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Revisión de literatura vigente hasta: marzo 2019. | Este tema se actualizó por última vez: 18 de julio de 2018.
INTRODUCCIÓN El
estupor y el coma son estados clínicos en los cuales los pacientes tienen una capacidad de
respuesta deficiente (o no responden) a la estimulación externa y son difíciles de despertar o no
pueden despertarse. Coma se define como "falta de respuesta inasequible" [ 1 ]. Un paciente
alerta tiene un estado normal de excitación. Los términos "estupor", "letargo" y "obtención" se
refieren a estados entre estado de alerta y coma. Estos descriptores imprecisos generalmente no
deben usarse en situaciones clínicas sin una calificación adicional.
Una alteración en la excitación representa una emergencia aguda y potencialmente mortal que
requiere una intervención rápida para preservar la vida y la función cerebral [ 2,3 ]. Aunque se
analiza por separado aquí, la evaluación y el manejo se realizan conjuntamente en la práctica (
tabla 1 ).
ETIOLOGÍAS Y PATOLOGIA
El sistema de activación reticular ascendente (ARAS, por sus siglas en inglés) es una red de
neuronas que se originan en el tegmento de los pons superiores y del cerebro medio, y se cree
que son parte integral para inducir y mantener el estado de alerta. Estas neuronas se proyectan
hacia estructuras en el diencéfalo, incluyendo el tálamo y el hipotálamo, y de allí a la corteza
cerebral. Las lesiones focales en el tronco cerebral superior pueden producir alteraciones en el
estado de alerta al dañar directamente el ARAS.
El daño a los hemisferios cerebrales también puede producir un coma, pero en este caso, la
participación es necesariamente bilateral y difusa, o si es unilateral, lo suficientemente grande
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como para ejercer efectos remotos en el hemisferio contralateral o el tronco cerebral. Los estudios
de resonancia magnética (IRM) han indicado que el coma en las lesiones de masa supratentorial
se produce tanto con fuerzas laterales en el hemisferio contralateral como con la compresión del
tronco cerebral hacia abajo [ 4,5 ]. (Vea 'Síndromes de coma' más abajo.)
Las afecciones que causan estupor y coma atraviesan un amplio espectro de enfermedades
médicas y neurológicas; La lista de posibles diagnósticos diferenciales es larga ( tabla 2 ). La
mayoría de los casos de estupor y coma que se presentan en un servicio de urgencias se deben
a traumatismos, enfermedades cerebrovasculares, intoxicaciones, infecciones, convulsiones
(incluido el estado epiléptico no convulsivo [NCSE]) y trastornos metabólicos; la combinación
precisa de casos varía según la configuración y la base de referencia [ 1 ]. Además, las series de
casos a menudo no incluyen a los pacientes que se presentan en coma que complican la
reanimación por paro cardíaco, o el estado postictal después de un ataque epiléptico observado,
pero estas también son causas comunes de coma.
HISTORIA
El paciente con deficiencia de la conciencia probablemente no puede aportar una historia, pero
otros a menudo pueden proporcionar información valiosa:
● Los efectos personales del paciente: un brazalete o collar de alerta médica y / o una tarjeta
en la billetera pueden contener una lista de enfermedades y medicamentos.
● Un antiguo cuadro del hospital también puede contener información que no está disponible
de otra manera.
● ¿Cuál fue el curso temporal de la pérdida de conciencia? ¿Fue abrupto (p. Ej., Hemorragia
subaracnoidea, convulsiones), gradual (p. Ej., Tumor cerebral) o fluctuante (p. Ej.,
Convulsiones recurrentes, hematoma subdural, encefalopatía metabólica)?
● ¿Los signos o síntomas focales preceden a la pérdida de conciencia? Como ejemplo, una
hemiparesia inicial sugiere una lesión estructural, probablemente con efecto de masa. Los
síntomas visuales transitorios (p. Ej., Diplopía o vértigo) sugieren isquemia en la circulación
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posterior. El dolor de cabeza y los vómitos justo antes de la pérdida de conciencia podrían
indicar una hemorragia intracraneal.
EXAMEN GENERAL
El examen físico general no debe descuidarse en pacientes con coma, ya que a menudo se
encuentran pistas valiosas de la etiología subyacente ( tabla 3 y tabla 4 ).
Los patrones de respiración específicos, mientras que se asocian clásicamente con regiones
de lesión del tronco cerebral durante la hernia transtentorial ( figura 1 ), no son tan útiles
clínicamente. Las respiraciones de Cheyne-Stokes (un patrón de encerado periódico y luego
hiperpnea menguante, seguida de apnea breve) pueden ocurrir con un gasto cardíaco
alterado o disfunción bicerebral, y también en pacientes adultos mayores durante el sueño.
La respiración de Cheyne-Stokes de ciclo más corto relacionada con la disfunción tegmental
del tronco cerebral puede evolucionar hacia respiraciones irregulares con progresión de
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La ictericia podría indicar enfermedad hepática. Un color rojo cereza, especialmente de los
labios y las membranas mucosas, sugiere intoxicación por monóxido de carbono. La palidez,
especialmente con una apariencia pálida, puede sugerir uremia, mixedema o anemia grave
como en la anemia perniciosa profunda.
Las huellas de agujas sugieren abuso de drogas por vía intravenosa (IV). Una lengua
mordida en el aspecto lateral sugiere un ataque convulsivo reciente.
La rinorrea del líquido cefalorraquídeo (LCR) puede ocurrir con una fractura de cráneo y es
importante reconocerla, ya que la meningitis piógena recurrente puede aparecer como una
complicación posterior.
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EXAMEN NEUROLÓGICO
● Nivel de conciencia
● Respuestas motoras.
● Reflejos del tronco encefálico: luz pupilar, extraocular y reflejos corneales.
Los hallazgos importantes son los reflejos anormales que indican disfunción en regiones
específicas del tronco cerebral, o una asimetría constante entre las respuestas del lado derecho e
izquierdo.
Nivel de conciencia : es más útil describir el comportamiento espontáneo del paciente y las
respuestas a los estímulos que usar términos como "estupor" u "obtundido". Incluso el coma tiene
un espectro de posibles respuestas.
La Escala de coma de Glasgow (GCS) demuestra una jerarquía de respuestas en cada una de
estas áreas, que reflejan la gravedad del coma ( tabla 5 ). El GCS es útil como un índice de la
profundidad de la conciencia deteriorada y para el pronóstico, pero no ayuda en el diagnóstico de
coma (consulte 'Escala de coma de Glasgow' a continuación). El sistema de puntuación más
reciente del Esquema completo de falta de respuesta (CUATRO) tiene algunas ventajas para los
pacientes intubados [ 6 ].
Examen motor : es importante evaluar el tono muscular, así como los movimientos y reflejos
espontáneos y provocados. Las asimetrías de estos a menudo indican una hemiplejía del lado no
móvil, lo que implica una lesión que afecta el hemisferio cerebral opuesto o el tronco cerebral
superior.
Los movimientos intencionados incluyen cruzar la línea media, acercarse al estímulo, alejar la
mano del examinador o retirarse activamente del estímulo. Además de la disminución del
movimiento espontáneo o intencional, la enfermedad estructural aguda generalmente produce
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disminución del tono muscular o flacidez. Los movimientos de flexión y extensión generalmente
representan respuestas reflejas que surgen de estructuras subcorticales:
La postura refleja también puede ocurrir en el coma metabólico profundo, por ejemplo, en la
hipoglucemia. El tono muscular generalmente no se ve afectado por la mayoría de las
condiciones metabólicas. La rigidez bilateral ocurre en el síndrome neuroléptico maligno y en la
hipertermia maligna, y también se ha descrito en el coma hepático [ 7 ].
Multifocal myoclonus, which involves brief, random, asynchronous muscle jerks in limbs, trunk, or
face, strongly suggests a metabolic or toxic etiology. Tremor and asterixis also suggest a
metabolic encephalopathy. These occur with the limbs held in a posture against gravity. The
tremor is usually fairly rapid and is often present when the limb is actively moved (postural-action
tremor). Asterixis is a transient loss of postural tone, causing the upper limbs, head and neck, or
entire body to suddenly and briefly fall forward. More subtle myoclonic twitches of the facial
muscles or fingers, more synchronous or rhythmic movements, or spontaneous nystagmus raise
the possibility of nonconvulsive status epilepticus (NCSE).
Nervios craneales : los fondos deben ser inspeccionados cuidadosamente, ya que pueden
proporcionar pistas diagnósticas importantes. Una hemorragia subhyaloid es virtualmente
patognomónica para una hemorragia subaracnoidea aneurismática en un paciente comatoso. El
papiledema sugiere aumento de la presión intracraneal (PIC) o hipertensión maligna. Las
manchas Roth (hemorragias centradas en el blanco) se asocian más comúnmente con
endocarditis bacteriana, pero también se observan en la leucemia, vasculitis y retinopatía
diabética.
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Los reflejos nerviosos craneales más importantes con respecto al coma son los reflejos pupilar,
corneal y vestibuloocular (VOR).
● Hernia hacia abajo de las estructuras temporales mesiales desde una masa supratentorial en
expansión y / o un desplazamiento lateral en el compartimento supratentorial con
estiramiento del nervio oculomotor contra el clivus; o
En cualquiera de estos, los terceros nervios craneales o sus núcleos en el mesencéfalo están
lesionados, produciendo una parálisis oculomotora unilateral o bilateral. Cuando es unilateral, la
pupila ipsilateral se dilata y no reacciona directa y consensualmente, pero la pupila contralateral
reacciona a la luz brillada en cualquiera de los ojos. En algunos casos, la pupila está dilatada en
el "lado equivocado", un fenómeno que no se comprende adecuadamente [ 8-10 ]. Cuando es
bilateral, no hay una respuesta directa ni consensual, las pupilas se agrandan simétricamente y
los ojos se desvían hacia afuera.
El tamaño de la pupila y la simetría también deben ser anotados. Los alumnos normalmente
tienen entre 3 y 7 mm de diámetro y son iguales, aunque aproximadamente el 20 por ciento de los
individuos normales tienen una diferencia de hasta 1 mm en el tamaño de las pupilas.
Típicamente, las pupilas se salvan en condiciones metabólicas y tóxicas, excepto en ciertos
síndromes tóxicos, que se asocian con miosis o midriasis ( tabla 6 ). En sobredosis de drogas
sedantes severas o en hipotermia, las pupilas están en posición media y fijas; Este síndrome
puede imitar la muerte cerebral.
Las lesiones en el pontine tegmentum, que interrumpen de manera selectiva el flujo simpático,
pueden producir pupilas muy pequeñas (<1 a 2 mm) en las que la respuesta de la luz es apenas
perceptible, las llamadas pupilas pontinas. La sobredosis de opiáceos también puede producir
este signo.
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Se debe tener en cuenta la posición de los ojos. Las lesiones cerebrales grandes producen una
desviación conjugada persistente de los ojos hacia el lado de la lesión (contralateral a la parálisis
de la extremidad, si está presente). La desviación ocular persistente, especialmente si está
acompañada de nistagmo, también puede sugerir convulsiones; en este caso, la desviación del
ojo está alejada del lado de la lesión. La desviación lateral y descendente del ojo (generalmente
con afectación pupilar) sugiere afectación oculomotora de los núcleos del nervio medio o del
cerebro, mientras que la desviación medial sugiere una parálisis del sexto nervio.
En el paciente comatoso, los movimientos oculares erráticos conjugados bilaterales que aparecen
completos indican un tronco cerebral intacto, y no se requieren pruebas de reflejo adicionales.
Este es también un signo de pronóstico relativamente favorable cuando se observa temprano
después de un ataque hipóxico-isquémico. En ausencia de este hallazgo, los movimientos
horizontales de los ojos se pueden probar con dos VOR:
● La prueba calórica del reflejo oculovestibular proporciona un estímulo más fuerte para los
movimientos oculares reflejos. En esta prueba, la cabeza o la parte superior del torso se
inclinan 30 grados hacia arriba de la horizontal. Después de inspeccionar las orejas para
detectar obstrucciones con la cera o un tambor perforado, se inyectan al menos 50 ml de
agua helada en el canal auditivo con una jeringa con un pequeño catéter conectado. Este
estímulo tiene el mismo efecto en el canal semicircular horizontal que el giro sostenido de la
cabeza en la dirección opuesta y produce una desviación sostenida de ambos ojos hacia la
oreja que se estimula ( figura 3 ). Deben transcurrir cinco minutos antes de probar el otro
lado.
Una respuesta calórica fría también está presente en personas conscientes, produciendo no solo
desviación de los ojos hacia el oído estimulado, sino también nistagmo (con la fase rápida alejada
del lado irrigado), vértigo intenso, náuseas y vómitos. Si ocurre nistagmo, el paciente está
despierto y no está realmente en coma; Esto puede ser una prueba de confirmación útil para la
falta de respuesta psicógena. Sin embargo, la presencia de nistagmo con estimulación calórica
también se puede observar en pacientes con mutismo acinético, así como en pacientes con coma
menos profundo (p. Ej., Encefalopatía metabólica moderada).
Los movimientos oculares verticales se pueden probar moviendo la cabeza y el cuello en el plano
vertical o inyectando agua helada (hace que los ojos se desvíen hacia abajo en el paciente
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inconsciente) o agua tibia (siete grados por encima de la temperatura corporal; hace que los ojos
se desvíen hacia arriba ) en ambos canales del oído simultáneamente.
Con las lesiones del tronco encefálico, ambos VOR a menudo están ausentes o son anormales.
Si los tamaños y los reflejos pupilares son normales y un ojo abduce y el otro no aduce, esto
indica una interrupción del fascículo medial longitudinal en la protuberancia. Las lesiones del
cerebro medio superior, que afectan a los núcleos del tercer nervio craneal, también pueden
conducir a abducción sin aducción (pero generalmente con afectación pupilar). La participación
pontina de los núcleos del sexto nervio puede afectar selectivamente la abducción. Una parálisis
de abducens también puede ocurrir cuando el sexto nervio se estira al expandir lesiones en masa
o trauma (un signo de "localización falsa").
Una patología tóxica o metabólica profunda también puede alterar los VOR, generalmente el
reflejo oculocefálico. Las anomalías son generalmente simétricas e igualmente afectan la
abducción y la aducción. La ausencia de respuestas calóricas con los reflejos pupilares normales
aumenta la posibilidad de una encefalopatía de Wernicke, que involucra selectivamente el VOR,
evitando otros reflejos del tronco cerebral (ver "Encefalopatía de Wernicke", sección sobre
"Signos clásicos" ). Sin embargo, también hemos visto esto en algunos casos de intoxicación por
drogas, especialmente con benzodiazepinas.
Corneal reflex - rama aferente del reflejo corneal surge de pequeñas fibras del dolor no
mielinizadas en la córnea y está mediada por la quinta o trigémino nervio y el núcleo; Las
interneuronas luego activan las partes dorsales de los núcleos faciales tanto ipsi- como
contralaterales en la protuberancia. Por lo tanto, ambos músculos orbicularis oculi se contraen
cuando se toca cualquiera de las dos córneas. También hay conexiones con el núcleo oculomotor,
de modo que los globos oculares se mueven hacia arriba en concierto con el cierre de la tapa.
El reflejo se puede suprimir inicialmente contralateral a una lesión cerebral aguda de gran
tamaño, así como a lesiones intrínsecas del tronco cerebral. La pérdida del reflejo corneal
también es un índice de la profundidad del coma metabólico o tóxico; Los reflejos corneales
bilateralmente enérgicos sugieren que el paciente solo está ligeramente narcotizado. La ausencia
de reflejos corneales 24 horas después del paro cardíaco suele ser, pero no siempre, una
indicación de mal pronóstico (suponiendo que el paciente no haya sido sedado). Los reflejos
corneales también pueden reducirse o ausentarse al inicio del estudio en pacientes mayores o
diabéticos [ 11,12 ].
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Otros cambios en las estructuras cerebrales pueden llevar a una hernia transtentorial hacia abajo
( figura 1 ). Es importante reconocer los signos clínicos de este proceso, ya que esto puede ser
rápidamente fatal. Mientras que la secuencia es relativamente predecible, el tiempo no lo es; El
deterioro puede ser precipitado.
Se reconocen dos variantes: una hernia central y un síndrome de hernia uncal. En este último, las
fuerzas compresivas dirigidas más lateralmente conducen a una herniación asimétrica del uncus
temporal. Una parálisis ipsilateral del nervio craneal tercero (dilatación pupilar, desviación ocular
hacia abajo y hacia afuera) puede ocurrir antes de los signos diencefálicos a medida que el nervio
se desplaza y se estira sobre el clivus [ 14 ]. La pérdida de reactividad de la pupila contralateral
generalmente refleja el daño del cerebro medio [ 15 ]. La hemiplejia debida a la compresión del
tracto espinal cortical en el cerebro medio a menudo sigue inmediatamente. El síndrome luego
sigue la secuencia de hernia central, que se describe en la figura ( figura 1 ).
Lesiones del tronco encefálico : el coma de un proceso del tronco encefálico primario
generalmente ocurre en el contexto de un infarto o hemorragia de la protuberancia superior y / o
cerebro medio [ 16 ]. El síndrome de desmielinización osmótica (anteriormente llamada
mielinólisis central pontina) y la encefalitis del tronco cerebral son otras causas. La afectación
bilateral del tracto largo es habitual y puede manifestarse con cuadriparesia flácida o postura de
descerebración. Los movimientos oculares pueden ser notablemente asimétricos o ausentes y las
pupilas son clásicamente pequeñas. Es fundamental asegurarse de que estos pacientes no estén
encerrados (consulte "Condiciones confundidas con coma" a continuación). En una serie de casos
de nueve pacientes con accidente cerebrovascular, cuatro desarrollaron hipertermia justo antes
de su muerte en ausencia de una infección identificada [16].
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son simétricas y se contraen con la luz. La supresión de VOR y el reflejo corneal se producen con
un coma metabólico muy profundo.
Algunas afecciones que parecen estar en coma pero no son el síndrome de enclaustramiento, el
mutismo acinético y la falta de respuesta psicógena:
Mutismo acinético : la falta de respuesta motora en una persona despierta puede deberse a
una lesión en las áreas prefrontal o premotora (incluido el motor suplementario) responsables de
iniciar los movimientos [ 21,22 ]. Este problema ejecutivo se llama mutismo acinético. El paciente
sigue con los ojos pero no inicia otros movimientos ni obedece las órdenes. El tono del paciente,
los reflejos (incluida la respuesta a la estimulación calórica con frío) y los reflejos posturales
generalmente permanecen intactos.
para sentarse o pararse. En otros, la persona parece despierta pero no responde o inicia la
actividad. Algunos pacientes con catatonia pueden mejorar con dosis bajas de benzodiazepinas [
24 ]. (Consulte "Catatonia en adultos: epidemiología, características clínicas, evaluación y
diagnóstico" .)
EVALUACIÓN
Emergencias : las pruebas se deben priorizar de acuerdo con la presentación clínica. Las
advertencias incluyen:
fiebre
● La que sugiere meningitis bacteriana o encefalitis viral exige una punción lumbar urgente.
Se recomienda realizar una neuroimagen antes de la punción lumbar en un paciente
comatoso [ 25 ]. (Ver "Características clínicas y diagnóstico de la meningitis bacteriana aguda
en adultos", sección "Punción lumbar" .)
Las pruebas de laboratorio - Revisión pruebas de laboratorio para pacientes que se presentan
en estado de coma de causa incierta incluyen:
● Electrolitos séricos, calcio, magnesio, fosfato, glucosa, urea, creatinina, pruebas de función
hepática, lactato y osmolaridad.
● gasometría arterial
● Prueba de detección de drogas (generalmente en orina y suero), que incluye alcohol etílico,
paracetamol , opiáceos, benzodiazepinas, barbitúricos, salicilatos, cocaína, anfetaminas,
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etilenglicol y metanol.
● hemocultivos
Neuroimagen : la TC, que permite una evaluación rápida de los cambios estructurales
intracraneales, suele ser la prueba de elección para la evaluación inicial de un paciente en coma.
A excepción de las lesiones focales del tronco encefálico, es muy sensible a las causas
estructurales del coma, incluida la hemorragia subaracnoidea (95% en la presentación temprana),
otra hemorragia intracraneal (esencialmente 100%), hidrocefalia aguda, tumores, edema cerebral
marcado y grandes ictus isquémicos. La angiografía por TC (cuando esté disponible) puede ser
una adición útil que permita la evaluación de la circulación arterial y venosa intra y extracraneal,
particularmente cuando se sospecha un accidente cerebrovascular.
Punción lumbar : la evaluación del líquido cefalorraquídeo (LCR) es una parte necesaria de la
evaluación urgente de un paciente con sospecha de infección del sistema nervioso central. En un
paciente con un nivel de conciencia alterado, se requiere una neuroimagen para excluir una lesión
de masa intracraneal antes de la punción lumbar a fin de evitar una herniación transtentorial
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Debido a que podría haber algún retraso en la obtención del LCR, se recomienda el tratamiento
antimicrobiano empírico cuando se sospecha fuertemente el diagnóstico de meningitis bacteriana
o encefalitis herpética, ya que el tratamiento temprano mejora el pronóstico de estas afecciones
(consulte "Manejo" más adelante). El tratamiento puede alterar la sensibilidad diagnóstica de los
cultivos de LCR, pero no debería afectar a otras pruebas (glóbulos blancos [WBC], tinción de
Gram, reacción en cadena de la polimerasa [PCR]). Los hemocultivos deben obtenerse antes de
la intervención con antibióticos, ya que tienen un rendimiento del 50 al 75 por ciento en la
meningitis bacteriana [ 27-29 ].
En una serie, 236 pacientes sin actividad manifiesta de crisis recibieron un EEG como parte de
una evaluación de coma; El 8 por ciento tenía un estado epiléptico no convulsivo (ECNT) [ 31 ].
Estos pacientes tenían explicaciones alternativas para el coma, incluyendo apoplejía, trauma y
lesión cerebral anóxica. NCSE también se produce en el contexto de insuficiencia orgánica,
toxicidad de drogas, abstinencia de alcohol y benzodiazepinas, y otros trastornos metabólicos [
32-34 ]. El monitoreo prolongado o continuo del EEG aumenta el rendimiento para detectar
convulsiones no convulsivas; sin embargo, no está claro que esto influya en el resultado [ 35-39 ].
Otros hallazgos de EEG no epileptiformes pueden ser útiles en el diagnóstico de coma [ 30,40 ].
Los ritmos de fondo difusos y desorganizados confirman la impresión de una encefalopatía
metabólica tóxica, mientras que los hallazgos fuertemente lateralizados sugieren una enfermedad
estructural. Los patrones de EEG más lentos y rítmicos, como las ondas trifásicas clásicas de la
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En algunos pacientes con coma, se observa actividad de 8 a 12 Hz; esto se asemeja al ritmo alfa
normal, pero se extiende más allá de las regiones cerebrales posteriores y no reacciona a los
estímulos [ 40 ]. Este llamado "coma alfa" está asociado con lesiones pontinas, y también se ha
descrito con encefalopatía hipóxico-isquémica después de un paro cardíaco, lesión cerebral
traumática y sobredosis de drogas. Esto no debe confundirse con un patrón de EEG normal, que
sugiere un origen psicógeno para la falta de respuesta del paciente.
El EEG también puede ser útil para determinar el pronóstico de las víctimas de paro cardíaco; sin
embargo, las pruebas de potencial evocado somatosensorial tienen un pronóstico más definitivo [
42 ] (ver "Lesión cerebral hipóxico-isquémica en adultos: evaluación y pronóstico" ). El EEG
continuo también puede ser útil para mostrar los efectos del tratamiento, por ejemplo, para las
convulsiones o el vasoespasmo y para controlar la profundidad de la anestesia en la UCI [ 43 ].
GESTIÓN
● La primacía del ABC (vía aérea, respiración y circulación) se aplica a los casos de coma. Se
deben tomar los signos vitales, se debe establecer un puntaje inicial en la Escala de coma de
Glasgow (GCS) ( tabla 5 ) y un conjunto de gases en sangre arterial, junto con los otros
análisis de sangre y orina (consulte "Pruebas de laboratorio" más arriba). .
● Los pacientes con una puntuación GCS de 8 o menos generalmente requieren intubación
endotraqueal para proteger la vía aérea. Esto a veces se puede evitar, por ejemplo, en
pacientes con grandes accidentes cerebrovasculares hemisféricos o convulsiones por
abstinencia de alcohol. La intubación también se recomienda en presencia de hipoxemia
(saturación de oxígeno de <90 por ciento), vómitos recientes o tos o reflejo nauseoso
deficientes. La suplementación con oxígeno es a menudo necesaria, se requiera o no
ventilación asistida.
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● Es mejor tratar la hipotensión (presión arterial media [PA] de <70 mmHg) con expansores de
volumen o vasopresores o ambos. Con hipertensión severa (presión arterial media de> 130
mmHg), las dosis repetidas de labetalol intravenoso (IV) (de 5 a 20 mg en bolos, según sea
necesario) a menudo son adecuadas para la estabilización inicial. Se debe realizar un
electrocardiograma de 12 derivaciones.
● Si bien se promovió el uso de un cóctel de coma que consiste en glucosa, tiamina , naloxona
y flumazenil , una revisión sistémica de los ensayos que consideraron el resultado y los
efectos adversos sugirió que era razonable usar glucosa y tiamina en pacientes no
seleccionados, pero que la naloxona ( 0.4 a 2.0 mg IV) y el tratamiento con flumazenil deben
usarse solo en el contexto de una sobredosis de fármaco conocida o sospechada [ 44 ]. El
lavado gástrico y el carbón activado a menudo también se recomiendan para sospechas de
ingestión tóxica o de drogas. Este tema se trata con más detalle por separado. (Consulte
"Enfoque general del envenenamiento por drogas en adultos" .)
hipertermia
● La (T> 38.5 ° C) puede contribuir al daño cerebral en casos de isquemia; los
esfuerzos para bajar la fiebre con antipiréticos y / o mantas de enfriamiento deben
administrarse de inmediato. La antibioterapia empírica y la terapia antiviral se recomiendan si
hay meningitis bacteriana (p. Ej., Ceftriaxona 2 g IV cada 12 horas y vancomicina 2 g / día IV
en cuatro dosis divididas) o encefalitis viral ( aciclovir 10 mg / kg IV cada ocho horas) se
encuentran entre los sospechosos. entidades Estos deben continuarse hasta que estas
condiciones hayan sido excluidas. (Ver "Características clínicas y diagnóstico de la meningitis
bacteriana aguda en adultos", sección "Si se retrasa la LP" y"Herpes simplex virus tipo 1
encefalitis", sección "Tratamiento" .)
● Dado que la hipotermia tiene efectos neuroprotectores en pacientes con paro cardíaco, solo
se debe tratar la hipotermia extrema (<33 ° C). Los esfuerzos para buscar y corregir su causa
son más útiles que elevar vigorosamente la temperatura corporal a un rango normal.
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PRONÓSTICO El
coma es un estado de transición que rara vez dura más de varias semanas, excepto en casos de
terapias sedantes continuas o sepsis prolongada. Los pacientes se recuperan o evolucionan
hacia la muerte cerebral o un estado vegetativo persistente o mínimamente consciente. (Consulte
"Lesión cerebral hipóxico-isquémica en adultos: evaluación y pronóstico", sección "Estado
vegetativo persistente" .)
Las escalas para medir la gravedad del coma y la ayuda para evaluar el pronóstico incluyen la
Escala de coma de Glasgow (GCS) y la puntuación del Esquema completo de falta de respuesta
(CUATRO).
Escala de coma de Glasgow : la gravedad del coma de los grados GCS de acuerdo con tres
categorías de respuesta: apertura del ojo, respuesta motora y verbal ( tabla 5 ). Con buena
confiabilidad interobservador y facilidad de uso, la GCS de admisión se ha relacionado con la
predicción del pronóstico para una serie de afecciones, que incluyen lesión cerebral traumática,
hemorragia subaracnoidea y meningitis bacteriana [ 29,46-48 ]. La intubación y el uso de drogas
sedantes interfieren con su utilidad; por esta razón, es útil obtener un GCS en la admisión antes
de estas intervenciones. El GCS no es útil para el diagnóstico de coma.
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UpToDate ofrece dos tipos de materiales educativos para pacientes, "Lo básico" y "Más allá de lo
básico". Las piezas de la educación del paciente Basics están escritos en un lenguaje sencillo, en
el 5 ° a 6 ° grado de lectura, y que responden a las cuatro o cinco preguntas clave que un paciente
pueda tener sobre una condición dada. Estos artículos son los mejores para los pacientes que
desean una visión general y que prefieren materiales cortos y fáciles de leer. Más allá de lo
básico, las piezas de educación del paciente son más largas, más sofisticadas y más detalladas.
Estos artículos están escritos en el 10 º a 12 º grado de lectura y son los mejores para los
pacientes que quieren información en profundidad y se sienten cómodos con la jerga médica.
Aquí están los artículos de educación para pacientes que son relevantes para este tema. Le
recomendamos que imprima o envíe estos temas por correo electrónico a sus pacientes.
(También puede ubicar artículos de educación para pacientes sobre una variedad de temas
buscando en "información del paciente" y en las palabras clave de interés).
RESUMEN Y RECOMENDACIONES El
● Las causas del coma son diversas e incluyen enfermedades cerebrales estructurales y
enfermedades sistémicas. Las enfermedades cerebrovasculares, traumatismos, trastornos
metabólicos e intoxicaciones son las etiologías más comunes. (Ver 'Etiologías y fisiopatología'
arriba.)
Una
clínica
● historia completa y un examen físico pueden proporcionar pistas valiosas sobre la
etiología subyacente. (Vea 'Historia' arriba y 'Examen general' arriba.)
evaluación
● La y las intervenciones terapéuticas tempranas deben realizarse con prontitud,
incluso simultáneamente. En la tabla ( tabla 1 ) se presenta una descripción general rápida
de los pasos recomendados para la evaluación y la gestión urgentes .
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GRÁFICOS
Evaluación
Laboratorios de detección (CBC, glucosa, electrolitos, BUN, creatinina, PT, PTT, ABG, LFT, detección de drogas)
ECG
Tomografía computarizada de la cabeza: priorizar emergente si hay signos neurológicos focales, papiledema, fiebre
Punción lumbar: priorizar emergente después de una tomografía computarizada si la fiebre, el aumento de los
glóbulos blancos (WBC), el meningismo; De lo contrario, hágalo de acuerdo con el nivel de sospecha para el
diagnóstico o si la causa permanece oscura.
Otras pruebas de laboratorio: hemocultivos, pruebas de la glándula suprarrenal y tiroides, pruebas de coagulación,
carboxihemoglobina, concentraciones específicas de fármaco, según el nivel de sospecha para el diagnóstico o si la
causa no está clara
administración
ABC:
Intubar si GCS ≤8
Suplemento O 2
Acceso IV
Tiamina 100 mg IV
Ceftriaxona y vancomicina
Aciclovir
Naloxona
Flumazenil
Manitol
Lorazepam
Fenitoína o equivalente
GCS: Glasgow Coma Scale; CBC: hemograma completo; BUN: nitrógeno ureico en sangre; PT: tiempo de protrombina;
PTT: tiempo parcial de tromboplastina; ABG: gasometría arterial; LFT: pruebas de función hepática; ECG:
electrocardiograma; TC: tomografía computarizada; WBC: glóbulos blancos; EEG: electroencefalografía; RMN: resonancia
magnética; DWI: imágenes ponderadas por difusión; IV: intravenoso; PIC: presión intracraneal.
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Toxinas Supratentorial
Encefalopatía hepática*
Uremia
Encefalopatía diálisis
Crisis adisoniana
Hipotiroidismo
Las infecciones
Bacterial meningitis
Encefalitis viral
Encefalomielitis postinfecciosa
Sífilis
Sepsis
Fiebre tifoidea
Malaria
Síndrome de Waterhouse-Friderichsen
Psiquiátrico
Catatonia
Otro
Convulsión postictal *
Hipotension
Embolia de grasa *
Encefalopatía hipertensiva
Hipotiroidismo
Golpe de calor
Reproducido con permiso de: Berger JR. Aproximación clínica al estupor y al coma. En: Neurología en la práctica clínica:
Principios de diagnóstico y manejo, 4ª ed., Bradley WG, Daroff RB, Fenichel GM, Jankovic J (Eds), Butterworth
Heinemann, Filadelfia, PA 2004. p.46. Copyright © 2004 Elsevier.
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Hiperventilacion Acidosis pH <7,3, PaCO 2 Uremia, cetoacidosis diabética, acidosis láctica, salicilatos,
metabólica <30 mmHg, HCO metanol, etilenglicol.
3 <17 mmol / L
Hiperventilacion Alcalosis pH> 7.45, PaCO Insuficiencia hepática, sepsis aguda, intoxicación aguda por
respiratoria 2 <30 mmHg, salicilato, estados cardiopulmonares con hipoxemia, causas
HCO 3 > 17 psicógenas.
mmol / L
Hipoventilacion Respiratory pH <7.35 (si es Insuficiencia respiratoria por enfermedad del sistema
acidosis agudo), PaCO 2 nervioso central (p. Ej., Cerebro o médula espinal) o del
> 90 mmHg, HCO sistema nervioso periférico, afecciones o deformidades del
3 > 17 mmol / L pecho. Coma solo con hipercarbia severa.
Hipoventilacion Alcalosis pH> 7.45, PaCO Vómitos, ingestión de álcali. Por lo general no hay deterioro
metabólica 2 > 45 mmHg, de la conciencia; Si es así, sospecha falta de respuesta
HCO 3 > 30 psicógena o causa adicional.
mmol / L
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Lesión o
Causa posible
erupción
Hipermelanosis Porfiria, enfermedad de Addison, deficiencia nutricional crónica, melanoma maligno diseminado,
(aumento de quimioterapia
pigmento)
Erupción Tifus, cándida, criptococo, toxoplasmosis, endocarditis bacteriana subaguda, shock tóxico
macular-papular estafilocócico, tifoidea, leptospirosis, sepsis por Pseudomonas, trastornos inmunológicos (lupus
eritematoso sistémico, dermatomiositis, enfermedad del suero)
Ecthyma Escara necrótica observada a menudo en el área anogenital o axilar en la sepsis por
gangrenosum Pseudomonas
Hemorragias en Hemorragias lineales debajo de la uña, observadas en endocarditis bacteriana subaguda, anemia,
astillas leucemia y sepsis
Nodos de osler Nódulos dolorosos purulentos o eritematosos en palmas y plantas, observados en endocarditis
bacteriana subaguda
Reproducido con permiso de: Berger JR. Aproximación clínica al estupor y al coma. En: Neurología en la práctica clínica:
Principios de diagnóstico y manejo, 4ª ed., Bradley WG, Daroff RB, Fenichel GM, Jankovic J (Eds), Butterworth Heinmann,
Filadelfia, PA 2004. p.51. Copyright © 2004 Elsevier.
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Hernia transtentorial
Datos de: Plum F, Posner JB. El diagnóstico de estupor y coma III. FA Davis, Filadelfia 1995. p. 103.
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Puntuación
Espontáneo 4
Respuesta al dolor 2
Orientado 5
Confuso 4
Palabras inapropiadas 3
Sonidos incomprensibles 2
No verbal response 1
Obedece órdenes 6
Flexion al dolor 3
Extensión al dolor 2
No motor response 1
Total
El GCS se puntúa entre 3 y 15, siendo 3 el peor y 15 el mejor. Se compone de tres parámetros: mejor respuesta
ocular (E), mejor respuesta verbal (V) y mejor respuesta motora (M). Los componentes del GCS deben registrarse
individualmente; por ejemplo, E2V3M4 da como resultado una puntuación GCS de 9. Una puntuación de 13 o más
se relaciona con una lesión cerebral leve, una puntuación de 9 a 12 se relaciona con una lesión moderada y una
puntuación de 8 o menos representa una lesión cerebral grave.
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Ejemplos de
Estado Signos Otras
Toxidrome Alumnos agentes
mental vitales manifestaciones
tóxicos.
Opioide CNS depression, Miosis Bradipnea, Hyporeflexia, edema Opioides (p. Ej.,
coma característica pulmonar, marcas de Heroína, morfina,
de la apnea; agujas metadona,
Puede oxicodona,
desarrollarse: hidromorfona),
hipotermia, difenoxilato
bradicardia,
hipotensión.
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LSD: dietilamida del ácido lisérgico; MDMA: 3,4-metilendioximetanfetamina; MDEA: metilendioximetanfetamina; SNC:
sistema nervioso central; GI: gastrointestinal; IMAO: inhibidor de la monoaminooxidasa; ISRS: inhibidor selectivo de la
recaptación de serotonina; TCA: antidepresivo tricíclico.
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Adaptado de: Bateman DE. Valoración neurológica del coma. J Neurol Neurosurg Psychiatry
2001; 71 supl 1:13.
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CUATRO puntaje
Respuesta ocular
Motor response
3 = localizando al dolor
Respiración
Reproducido de: Fischer M, Ruegg S, Czaplinski A, et al. Fiabilidad entre evaluadores de la puntuación del Resumen
completo de falta de respuesta y la Escala de coma de Glasgow en pacientes en estado crítico: un estudio observacional
prospectivo. Crit Care 2010; 14: R64. Copyright © 2010 BioMed Central Ltd.
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