BAB II

TINJAUAN TEORI
A. Definisi
Congestive Heart Failure (CHF) adalah suatu kondisi dimana jantung
mengalami kegagalan dalam memompa darah guna mencukupi kebutuhan sel-sel tubuh
akan nutrien dan oksigen secara adekuat. Hal ini mengakibatkan peregangan ruang
jantung (dilatasi) guna menampung darah lebih banyak untuk dipompakan ke seluruh
tubuh atau mengakibatkan otot jantung kaku dan menebal. Jantung hanya mampu
memompa darah untuk waktu yang singkat dan dinding otot jantung yang melemah
tidak mampu memompa dengan kuat. Sebagai akibatnya, ginjal sering merespons
dengan menahan air dan garam. Hal ini akan mengakibatkan bendungan cairan dalam
beberapa organ tubuh seperti tangan, kaki, paru, atau organ lainnya sehingga tubuh
klien menjadi bengkak (congestive) (Udjianti, 2010).
Gagal jantung kongestif adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa
darah yang adekuat untuk memenuhi kebutuhan jaringan akan oksigen dan nutrisi.
Istilah gagal jantung kongestif paling sering digunakan jika terjadi gagal jantung sisi
kiri dan sisi kanan (Smeltzer & Bare, 2013)
Gagal jantung kongestif (CHF) adalah suatu keadaan patofisiologis berupa
kelainan fungsi jantung sehingga jantung tidak mampu memompa darah untuk
memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan dan/ kemampuannya hanya ada kalau
disertai peninggian volume diastolik secara abnormal (Mansjoer dan Triyanti, 2007).
Gagal jantung adalah sindrom klinik dengan abnormalitas dari struktur atau
fungsi jantung sehingga mengakibatkan ketidakmampuan jantung untuk memompa
darah ke jaringan dalam memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh (Darmojo, 2004 cit
Ardini 2007).
B. Klasifikasi
New York Heart Association (NYHA) mnegklasifikasikan gagal jantung ke
dalam 4 kelas, yaitu :
Kelas Definisi Istilah
I Klien dengan kelainan jantung tetapi tanpa Disfungsi ventrikel kiri
pembatasan pada aktivitas fisik yang asimptomatik
II Klien dengan kelainan jantung yang menyebabkan Gagal jantung ringan
sedikit pembatasan
III Klien dengan kelainan jantung yang menyebabkan Gagal jantung sedang
banyak pembatasan aktivitas fisik
IV Klien dengan kelainan jantung yang Gagal jantung berat
dimanifestasikan dengan segala bentuk aktivitas
fisik akan menyebabkan keluhan.

C. Etiologi
Menurut Wajan Juni Udjianti (2010) etiologi gagal jantung kongestif (CHF)
dikelompokan berdasarkan faktor etiologi eksterna maupun interna, yaitu:
1. Faktor eksterna (dari luar jantung); hipertensi renal, hipertiroid, dan anemia
kronis/ berat.
2. Faktor interna (dari dalam jantung)
a. Disfungsi katup: Ventricular Septum Defect (VSD), Atria Septum
Defect (ASD), stenosis mitral, dan insufisiensi mitral.
b. Disritmia: atrial fibrilasi, ventrikel fibrilasi, dan heart block.
c. Kerusakan miokard: kardiomiopati, miokarditis, dan infark miokard.
d. Infeksi: endokarditis bacterial sub-akut.

Etiologi gagal jantung kongestif (CHF) menurut Smeltzer & Bare (2013),
yaitu :
1. Kelainan otot jantung
Gagal jantung sering terjadi pada penderita kelainan otot jantung, disebabkan
menurunnya kontraktilitas jantung. Kondisi yang mendasari penyebab kelainan
fungsi otot mencakup aterosklerosis coroner, hipertensi arterial, dan penyakit
otot degenerative atau inflamasi.
2. Aterosklerosis koroner
Aterosklerosis koroner mengakibatkan disfungsi miokardium karena
terganggunya aliran darah ke otot jantung. Terjadi hipoksia dan asidosis (akibat
penumpukan asam laktat). Infark miokardium (kematian sel jantung) biasanya
mendahului terjadinya gagal jantung.
3. Hipertensi sistemik atau pulmonal (peningkatan afterload)
Meningkatkan beban kerja jantung dan pada gilirannya mengakibatkan
hipertrofi serabut otot jantung.
4. Peradangan dan penyakit miokardium degenerative
Berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi ini secara langsung merusak
serabut jantung, menyebabkan kontraktilitas menurun.
5. Penyakit jantung lain
Gagal jantung dapat terjadi sebagai akibat penyakit jantung yang sebenarnya
tidak mempengaruhi jantung. mekanisme yang biasanya terlibat mencakup
gangguan aliran darah melalui jantung (misal, stenosis katup semilunar),
ketidakmampuan jantung untuk mengisi darah (misal,tamponade pericardium,
perikarditas konstriktif, atau stenosis katup AV), atau pengosongan jantung
abnormal (misal, insufisiensi katup AV). Peningkatan mendadak afterload
akibat meningkatnya meningkatnya tekanan darah sistemik (hipertensi
“maligna”) dapat menyebabkan gagal jantung meskipun tidak ada hipertrofi
miokardial.
6. Faktor sistemik
Terdapat sejumlah faktor yang berperan dalam perkembangan dan beratnya
gagal jantung. meningkatnya laju metabolism (seperti, demam, tirotoksikosis),
hipoksia, dan anemia memerlukan peningkatan curah jantung untuk memenuhi
kebutuhan oksigen sistemik. Hipoksia atau anemia juga dapat menurunkan
suplai oksigen ke jantung. Asidosis (respiratorik atau metabolik) dan
abnormalitas elektrolit dapat menurunkan kontraktilitas jantung. Disritmia
jantung yang dapat terjadi dengan sendirinya atau secara sekunder akibat gagal
jantung menurunkan efisiensi keseluruhan fungsi jantung.
D. Manifestasi klinik
Tanda dan gejala gagal jantung kongestif (CHF) menurut Smeltzer & Bare
(2013), yaitu :
1. Tanda dominan :
a. Meningkatnya volume intravaskuler
b. kongestif jaringan akibat tekanan arteri dan vena meningkat akibat
penurunan curah jantung. Manifestasi kongesti berbeda tergantung pada
kegagalan ventrikel mana yang terjadi.
2. Gagal jantung kiri :
Kongesti paru menonjol pada gagal ventrikel kiri karena ventrikel kiri tidak
mampu memompa darah yang datang dari paru-paru. Manifestasi klinis yang
terjadi, yaitu:
a. Dispnea, terjadi akibat penimbunan cairan dalam alveoli dan mengganggu
pertukaran gas. Dapat terjadi ortopneu. Beberapa pasien dapat mengalami
ortopneu pada malam hari yang dinamakan Paroksimal Dispnea (PND).
b. Batuk
c. Mudah lelah, terjadi karena curah jantung yang kurang yang menghambat
jaringan dan sirkulasi normal dan oksigen serta menurunnya pembuangan
sisa hasil katabolisme, juga terjadi karena meningkatnya energy yang
digunakan untuk bernafas dan insomnia yang terjadi karena distress
pernafasan dan batuk.
d. Kegelisahan atau kecemasan, terjadi karena akibat gangguan oksigenasi
jaringan, stress akibat kesakitan bernafas dan pengetahuan bahwa jantung
tidak berfungsi dengan baik.
3. Gagal jantung kanan :
a. Kongestif jaringan perifer dan visceral
b. Oedema ekstremitas bawah (oedema dependen), biasanya oedema pitting,
penambahan berat badan.
c. Hepatomegali dan nyeri tekan pada kuadran kanan atas abdomen, terjadi
akibat pembesaran vena hepar.
d. Anoreksia dan mual,terjadi akibat pembesaran vena dan statis vena dalam
rongga abdomen.
e. Nocturia
f. Kelemahan
E. Patofisiologi
Mekanisme yang mendasari gagal jantung meliputi gangguan kemampuan
kontraktilitas jantung yang menyebabkan curah jantung lebih rendah dari normal.
Dapat dijelaskan dengan persamaan CO = HR x SV di mana curah jantung (CO:
Cardiac output) adalah fungsi frekuensi jantung (HR: Heart Rate) x Volume Sekuncup
(SV: Stroke Volume).
Frekuensi jantung adalah fungsi dari sistem saraf otonom. Bila curah jantung
berkurang, sistem saraf simpatis akan mempercepat frekuensi jantung untuk
mempertahankan curah jantung. Bila mekanisme kompensasi ini gagal untuk
mempertahankan perfusi jaringan yang memadai, maka volume sekuncup jantunglah
yang harus menyesuaikan diri untuk mempertahankan curah jantung.
Volume sekuncup adalah jumlah darah yang dipompa pada setiap kontraksi, yang
tergantung pada 3 faktor, yaitu: (1) Preload (yaitu sinonim dengan Hukum Starling
pada jantung yang menyatakan bahwa jumlah darah yang mengisi jantung berbanding
langsung dengan tekanan yang ditimbulkan oleh panjangnya regangan serabut jantung);
(2) Kontraktilitas (mengacu pada perubahan kekuatan kontraksi yang terjadi pada
tingkat sel dan berhubungan dengan perubahan panjang serabut jantung dan kadar
kalsium); (3) Afterload (mengacu pada besarnya tekanan ventrikel yang harus
dihasilkan untuk memompa darah melawan perbedaan tekanan yang ditimbulkan oleh
tekanan arteriole).
Jika terjadi gagal jantung, tubuh mengalami beberapa adaptasi yang terjadi baik
pada jantung dan secara sistemik. Jika volume sekuncup kedua ventrikel berkurang
akibat penekanan kontraktilitas atau afterload yang sangat meningkat, maka volume
dan tekanan pada akhir diastolik di dalam kedua ruang jantung akan meningkat. Hal ini
akan meningkatkan panjang serabut miokardium pada akhir diastolik dan menyebabkan
waktu sistolik menjadi singkat. Jika kondisi ini berlangsung lama, maka akan terjadi
dilatasi ventrikel. Cardiac output pada saat istirahat masih bisa berfungsi dengan baik
tapi peningkatan tekanan diastolik yang berlangsung lama (kronik) akan dijalarkan ke
kedua atrium, sirkulasi pulmoner dan sirkulasi sitemik. Akhirnya tekanan kapiler akan
meningkat yang akan menyebabkan transudasi cairan dan timbul edema paru atau
edema sistemik.
Penurunan cardiac output, terutama jika berkaitan dengan penurunan tekanan
arterial atau penurunan perfusi ginjal, akan mengaktivasi beberapa sistem saraf dan
hurmonal. Peningkatan aktivitas sistem saraf simpatis akan memacu kontraksi
miokardium, frekuensi denyut jantung dan vena; yang akan meningkatkan volume
darah sentral yang selanjutnya meningkatkan preload. Meskipun adaptasi-adaptasi ini
dirancang untuk meningkatkan cardiac output, adaptasi itu sendiri dapat mengganggu
tubuh. Oleh karena itu, takikardi dan peningkatan kontraktilitas miokardium dapat
memacu terjadinya iskemia pada pasien dengan penyakit arteri koroner sebelumnya dan
peningkatan preload dapat memperburuk kongesti pulmoner.
Aktivasi sitem saraf simpatis juga akan meningkatkan resistensi perifer. Adaptasi
ini dirancang untuk mempertahankan perfusi ke organ-organ vital, tetapi jika aktivasi
ini sangat meningkat malah akan menurunkan aliran ke ginjal dan jaringan. Salah satu
efek penting penurunan cardiac output adalah penurunan aliran darah ginjal dan
penurunan kecepatan filtrasi glomerolus, yang akan menimbulkan retensi sodium dan
cairan. Sitem rennin-angiotensin-aldosteron juga akan teraktivasi, menimbulkan
peningkatan resistensi vaskuler perifer selanjutnya dan penigkatan afterload ventrikel
kiri sebagaimana retensi sodium dan cairan.
Gagal jantung berhubungan dengan peningkatan kadar arginin vasopresin dalam
sirkulasi, yang juga bersifat vasokontriktor dan penghambat ekskresi cairan. Pada gagal
jantung terjadi peningkatan peptida natriuretik atrial akibat peningkatan tekanan atrium,
yang menunjukan bahwa disini terjadi resistensi terhadap efek natriuretik dan
vasodilator.
 F. PATHWAY

Disfungsi miokard Beban tekanan Beban sistolik ↑ Kebutuhan Beban volume

(AMI) Miokarditis berlebihan berlebihan metabolisme berlebihan

Kontraktilitas ↓ Beban systole ↑ Preload ↑

Kontraktilitas ↑

Hambatan pengosongan
ventrikel

COP ↓

Beban jantung ↑ Gagal jantung kanan

CHF

Gagal pompa
Gagal pompa ventrikel kanan
ventrikel kiri

Tekanan diastole ↑
Fordward Failure Backward Failure

Bendungan atrium kanan

Suplai darah ke Suplai O2 ke otak ↓ Aliran ginjal LVED ↑
jaringan ↓ ↓
Bendungan vena sistemik
Tekanan vena
Metabolisme Sinkop RAA ↑
pulmonalis ↑
anaerob Lien Hepar

Penurunan Aldosteron ↑ Tekanan kapiler Splenomegali Hepatomegali

Asydosis Perfusi Jaringan paru ↑
metabolik
ADH ↑ Edema Beban Mendesak diafragma
Penimbunan asam paru ventrikel
laktat & ATP ↓ kanan ↑ Sesak Nafas
Retensi Na+H2O
Ronkhi
Hipertrofi
Fatigue basah ventrikel Pola Nafas
Edema pada kanan Tidak Efektif
ekstremitas Iritasi
Intoleransi Aktivitas mukosa paru
Penyempitan
(Pemenuhan ADL) Kelebihan Volume lumen PNDS
Reflek ventrikel
Cairan
batuk ↓ kanan Insomnia
Gangguan
Penumpukan
Pertukaran
secret Gangguan
Pola Tidur
G. Pemeriksaan Diagnostik CHF
1. Hitung sel darah lengkap: anemia berat atau anemia gravis atau polisitemia vera
2. Hitung sel darah putih: Lekositosis atau keadaan infeksi lain
3. Analisa gas darah (AGD): menilai derajat gangguan keseimbangan asam basa baik
metabolik maupun respiratorik.
4. Fraksi lemak: peningkatan kadar kolesterol, trigliserida, LDL yang merupakan
resiko CAD dan penurunan perfusi jaringan
5. Serum katekolamin: Pemeriksaan untuk mengesampingkan penyakit adrenal
6. Sedimentasi meningkat akibat adanya inflamasi akut.
7. Tes fungsi ginjal dan hati: menilai efek yang terjadi akibat CHF terhadap fungsi
hepar atau ginjal
8. Tiroid: menilai peningkatan aktivitas tiroid
9. Echocardiogram: menilai senosis/ inkompetensi, pembesaran ruang jantung,
hipertropi ventrikel
10. Cardiac scan: menilai underperfusion otot jantung, yang menunjang penurunan
kemampuan kontraksi.
11. Rontgen toraks: untuk menilai pembesaran jantung dan edema paru.
12. Kateterisasi jantung: Menilai fraksi ejeksi ventrikel.
13. EKG: menilai hipertropi atrium/ ventrikel, iskemia, infark, dan disritmia
Wajan Juni Udjianti (2010)

H. Penatalaksanaan
Tujuan dasar penatalaksanaan pasien dengan gagal jantung adalah:
1. Meningkatkan oksigenasi dengan terapi O2 dan menurunkan konsumsi oksigen
dengan pembatasan aktivitas.
2. Meningkatkan kontraksi (kontraktilitas) otot jantung dengan digitalisasi.
3. Menurunkan beban jantung dengan diet rendah garam, diuretik, dan vasodilator.

Penatalaksanaan Medis :

1. Meningkatkan oksigenasi dengan pemberian oksigen dan menurunkan konsumsi O2

melalui istirahat/ pembatasan aktifitas
2. Memperbaiki kontraktilitas otot jantung
 a. Mengatasi keadaan yang reversible, termasuk tirotoksikosis, miksedema, dan
aritmia.
b. Digitalisasi
1) Dosis digitalis
a) Digoksin oral untuk digitalisasi cepat 0,5 mg dalam 4 - 6 dosis selama 24
jam dan dilanjutkan 2x0,5 mg selama 2-4 hari.
b) Digoksin IV 0,75 - 1 mg dalam 4 dosis selama 24 jam.
c) Cedilanid IV 1,2 - 1,6 mg dalam 24 jam.
2) Dosis penunjang untuk gagal jantung: digoksin 0,25 mg sehari. untuk pasien
usia lanjut dan gagal ginjal dosis disesuaikan.
3) Dosis penunjang digoksin untuk fibrilasi atrium 0,25 mg.
Digitalisasi cepat diberikan untuk mengatasi edema pulmonal akut yang
berat:
a) Digoksin: 1 - 1,5 mg IV perlahan-lahan.
b) Cedilamid 0,4 - 0,8 IV perlahan-lahan.

(Mansjoer dan Triyanti, 2007)

Terapi Lain:
1. Koreksi penyebab-penyebab utama yang dapat diperbaiki antara lain: lesi katup
jantung, iskemia miokard, aritmia, depresi miokardium diinduksi alkohol, pirau
intrakrdial, dan keadaan output tinggi.
2. Edukasi tentang hubungan keluhan, gejala dengan pengobatan.
3. Posisi setengah duduk.
4. Oksigenasi (2-3 liter/menit).
5. Diet: pembatasan natrium (2 gr natrium atau 5 gr garam) ditujukan untuk mencegah,
mengatur, dan mengurangi edema, seperti pada hipertensi dan gagal jantung.
Rendah garam 2 gr disarankan pada gagal jantung ringan dan 1 gr pada gagal
jantung berat. Jumlah cairan 1 liter pada gagal jantung berat dan 1,5 liter pada gagal
jantung ringan.
6. Aktivitas fisik: pada gagal jantung berat dengan pembatasan aktivitas, tetapi bila
pasien stabil dianjurkan peningkatan aktivitas secara teratur. Latihan jasmani dapat
berupa jalan kaki 3-5 kali/minggu selama 20-30 menit atau sepeda statis 5
kali/minggu selama 20 menit dengan beban 70-80% denyut jantung maksimal pada
gagal jantung ringan atau sedang.
7. Hentikan rokok dan alkohol
8. Revaskularisasi koroner
9. Transplantasi jantung
10. Kardoimioplasti
 BAB III
ASUHAN KEPERAWATAN

A. Pengkajian Keperawatan
I. Pengkajian Primer
1. Airways
a. Sumbatan atau penumpukan sekret
b. Wheezing atau krekles
2. Breathing
a. Sesak dengan aktifitas ringan atau istirahat
b. RR lebih dari 24 kali/menit, irama ireguler dangkal
c. Ronchi, krekles
d. Ekspansi dada tidak penuh
e. Penggunaan otot bantu nafas
3. Circulation
a. Nadi lemah , tidak teratur
b. Takikardi
c. TD meningkat / menurun
d. Edema
e. Gelisah
f. Akral dingin
g. Kulit pucat, sianosis
h. Output urine menurun
II. Pengkajian Sekunder
Riwayat Keperawatan
1. Keluhan
a. Dada terasa berat (seperti memakai baju ketat).
b. Palpitasi atau berdebar-debar.
c. Paroxysmal Nocturnal Dyspnea (PND) atau orthopnea, sesak nafas saat
beraktivitas, batuk (hemoptoe), tidur harus pakai bantal lebih dari dua buah.
d. Tidak nafsu makan, mual, dan muntah.
e. Letargi (kelesuan) atau fatigue (kelelahan)
f. Insomnia
g. Kaki bengkak dan berat badan bertambah
 h. Jumlah urine menurun
i. Serangan timbul mendadak/ sering kambuh.
2. Riwayat penyakit: hipertensi renal, angina, infark miokard kronis, diabetes melitus,
bedah jantung, dan disritmia.
3. Riwayat diet: intake gula, garam, lemak, kafein, cairan, alkohol.
4. Riwayat pengobatan: toleransi obat, obat-obat penekan fungsi jantung, steroid,
jumlah cairan per-IV, alergi terhadap obat tertentu.
5. Pola eliminasi orine: oliguria, nokturia.
6. Merokok: perokok, cara/ jumlah batang per hari, jangka waktu
7. Postur, kegelisahan, kecemasan
8. Faktor predisposisi dan presipitasi: obesitas, asma, atau COPD yang merupakan
faktor pencetus peningkatan kerja jantung dan mempercepat perkembangan CHF.
III. Pemeriksaan Fisik
1. Evaluasi status jantung: berat badan, tinggi badan, kelemahan, toleransi aktivitas,
nadi perifer, displace lateral PMI/ iktus kordis, tekanan darah, mean arterial
presure, bunyi jantung, denyut jantung, pulsus alternans, Gallop’s, murmur.
2. Respirasi: dispnea, orthopnea, suara nafas tambahan (ronkhi, rales, wheezing)
3. Tampak pulsasi vena jugularis, JVP > 3 cmH2O, hepatojugular refluks
4. Evaluasi faktor stress: menilai insomnia, gugup atau rasa cemas/ takut yang kronis
5. Palpasi abdomen: hepatomegali, splenomegali, asites
6. Konjungtiva pucat, sklera ikterik
7. Capilary Refill Time (CRT) > 2 detik, suhu akral dingin, diaforesis, warna kulit
pucat, dan pitting edema.
B. Diagnosa Keperawatan yang Mungkin Muncul
1. Ketidakefektifan pola nafas b/d keletihan otot pernafasan yang ditandai dengan
dispneu dan ortopneu.
2. Kelebihan volume cairan b/d berkurangnya curah jantung, retensi cairan dan
natrium oleh ginjal, hipoperfusi ke jaringan perifer dan hipertensi pulmonal
3. Intoleransi aktivitas b/d ketidakseimbangan asupan oksigen dengan kebutuhan,
yang ditandai dengan fatigue.
4. Resiko penurunan perfusi jaringan jantung b/d menurunnya curah jantung,
hipoksemia jaringan, asidosis dan kemungkinan thrombus atau emboli.
5. Gangguan pola tidur b/d perubahan pola tidur normal yang ditandai dengan sesak
nafas dan batuk dimalam hari.
RENCANA ASUHAN KEPERAWATAN
N Diagnosa Keperawatan
o
1 Ketidakefektifan pola nafas b.d. NOC :
penekanan saluran nafas
(Domain 4, Kelas 4, 00032)
2 Kelebihan volume cairan b.d. NOC :
berkurangnya curah jantung,
retensi cairan dan natrium oleh
Tujuan dan Kriteria Hasil Intervensi
NIC :
 Circulation status Peripheral sensation management
 Tissue perfusion : Cerebral  Monitor adanya daerah tertentu yang hanya peka
Kriteria Hasil : terhadap panas/dingin/tajam/tumpul.
 Tekanan Sistol dan diastol dalam  Monitor adanya paretese.
rentang yang diharapkan.  Batasi gerakan pada kepala, leher dan punggung.
 Tidak ada ortostatik hipertensi.  Kolaborasi pemberian analgetik.
 Tidak ada tanda-tanda peningkatan  Monitor adanya tromboplebitis.
tekanan intrakranial (tidak lebih dari
15 mmHg)
 Menunjukkan fungsi sensori motorik
cranial yang utuh : tingkat kesadaran
membaik, tidak ada gerakan-gerakan
involunter.
NIC :
 Electrolit and acid base balance  Kaji lokasi dan luas edema
 Fluid balance  Monitor vital sign
 ginjal, hipoperfusi ke jaringan
perifer dan hipertensi pulmonal
(Nurarif dan Hardi, 2015)
3 Intoleransi aktivitas b.d. NOC :
ketidakseimbangan asupan
oksigen dengan kebutuhan, yang
ditandai dengan fatigue.
(Nurarif dan Hardi, 2015)
 Hydration  Monitor tekanan darah orthostatik dan perubahan
Kriteria Hasil : irama jantung
 Terbebas dari edema, efusi, anaskara  Monitor adanya distensi leher, ronchi, eodem
 Bunyi nafas bersih, tidak ada perifer dan penambahan BB
dyspneu/ortopneu  Monitor indikasi retensi/ kelebihan cairan (cracles,
 Terbebas dari distensi vena jugularis, CVP, edema, distensi vena leher, asites)
reflek hepatojugular (+)  Tentukan riwayat jumlah dan tipe intake cairan dan
 Memelihara tekanan vena sentral, eliminasi
tekanan kapiler paru, output jantung  Batasi masukan cairan pada keadaan hiponatrermia
dan vital sign dalam batas normal dilusi dengan serum Na < 130mEq/l
 Terbebas dari kelelahan, kecemasan  Pasang urin kateter jika diperlukan
atau kebingungan  Kolaborasi pemberian diuretik sesuai interuksi.
 Menjelaskan indikator kelebihan
cairan.
NIC :
 Energy conservation  Monitor respon fisik, emosi, social dan spiritual
 Activity tolerance  Bantu klien untuk mengidentifikasi aktivitas yang
 Self care : ADLs mampu dilakukan
Kriteria Hasil :  Bantu untuk memilih aktivitas konsisten yang
sesuai dengan kemampuan fisik, psikologi dan
social
  Berpartisipasi dalam aktivitas fisik
tanpa disertai peningkatan tekanan
darah, nadi, dan RR
 Mampu melakukan aktivitas sehari-
hari (ADLs) secara mandiri
 Tanda-tanda vital normal
 Mampu berpindah : dengan atau
tanpa bantuan alat
 Status kardiopulmonari adekuat
 Sirkulasi status baik.
4 Resiko penurunan perfusi jaringan NOC :
jantung b.d. menurunnya curah  Cardiac pump effectiveness
jantung, hipoksemia jaringan,  Circulation status
asidosis dan kemungkinan  Vital sign status
thrombus atau emboli. Kriteria Hasil :
(Nurarif dan Hardi, 2015)  Tekanan systole dan diastole dalam
rentang yang diharapkan
 CVP dalam batas normal
 Nadi perifer kuat dan simetris
 Bunyi jantung abnormal tidak ada
 Nyeri dada tidak ada
 Bantu klien untuk membuat jadwal latihan diwaktu
luang
 Bantu untuk mendapatkan alat bantu aktivitas
seperti kursi roda, krek
 Bantu pasien/keluarga untuk mengidentifikasi
kekurangan dalam beraktivitas
 Kolaborasikan dengan tenaga rehabilitasi medik
dalam merencanakan program terapi yang tepat.
NIC :
 Catat adanya tanda dan gejala penurunan cardiac
output
 Atur periode latihan dan istirahat untuk
menghindari kelelahan
 Evaluasi adanya nyeri dada (intesitas, lokasi,
durasi)
 Monitor status pernafasan yang menandakan gagal
jantung
 Anjurkan untuk menurunksn stress
 Monitor respon pasien terhadap efek kolaborasi
pengobatan antiaritmia.

5 Gangguan pola tidur b.d. NOC :
perubahan pola tidur normal yang
ditandai dengan sesak nafas dan
batuk dimalam hari
(Nurarif dan Hardi, 2015)
 Kelelahan yang ekstrim tidak ada.
NIC :
 Anxiety redution  Monitor/catat kebutuhan tidur pasien setiap hari
 Comfort level dan jam
 Pain level  Monitor waktu makan dan minum dengan waktu
 Rest : extent and pattern tidur
 Sleep : extent and pattern  Fasilitas untuk mempertahankan aktivitas sebelum
Kriteria Hasil : tidur (membaca)
 Jumlah jam tidur dalam batas normal  Ciptakan lingkungan yang nyaman\
6-8 jam/ hari  Jelaskan pentingnya tidur yang adekuat
 Pola tidur, kualitas dalam batas  Diskusikan dengan pasien dan keluarga tentang
normal teknik tidur pasien
 Perasaan segar sesudah tidur atau  Kolaborasi pemberian obat tidur.
istirahat
 Mampu mengidentifikasi hal-hal
yang meningkatkan tidur.
 DAFTAR PUSTAKA

Ardini, Desta N. 2007. Perbedaaan Etiologi Gagal jantung Kongestif pada Usia Lanjut dengan
Usia Dewasa Di Rumah Sakit Dr. Kariadi Januari - Desember 2006. Semarang: UNDIP.
Mansjoer, A dkk. 2007. Kapita Selekta Kedokteran, Jilid 1 edisi 3. Jakarta: Media Aesculapius.
Nurarif, Amin Huda dan Hardi Kusuma. 2015. Aplikasi Asuhan Keperawatan Berdasarkan
Diagnosa Medis & NANDA NIC-NOC jilid 2.Jogjakarta: Mediaction Jogja.
Smeltzer dan Bare. 2013. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Bruner &Suddarth Edisi 8.
Jakarta: EGC.
Udjianti, Wajan J. 2010. Keperawatan Kardiovaskuler. Jakarta: Salemba medika.