Jelajahi eBook
Kategori
Jelajahi Buku audio
Kategori
Jelajahi Majalah
Kategori
Jelajahi Dokumen
Kategori
2. Etiologi
Pada dasarnya penyebab gagal ginjal kronik adalah penurunan laju filtrasi
glomerulus atau yang disebut juga penurunan glomerulus filtration rate (GFR).
Penyebab gagal ginjla kronik menurut Andra dan Yessie, 2013 :
a. Gangguan pembuluh darah
Berbagai jenis lesi vaskuler dapat menyebabkan iskemik ginjal dan kematian jaringan
ginjal. Lesi yang paling sering adalah aterosklerosis pada arteri renalis yang besar,
dengan konstriksi skleratik progresif pada pembuluh darah. Hiperplasia fibromuskular
pada satu atau lebih arteri besar yang juga menimbulkan sumbatan pembuluh darah.
Nefrosklerosis yaitu suatu kondisi yang disebabkan oleh hipertensi lama yang tidak di
obati, dikarakteristikkan oleh penebalan, hilangnya elastisitas sistem, perubahan darah
ginjal mengakibatkan penurunan aliran darah dan akhirnya gagal ginjal.
b. Gangguan immunologis
Seperti glomerulonefritis.
c. Infeksi
Dapat disebabkan oleh beberapa jenis bakteri terutama E. Coli yang berasal dari
kontaminasi tinja pada traktus urinarus bakteri. Bakteri ini mencapai ginjal melalui
alirah darah atau yang lebih sering secara ascenden dari traktus urinarus bagian bawah
lewat ureter ke ginjal sehingga dapat menimbulkan kerusakan irreversibel ginjal yang
disebut pielonefritis.
d. Gangguan metabolic
Seperti DM yang menyebabkan mobilisasi lemak meningkat sehingga terjadi penebalan
membran kapiler dan di ginjal dan berlanjut dengan disfungsi endotel sehingga terjadi
nefropati amiloidosis yang disebabkan oleh endapan zat – zat proteinemia abnormal
pada dinding pembuluh darah secara serius merusak membran glomerulus.
e. Gangguan tubulus primer
Terjadinya nefrotoksis akibat analgesic atau logam berat.
f. Obstruksi traktus urinarus
Oleh batu ginjal, hipertrofi prostat dan konstruksi uretra.
g. Kelamin kongenital dan herediter
Penyakit polikistik merupakan kondisi keturunan yang dikarakteristik oleh terjadinya
kista/kantong berisi cairan di dalam ginjal dan organ lain, serta tidak adanya jaringan
ginjal yang bersifat kongenital (hipoplasia renalis) serta adanya asidosis.
6. Patofisiologis
Gagal ginjal kronik disebabkan oleh berbagai kondisi, seperti gangguan metabolik
(DM), infeksi (Pielonefritis), obstruksi traktus urinarus, gangguan imunologis,
hipertensi, gangguan tubulus primer (nefrotoksin) dan gangguan kongenital yang
menyebabkan GFR menurun.
Pada waktu terjadi kegagalan ginjal sebagian nefron (termasuk glomerulus dan
tubulus) diduga utuh sedangkan yang lain rusak (hipotesa nefron utuh). Nefron – nefron
yang utuh hipertrofi dan memproduksi volume filtrasi yang meningkat disertai
reabsorbsi walaupun dalam keadaan penurunan GFR/daya saring. Metode adaptif ini
memungkinkan ginjal untuk berfungsi sampai ¾ dari nefron – nefron rusak. Beban
bahan yang harus dilarut menjadi lebih besar daripada yang bisa direabsorbsi berakibat
dieresis osmotic disertai poliuri dan haus. Selanjutnya karena jumlah nefron yang rusak
bertambah banyak oliguri timbul disertai retensi produk sisa. Titik dimana timbulnya
gejala – gejala pada pasien menjadi lebih jelas dan muncul gejala – gejala khas
kegagalan ginjal bila kira – kira fungsi ginjal telah hilang 80% - 90%. Pada tingkat ini
fungsi renal yang demikian nilai kreatinin clearance turun sampai 15 ml/menit atau
lebih rendah dari itu. (Barbara C Long).
Fungsi renal menurun, produk akhir metabolisme protein (yang normalnya
dieksresikan kedalam urin) tertimbun dalam darah. Terjadi uremia dan mempengaruhi
setiap sistem tubuh. Semakin banyak timbunan produk sampah maka gejala akan
semakin berat. (Smeltzer dan Bare, 2011).
7. Pathway
8. Pemeriksaan Penunjang
a) Kreatin dan BUN serum keduanya tinggi karena gagal ginjal.
b) Elektrolit serum menunjukan peningkatan kalium, fosfor, kalsium, magnesium,
dan produk fosfor-kalsium, dengan natrium serum rendah.
c) Gas Darah Arteri (GDA) menunjukan asidosis metabolik (nilai pH, kadar
bikarbonat, dan kelebihan basa dibawah rentang normal).
d) Hemoglobin dan hemotakrit dibawah rentang normal.
e) Jumlah sel darah merah dibawah rentang normal.
f) Kadar alkalin fosfat mungkin tinggi jika metabolisme tulang diperbaharui
(Brunner & suddarth).
9. Penatalaksanaan Medis
a) Diet retriksi asupan kalium, fosfat, natrium dan air untuk mengindari hiperkalemia
b) Transfusi darah
c) Obat obatan : antihipertensi, suplemen besi, agen pengikat fosfat, suplemen
kalsium, furosemid (membantu berkemih)
d) Dialisis dan transpaltasi ginjal
e) Kontrol ketidakseimbangan elektrolit
f) Diet tinggi kalori dan rendah protein
g) Terapi penyakit ginjal
h) Pengobatan penyakit penyerta
i) Pencegahan dan pengobatan komplikasi akibat penurunan fungsi ginjal (Nanda,
2015 ).
Pengkajian fisik
1) Penampilan / keadaan umum.
Lemah, aktifitas dibantu, terjadi penurunan sensifitas nyeri. Kesadaran pasien dari
compos mentis sampai coma.
2) Tanda-tanda vital.
Tekanan darah naik, respirasi riet naik, dan terjadi dispnea, nadi meningkat dan
reguler.
3) Antropometri.
Penurunan berat badan selama 6 bulan terahir karena kekurangan nutrisi, atau terjadi
peningkatan berat badan karena kelebihan cairan.
4) Kepala.
Rambut kotor, mata kuning / kotor, telinga kotor dan terdapat kotoran telinga, hidung
kotor dan terdapat kotoran hidung, mulut bau ureum, bibir kering dan pecah-pecah,
mukosa mulut pucat dan lidah kotor.
5) Leher dan tenggorok.
Peningkatan kelenjar tiroid, terdapat pembesaran tiroid pada leher.
6) Dada
Dispnea sampai pada edema pulmonal, dada berdebar-debar. Terdapat otot bantu
napas, pergerakan dada tidak simetris, terdengar suara tambahan pada paru (rongkhi
basah), terdapat pembesaran jantung, terdapat suara tambahan pada jantung.
7) Abdomen.
Terjadi peningkatan nyeri, penurunan pristaltik, turgor jelek, perut buncit.
8) Genital.
Kelemahan dalam libido, genetalia kotor, ejakulasi dini, impotensi, terdapat ulkus.
9) Ekstremitas.
Kelemahan fisik, aktifitas pasien dibantu, terjadi edema, pengeroposan tulang, dan
Capillary Refill lebih dari 1 detik.
10) Kulit.
Turgor jelek, terjadi edema, kulit jadi hitam, kulit bersisik dan mengkilat / uremia,
dan terjadi perikarditis.
Arif Muttaqin dan Kumala Sari. 2011. Asuhan Keperawatan Gangguan Sistem
Perkemihan.Jakarta : Salemba Medika.