PAPER Retinopati Diabetik Fix

PAPER NAMA : Nanda R Javanda
DEPARTEMEN ILMU KESEHATAN MATA NIM : 140100145

FAKULTAS KEDOKTERAN USU/ RS USU MEDAN
PAPER
RETINOPATI DIABETIK
Disusun oleh:
NANDA REZA JAVANDA
140100145
Pembimbing:
dr.Vanda Virgayanti, M.Ked (Oph), Sp. M
PROGRAM PENDIDIKAN PROFESI DOKTER

DEPARTEMEN ILMU KESEHATAN MATA
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS SUMATERA UTARA
RUMAH SAKIT UNIVERSITAS SUMATERA UTARA
MEDAN
2019
FAKULTAS KEDOKTERAN USU/ RS UNIVERSITAS
SUMATERA UTARA MEDAN
KATA PENGANTAR
Puji dan syukur ke hadirat Tuhan Yang Maha Esa, yang telah memberikan
berkat dan karunia-Nya sehingga penulis dapat menyelesaikan paper ini dengan
judul “Retinopati Diabetik”. Pada kesempatan ini, penulis mengucapkan terima
kasih kepada dokter pembimbing dr Vanda Virgayanti, M.Ked(Oph), Sp. M yang
telah meluangkan waktunya dan memberikan bimbingan serta masukan dalam
penyusunan paper ini.
Penulis menyadari bahwa penulisan paper ini masih jauh dari
kesempurnaan baik isi maupun susunan bahasanya, untuk itu penulis
mengharapkan saran dan kritik dari pembaca sebagai masukan dalam penulisan
paper selanjutnya.
Paper ini diharapkan bermanfaat bagi yang membaca dan dapat menjadi
referensi dalam pengembangan wawasan di bidang medis.
Medan, Mei 2019
Penulis
i
DAFTAR ISI
KATA PENGANTAR ....................................................................................... i

DAFTAR ISI ...................................................................................................... ii
DAFTAR GAMBAR ......................................................................................... iii
BAB I PENDAHULUAN .................................................................................. 1
BAB II TINJAUAN PUSTAKA....................................................................... 2
2.1. Anatomi retina ............................................................................ 3
2.2. Retinopati Diabetik ...................................................................... 6
2.2.1 Definisi ............................................................................... 6
2.2.2 Epidemiologi ...................................................................... 6
2.2.3 Klasifikasi ........................................................................... 6
2.2.4 Faktor Resiko...................................................................... 11
2.2.5 Patofisiologi ........................................................................ 11
2.2.6 Diagnosis ........................................................................... 13
2.2.7 Penatalaksanaan .................................................................. 16
BAB III KESIMPULAN ................................................................................... 19
DAFTAR PUSTAKA ........................................................................................ 20
ii
DAFTAR GAMBAR
Gambar 2.1 Struktur retina .............................................................................. 4

Gambar 2.2 Gambaran funduskopi pembuluh darah pada retina .................... 5
Gambar 2.3 Non proliferatif diabetic retinopathy ........................................... 7
Gambar 2.4 Diabetik retinopati ....................................................................... 9
Gambar 2.5 Mild npdr, moderete npdr, severe npdr, very severe npdr, early pdr,
high risk pdr ................................................................................. 10
iii
BAB I
PENDAHULUAN
1.1. Latar Belakang

Retinopati diabetik adalah kelainan retina (retinopati) yang ditemukan pada
penderita diabetes melitus. Retinopati akibat diabetes melitus yang lama berupa
aneurismata, melebarnya vena, perdarahan dan eksudat lemak.1
Retinopati diabetik adalah salah satu penyebab utama kebutaan di negara–
negara barat, terutama diantara individu usia produktif. Hiperglikemia kronik,
hipertensi, hiperkolesterolemia dan merokok merupakan faktor resiko timbul dan
berkembangnya retinopati. Orang muda dengan diabetes tipe I (dependen-insulin)
baru mengalami retinopati paling sedikit 3-5 tahun setelah awitan penyakit
sistemik ini. Pasien diabetes tipe II (tidak dependen insulin) sudah dapat
mengalami retinopati padasaat diagnosis ditegakkan, dan mungkin retinopati
merupakan manifestasi diabetes yang tampak pada saat itu.2
Berdasarkan data WHO pada tahun 2016 retinopati diabetik menempati
urutan ke-4 penyebab kebutaan secara global setalah katarak, glaukoma, dan
degenerasi makula. Retinopati diabetik menyebabkan 1.9% gangguan penglihatan
berat secara global dan 2,6% kebutaan pada tahun 2010. Prevalensi retinopati pada
penderita DM di dunia pada tahun 2012 adalah 35% dan 7% diantaranya
merupakan prevalensi retinopati proliferatif.3
The Diabcare Asia 2008 study melibatkan 1785 penderita DM pada 18 pusat
kesehatan primer dan sekunder di Indonesia melaporkan 42% penderita DM
mengalami komplikasi retinopati dan 6,4% diantaranya merupakan retinopati
diabetik proliferatif. 4
Berdasarkan program skrining, grading dan perawatan mata pasien DM
yang dilakukan oleh organisasi Helen Keller International (HKI) di Indonesia
pada tahun pada tahun 2009-2012 bekerja sama dengan Rumah Sakit Cipto
Mangunkusumo (RSCM) di Jakarta, dari 8 juta orang dewasa usia 20-79 tahun
1
yang mengalami kebutaan di Jakarta, terdapat sekitar 10% diantaranya menderita

DM.3
Klasifikasi retinopati diabetik adalah non proliferative diabetic retinopaty
(NPDR) dan proliferative diabetic retinopaty (PDR). Bila tidak mendapatkan
terapi yang tepat, NPDR akan berkembang menjadi PDR.4
2
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Anatomi Retina
Retina adalah lembaran jaringan saraf berlapis yang tipis dan semitransparan
yang melapisi bagian dalam dua pertiga posterior dinding bola mata. Retina
adalah lapisan paling dalam mata dan berasal dari neuroektodem. Fungsi retina
dapat disamakan dengan film dalam kamera, yaitu untuk menangkap gambaran
bayangan yang di pancarkan melalui lensa mata. Pada retina terdapat ora serrata,
makula lutea dan fovea sentralis. Ora serrata merupakan bagian terminal dari
anterior retina yang terhubung dengan epitel badan siliaris. Makula lutea
merupakan area dengan diameter 1,5 mm yang terletak di bagian posterior, sekitar
3 mm ke sisi temporal diskus optik. Fovea sentralis adalah bintik di tengah
makula, sel kerucut mendominasi daerah ini. Fovea adalah bagian paling sensitif
dari retina.2,5
Retina tersusun dari 10 lapisan serta mengandung sel batang (rods) dan sel
kerucut (cones), yang merupakan reseptor penglihatan, ditambah empat jenis
neuron yaitu sel bipolar, sel ganglion, sel horizontal dan sel amakrin. Ketebalan
retina bervariasi mulai dari 0,4 mm di dekat saraf optik hingga 0,15 mm di
anterior ora serrata. Bagian tengah retina (makula lutea) terdiri dari sel kerucut
untuk penglihatan disiang hari dan untuk penglihatan warna sedangkan bagian
tepi retina terdiri dari sel batang untuk penglihatan pada malam hari.5,6
Retina terdiri dari dua lapisan utama yaitu epitel pigmen retina luar dan
lapisan saraf bagian dalam. Retina terdiri dari sepuluh lapisan yaitu:6
1. Lapisan pigmen epitel : Lapisan tunggal sel heksagonal yang
mengandung pigmen melanin yang terletak di bagian luar
retina.
2. Lapisan sel batang dan kerucut : Ini adalah organ untuk sensasi visual.
3. Membran limitan eksternal : Terletak di antara sel batang, sel

kerucut dan lapisan nukleus luar.
3
4. Lapisan nukleus luar : Terdiri dari inti batang dan kerucut.

5. Lapisan pleksiform luar : Terdiri dari akson batang dan inti kerucut
dendrit dari sel bipolar.6.
6. Lapisan nukleus dalam : Terdiri dari inti sel bipolar.
7. Lapisan pleksiform dalam : Terdiri dari sinapsis akson sel
bipolar dengan dendrit sel ganglion.
8. Lapisan sel ganglion : Sel ganglion besar ada di lapisan ini.
9. Lapisan serat saraf : merupakan akson dari sel ganglion. Serat-serat ini
adalah non-medullated dan dilanjutkan sebagai serabut saraf optik.
10. Membran limitan internal : Memisahkan retina dari vitreous.
Gambar 2.1 Struktur retina6

Retina mendapatkan vaskularisasi dari arteri oftalmika (cabang pertama dari
arteri karotis interna). Cabang- cabang pertama arteri oftalmika adalah arteri
sentralis retina dan arteri siliaris posterior. Arteri retina sentral masuk ke retina
melalui papil saraf optik yang memberikan nutrisi pada lapisan dalam retina
sampai lapisan nukleus dalam. Arteri sentral memiliki diameter 0,1mm. Cabang
terminal arteri ini merupakan end arteries, yang memberikan satu satunya suplai
darah pada bagian internal retina. Arteri sentral adalah arteri terminal tanpa
anastomosis dan membelah menjadi empat cabang utama, karena arteri sentral
4
adalah arteri terminal, oklusi akan menyebabkan retina infark. Bagian ekternal
retina disuplai oleh lamina kapiler koroid. Dari delapan arteri siliar posterior
(cabang arteri oftalmika) 6 arteri siliaris posterior yang pendek secara langsung
mensuplai koroid dan memberi nutrisi pada lapisan terluar retina nonvaskular.
Dua arteri siliaris posterior yang panjang , satu pada masing – masing bulbus
okuli, melewati sklera dan koroid untuk mengadakan anastomosis dengan arteri
siliaris anterior untuk mensuplai pleksus siliaris.6,7
Drainase vena melalui vena oftalmika superior dan inferior yang melewati
fisura orbital superior dan memasuki sinus kavernosus. Vena oftalmika inferior
juga mengalir ke plexus pterygoid. Vena retina sentral mengalirkan darah dari
retina dan bagian prelamina dari saraf optik ke sinus kavernosa.7
Arteri, arteriol dan vena di lapisan superfisial retina dekat permukaan
vitreos dapat dilihat melalui oftalmoskop. Gambaran Arteri retina biasanya cerah
merah, memiliki strip refleks merah terang akan tetapi menjadi lebih pucat pada
usia lanjut. Vena retina berwarna merah gelap dengan strip refleks sempit.
Diameter vena biasanya 1,5 kali lebih besar dari diameter arteri dengan rasio arteri
: vena adalah 2 : 3.5,7
Gambar 2.2 Gambaran funduskopi : pembuluh darah retina8
Untuk melihat fungsi retina maka dapat dilakukan pemeriksaan subyektif :

tajam penglihatan, lapang pandang, penglihatan warna dan adaptasi gelap.
5
Pemeriksaan obyektif adalah elektroretinogram (ERG) dan elektrookulografi
(EOG) dan visual evoked respons (VER).1,6
2.2 Retinopati Diabetik
2.2.1 Definisi
Retinopati diabetik ialah suatu kelainan mata pada pasien diabetes yang
disebabkan karna kerusakan kapiler retina dalam berbagai tingkatan, sehingga
menimbulkan gangguan penglihatan mulai dari yang ringan sampai berat bahkan
sampai terjadi kebutaan total dan permanen.9
2.2.2 Epidemiologi
Prevalensi semua jenis retinopati diabetik pada populasi diabetes meningkat
sejalan dengan lama nya terkena diabetes dan usia pasien. Retinopati diabetik
jarang ditemukan pada anak anak dibawah usia 10 tahun. Resiko terjadinya
diabetes meningkat setelah pubertas.10
Tingkat prevalensi retinopati untuk semua orang dewasa dengan diabetes
berusia 40 tahun ke atas di Amerika serikat adalah 28,5% ( 4,2 juta orang ), di
seluruh dunia, tingkay prevalensi diperkirakan 34,6% ( 93 juta orang ). Perkiraan
tingkat prevalensi untuk retinopati diabetik yang mengancam penglihatan (VTDR)
di America serikat adalah 4,4% ( 0,7 juta orang . Diseluruh dunia tingkat
prevalensi ini telah dierkirakan 10,2 % (28 juta orang)11
2.2.3 Klasifikasi
Klasifikasi retinopati diabetik dibagi menjadi dua kelas utama : non

proliferatif dan proliferatif. Kata proliferatif mengacu pada ada atau tidaknya
neovaskularisasi (pertumbuhan pembuluh darah abnormal) pada retina. Penyakit
awal tanpa neovaskularisasi disebut retinopati diabetik non proliferatif (NPDR).
Ketika penyakit ini berkembang, ia dapat berkembang menjadi retinopati
proliferatif (PDR) yaitu disertai dengan neovaskularisasi dan memiliki potensi
yang lebih besar untuk terjadi gangguan visual yang serius12.
6
1. Non Proliferatif Diabetetic Retinopathy (NPDR)

Hiperglikemia menyebabkan kerusakan kapiler retina. Hal ini melemahkan
dinding kapiler dan menghasilkan outpouching kecil dari vessel lumen yang
dikenal sebagai mikroaneurisma. Mikroaneurisma akhirnya pecah untuk
membentuk perdarahan didalam retina, dibatasi oleh membran pembatas
internal (ILM). Karena bentuknya seperti titik maka disebutlah “dot and
blot”. Pembuluh darah yang lemah lama kelamaan menjadi bocor sehingga
cairan meresap kedalam retina. Endapan cairan dibawah makula atau edema
makula akan mengganggu fungsi normal makula dan merupakan penyebab
umum hilangnya penglihatan pada orang dengan retinopati diabteik.
Resolusi dari cairan dapat meninggalkan endapan. Sedimen ini terdiri dari
lipid, endapan yang kuning disebut eksudat keras. Sebagai NPDR yang
sedang berlangsung menyebabkan pembuluh darah yang terkena menjadi
terhambat. Obstruksi ini dapat menyebabkan infark pada lapisan serabut
saraf yang menghasilkan flutty, bercak putih yang disebut cotton wool spot
(CWS).12
Gambar 2.3 NPDR
7
NPDR lebih lanjut dibagi berdasarkan temuan pada retina9:
a. NPDR minimal : Terdapat satu atau lebih tanda berupa dilatasi vena,
mikroaneurisma, perdarahan intraretina yang kecil atau eksudat keras.
b. NPDR ringan sampai sedang :Terdapat satu atau lebih tanda berupa dilatasi
vena derajat ringan perdarahan, eksudat keras, eksudat lunak atau IRMA.
c. NPDR berat : Terdapat satu atau lebih tanda berupa perdarahan dan
mikroaneurisma pada 4 kuadran retina, dilatasi vena pada 2 kuadran, atau
IRMA ekstensif minimal pada 1 kuadran.
d. NPDR sangat berat : Ditemukan dua atau lebih tanda pada retinopati NPDR
berat.
2. Proliferatif Diabetetic Retinopathy ( PDR)9

Retinopati diabetik proliferatif ditandai dengan pembentukan pembuluh
darah yang baru. Dinding pembuluh darah yang baru tersebut hanya terdiri dari
satu laipsan sel endotel saja tanpa sel perisit dan membrana basalis sehingga
sangat rapuh dan mudah mengalami perdarahan.
Pembentukan pembuluh darah yang baru sangat berbahaya karna dapat
tumbuh secara abnormal keluar dari retina meluas sampai ke vitreus,
menyebabkan perdaraha dan dapat menimbulkan kebutaan. Perdarahan didalam
vitreus akan menghalangi transmisi cahaya kedalam mata dan pada lapangan
penglihatan memberi penampakan berupa bercah warna merah, abu abu atau
hitam. Apabila perdarahan terus berulang dapat terbentuk jaringan fibrosis atau
sikatriks pada retina. Oleh karena retina hanya berupa lapisan tipis yang terdiri
dari beberapa lapis sel saja maka sikatriks dan jaringan fibrosis yang terbentuk
dapat menarik retina sampai terlepas sehingga terjadi ablasio retina (retinal
detachment). Pembuluh darah yang baru dapat juga terbentuk dalam stroma dan
iris dan bersama sama dengan jaringan fibrosis dapat meluas ke chamber anterior.
Keadaan tersebut dapat mebnghambat aliran keluar dari aqueous humor sehingga
menimbulkan glaukoma neovaskular yang ditandai dengan meningkatnya tekanan
8
intraokular. Kebutaan dapat terjadi apabila ditemukan pembuluh darah baru yang
meliputi satu per empat daerah diskus, adanya perdarahan preretina, pembuluh
darah baru yang terjadi dimana saja (neovascularization elsewhere) yamg disertai
perdarahan atau terdapat perdarahan di lebih separuh pada daerah diskus atau
vitreus.9
Gambar 2.4 Diabetik retinopati
Klasifikasi retinopati diabetik proliferatif :
a. Retinopati proliferatif ringan (tanpa resiko tinggi) : Bila ditemukan minimal

adanya neovaskular pada diskus (NVD) yang mencakup lebih dari satu per
empat daerah diskus tanpa disertai perdarahan preretina atau vitreus, atau
neovaskularisasi dimana saja di retina (NVE) tanpa disertai perdarahan
preretina atau vitreus.9
b. Retinopati proliferatif resiko tinggi : Apabila ditemukan 3 atau 4 dari faktor

resiko sebagai berikut : 1. ditemukannya pembuluh darah baru dimana saja
di retina. 2. ditemukan pembuluh darah baru pada atau dekat diskus optikus.
3. pembuluh darah baru yang tergolong sedang atau berat yang mencakup
lebih dari satu per empat daerah diskus. 4. perdarahan vitreus adanya
pembuluh darah baru yang jelas pada diskus optikus atau setiap adanya
pembuluh darah baru yang disertai perdarahan merupakan dua gambaran
yang paling sering ditemukan pada retinopati proliferatif resiko tinggi.9
9
A B
A B
C D
E F
Gambar 2.5 A, Mild NPDR; B, Moderate NPDR; C, Severe NPDR; D, Very severe NPDR; E, Early PDR; F, High risk
PDR13
10
2.3.4 Faktor Resiko14,15,16

1. Durasi Diabetes
Pada pasien yang didiagnosis sebelum usia 30 tahun, insiden retinopati diabetik
setelah 10 tahun adalah 50% dan setelah 30 tahun menjadi 90%, retinopati
diabetik jarang berkembang dalam waktu 5 tahun sejak terdiagnosa diabetes atau
sebelum pubertas.
2. Metabolik Kontrol yang Buruk
Kontrol glukosa darah yang ketat dapat mencegah atau menunda
perkembangan dari retinopati diabetik.
3. Kehamilan
Kehamilan kadang kadang dikaitkan dengan perkembangan retinopati diabetik,
faktor prediktif termasuk keparahan retinopati pra-kehamilan yang lebih besar,
kontrol diabetes pra-kehamilan yang buruk, kontrol yang dilakukan terlalu cepat
selama tahap awal kehamilan, dan pre-eklampsia.
4. Hipertensi
Hipertensi sangat umum pada pasien dengan diabetes tipe 2, harus dikontrol
ketat dengan tekanan darah <140/80 mmHg. Kontrol ketat sangat bermanfaat pada
penderita diabetes tipe 2 dengan makulopati.
5. Nefropati
Nefropati jika sudah parah dikaitkan dengan memburuknya retinopati diabetik.
Sebaliknya, pengobatan penyakit ginjal (misalnya transplantasi ginjal) dapat
dikaitkan dengan peningkatan retinopati dan respons yang lebih baik terhadap
fotokoagulasi.
6. Lain lain (merokok, usia )
2.3.5 Patofisiologi
Retinopati diabetik sebagian besar merupakan mikroangiopati dimana
pembuluh darah kecil sangat rentan terhadap kerusakan akibat kadar glukosa
darah yang tinggi. Efek hiperglikemia langsung berperan pada sel retina. Banyak
11
stimulator dan inhibitor angiogenik telah diidentifikasi, faktor pertumbuhan

endotel vaskular (VEGF) menjadi sangat penting.16
Jalur metabolisme terakhir yang menyebabkan retinopati diabetik tidak
diketahui, namun ada penjelasan dari beberapa teori :
1. Aldose Reduktase
Aldose reduktase mengubah gula menjadi alkohol. Sebagai contoh, glukosa
di konversi menjadi sorbitol dan galaktosa dikonversi menjadi galaktitol, namun
sorbitol dan galaktitol tidak dapat dengan mudah berdifusi keluar sel,
menyebabkan peningkatan konsentrasi intraseluler. Tekanan osmotik kemudian
menyebabkan air berdifusi ke dalam sel. Kerusakan yang dihasilkan pada sel-sel
epitel lensa yang memiliki konsentrasi tinggi dari aldose reduktase, menyebabkan
katarak yang terlihat pada anak anak. Retinopati dan neuropati dapat disebabkan
oleh kerusakan yang dimediasi oleh aldose reduktase.17
2. Faktor Vasoproliferatif
Retina dan epitel pigmen melepaskan faktor vasoproliferatif seperti VEGF,
yang menginduksi neovaskularisasi. VEGF memiliki peran langsung dalam
kelainan vaskular retina proliferatif yang ditemukan pada diabetes. Percobaan
pada hewan telah menunjukkan bahwa VEGF berkolerasi dengan pengembangan
dan regresi neovaskularisasi. Konsentrasi VEGF dalam aquous dan vitreus
langsung berkolerasi dengan keparahan retinopati. VEGF adalah faktor
vasopermeabilitas yang kuat dan bertanggung jawab untuk DME. Beberapa
kontrol klinik telah menunjukkan kemajuan pengobatan anti VGEF untuk DME.
Ada sitokin vasoaktif lain yang dilepaskan di mata diabetes. Ini termasuk faktor
pertumbuhan jaringan beta (TGFβ) dan faktor pertumbuhan jaringan ikat (CTGF).
Komponen inflamasi hasil dari makrofag dan aktivasi komplemen. Aktivasi
komplemen menghasilkan peningkatan neutrofil, yang kemudian menyebabkan
kerusakan endotel dan protein keluar dari kapiler. Deposisi matriks ekstraseluler
dapat dipicu oleh efek kaskade komplemen pada sel sel neighboring dan
mengakibatkan penebalan choriocapilaris dan brunchs membran.17
12
3. Trombosit dan viskositas darah

Diabetes berhubungan dengan kelainan fungsi trombosit. Kelainan
trombosit atau perubahan dalam viskositas darah pada penderita diabetes dapat
berkontribusi pada retinopati diabetik dengan menyebabkan oklusi kapiler fokal
dan area iskemi pada retina.17
2.3.6 Diagnosis11
Pemeriksaan awal untuk pasien dm mencakup semua fitur evaluasi mata
medis dewasa komprehensif. Dengan perhatian khusus pada aspek-aspek yang
relevan dengan retinopati diabetik.
Riwayat awal harus mempertimbangkan unsur-unsur berikut :
- Durasi diabetes
- Control glikemik
- Pengobatan
- Riwayat kesehatan (seperti : obesitas, hipertensi sistemik, serum lipid level,
kehamilan, neuropati)
- Riwayat mata (trauma, penyakit mata lain, injeksi mata, operasi, termasuk
perawatan laser retina dan pembedahan refraktif
PEMERIKSAAN FISIK
Pemeriksaan awal harus mencakup unsur2 berikut :
- Aktifitas visual
- Tekanan intraocular
- Gonioskopi sebelum dilatasi, jika diindikasikan. Neovaskularisasi iris paling
dikenal sebelum dilatasi. Ketika dijumpai atau dicurigai neovaskularisasi pada
iris, atau jika tekanan intraokular meningkat, gonioskopi dapat digunakan
untuk mendeteksi neovaskularisasi pada sudut ruang anterior.
- Penilaian papiler untuk disfungsi saraf optik
- Funduskopi menyeluruh termasuk pemeriksaan stereoskopis dari tiang
posterior
- Pemeriksaan retina perifer dan vitreous
13
Dilatasi pupil lebih disukai untuk memastikan pemeriksaan retina yang

optimal, karena hanya 50% mata yang diklasifikasi dengan benar untuk
keberadaan dan tingkat keparahan retinopati melalui pupil yang tidak berdilatasi.
Biomicroscopy slit-lamp adalah metode yang direkomendasikan untuk
mengevaluasi retinopati di kutub posterior dan retina midperipheral. Pemeriksaan
retina perifer paling baik dilakukan dengan menggunakan opthalmoscopy tidak
langsung atau biomicroscopy slit-lamp.11
- Edema makula
- Tanda keparahan npdr (perdarahan retina ekstensif / mikroaneurisma, manik
manik vena, dan irma)
- Neovaskularisasi kepala saraf optik dan / atau neovaskularisasi di tempat lain
- Perdarahan vitreous atau preretinal
Jadwal pemeriksaan
Diabetes tipe 1
Banyak penelitian pasien dengan diabetes tipe satu telah melaporkan
hubungan langsung antara prevalensi dan keparahan retinopati dan durasi
diabetes.
Perkembangan retinopati yang mengancam penglihatan jarang terjadi pada
anak-anak sebelum pubertas. Di antara pasien dengan diabetes tipe satu, retinopati
subasional dapat menjadi jelas sedini 6 tahun 7 tahun setelah timbulnya penyakit.
Pemeriksaan mata direkomendasikan mulai 5 tahun setelah diagnosis diabetes tipe
satu dan setiap tahun sesudahnya, yang akan mendeteksi sebagian besar pasien
tipe satu yang membutuhkan terapi. Pengetahuan pasien tentang dampak visual
dari kontrol glukosa dini adalah penting dan harus dimulai dengan timbulnya
penyakit.11
Diabetes tipe 2
Waktu timbulnya diabetes tipe 2 seringkali sulit untuk ditentukan dan dapat
mendahului diagnosis dalam beberapa tahun. hingga 3% dari pasien yang
diabetesnya didiagnosis pertama kali pada usia 30 tahun atau lebih akan memiliki
makular edema atau fitur berisiko tinggi pada saat diagnosis awal diabetes. sekitar
14
30% pasien akan memiliki manifestasi retinopati diabetik pada saat diagnosis.
oleh karena itu, pasien harus dirujuk untuk evaluasi oftalmologis pada saat
diagnosis.11
Diabetes yang berhubungan dengan kehamilan
Retinopati diabetik dapat memburuk selama kehamilan karena perubahan

fisiologis dari kehamilan itu sendiri atau perubahan dalam kontrol metabolik
secara keseluruhan. Pasien dengan diabetes yang berencana untuk hamil harus
melakukan pemeriksaan oftalmologi sebelum kehamilan dan memberi konseling
tentang risiko perkembangan dan / atau perkembangan retinopati diabetik. Dokter
kandungan atau dokter perawatan primer harus dengan hati-hati memandu
manajemen pasien hamil dengan glukosa darah diabetes, tekanan darah, serta
masalah-masalah lain yang terkait dengan kehamilan. Selama trimester pertama,
pemeriksaan mata harus dilakukan dengan kunjungan berulang dan tindak lanjut
yang dijadwalkan tergantung pada tingkat keparahan retinopati. Wanita yang
menderita diabetes gestasional tidak memerlukan pemeriksaan mata selama
kehamilan dan tampaknya tidak berisiko tinggi untuk retinopati diabetik selama
kehamilan.11
Tes tambahan
Jika digunakan dengan tepat, sejumlah tes tambahan untuk pemeriksaan klinis
dapat meningkatkan perawatan pasien. tes paling umum meliputi yang berikut:
- Color and red-free fundus photography
- Optical Coherence Tomography (OCT)
- Fluorescein Angiography (FA)
- Usg
1. Color Fundus Photography
Fotografi fundus adalah teknik yang dapat direproduksi untuk mendeteksi
retinopati diabetik dan telah digunakan dalam studi penelitian klinis besar.
Fotografi fundus juga berguna untuk mendokumentasikan keparahan dari
15
diabetes, keberadaan neovaskularisasi, respons terhadap perawatan, dan

kebutuhan untuk perawatan tambahan pada kunjungan mendatang.11
2. Fluorescein Angiography
FA rutin tidak diindikasikan sebagai bagian dari pemeriksaan rutin pasien
dengan diabetes. Edema makula dan poliferatif retinopati diabetik paling baik
didiagnosis dengan pemeriksaan klinis dan / atau fa. Karena penggunaan agen
anti-VEGF dan kortikosteroid intraokular telah meningkat untuk pengobatan
edema makula, penggunaan operasi laser fokal telah menurun. oleh karena itu,
kebutuhan untuk angiografi yang melokalisasi kebocoran mikroaneurisma atau
daerah-daerah putus kapiler juga menurun.11
Angiografi dapat mengidentifikasi non perfusi kapiler makula di foveal atau
bahkan di seluruh wilayah makula sebagai penjelasan untuk kehilangan
penglihatan yang tidak responsif terhadap terapi. Angiografi fluorescein juga
dapat mendeteksi area nonperfusi kapiler retina yang tidak diobati yang dapat
menjelaskan neovaskularisasi retina persisten atau diskus setelah operasi laser
sebar sebelumnya. Dengan demikian, FA tetap menjadi alat yang berharga, dan
fasilitas untuk melakukan FA harus tersedia untuk dokter yang mendiagnosis dan
merawat pasien dengan retinopati diabetik.11
3. Usg
Ultrasonografi adalah alat diagnostik yang sangat berharga yang
memungkinkan penilaian status retina dengan adanya perdarahan vitreous atau
kekeruhan media lainnya. Lebih jauh, b-scan ultrasonografi dapat membantu
untuk menentukan tingkat dan keparahan dari traksi vitreoretinal, terutama pada
makula mata diabetes. Saat ini, ultrasonografi digunakan sekunder untuk
pengujian OCT ketika ada media yang jelas.11
2.3.7 Tatalaksana
Npdr biasanya dikelola dengan mengoptimalkan kesehatan umum pasien.
Pengobatan terbaik untuk diabetik retinopati adalah pencegahan dari
perkembangannya dengan kontrol glukosa yang ketat. Pasien yang harus dirawat
adalah hbac <7%. Manajemen tekanan darah juga telah terbukti mengurangi
16
perkembangan penyakit dan pasien harus dinasihati untuk berhenti merokok.

Dokter mata harus melakukan intervensi jika pasien memiliki edema makula yang
signifikan secara klinis dengan npdr. Mikroaneurisma kausatif terlokalisasi, sering
menggunakan angiografi fluorescein, dan mereka langsung diobati dengan terapi
laser. Jika kebocoran lebih menyebar, kisi-kisi luka bakar laser ringan dapat
memperlambat edema. Akhirnya tersedia beberapa obat seperti suntikan
triamcinolone intravitreous dan antibodi terhadap VEGF seperti lucentis atau
avastin.12
Setelah pasien berkembang menjadi pdr, ada beberapa modalitas pengobatan
yang tersedia. Mengobati edema makula dalam pdr mirip dengan mengobati npdr.
Namun, pdr juga memiliki opsi terapi tambahan yang bertujuan menjinakkan
pertumbuhan pembuluh baru yang bermasalah. Pengobatan utama adalah
fotokoagulasi panretinal, di mana sebagian retina dihancurkan dengan
menggunakan ribuan luka bakar laser sambil menyisakan makula. dihipotesiskan
bahwa ini dapat mengurangi jumlah retina iskemik dan dengan demikian
mengurangi produksi molekul angiogenik. Pengobatan mungkin terdengar
ekstrem, tetapi sebenarnya menyebabkan kehilangan penglihatan yang sangat
sedikit. Telah terbukti sangat efektif mengurangi risiko kehilangan penglihatan
parah hingga 50% dan menghasilkan regresi neovaskularisasi pada 30-55%
pasien.12
Pasien dengan perdarahan vitreous yang tidak terselesaikan atau traksi yang
parah yang menyebabkan ablasi retina mungkin mendapat manfaat dari
vitrektomi. Dalam prosedur ini, gel dan perdarahan vitreous dikeluarkan dari mata
dan diganti dengan larutan garam.12
Indikasi Operasi
PRP disarankan untuk pasien dengan perdarahan vitreous dan area
neurovaskularisasi atau pada pasien dengan jumlah besar neurovaskularisasi saraf
optik. Itu juga dapat dipertimbangkan pada pasien dengan npdr parah untuk
mencegah perkembangan menjadi pdr.
Edema makula harus diobati setelah menjadi signifikan secara klinis. CSME
didiagnosis jika pasien memiliki setidaknya satu dari kriteria berikut :
17
- Penebalan retina dalam 500 µm dari fovea

- Eksudat keras dalam 500 µm fovea dengan penebalan yang berdekatan
- Penebalan retina dengan >1500 µm dalam diameter 1500 µm dari fovea
Optik disk mengukur 500 diameter rata-rata dan dapat digunakan untuk
memperkirakan jarak sepanjang retina.
Vitrektomi harus dilakukan ketika perdarahan vitreous gagal sembuh setelah
6 bulan atau setelah satu tingkat pada penderita diabetes tipe satu. prosedur ini
juga diindikasikan untuk detasemen retina traksi tertentu.12
18
BAB III
KESIMPULAN
Retinopati diabetik ialah suatu kelainan mata pada pasien diabetes yang
disebabkan karna kerusakan kapiler retina dalam berbagai tingkatan, sehingga
menimbulkan gangguan penglihatan mulai dari yang ringan sampai berat bahkan
sampai terjadi kebutaan total dan permanen.
Patofisiologi retinopati diabetik sebagian besar merupakan mikroangiopati
dimana pembuluh darah kecil sangat rentan terhadap kerusakan akibat kadar
glukosa darah yang tinggi. Ada beberapa penjelasan teori mengenai patofisiologi
dari diabetik retinopati yang pertama yaitu aldose reduktase akan menghasilkan
sorbitol dan galaktitol tetapi sorbitol dan galaktitol tidak bisa berdifusi dengan
mudah untuk keluar dari sel sehingga menyebabkan peningkatan konsentrasi
intraselluler. Tekanan osmotik kemudian menyebabkan air berdifusi ke dalam sel.
Teori kedua yaitu faktor vasoproliferatif, dimana faktor vasoproliferatif seperti
VGEF akan menginduksi neovaskularisasi. Teori ketiga yaitu trombosit dan
viskositas darah yangd apat menyebabkan oklusi kapiler fokal dan akan
menyebabkan area iskemi pada retina.
Diagnosis ditegakkan melalui beberapa pemeriksaan yaitu pemeriksaan
tekanan intraokular, pemeriksaan gonioskopi, pemeriksaan funduskopi
menyeluruh, namun bisa juga dilakukan beberapa tes tambahan seperti Color and
red-free fundus photography, Optical Coherence Tomography (OCT), Fluorescein
Angiography (FA) dan Usg.
Terapi yang paling penting adalah mencegah NPDR menjadi PDR dengan
mengontrol kadar gula darah dengan ketat. Terapi laser juga bisa digunakan pada
pasien mikroaneurisma kausatif. Ada juga tersedia beberapa obat seperti suntikan
triamcinolone intravitreous dan antibodi terhadap VEGF seperti lucentis atau
avastin. Vitrektomi bisa dilakukan pada pasien dengan ablasi retina.
19
DAFTAR PUSTAKA
1. Ilyas HS dan Yulianti SR. Ilmu Penyakit Mata Edisi kelima. Badan Penerbit
FK UI : Jakarta. 2015.
2. Riordan-Eva P, Cunningham E. Vaughan & Asbury’s General Ophthalmology,
17th Edition [Internet]. 2014.
3. Harahap AAL, Hiswani, Lubis SN. Karakteristik Penderita Retinopati Diabetik
yang Dirawat Inap di RSUD Dr. Pirngadi Kota Medan tahun 2013-2016.
Medan 2015.
4. Fitriani, Sihotang DS, Delfi. Prevalensi Retinopati Diabetik. Jurnal Kesehatan
Prima. 2017; 11(2):137-140.
5. Ganong WF. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi ke-22. Penerbit Buku
Kedokteran EGC : Jakarta. 2013
6. Jogi R. Basic Ofthalmology 4th Edition. Jaypee Brothers Medical Publishers :

New Delhi. 2009.
7. Lang GK. Opthalmology : A pocket Textbook Atlas 2nd Edition. Germany:

Ulm Eye Hospital University. 2006. pp. 308
8. Gilroy AM, MacPherson BR, Ross LM. Atlas Of Anatomy : Latin

Nomeclature. Thieme Medical Publishers : New York. 2009. pp. 534
9. Pandelaki K. Retinopati Diabetik. Ilmu Penyakit Dalam.Interna Publishing:
Jakarta.2014. pp 2400-2406
10. American Academy of Opthalmology. Retina and Vitreous. Basic and Clinical
science. 2016. pp 109-132
11. American Academy of Opthalmology and Preferred Practice Pattern. Diabetic
Retinopathy. Basic and Clinical science. USA.2011. pp 06-21
12. Vislisel J dan Oetting T. Diabetic Retinopathy. University of Lowa Health
Care. Opthalmology and Visual Science. USA.2010. pp 1-7
13. Khurana AK. Comprehensive Opthalmology. Edisi ke 4. New Delhi New Age
International. 2007
14. Kanski JJ. Clinical Opthalmology A Systemic Approach edisi 6.
20
China.2007. pp 566-583
15. Tanto C, Liwang F, Hanifati S, dkk. Kapita Selekta Kedokteran Edisi
Keempat. Media Aesculapis : Jakarta. 2014. pp. 383-384, 394-396.
16. Kanski JJ. Clinical Opthalmology A Systemic Approach edisi 8.
China.2016. pp 520-537
17. Yanof M, Duker J. Ophtalmology 4th Edition. Elsevier Saunders: China.

2009. pp 541-55
21

Bahasa

PAPER Retinopati Diabetik Fix

Diunggah oleh

Informasi Dokumen

Deskripsi:

Judul Asli

Hak Cipta

Format Tersedia

Bagikan dokumen Ini

Bagikan atau Tanam Dokumen

Opsi Berbagi

Apakah menurut Anda dokumen ini bermanfaat?

Apakah konten ini tidak pantas?

Deskripsi:

Hak Cipta:

Format Tersedia

PAPER Retinopati Diabetik Fix

Judul Asli:

Diunggah oleh

Deskripsi:

Hak Cipta:

Format Tersedia

PAPER NAMA : Nanda R Javanda

DEPARTEMEN ILMU KESEHATAN MATA NIM : 140100145

NANDA REZA JAVANDA

dr.Vanda Virgayanti, M.Ked (Oph), Sp. M

PROGRAM PENDIDIKAN PROFESI DOKTER

Medan, Mei 2019

KATA PENGANTAR ....................................................................................... i

Gambar 2.1 Struktur retina .............................................................................. 4

1.1. Latar Belakang

yang mengalami kebutaan di Jakarta, terdapat sekitar 10% diantaranya menderita

2.1 Anatomi Retina

3. Membran limitan eksternal : Terletak di antara sel batang, sel

4. Lapisan nukleus luar : Terdiri dari inti batang dan kerucut.

Gambar 2.1 Struktur retina6

: vena adalah 2 : 3.5,7

Gambar 2.2 Gambaran funduskopi : pembuluh darah retina8

Untuk melihat fungsi retina maka dapat dilakukan pemeriksaan subyektif :

Pemeriksaan obyektif adalah elektroretinogram (ERG) dan elektrookulografi

(EOG) dan visual evoked respons (VER).1,6

2.2 Retinopati Diabetik

Klasifikasi retinopati diabetik dibagi menjadi dua kelas utama : non

1. Non Proliferatif Diabetetic Retinopathy (NPDR)

Gambar 2.3 NPDR

NPDR lebih lanjut dibagi berdasarkan temuan pada retina9:

2. Proliferatif Diabetetic Retinopathy ( PDR)9

Gambar 2.4 Diabetik retinopati

Klasifikasi retinopati diabetik proliferatif :

a. Retinopati proliferatif ringan (tanpa resiko tinggi) : Bila ditemukan minimal

b. Retinopati proliferatif resiko tinggi : Apabila ditemukan 3 atau 4 dari faktor

2.3.4 Faktor Resiko14,15,16

stimulator dan inhibitor angiogenik telah diidentifikasi, faktor pertumbuhan

3. Trombosit dan viskositas darah

Dilatasi pupil lebih disukai untuk memastikan pemeriksaan retina yang

Diabetes yang berhubungan dengan kehamilan

Retinopati diabetik dapat memburuk selama kehamilan karena perubahan

diabetes, keberadaan neovaskularisasi, respons terhadap perawatan, dan

perkembangan penyakit dan pasien harus dinasihati untuk berhenti merokok.

- Penebalan retina dalam 500 µm dari fovea

6. Jogi R. Basic Ofthalmology 4th Edition. Jaypee Brothers Medical Publishers :

7. Lang GK. Opthalmology : A pocket Textbook Atlas 2nd Edition. Germany:

8. Gilroy AM, MacPherson BR, Ross LM. Atlas Of Anatomy : Latin

17. Yanof M, Duker J. Ophtalmology 4th Edition. Elsevier Saunders: China.

Anda mungkin juga menyukai