Anda di halaman 1dari 5

Epidemiologi PILIH SALAH SATU!!!

Insidensi dari tension pneumotoraks di luar rumah sakit tidak mungkin dapat ditentukan. Revisi

oleh Department of Transportation (DOT) Emergency Medical Treatment (EMT) Paramedic

Curriculum menyarankan tindakan dekompresi jarum segera pada dada pasien yang

menunjukan tanda serta gejala yang non-spesifik. Sekitar 10-30% pasien yang dirujuk ke pusat

trauma tingkat 1 di Amerika Serikat menerima tindakan pra rumah sakit berupa dekompresi

jarum torakostomi, meskipun pada jumlah tersebut tidak semua pasien menderita kondisi

tension pneumotoraks.

Insidensi umum dari tension pneumotoraks pada Unit Gawat Darurat (UGD) tidak

diketahui. Literatir-literatur medis hanya menyediakan gambaran singkat mengenai frekuensi

pnemotoraks desak. Sejak tahun 2000, insidensi yang dilaporkan kepada Australian Incident

Monitoring Study (AIMS), 17 pasien yang diduga menderita pneumotoraks, dan 4 diantaranya

didiagnosis sebagai tension pneumotoraks. Pada tinjauan yang lebih lanjut, angka kematian

prajurit militer dari trauma dada menunjukan hingga 5% dari korban pertempuran dengan

adanya trauma dada mempunyai tension pneumotoraks pada saat waktu kematiannya.

ATAU

Kekerapan pneumotoraks berkisar antara 2,4 – 17,8 per 100.000 penduduk per tahun.
Menurut Barrie dkk, seks ratio laki-laki : perempuan 5:1.
Pneumotoraks lebih sering ditemukan pada hemitoraks kanan daripada hemitoraks
kiri.
Pneumotoraks bilateral kira-kira 2% dari seluruh pneumotoraks spontan.
Kekerapan pneumotoraks ventil 3 – 5% dari pneumotoraks spontan.

Laki-laki lebih sering daripada wanita (4: 1); paling sering pada usia
20¬30 (4, 14) tahunPneumotoraks spontan yang timbul pada umur lebih
dan 40 tahun sering disebabkan oleh adanya bronkitis kronik dan
empisema. Lebih sering pada orang -orang dengan bentuk tubuh kurus dan tinggi
(astenikus) terutama pada mereka yangmempunyai kebiasaan merokok (2, 4).
Pneumonotoraks kanan lebih sering terjadi dari pada kiri.
Patofisiologi
Tension pneumotoraks terjadi ketika udara dalam rongga pleura memiliki tekanan yang
lebih tinggi daripada udara dalam paru sebelahnya.Udara memasuki rongga pleura dari
tempat ruptur pleura yang bekerja seperti katup satu arah. Udara dapat memasuki
rongga pleura pada saat inspirasi tetapi tidak bisa keluar lagi karena tempat ruptur
tersebut akan menutup pada saat ekspirasi.

Pada saat inspirasi akan terdapat lebih banyak udara lagi yang masuk dan tekanan
udara mulai melampaui tekanan barometrik.Peningkatan tekanan udara akan
mendorong paru yang dalam keadaan recoiling sehingga terjadi atelektasis
kompresi.

Udara juga menekan mediastinum sehingga terjadi kompresi serta pergeseran jantung
dan pembuluh darah besar. Udara tidak bisa keluar dan tekanan yang semakin
meningkat akibat penumpukan udara ini menyebabkan kolaps paru.Ketika udara terus
menumpuk dan tekanan intrapleura terus meningkat, mediastinum akan tergeser dari
sisi yang terkena dan aliran balik vena menurun.Keadaan ini mendorong jantung,
trakea, esofagus dan pembuluh darah besar berpindah ke sisi yang sehat sehingga terjadi
penekanan pada jantung serta paru ke sisi kontralateral yang sehat (Sudoyo, 2009).
Dalam keadaan normal pleura parietal dan visceral seharusnya dapat dipertahankan
tetap berkontak karena ada gabungan antara tekanan intraprgleura yang negative dan
tarikan kapiler oleh sejumlah kecil cairan pleura. Ketika udara masuk ke ruang pleura
factor-faktor ini akan hilang dan paru di sisi cedera mulai kolaps, dan oksigenasi
menjadi terganggu. Jika lebih banyak udara yang memasuki ruang pleura pada saat
inspirasi di bandingkan dengan yang keluar pada saat ekspirasi akan tercipta efek bola
katup dan tekanan pleura terus meningkat sekalipun paru sudah kolaps total dan
akhirnya tekanan ini menjadi demikian tinggi sehingga mendiastinum terdorong ke sisi
berlawanan dan paru sebelah juga terkompresi dan dapat menyebabkan hipoksia yang
berat dapat timbul dan ketika tekanan pleura meninggi dan kedua paru tertekan, aliran
darah yang melalui sirkulasi sentral akan menurun secara signifikan yang
mengakibatkan hipotensi arterial dan syok.

Kowalak, Jennifer P. dkk ; Buku Ajar Patofisiologi : “SISTEM PERNAPASAN-


PNEUMOTHORAKS : BAB.7-Hal.253 :EGC-Jakarta, 2011

Komplikasi
- Gagal napas akut (3-5%)
- Komplikasi tube torakostomi lesi pada nervus interkostales
- Henti jantung-paru
- Infeksi sekunder dari penggunaan WSD
- Kematian timbul cairan intra pleura, misalnya
Pneumothoraks disertai efusi pleura : eksudat, pus.
Pneumothoraks disertai darah : hemathotoraks.
- Syok

 Tension pneumothoraks dapat menyebabkan pembuluh darah kolaps, akibatnya


pengisian jantung menurun sehingga tekanan darah menurun. Paru sehat juga dapat
terkena dampaknya.
 Pneumothoraks dapat menyebabkan hipoksia dan dispnea berat. Kematian dapat
terjadi.

Alagaff, Hood, dkk. 2005. Dasar-dasar Ilmu Penyakit Paru. Surabaya : Airlangga
University Press

Penatalaksanaan

Secara Umum
Tindakan dekompressi yaitu membuat hubungan rongga pleura dengan udara luar, ada
beberapa cara :
1. Menusukkan jarum melalui diding dada sampai masuk ke rongga pleura, sehingga tekanan
udara positif akan keluar melalui jarum tersebut.
2. Membuat hubungan dengan udara luar melalui kontra ventil, yaitu dengan :
a. Jarum infus set ditusukkan ke dinding dada sampai masuk ke rongga pleura.
b. Abbocath : jarum Abbocath no. 14 ditusukkan ke rongga pleura dan setelah mandrin
dicabut, dihubungkan dengan infus set.
c. WSD : pipa khusus yang steril dimasukkan ke rongga pleura.

Secara Spesifik
Pneumotoraks Simpel
Pneumotoraks Simpel adalah pneumotoraks yang tidak disertai peningkatan tekanan intra
toraks yang progresif.
Ciri :
1. Paru pada sisi yang terkena akan kolaps (parsial atau total)
2. Tidak ada mediastinal shift
3. Pemeriksaan Fisis : bunyi napas menurun, hyperresonance (perkusi), pengembangan dada
menurun
Penatalaksanaan : Water Sealed Drainage (WSD)

Pneumotoraks Tension
Pneumotoraks tension adalah pneumotoraks yang disertai peningkatan tekanan intra toraks
yang semakin lama semakin bertambah (progresif). Pada pneumotoraks tension ditemukan
mekanisme ventil
(udara dapat masuk dengan mudah, tetapi tidak dapat keluar).
Ciri :
1. Terjadi peningkatan intra toraks yang progresif, sehingga terjadi : kolaps total paru,
mediastinal
shift (pendorongan mediastinum ke kontralateral), deviasi trakhea , venous return menurun
→ hipotensi & respiratory distress berat.
2. Tanda dan gejala klinis : sesak yang bertambah berat dengan cepat, takipneu, hipotensi,
JVP meningkat, asimetris statis & dinamis.
3. Merupakan keadaan life-threatening tdk perlu foto Rontgen.
Penatalaksanaan :
1. Dekompresi segera : large-bore needle insertion (sela iga II, linea mid-klavikula)
2. Water Sealed Drainage (WSD)

Open Pneumothorax
Open pneumothorax terjadi karena luka terbuka yang cukup besar pada dada sehingga udara
dapat keluar dan masuk rongga intra toraks dengan mudah. Tekanan intra toraks akan sama
dengan tekanan udara luar. Dikenal juga sebagai sucking-wound. Terjadi kolaps total paru.
Penatalaksanaan :
1. Luka tidak boleh ditutup rapat (dapat menciptakan mekanisme ventil)
2. Pasang WSD dahulu baru tutup luka
3. Singkirkan adanya perlukaan/laserasi pada paru-paru atau organ intra toraks lain
.Umumnya disertai dengan perdarahan (hematotoraks)

Tindakan bedah
 Dicari lubang penyebab pneumotoraks dan dijahit
 Dekortikasi
 Reseksi
 pleurodesis

Pencegahan

Untuk mencegah kekambuhan bisa dilakukan torakotomi dan thorascocopic. Bagi yang
memiliki riwayat pneumothorax, dianjurkan untuk mengikuti saran-saran berikut ini guna
mencegah kekambuhan:

 Menghentikan kebiasaan merokok.


 Melakukan pengobatan penyakit paru-paru bilamana ada.
 Berhenti melakukan kegiatan fisik yang berat untuk paru-paru, misalnya menyelam.

Prognosis

Hampir 50% mengalami kekambuhan setelah pemasangan tube torakostomi tapi kekambuhan
jarang terjadi pada pasien-pasien yang dilakukan torakotomi terbuka.

Kesimpulan