dkk, 2013).

2
 BAB II
LAPORAN KASUS

2.1. IDENTITAS
Nama : Tn. H.M
Umur : 48 Tahun
Jenis Kelamin : Laki-laki
Agama : Islam
Suku : Sasak
Bangsa : Indonesia
Tangga MRS : 19 Juli 2016

2.2. ANAMNESIS
(Autoanamnesa dengan pasien, tanggal 19 Juli 2016)
2.2.1. Keluhan Utama : batuk
2.2.2 Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien datang ke Poli Rawat Jalan RSUD DR. R. Soedjono Selong dengan
keluhan batuk sejak ±1 bulan yang lalu. Keluhan batuk dirasakan hilang timbul
tanpa disertai dahak ataupun darah. Selain itu, pasien juga mengeluhkan sesak
nafas, nafsu makan menurun dan suara berubah menjadi serak. Keluhan demam
dan keringat malam hari sebelumnya disangkal.

2.2.3. Riwayat Penyakit Dahulu

- Riwayat TBC ±1 tahun yang lalu, pengobatan tuntas
- Riwayat sakit darah tinggi disangkal
- Riwayat kencing manis disangkal
- Riwayat sakit jantung sebelumnya disangkal

2.2.4. Riwayat kebiasaan

- Riwayat merokok disangkal

2.2.5. Riwayat penyakit keluarga

- Ada keluarga yang menderita TBC

3
2.3. PEMERIKSAAN FISIK (19/07/2016)
3.3.1 Keadaan Umum
Keadaan Umum : baik
Kesadaran : Compos mentis
TD :110/90 mmHg
Nadi : 90 x/menit
Pernapasan : 20x/menit
Suhu Axilla : 36,9 0C

3.3.3 Status General

Kulit
Turgor kulit normal

Kepala

Bentuk : Normocephal
Rambut : beruban, tidak mudah dicabut
Mata : mata tidak cekung, konjungtiva anemis -/-, sklera ikterik -/-, refleks
cahaya +/+, pupil bulat, isokor
Hidung : Sekret (-), kelainan (-)
Telinga : Sekret tidak ada, bentuk normal
Mulut : Bibir sianosis (-), bentuk normal, kelainan (-)
Leher : Pembesaran kelenjar getah bening (-)
Thorax
Paru-paru
Inspeksi : dinding dada simetris (+),
Palpasi : gerakan dinding dada simetris
Perkusi : Hipersonor pada semua lapang paru
Auskultasi : vesikuler +/+, ronkhi -/-, wheezing -/-
Jantung
Inspeksi : iktus cordis tidak tampak
Palpasi : iktus cordis teraba

4
 Perkusi : Batas atas jantung di sela iga 3 garis sternal kiri. Batas kanan
jantung di sela iga 4 garis sternal kanan, Batas kiri jantung di
sela iga 4 garis midklavikula kiri

Auskultasi : S1 S2 tunggal, irama reguler, murmur (-),gallop (-)

Abdomen
Inspeksi : datar, distensi (-), masa (-), kelainan (-)
Auskultasi : bising usus (+) normal
Perkusi : timpani (+) seluruh lapang perut.
Palpasi : masa (-), pembesaran organ (-).

Ekstremitas :
- Atas : akral hangat (+/+)
Edema (-/-)
- Bawah : akral hangat (+/+)
Edema (-/-)

5
3.5 Pemeriksaan penunjang
 Ro Thorax PA

Tampak gambaran trakhea tertarik ke kiri, gambaran jantung tidak jelas, fibroinfiltrat
di kedua lapang paru, hiperlusen di kedua lapang paru.

3.6 Diagnosis Kerja

- Destroyed Lung ec KP Duplex

6
 BAB III

TINJAUAN PUSTAKA

3.1 Tuberkulosis Paru

3.1.1 Definisi

Tuberkulosis adalah penyakit infeksi yang disebabkan oleh bakteri

Mycobacterium Tuberculosis. Sebagian besar kuman tuberculosis menyerang paru-
paru, tapi ada yang mengenai organ tubuh lainnya (Depkes RI, 2011).

Tuberculosis merupakan penyakit infeksi menular yang disebabkan oleh

micobakterium tuberculosis kuman batang aerobic dan tahan asam ini dapat
merupakan organism pathogen maupun saprofit dengan beberapa micobakterium
pathogen, tetapi hanya strain bovin dan manusia yang patogenik terhadap manusia
(Prince & Wilson, 2006).

3.1.2 Cara Penularan

Proses terjadinya infeksi M. tuberculosis biasanya secara inhalasi basil yang

mengandung droplet nuclei, khususnya yang didapat dari pasien TB paru dengan
batuk berdahak atau berdarah yang mengandung basil tahan asam (BTA) (Zulkifli
Amin & Asril Bahar, 2010).

Seseorang dapat terinfeksi kalau droplet tersebut terhirup ke dalam saluran

pernapasan. Setelah kuman Tuberkulosis masuk ke dalam tubuh manusia melalui
pernapasan, kuman Tuberkulosis tersebut dapat menyebar dari paru kebagian tubuh
lainnya, melalui sistem peredaran darah, sistem saluran napas, atau penyebaran
langsung ke bagian tubuh lainnya (Yoannes, 2008).

Cara penularan menurut Dikes (2011) antara lain :

1. Sumber penular adalah pasien TB BTA positif

2. Pada waktu batuk atau bersin, pasien menyebarkan kuman ke udara
dalm bentuk percikan dahak (droplet nuclei). Sekali batuk dapat
menghasilkan sekitar 3000 percikan dahak.
3. Umumnya penularan terjadi dalam ruangan dimana percikan dahak
berada dalam waktu yang lama. Ventilasi dapat mengurangi jumlah

7
 percikan, sementara sinar matahari langsung dapat membunuh kuman.
Percikan dapat bertahan dalam beberapa jam dalam keadaan gelap dan
lembab.
4. Daya penularan seorang pasien ditentukan oleh banyaknya kuman
yang dikeluarkan oleh parunya. Makin tinggi derajat kepositifan hasil
pemeriksaan dahak, makin menular pasien tersebut.
5. Faktor yang memungkinkan seseorang terpajan kuman TB ditentukan
oleh konsentrasi percikan dalam udara dan lamanya menghirup udara
tersebut.

3.1.3 Patogenesis

Paru merupakan post d’entre lebih dari 98% kasus infeksi TB. Karena
ukurannya yang sangat kecil, kuman TB dalam percik renik (droplet nuclei) yang
terhirup dapat mencapai alveoli. Masuknya kuman TB ini akan segera diatasi oleh
mekanisme imunologis non spesifik (Werdhani, 2002).

Tempat masuk kuman M. tuberculosis adalah saluran pernapasan, saluran

pencernaan (GI) dan luka terbuka pada kulit. Saluran pencernaan merupakan tempat
masuk utama bagi jenis bovin yang penyebarannya melalui susu yang terkontaminasi
(Prince & Wilson, 2006).

Basil tuberkel yang mencapai permukaan alveolus biasanya diinhalasi sebagai

suatu unit yang terdiri dari satu sampai tiga basil ; gumpalan basil yang lebih besar
cenderung tertahan di saluran hidung dan cabang besar bronkus dan tidak
menyebabkan penyakit. Setelah berada dalam ruang alveolus, biasanya dibagian
bawah lobus atas paru atau di bagian atas lobus bawah, basil tuberkel ini
membangkitkan reaksi peradangan (Prince & Wilson, 2006).

Bakteri M. tuberculosis ini sering masuk dan terkumpul di dalam paru-paru

akan berkembang biak menjadi banyak (terutama pada orang dengan daya tahan
tubuh yang rendah), dan dapat menyebar melalui pembuluh darah atau kelenjar getah
bening. Oleh karena itu infeksi TB dapat menginfeksi hampir seluruh organ tubuh
seperti paru-paru, otak, ginjal, saluran pencernaan, tulang, kelenjar getah bening, dan
lain-lain, meski demikian organ tubuh yang paling sering terkena adalah paru-paru
(Smeltzer & Bare, 2001).

8
Secara umum pathogenesis tuberculosis terbagi menjadi dua tahap, yaitu :

1. Tuberculosis primer

Pada tahap ini, M. tuberculosis masuk melalui proses inhalasi lalu

menempel pada saluran pernapasan atau jaringan paru. Setelah itu system
kekebalan tubuh akan merespon dengan cara mengaktifkan netrofil dan
dilanjutkan dengan eliminasi oleh makrofag. Bila makrofag tidak dapat
mengeliminasi bakteri ini, maka bakteri akan menetap di jaringan paru dan
berkembang biak di dalam sitoplasma makrofag.

Bakteri TB terus membentuk primer atau focus ghon. Setelah itu

sarang primer akan menyebabkan peradangan saluran getah bening menuju
hilus (limfangitis regional) diikuti oleh pembesaran kelenjar getah bening
hilus (limfadenitis regional). Kumpulan limfangitis dan limfadenitis
regional disebut kompleks primer (Ranke) dalam waktu 3-8 minggu.
Kemudian akan menjadi : (1) Sembuh tanpa meninggalkan cacat (2)
Sembuh dengan meninggalkan sedikit bekas atau (3) Berkomplikasi dan
menyebar (PDPI, 2002).

Waktu antara terjadinya infeksi sampai pembentukan kompleks

primer adalah 4-6 minggu. Adanya infeksi dapat dibuktikan dengan
terjadinya perubahan reaksi tuberkulin dari negatif menjadi positif.
Kelanjutan setelah infeksi primer tergantung kuman yang masuk dan
besarnya respon daya tahan tubuh (imunitas seluler).Pada umumnya reaksi
daya tahan tubuh tersebut dapat menghentikan perkembangan kuman
Tuberkulosis. Meskipun demikian, ada beberapa kuman akan menetap
sebagai kuman persisten atau dormant (tidur) (Crofton, 2002).

Menurut Meyer yang dikutip oleh Alsagaff ada 2 jenis TB Paru

primer, yaitu:

a. TB Paru primer sederhana (simple primary tuberculosis)

i. Terjadi pada 43,5% dari kasus tuberculosis
ii. Secara radiologis , tidak tampak kelainan
iii. Uji kulit tuberkulin memberi reaksi positif

9
b. Infeksi TB Paru primer dengan kelainan radiologis (primary infection
tuberculosis)
i. Kelainan radiologis berupa pembesaran kelenjar limfe mediastinum
ii. Uji kulit tuberkulin, menunjukkan reaksi positif.
iii. Kelainan ini dijumpai pada 18,5%.

Umumnya TB Paru primer sembuh sendiri, walaupun ada

kemungkinan di kemudian hari mengalami kekambuhan dengan proses
yang lebih cepat pada organ lain, yang sumbernya berasal dari TB Paru
primer tersebut.

2. Tuberculosis sekunder

Pada tuberculosis sekunder, kuman yang telah dormant pada

tuberculosis primer akan muncul bertahun-tahun kemudian sebagai infeksi
endogen menjadi tuberculosis dewasa yang dimulai dari sarang awal yang
berlokasi di apex paru. Sarang awal ini mula-mula berbentuk sarang kecil
yang dalam 3-10 minggu menjadi tuberkel. Selanjutnya sarang ini dapat
menjadi : (1) Direabsorbsi kembali dan sembuh tanpa meninggalkan cacat
(2) Sembuh meninggalkan jaringan fibrosis ada pula yang mengeras atau
(3) Menjadi granuloma yang bagian tengahnya mengalami nekrosis lalu
menghancurkan jaringan sekitar dan menimbulkan perkejuan. Perkejuan
itu kembaali menjadi kavitas apabila eksudat dibatukkan. Kavitas awalnya
berdinding tipis lalu kemudian menebal karena infiltrasi jaringan fibroblast
(PDPI, 2002).

Kadang-kadang daya tahan tubuh tidak mampu menghentikan

perkembangan kuman, akibatnya dalam beberapa bulan, yang
bersangkutan akan menjadi penderita Tuberkulosis. Masa inkubasi, yaitu
waktu yang diperlukan mulai terinfeksi sampai menjadi sakit, diperkirakan
sekitar 6 bulan. Infeksi Tuberkulosis paska primer biasanya terjadi setelah
beberapa bulan atau tahun sesudah infeksi primer, misalnya karena daya
tahan tubuh menurun akibat terinfeksi HIV atau status gizi yang buruk.
Ciri khas dari Tuberkulosis paska primer adalah kerusakan paru yang luas
dengan terjadinya kavitas atau efusi fleura (Crofton, 2002).

10
3.1.4 Klasifikasi

Untuk menentukan klasifikasi penyakit TB Paru, ada 3 (tiga) hal yang perlu
diperhatikan yaitu: Organ tubuh yang sakit: paru atau ekstra paru,hasil pemeriksaan
dahak basil tahan asam (BTA) positif atau negatif. Basil tahan asam merupakan
bakteri yang tidak rusak dengan pemberian asam, tingkat keparahan penyakit: ringan
atau berat. Adapun pembagian klasifikasi TB Paru antara lain:

3.1.4.1 Klasifikasi berdasarkan organ tubuh yang terkena:

a. Tuberkulosis paru. Tuberkulosis paru adalah tuberkulosis yang
menyerang jaringan (parenkim) paru. Tidak termasuk pleura (selaput paru)
dan kelenjar pada hilus.
b. Tuberkulosis ekstra paru. Tuberkulosis yang menyerang organ tubuh
lain selain paru, misalnya pleura, selaput otak, selaput jantung
(pericardium), kelenjar lymfe, tulang, persendian, kulit, usus, ginjal,
saluran kencing, alat kelamin, dan lain-lain (Depkes RI, 2006).

3.1.4.2 Berdasarkan Tipe Pasien

Ada beberapa pasien berdasarkan riwayat pengobatan sebelumnya, yaitu :

a. Kasus baru

Adalah pasien yang belum mendapatkan pengobatan dengan OAT

atau sudah pernah menelan OAT kurang dari satu bulan. Dimana OAT
yang diberikan adalah OAT yang mempunyai efek dapat mencegah
pertumbuhan kuman-kuman resisten seperti, isoniazid (H), rifampisin (R)
dan pirazinamid (Z).

b. Kasus kambuh

Adalah pasien tuberculosis yang sebelumnya pernah mendapat

pengobatan tuberculosis yang telah dinyatakan sembuh atau pengobatan
lengkap, kemudian kembali lagi berobat dengan hasil pemeriksaan dahak
positif atau biakan positif. Pada sepertiga pasien yang mengalami
kekambuhan setelah terapi obat yang teratur dan adekuat, kambuh
disebabkan oleh organisme yang resisten obat (Thomas M. Daniel, 1995).

11
 Sebelum ada hasil uji resistensi dapat diberikan 2 RHZES/ 1
RHZE. Fase lanjutan sesuai dengan hasil uji resistensi. Bila tidak terdapat
hasil uji resistensi dapat diberikan obat RHE selama 5 bulan.

c. Kasus defaulted atau drop out

Adalah pasien yang tidak mengambil obat 2 bulan berturut-turut

atau lebih sebelum masa pengobatannya selesai.

d. Kasus gagal

Adalah pasien BTA positif yang masih tetap positif atau kembali
menjadi positif pada akhir bulan ke-5 (satu bulan sebelum akhir
pengobatan). Juga dikatakan gagal apabila pasien dengan hasil BTA
negative gambaran radiologi positif menjadi BTA positif pada akhir bulan
ke-2 pengobatan.

e. Kasus kronik

Adalah pasien dengan hasil pemeriksaan BTA masih positif setelah

selesai pengobatan ulang kategori 2 dengan pengawasan yang baik.
Pengobatan kasus kronik, jika belum ada hasil uji resistensi diberikan
RHZES. Jika telah ada hasil uji resistensi, sesuaikan dengan hasil uji
resistensi ditambah dengan obat lini 2 seperti kuinolon, betalaktam,
makrolid dll. Jika tidak mampu dapat diberikan INH seumur hidup.

Menurut Perhimpunan Dokter Paru Indonesia (2011) dalam Sihombing (2011)

penderita TB paru kategori I adalah TB paru yang tergolong dalam penderita kasus
baru dengan hasil pemeriksaan dahak pewarnaan langsung BTA positif (+) atau BTA
negatif (-) namun dengan lesi yang luas. Berdasarkan WHO pada tahun 1997 dalam
Usman (2008) membuat klasifikasi menurut regimen pengobatan yang dibagi atas
empat kategori yaitu :

1. Kategori I adalah pasien kasus dengan dahak yang positif dan penderita
dengan keadaan yang berat seperti meningitis, tuberkulosis milier, perikarditis,
peritonitis, pleuritis atau spondilitis bilateral dengan gangguan neurologik,
penderita dengan dahak negatif tetapi kelainan paru luas, tuberkulosis usus,
saluran kemih dan sebagainya.

12
 2. Kategori II adalah kasus relaps atau gagal dengan dahak yang tetap positif.
3. Kategori III adalah kasus dengan dahak yang negatif dan kelainan paru yang
tidak luas dan kasus tuberkulosis ekstrapulmoner selain dari yang disebut
dalam kategori I.
4. Kategori IV adalah kasus tuberkulosis kronik.

3.1.5 Patofisiologi Tuberkulosis Paru

Penyakit tuberkulosis biasanya menyerang melalui udara yang

tercemar dengan bakteri mycobacterium tuberculosis yang dilepaskan pada
saat penderita tuberkulosis batuk. Bakteri ini bila sering masuk dan
terkumpul didalam paru-paru akan berkembang biak menjadi banyak
(terutama pada orang yang dengan daya tahan tubuh rendah), dan dapat
menyebar melalui pembuluh darah atau kelenjar getah bening. Oleh sebab
itulah tuberkulosis dapat menginfeksi hampir seluruh organ tubuh seperti.
Paru-paru, otak, ginjal, saluran pencernan, tulang, kelenjar getah bening, dan
lain-lain. Meskipun demikian organ tubuh yang paling sering terkena yaitu
paru-paru (Halim, 2010).

Saat ini mycobacterium tuberculosa berhasil menginfeksi paru-paru,

maka dengan segera akan tumbuh koloni bakteri yang berbentuk globular
(bulat). Biasanya melalui serangkaian reaksi immunologis bakteri ini akan
berusaha dihambat melalui pembentukan dinding itu membuat jaringan
disekitarnya menjadi jaringan parut dan bakteri tuberkulosis ini akan menjadi
dormant (istirahat). Bentuk-bentuk dormant inilah yang sebenarnya terlihat
sebagai tuberkulosis pada pemeriksaan foto rontgen (Halim,2010).

Pada sebagian orang dengan sistem imun yang baik, bentuk ini akan
tetap dormant sepanjang hidupnya sedangkan pada orang-orang dengan sistem
kekebalan tubuh yang kurang. Tuberkulosis ini membentuk sebuah ruang
didalam paru-paru yang nantinya menjadi sumber produksi sputum (dahak).
Seseorang yang telah memproduksi sputum dapat diperkirakan sedang
mengalami pertumbuhan tuberkel berlebih dan positif terinfeksi tuberculosis
(Halim, 2010)

13
 Massa jaringan paru / granuloma (gumpalan basil yang masih hidup
dan yang sudah mati) dikelilingi makrofag membentuk dinding protektif.
Granuloma diubah menjadi massa jaringan fibrosa, yang bagian sentralnya
disebut komplek Ghon. Bahan (bakteri dan makrofag) menjadi nekrotik,
membentuk massa seperti keju. Massa ini dapat mengalami kalsifikasi,
membentuk skar kolagenosa. Bakteri menjadi dorman, tanpa perkembangan
penyakit aktif. Individu dapat mengalami penyakit aktif karena gangguan atau
respon inadekuat sistem imun, maupun karena infeksi ulang dan aktivasi
bakteri dorman. Dalam kasus ini tuberkel ghon memecah, melepaskan bahan
seperti keju ke bronki. Bakteri kemudian menyebar di udara, mengakibatkan
penyebaran lebih lanjut. Paru yang terinfeksi menjadi lebih membengkak
mengakibatkan bronkopneumonia lebih lanjut (Smeltzer & Bare, 2001).

3.1.6 Gejala Klinis

Infeksi penyakit TB Paru dapat didiagnostik dari gejala utama yaitu:

batuk terus menerus dan berdahak selama 3 (tiga) minggu atau lebih. Di
samping itu dapat diidentifikasi dari gejala tambahan berupa dahak berubah
menjadi mukopurulen/ kuning atau kuning hijau, batuk darah, sesak napas dan
nyeri dada, nafsu makan berkurang, berat badan menurun, malaise,
berkeringat malam walau tanpa kegiatan, demam meriang lebih dari sebulan
(Asril, 2001).

Gejala penyakit Tuberkulosis Paru ini dibagi menjadi gejala umum dan
gejala khusus yang timbul sesuai dengan organ yang terlibat gambaran secara
klinis tidak terlalu khas terutama pada kasus baru, sehingga cukup sulit untuk
menegakkan diagnosa secara klinik (Supino, 2007).

a. Gejala Umum (Sistematik)

Menurut Supino (2007), gejala umum tuberculosis paru meliputi:

demam tidak terlalu tinggi yang berlangsung lama,biasanya dirasakan malam
hari disetai keringat malam kadang-kadang serangan seperti influenza dan
bersifat hilang timbul. Gejala umum yang dapat berupa: Penurunan nafsu
makan dan berat badan, batuk selama lebih dari 30 hari (dapat juga disertai
darah), Perasaan tidak enak (malaise) lemah, Pembesaran kelenjar limfe

14
superfisialis yang tidak sakit dan biasanya, diare persisten yang tidak sembuh
dengan pengobatan diare.

b. Gejala Khusus

Gejala Khusus Tuberkulosis adalah:

a) Tergantung dari organ tubuh mana yang terkena, bila terjadi

sumbatan sebagian bronkus (saluran yang menuju keparu-paru)
akibat penekanan kelenjar getah bening yang membesar, akan
menimbulkan suara mengi, suara nafas melemah yang disertai
sesak.
b) Kalau ada cairan dirongga pleura (pembungkus paru-paru),
dapat disertai dengan keluhan sakit dada.
c) Bila mengenai tulang maka akan terjadi gejala seperti yang
pada suatu saat dapat membentuk saluran dan bermuara pada
kulit diatasnya, pada muara ini akan keluar cairan nanah
d) Pada anak-anak akan mengenai otak (lapisan pembungkus
otak) dan disebut meningitis (radang selaput otak), gejalanya
adalah demam tinggi, adanya penurunan kesadaran (Supino,
2007).

Resiko menjadi sakit TB (Depkes, 2011)

a) Hanya sekitar 19% yang terinfeksi TB akan menjadi sakit TB

b) Dengan ARTI 1% diperkirakan diantara 100.000 penduduk
rata-rata terjadi 1000 terinfeksi TB dan 10% diantaranya (100
orang) akan menjadi sakit TB tiap tahun. Sekitar 50 diantaranya
adalah pasien BTA positif.
c) Faktor yang mempengaruhi kemungkinan seseorang menjadi
pasien TB adalah daya tahan tubuh yang rendah, diantaranya
infeksi HIV/AIDS dan malnutrisi (gizi buruk).

15
3.1.7 Diagnosis

3.1.7.1 Pemeriksaan Fisik

Pemeriksaan pertama terhadap kejadian umum pasien mungkin ditemukan

konjungtiva mata atau kulit yang pucat karena anemia, suhu demam (subfebris 40-
41°C), badan kurus dan atau berat badan menurun (Zulkifli Amin & Asril Bahar,
2010).

Kelainan yang ditemukan pada pemeriksaan fisik sangat tergantung dari

derajat berat ringannya penyakit, tidak jarang keadaan umum penderita baik sekali
dan tidak dijumpai kelainan pada pemeriksaan fisik. Pada penderita yang sudah parah
biasanya keluhan buruk, kurus sekali dan dapat dijumpai kelainan pada pemeriksaan
fisik paru. Pada pemeriksaan fisik harus kita perhatikan kelainan yang sering
dijumpai, pertama adalah pembesaran kelenjar dileher, kedua kita perhatikan tempat
predileksi Tuberkulosis yaitu daerah apek dan segmen apical lobus bawah yang kira-
kira letaknya dipertengahan punggung (Depkes RI, 2002).

3.1.7.2 Pemeriksaan Sputum

Pemeriksaan sputum secara mikroskopik merupakan pemeriksaan yang

paling sederhana, mudah, dan dapat dilaksanakan di puskesmas dengan pemeriksaan
yang sangat spesifik dan cukup sensitif. Tetapi tidak mudah mendapatkan sputum
terutama penderita yang tidak batuk produktif (Depkes, 2001).

Pemeriksaan dahak untuk penegakan diagnosis dilakukan dengan

mengumpulkan 3 spesimen dahak yang dikumpulkan dalam 2 hari kunjungan yang
berurutan berupa Sewaktu-Pagi-Sewaktu (SPS).

a. S (sewaktu) : dahak dikumpulkan pada saat suspek TB datang

berkunjung pertama kali. Pada saat pulang, pasien membawa sebuah
pot dahak untuk mengumpulkan dahak pagi pada hari kedua.
b. P (pagi) : dahak dikumpulkan di rumah pada pagi hari kedua, segera
setelah bangun tidur. Pot dahak dibawa dan diserahkan sendiri kepada
petugas.

16
 c. S (sewaktu) : dahak yang dikumpulkan di petugas pada hari kedua, saat
berkunjung menyerahkan dahak pagi.

Pengambilan 3 spesimen dahak diutamakan dibanding dengan 2

spesimen dahak mengingat masih belum optimalnya fungsi sistem dan hasil
jaminan mutu eksternal pemeriksaan laboratorium (Kemenkes, 2009).

3.1.7.3 Pemeriksaan Radiologi

Pada saat ini pemeriksaan radiology dada merupakan cara yang praktis untuk
mendiagnosis tuberculosis pada penderita suspek dengan hasil pemerikasaan sputum
negatif. Untuk mendiagnosis pasti tuberculosis berdasarkan pada pemeriksaan
radiologis, hasilnya harus dibaca oleh dokter yang telah berpengalaman (Depkes RI,
2002).

Pemeriksaan standar ialah foto toraks PA. Pemeriksaan lain atas indikasi: foto
lateral, top lordotik, oblik, CT-Scan. Pada pemeriksaan foto toraks, tuberkulosis dapat
memberi gambaran bermacam-macam bentuk (mult iform).

Gambaran radiologik yang dicurigai sebagai lesi TB aktif :

 Bayangan berawan / nodular di segmen apikal dan posterior lobus atas paru dan
segmen superior lobus bawah
 Kaviti, terutama lebih dari satu, dikelilingi oleh bayangan opak berawan atau
nodular
 Bayangan bercak milier
 Efusi pleura unilateral (umumnya) atau bilateral (jarang)

Gambaran radiologik yang dicurigai lesi TB inaktif :

 Fibrotik
 Kalsifikasi
 Schwarte atau penebalan pleura

17
 Luluh paru (destroyed Lung) adalah gambaran radiologik yang menunjukkan
kerusakan jaringan paru yang berat, biasanya secara klinis disebut luluh paru.
Gambaran radiologik luluh paru terdiri dari atelektasis, ektasis/ multikaviti dan
fibrosis parenkim paru. Sulit untuk menilai aktiviti lesi atau penyakit hanya
berdasarkan gambaran radiologik tersebut. Perlu dilakukan pemeriksaan bakteriologik
untuk memastikan aktivitas penyakit. Luas lesi yang tampak pada foto toraks untuk
kepentingan pengobatan dapat dinyatakan sbb (terutama pada kasus BTA negatif) :
 Lesi minimal, bila proses mengenai sebagian dari satu atau dua paru dengan
luas tidak lebih dari sela iga 2 depan (volume paru yang terletak di atas
chondrostemal junction dari iga kedua depan dan prosesus spinosus dari
vertebra torakalis 4 atau korpus vertebra torakalis 5), serta tidak dijumpai
kaviti
 Lesi luas yaitu bila proses lebih luas dari lesi minimal.

Tabel Alur Diagnosis TB Paru (Kemenkes, 2009)

18
3.1.8 Pengobatan

Riwayat pengobatan TB Paru telah dimulai sebelum Robert Koch menemukan

basil Tuberkulosis pada tahun 1882 dengan didirikan sanatorium-sanatorium di
berbagai tempat, masa ini dikenal sebagai battle against symptom. Pada tahun 1990-
an barulah ditemukan Streptomisin, Isoniasid (INH), Pyrazinamid, Etambutol dan
Rifampisin, yang dikenal dengan era battle against TB bacily (Aditama, 2002).

Dasar pengobatannya tuberculosis paru terdiri dari dua fase, yaitu fase awal
(intensif) dan fase lanjutan. Pada fase intensif obat diminum setiap hari dengan
pengawasan langsung, sedangkan fase lanjutan obat diminum seminggu tiga kali,
kecuali untuk anak, obat anti tuberkulosis diminum setiap hari. Prinsip
pengobatannya, yaitu dengan menggunakan kombinasi beberapa jenis obat dalam
jumlah cukup dan dosis yang tepat selama enam – delapan bulan (Aditama, 2002).

Pengobatan TB bertujuan untuk menyembuhkan pasien, mencegah kematian,

mencegah kekambuhan, memutuskan mata rantai penularan dan mencegah terjadinya
resistensi kuman terhadap Obat Anti Tuberkulosis (OAT) (Dikes, 2011).

19
Tahap awal (intensif)

1. Pada tahap intensif (awal) pasien mendapat obat setiap hari dan perlu
diawasi secara langsung untuk mencegah terjadinya resistensi obat.
2. Bila pengobatan tahap intensif tersebut diberikan secara tepat, biasanya
pasien menular menjadi tidak menular dalam kurun waktu 2 minggu.
3. Sebagian besar pasien TB BTA positif menjadi BTA negatif (konversi)
dalam 2 bulan.

Tahap Lanjutan

1. Pada tahap lanjutan pasien mendapat jenis obat lebih sedikit, namun
dalam jangka waktu yang lebih lama
2. Tahap lanjutan penting untuk membunuh kuman persisten sehingga
mencegah terjadinya kekambuhan.

Paduan OAT Lini Pertama dan Peruntukannya

a. Kategori-1 (2HRZE/ 4H3R3)

Paduan OAT ini diberikan untuk pasien baru:
 Pasien baru TB paru BTA positif.
 Pasien TB paru BTA negatif foto toraks positif.
 Pasien TB ekstra paru

Tabel 2.2 Dosis OAT Kategori I

b. Kategori -2 (2HRZES/ HRZE/ 5H3R3E3)

Paduan OAT ini diberikan untuk pasien BTA positif yang telah
diobati sebelumnya:
 Pasien kambuh

20
  Pasien gagal
 Pasien dengan pengobatan setelah putus berobat (default).
Tabel 2.3 Dosis OAT Kategori II

Panduan sisipan (HRZE)

Bila pada akhir tahap intensif pengobatan penderita baru BTA positif dengan
kategori 1 atau penderita BTA positif pengobatan ulang dengan kategori 2, hasil
pemeriksaan dahak masih BTA positif, diberikan obat sisipan (HRZE) setiap hari
selama 1 bulan atau sebanyak 28 obat/hari (Depkes RI, 2011).

21
 DAFTAR PUSTAKA

Aditama, T.Y. 2002. Tuberkulosis: Diagnosis, Terapi, & Masalahnya. Edisi IV.
Jakarta: Yayasan Penerbit Ikatan Dokter Indonesia.

Amin, Zulkifli, dkk. 2010. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III Edisi V. Jakarta
EGC

Crofton, J, Horne, N, Miller, F. 2002. Clinical Tuberculosis England:

TALCIUATLD Departemen Kesehatan Republik Indonesia, 1995. Survei Kesehatan Rumah
Tangga Departemen Kesehatan Republik Indonesia.

Departemen Kesehatan RI. 2011. Pedman Nasional Penanggulangan Tuberkulosis.

Jakarta : Direktorat Bina Kesehatan Masyarakat.

Dinas Kesehatan Provinsi NTB. 2010. Laporan Evaluasi Kegiatan TB Paru Provinsi
NTB. Mataram: Bidang P2 Dinas Kesehatan Provinsi NTB.

Kementerian Kesehatan RI. 2011. Pedoman Nasional Tatalaksana Klinis Infeksi HIV
dan Terapi Antiretroviral pada Orang Dewasa. Jakarta.

Halim D. 2000. Tuberkulosis Paru. Ilmu Penyakit Paru. Jakarta : Penerbit Hipokrates.

Niven, N. 2002. Psikologi Kesehatan. Jakarta: Penerbit ECG.

Perhimpunan Dokter Paru Indonesia. 2006. Tuberkulosis Pedoman Diagnosis dan

Penatalaksanaan di Indonesia. Jakarta : PDPI.

Price A. Sylvia, Wilson M. Lorraine. 2006. Patofisiologi : Konsep Klinis Proses-

Proses Penyakit, Edisi 6. Jakarta : EGC.

Ringel, Edward. 2009. Buku Saku Hitam Kedokteran Paru. Jakarta : Indeks.

Werdhani, Retno Asti. 2002. Patofisiologi, Diagnosis, dan Klasifikasi Tuberkulosis.

Jakarta : Departemen Ilmu Kedokteran Komunitas, Okupasi dan Keluarga FKUI.

Yoannes Y. Laban. 2008. Penyakit dan Cara Pencegahannya Tuberkulosis. Penerbit:

Kanisius (Anggota IKAPI).

Zumla A, dkk. 2013. Tuberculosis, http://www.nejm.org dikutip tanggal 28 Februari

2013.

22