2012

OSTEOARTRITIS
CASO CLINICO Nº 2
CATEDRA DE FARMACOLOGIA-UCE
DR. DARQUEA

Montenegro Rebeca -Irvin Ñacato- Quisigüiña Sophia -

Rocha Andrés- Rodriguez Paulina

19/03/2012
 HISTORIA CLINICA

 DATOS DE FILIACION

Paciente femenino de 64 años de edad, raza mestiza, nacido en Guayaquil, residente en

Quito, instrucción primaria completa, divorciada, ocupación quehaceres domésticos,
diestra, católico.

 MOTIVO DE CONSULTA

Dolor en miembro inferior derecho

Edema en miembro inferior derecho

 ENFERMEDAD ACTUAL

Paciente refiere que desde hace 4 meses y teniendo como causa aparente caída desde 1
metro presenta dolor en miembro inferior derecho que inicia en la ingle de leve
intensidad tipo punzante que se exacerba a los movimientos de flexión y la deambulacion
el cual ha ido progresando a moderada intensidad desde hace un mes, hace
aproximadamente 2 semanas se irradia a la rodilla y resto de la pierna de leve intensidad
para lo cual aplica tensiflex con lo cual el cuadro no mejora.

 ANTECEDENTES PATOLOGICOS PERSONALES

Diabetes mellitus tipo 2 hace 1 año

Osteopenia hace 7 meses en tratamiento

 ANTECEDENTES QUIRURGICOS

Histerectomía 54 años por displasia cervical y hemorragias

 ANTECEDENTES GINECOOBSTETRICOS

Menarquía :15 años

Menopausia:54 años

Métodos anticonceptivos: (-)

Papanicolaou :hace 6 meses normal

G:9 P:2 HV:7

2
  ANTECEDENTES PATOLOGICOS FAMILIARES

Padres y hermanos diabéticos

 HABITOS

Alimentarios: 3 veces al día

Miccional: 1 veces al día
Defecatorio: 4-5 veces al día
Alcohol: (-)
Tabaco: (-)
Sedantes y otros medicamentos: Glucofage
Drogas: (-)
Alergias: (-)
Transfusiones: (-)

 HISTORIA SOCIAL

Paciente vive en casa propia de cemento con dos dormitorios que cuenta con todos los
servicios básicos refiere mantener buena relación con sus hijos.

 EXAMEN FISICO

TA: 140/90
FC: 80xmin
FR: 20xmin

Paciente lucida orientada en tiempo espacio y persona, afebril, hidratado, cabeza

normocefalica, Ojos: pupilas isocóricas fotorreactivas, conjuntivas normales. Nariz: fosas
nasales permeables. Cuello: Movilidad activa y pasiva conservada, no ingurgitación, no
adenomegalias cervicales ni submaxilares Tiroides: OA Tórax: Simétrico, expansibilidad
conservada. Corazón: RsCsRs, Pulmones: Murmullo vesicular conservado y no se auscultan
ruidos sobreañadidos. Abdomen: Suave depresible, no doloroso a la palpación, Ruidos
Hidroaéreos presentes. Región lumbar: bilateral normal. Región glútea: dolorosa a la
palpación en cara posterior de muslo. Región inguinal: dolorosa a la palpación 5/10
Extremidades: Tono conservado, movilidad disminuida en miembro inferior derecho y
reflejos conservados edema en MID. Glasgow: 15/15

3
  LISTA DE PROBLEMAS

NUMERO FECHA PROBLEMA A/P RESUELTO FECHA

1 28/08/2006 Dolor A Osteoartritis

2 28/08/2006 Movilidad A Osteoartritis

disminuida en MID

3 28/08/2006 Edema en A Osteoartritis

miembro inferior
derecho

 AGRUPACION SINDROMICA

OSTEOARTRITIS

FACTORES DE RIESGO SINTOMATOLOGÍA

 Edad DE 64 años  Dolor

 Caída de un metro de  Edema e miembro inferior
altura derecho
 Movilidad disminuida

 DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

 Enfermedades del tejido conectivo: Esclerodermia; Lupus

 Fibromialgia: Evaluar los puntos afectados
 Hemocromatosis: Estudios de Fe y los cambios en coloración cutánea pueden
guiar el diagnostico
 Gota poliarticular: Articulaciones eritematosas; podagra; gota y artritis reumatoide
raramente coexistente, pero la artritis reumatoide puede haber deposito de
pirofosfato de calcio

4
  Polimialgia reumática: La AR, a diferencia de la polimialgia reumática, raramente
se presenta con dolor en las articulaciones proximales de las extremidades,
solamente.
 Sarcoidosis: Granulomas, hipercalcemia, alteraciones radiológicas.
 Espondiloartropatías seronegativas; artritis reactivas: Tienden a ser más
asimétricas que la AR comúnmente, afecta articulaciones vertebrales. Investigar
antecedentes de psoriasis, Enf. de Reiter, enfermedad intestinal inflamatoria.
 Artritis viral. Parvovirus, Hepatitis B

 EXAMENES COMPLEMENTARIOS

EXAMEN DE ORINA

Físico Químico
Color Amarillo
Leucocitos neg
Aspecto Turbio Nitritos positivo
Densidad 1020g/cc Proteinas neg
Glucosa neg
Reacción Acida Cetona neg
pH 5 Urobilinogeno neg
Bilirrubinas neg
Hemoglobina neg

Microscópico
2a 4 células por campo

4 a 5 leucocitos por campo

2 a 3 pilocitos por campo

Bacterias (+++)

5
 BIOMETRIA HEMATICA

WBC 5,49 uL RDW-SD 47,1 fL

RBC 5,38 uL RDW-CS 13,55 %
HGB 16,4 g/dl MPV 10,3 fL
HCT 51,6 % NEUT 2,52 uL
MCV 95,5 fl LYMPH 2,46 uL
MCH 30,5 pg MONO 0,38 uL
MCHC 31,8 g/dl EO 0,1 uL
PLT 198 uL BASO 0,03 uL

Test Resut Unid Val.

Referencia
Glucosa 161 mg/dl 76-110
Urea 27 mg/dl 10-50
Creatinina 0,68 mg/dl 0.5-1.2

6
7
 DIAGNOSTICO

Osteoartritis cadera derecha

 TRATAMIENTO Y PROCEDIMIENTOS TERAPEUTICOS

 Metamizol 2.5 gr. IV
 Meloxicam 7.5 mg VO
 Glucofage 850 mg VO

8
 FISIOPATOLOGIA

La osteoartritis (OA) es la enfermedad articular más común por tanto la que causa mayor
número de personas con discapacidad es considerada una enfermedad crónico
degenerativa multifactorial debido a que puede ser el resultado de la combinación de
factores como edad, predisposición genética, ejercicios de alto impacto y algunos otros
factores de riesgo como la obesidad, traumatismos y desalineación articular. El efecto
constante de estos factores, desencadena una serie de eventos moleculares que conllevan
al desequilibrio fisiológico (aumento en el catabolismo y disminución del anabolismo) y
que resultan en inflamación y degradación del cartílago.

El cartílago es un tejido avascular, constituido básicamente por condrocitos, colágeno y

proteoglicanos. La función de estos últimos es retener agua, lo que brinda al cartílago la
capacidad de sufrir deformación reversible en la compresión, funcionando como un
resorte biológico. El colágeno es el elemento principal que confiere resistencia al cartílago.

En condiciones normales, esa matriz se encuentra en proceso de remodelación constante,

en el que los niveles de enzimas degradantes -colagenasas, estromelisinas, gelatinasas
(metaloproteasas [MMP])- y de sus inhibidores (TIMP-1 y TIMP-2) y la síntesis de la matriz
están equilibrados.

En el cartílago normal existe un equilibrio entre los procesos anabólicos y catabólicos que
mantiene la integridad del cartílago articular. En la OA, este equilibrio se altera,
incrementándose los procesos catabólicos, lo cual conlleva a la degradación del cartílago.
Durante la OA los condrocitos (único tipo celular presente en el cartílago) responden a
estímulos adversos promoviendo la degradación de la matriz y regulando negativamente
los procesos para la reparación. Como consecuencia los condrocitos sufren cambios
fenotípicos dramáticos, cambios a los que se les ha denominado como
“transdiferenciacion. Este fenómeno está relacionado con los cambios que sufre las
estructuras celulares como son la disrupción del citoesqueleto, el incremento del retículo

9
endoplasmico rugoso y el Complejo de Golgi; así como en actividades bioquímicas y
moleculares de los condrocitos.

En este proceso, todos los elementos de la articulación (membrana sinovial, hueso y

cartílago) se encuentran involucrados en los mecanismos fisiopatológicos que determinan
la degeneración progresiva de la articulación

Se ha observado que la inflamación juega un papel importante en el catabolismo del

cartílago dado que estímulos como estrés mecánico y citocinas inflamatorias (presentes
en la articulación) favorecen la síntesis de oxido nítrico (NO), citocinas y enzimas
degradativas por los condrocitos, lo que promueve la degradación de la matriz
extracelular (MEC) y la muerte celular programada (condroptosis). Se ha descrito que la
síntesis de dichas moléculas están mediadas por vía la estimulación de receptores tipo Toll
(TLRs)

En la osteoartritis se observa el incremento de las enzimas de degradación, lo que

ocasiona un desequilibrio que resulta en la pérdida y desorganización del colágeno y de
los proteoglicanos de la matriz. En ese proceso también participan citoquinas
proinflamatorias, como interleuquina 1 y el factor de necrosis tumorales alfa, sintetizadas
por los condrocitos y responsables del incremento en la producción de las
metaloproteasas (enzimas degradantes) y sus activadores, y por el control de los
inhibidores de las MMP. La producción de estas metaloproteasas se asocia con la
degradación de la matriz extracelular y por tanto con la pérdida de la relación matriz
células, lo que conlleva a la muerte celular por condroptosis debido a la perdida de
mecanismos de supervivencia y la activación de moléculas pro-apoptoticas.

10
Los condrocitos pueden producir también citocinas antiinflamatorias como IL-10 la cual
tiene un papel de inhibición de la IL-1, y además de sintetizar factores de crecimiento
como TGF-b el cual está asociado con la síntesis de proteoglicanos. Cambios en la
expresión de estas moléculas están asociados con cambios fenotípicos observados en la
progresión de la OA.

Los condrocitos OA de las balsas lipidicas (BL). Estas son microdominios de membrana
ricos en colesterol, esfingomielina y proteinas ancladas por glucosilfosfatidilinositol (GPI).
Se ha mostrado que las BL se agrupan en respuesta a diferentes estimulo extracelulares
para formar plataformas que reclutan o agrupan una gran variedad de moléculas que
participan en la transducción de señales (receptores, proteinas G, cinasa de tirosina,
fosfatasas etc.)

Los condrocitos deben de desplazar toda una maquinaria de transducción capaz de inducir
sus propios cambios morfo funcionales; esto pudiera explicaría el incremento de las balsas
lipidicas en los condrocitos OA.

El tipo de muerte celular que llevan a cabo los condrocitos lleva el termino
¨Condroptosis” para referirse al tipo de muerte de cartílago articular in vivo. Este
término refleja una muerte celular diferente a la apoptosis clásica.
La Condroptosis comparte con la apoptosis clásica algunas características como la
condensación de la cromatina y la contracción celular. Los cambios principales que
diferencian a la Condroptosis de la apoptosis clásica son, cambios en el citoplasma
asociados con el proceso de muerte: como incremento o expansión de retículo
endoplasmico (RE) junto con un incremento del aparato de Golgi, frecuentes vacuolas
autofagicas y desintegración final de los remanentes celulares

En el inicio del proceso hay un intento de reparación, pero el cartílago evoluciona con
fisuras y ulceraciones en su espesor. También se producen modificaciones en el hueso
subcondral y una reacción osteofitaria del hueso subcondral adyacente. Los condrocitos
alterados secretan citoquinas proinflamatorias, radicales libres y óxido nítrico en mayor
cantidad, con consecuente inflamación sinovial, lo que mantiene el proceso inflamatorio
además de ocasionar mayor degradación del cartílago regulando negativamente los
procesos para la reparación.
11
La actuación de la catepsina D como una enzima identificada como disparador de
apoptosis, donde se encuentra sobre expresada, siendo mediadora esencial de este
proceso de muerte celular cuando es inducido por interferón, FAS/ APO-1 Y TNF alfa,
entre otros, Su transcripción se activa directamente por p53 la cual se une a la catepsina
D promotora durante la apoptosis. El grupo de las catepsinas son proteinasas con la
capacidad de degradar colágeno y proteoglicanos, quienes son los componentes
mayoritarios de la matriz extracelular en hueso/cartílago.

12
13
 EPIDEMIOLOGÍA

La osteoartritis (OA) es una entidad que afecta a personas generalmente de la

mediana y mayor edad. Es una de las que con más frecuencia afectan el sistema
músculo-esquelético, por lo que constituye causa importante en la búsqueda de
asistencia médica, con un costo económico, social y psicológico, en dependencia de su
propia magnitud. Cada año aproximadamente 39 millones de personas son atendidas
por esta enfermedad, de ellos más de 500 000 necesitan hospitalización. Se estima que
para el año 2020, más de 60 millones serán afectados en los EE. UU. y de ellos, 11,6
millones tendrán cierto grado de limitación en sus actividades.

Los estudios anatomopatológicos (autopsias) muestran que las alteraciones

articulares típicas de la artrosis comienzan en la segunda década de la vida, afectando
al 90 % de las personas por encima de los 40 años.

La distribución de la enfermedad es universal, aunque existen diferencias geográficas,

debidas en parte a factores genéticos, correlación ambientales y a la diferente
utilización de las articulaciones, pero también debidas a errores de apreciación
interobservador y a la utilización de criterios no siempre comparables para el
diagnóstico.

 Edad

Entre los factores de riesgo no modificables y generales, la edad constituye la más

pesada carga que esta enfermedad asocia, las evidencias de que existen diferencias
histo-químicas y moleculares respecto al cartílago de la persona añosa y al artrósico
son valederas, aún así existe una estrecha relación de la artrosis con el
envejecimiento, queda demostrado con el crecimiento exponencial del número de
casos afectados: 2 al 3% en la cuarta década de la vida a más del 80% pasados los 80
años.

 Sexo

Se puede decir con respecto al sexo que hasta los cincuenta años aproximadamente,
no hay diferencias notables respecto a la prevalencia de la artrosis primaria, hasta se
podría decir que hay un ligero predominio del sexo masculino, la explicación estaría
dada en el tipo de actividad que realiza el hombre comparado a la mujer.

La diferencia se hace notable después de los cincuenta y cinco años, a partir de esta
edad la enfermedad afecta más frecuentemente a la mujer.

 Genética

14
Numerosos estudios demuestran hoy en día la estrecha asociación de factores
genéticos, con la predisposición o mayor susceptibilidad de padecer artrosis en alguna
etapa de la vida.

Se han podido identificar algunos subgrupos de artrosis que muestran un patrón

hereditario.

Trabajos recientes de biología molecular han demostrado que artrosis familiares de

caderas y rodillas son determinadas por una anomalía del gen codificador .
También existen evidencias de que algunas formas de artrosis poseen un patrón de
herencia.

 Raza

La artrosis tiene una distribución universal, es decir que no se observan variaciones

geográficas, la raza negra se ve afectada con menos frecuencia que la blanca, pero esto
no es para todo tipo de artrosis. También se observó menor prevalencia en los
esquimales.

CARACTERÍSTICAS SOCIODEMOGRÁFICAS

Características No de casos %
Sexo
Femenino 85 70,8
Masculino 35 29,2
Características
Raza
Blanca 62 51,6
Negra 31 25,8
Mestiza 27 22,6

Grupos de edades
60 - 69 23 19,2
70 -79 77 64,2
80 y más. 20 16,0

Fuente: Encuesta X2=5.2 p=0.07

15
En la siguiente gráfica se comparara el factor genética en la predisposición para la
diartrosis en hombres y mujeres:

en los antecedentes familiares de artrosis estuvieron presentes en 51 mujeres para

un 60% y en los hombres en 14 para un 40%. Numerosos estudios abordan sobre la
estrecha relación entre la genética y la artrosis sobre todo en algunas etapas de la
vida, existiendo grupos de esta enfermedad que muestran un patrón hereditario .
Estudios recientes dicen que la O.A de cadera y rodilla son determinados por
anomalías del gen codificador visto en familias por cambio de una argenina por
cisteina . Así como en el caso de las manos que se pueden transmitir de madre a hija.
Otros autores hablan de la transmisión por un patrón autosómico recesivo, una de
ellas la generalizada primaria descrita en 1952 por Kellgnen y Moone.

SELECCIÓN DEL MEDICAMENTO P

1 PASO:
DEFINIR EL DIAGNÓSTICO

2 PASO :
ESPECIFICACIÓN DEL OBJETIVO TERAPÉUTICO
El objetivo del tratamiento debe estar dirigido a aliviar el dolor, mejorar la función
y prevenir un daño articular mayor.

16
 • Fisioterapia • Baja de peso
• Ejercicio • Actividad Física
• Hidroterapia • aguas
• Acupuntura termales(balne
oterapia)
Tratamiento • Protección
Consejos e articular-uso de
No
Información Farmacológico
bastón

Tratamiento
Remitir para
Farmaco-
•Analgésicos no Tratamiento
opioides lógico
•AINEs clásicos.
•Gastroprotección.
• Si se
•Inhibidores COX- presenta
2 selectivos alguna
•Agentes tópicos complicación
•Opioides

 Consejos y medidas generales

 Educación de los pacientes y sus familias

17
3 PASO:
HACER UN INVENTARIO DE LOS GRUPOS FARMACOLÓGICOS

CATEGORIA EJEMPLOS DE MEDICACIÓN GENÉRICA

Analgesico No opiode PARACETAMOL

AINEs clásicos.
Analgésicos
IBUPROFENO, DICLOFENACO, NAPROXENO, KETOPROFENO
antinflamatorios no
esteroideos (AINE)

Antiulcerosos- MISOPROSTOL , OMEPRAZOL

Gastroproteccion

Inhibidores COX-2 NIMESULIDA, MELOXICAM, ROFECOXIB, CELECOXIB

selectivos

Agentes tópicos CAPSAICINA

Opioides TRAMADOL

Medicamentos GLUCOSAMINA, CONDROITÍN SULFATO Y DIACEREÍNA.

sintomáticos de acción
lenta

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 ANALGESICO NO OPIODE

GRUPO PERFIL FARMACOLÓGICO

FARMACOLÓGICO

Analgésico No opiode MECANISMO DE ACCIÓN

Inhiben de la enzima ciclooxigenasa.

Inhiben la formación de prostaglandinas(PGE y PGL)
ejercen acción central en el cerebro o en la medula espinal, lo
que podría ser importante para sus efectos analgésicos.

Volumen de
Analgesico No Vida Aclaramiento Biodisponibilidad
distribución
opiode media(horas) (L/min) oral (%)
(1kg)

PARACETAMOL 2-4 1,4 0,15-0,2. 60 - 70

19
 ANALGÉSICOS ANTINFLAMATORIOS NO ESTEROIDEOS (AINE)

GRUPO FARMACOLÓGICO PERFIL FARMACOLÓGICO

AINEs clásicos. Analgésicos  Mecanismo Periférico

antinflamatorios no esteroideos
(AINE)
1. Bloqueo de prostaglandinas
2. Interferencia con la activación de los neutrófilos,
3. Estimulación de la vía del óxido nítrico-
GMPcíclico
4. Inhibición de citoquinas

5. Estimulación de encefalinas endógenas

 Mecanismo Central
1. Inhibición de las prostaglandinas a nivel espinal y
cerebral
2. Incorporación en la membrana, lo que altera su
viscosidad, y se modifica la transmisión de señales
dolorosas que vienen desde la periferia hacia el
SNC.
3. Activación de las vías 5HT en el asta posterior de
la médula

GASTROPROTECCION

GRUPO PERFIL FARMACOLÓGICO

FARMACOLÓGICO

Antiulcerosos- MECANISMO DE ACCIÓN

Gastroproteccion
- ANTIACIDOS

Estos fármacos no reducen el volumen de ácido clorhídrico

segregado, que incluso puede ser incrementado pero al
provocar un aumento del pH gástrico ellos disminuyen la
actividad de la pepsina en la secreción gástrica

20
 - ANTICOLINERGICOS

Estas drogas pueden reducir la secreción de ácido gástrico y la

motilidad gástrica, las dosis requeridas para producir estas
acciones se asocian generalmente con pronunciados efectos
colaterales
- PROSTAGLANDINAS

Poseen una potente actividad antisecretora cuando se

administra parenteralmente y se ha sugerido su uso en el
tratamiento de úlceras gástricas
- ANTAGONISTAS DE RECEPTORES H2 DE LA HISTAMINA

Los antagonistas H2 suprimen la secreción de ácido clorhídrico

producido por las células parietales del estómago, promueven la
secreción de HCl, como la gastrina y la acetilcolina, tienen un
efecto reducido cuando se bloquean los receptores H2
- INHIBIDORES DE LA BOMBA DE PROTONES

Los inhibidores de la bomba de protones actúan bloqueando

irreversiblemente la ATPasa (H+/K+ ATPasa) de membrana,
esta enzima participa en la etapa terminal de la secreción de
protones en el estómago, y es directamente responsable de la
secreción de iones H+

INHIBIDORES COX-2 SELECTIVOS

GRUPO PERFIL FARMACOLÓGICO

FARMACOLÓGICO

Inhibidores COX-2 MECANISMO DE ACCIÓN

selectivos
 Inhibición de la enzima ciclooxigenasa, y como
consecuencia se inhibe la formación de prostaglandinas
(particularmente PGE2 y PGI2) a partir del ácido
araquidónico membranario de distintos tipos celulares.

 La COX-2, se expresa en algunas células bajo el efecto

inductor de determinados estímulos como algunos

21
 mediadores químicos de la inflamación; por tanto,
mantiene los mecanismos inflamatorios y amplifica las
señales dolorosas que surgen en las áreas de inflamación

AGENTES TÓPICOS

GRUPO PERFIL FARMACOLÓGICO

FARMACOLÓGICO

Agentes tópicos  Previene la acumulación de la sustancia P en las

neuronas sensoriales periféricas (mediador primario
(CAPSAICINA) del dolor en el sistema nervioso periférico.)

 La capsaicina bloquea la transmisión del impulso

doloroso.

22
 Opioides

GRUPO PERFIL FARMACOLÓGICO

FARMACOLÓGICO

Opiodes  La familia de los receptores opioides tiene en común

con la familia de los receptores de somatostatina el
acoplamiento a proteínas G, actúan aumentando la
conductancia extracelular al potasio e inhibiendo la
conductancia intracelular al calcio, produciendo una
serie de respuestas celulares:
• inhibición de adenilciclasa (ADC)
• activación de PLA2
• activación de PLC b
• activación de MAPKinasa
• activación de conductancia al calcio dependiente de
potasio
• activación de canales de calcio voltaje dependientes tipo L
• inhibición de canales de calcio voltaje dependientes tipo T
• inhibición directa de exocitosis del neurotransmisor
Respuestas que son consecuencia de cambios evocados
por opioides en otras vías:
• inhibición de canales M (activación de PLA2)
• elevación de niveles de calcio libre
• potenciación de corrientes NMDA (activación de protein
kinasa C)
• inhibición de liberación del neurotransmisor (inhibición
de ADC, activación de canales de potasio e inhibición
canales de calcio operados por voltaje)
• descenso de la excitabilidad neuronal
• incremento en la tasa de disparo neuronal (inhibición de
liberación de neurotransmisores inhibitorios -
desinhibición)

23
 MEDICAMENTOS SINTOMÁTICOS DE ACCIÓN LENTA

GRUPO PERFIL FARMACOLÓGICO

FARMACOLÓGICO

MEDICAMENTOS MECANISMO DE ACCIÓN

SINTOMÁTICOS DE
 estimulan la producción de esta substancia articular
ACCIÓN LENTA
 eficacia analgésica
 papel en la modificación del curso de la enfermedad
artrósica

4 PASO:
ELEGIR UN GRUPO SEGÚN LOS CRITERIOS PREESTABLECIDOS

GRUPO
FARMACOLÓGICO
EFICACIA SEGURIDAD CONVENIENCIA

Por inhibición
prostaglandinas

Toxicidad
Útiles para el Contraindicaciones:
gastrointestinal
dolor agudo y
Pacientes con
crónico debido a Reacciones de
antecedentes
ANALGÉSICO NO varios procesos hipersensibilidad
úlcera péptica
OPIOIDE patológicos, como
Efectos
traumatismo, Ancianos
nefrotóxicos
artritis, cirugía y
cáncer Insuficiencia renal
No relacionados
o hepática
prostaglandinas

Hepatotoxicidad

Manifestaciones
neurológicas

Discrasias
hemáticas

24
 GRUPO
FARMACOLÓGICO
EFICACIA SEGURIDAD CONVENIENCIA

Útil tratamiento
de ulceras activas
ANTIULCEROSOS- Hipergastrinemia Contraindicaciones:
gastroduodenales
GASTROPROTECCION
Diarrea Enfermedad
Cicatrización y
cardiovascular
prevención de Dolor abdominal
úlceras pépticas Enfermedad
Flatulencia
cerebro vascular
Enfermedad por
reflujo Cefalea
Embarazo
gastroesofágico
Nausea
Insuficiencia
hepática

GRUPO
FARMACOLÓGICO
EFICACIA SEGURIDAD CONVENIENCIA

Contraindicado:

INHIBIDORES Útil artritis Hipotensión Pacientes con

COX-2 reumatoide antecedentes
SELECTIVOS Edema
cerebro vasculares
Osteoartritis
Trombosis
Enfermedades
cardiovasculares

No embarazo

25
 GRUPO
FARMACOLÓGICO
EFICACIA SEGURIDAD CONVENIENCIA

Útil para la Prurito Contraindicaciones:

AGENTES lumbalgia
TÓPICOS Diarrea Asma
Dolor neuropatico
Exantemas Urticaria
Neuropatía
Urticaria Embarazo
diabética
Tos Lactancia
Anticanceroso

Artritis

Fibromialgia

GRUPO
FARMACOLÓGICO
EFICACIA SEGURIDAD CONVENIENCIA

Útil para dolores Constipación

crónicos
Nausea Contraindicaciones:
permanentes
OPIOIDES
Vomito Depresión
Dolores
respiratoria aguda
traumáticos, Sequedad boca
fracturas, Pancreatitis aguda
contusiones Somnolencia
Fallo renal
Cólicos intestinal, Depresión
biliar y renal respiratoria Toxicidad química

Potencial adictivo

Neurotoxicidad

26
 GRUPO
FARMACOLÓGICO
EFICACIA SEGURIDAD CONVENIENCIA

Útil artrosis de Dolor epigástrico

rodilla
MEDICAMENTOS Pirosis
SINTOMÁTICOS Osteoartritis
DE ACCIÓN Diarrea Contraindicaciones:
LENTA
Nauseas Asma

Dispepsias Diabetes

Somnolencia Embarazo

Cefalea

Reacciones
dermatológicas

5 PASO:
ELEGIR UN MEDICAMENTO P

ANALGÉSICOS NO OPIOIDES (AINES)

DERIVADOS PIRAZOLÓNICOS

FARMACO PRESENTACIÓN DOSIS COSTO

Tabletas: 300, 500mg VO. IM. IV HASTA 0,08 ctvs
METAMIZOL Solución 2G/DÍA 2,61ctvs
inyectable1000mg/2ml
GRAGEAS 110MG VO 110-220 MG 25 $
BUMADIZONA C/6 HORAS

27
 INHIBIDORES SELECTIVOS DE LA CICLOXIGENASA-2

FARMACO PRESENTACIÓN DOSIS COSTO

MELOXICAMO TABLETAS: 7,5 MG VO 7,5 – 15 MG 0.23 CTVS
DÍA
PIROXICANO TABLETAS: 10 - 20 VO 10 – 30 0,16 CTVS
MG MG/ DÍA 0,85 CTVS
SOLUCIÓN IM 20MG C/VEZ
INYECTABLE
40MG/2ML

TEMOXICANO TABLETAS: 20MG VO. 20MG DÍA 0,65 CTVS

AMPOLLAS DE IM 20MG DÍA NO 4,63 CTVS
20MG MÁS DE 2 DÍAS

MEDICAMENTO P

NOMBRE PRESENTACIÓN PRINCIPIO DOSIFICACIÓN PRECIO

COMERCIAL ACTIVO
DOLRAD TABLETAS METAMIZOL 1 TABLETA 0,08 CTVS
500MG CADA 8 HORAS
MOBIC TABLETAS 7,5MG MELOXICAMO 1 TABLETAS 0,23 CTVS
CADA 12 HORAS

28
 RECETA

H.E.G
Dirección: Calle Chilibulo y Ave. Enrique Garcés S/n, 593, Quito, Ecuador
Teléfono: 22648092

Fecha:

Rp. Indicaciones

1. Meloxicamo 7,5mg 1. Meloxicamo 7,5mg VO c/12h

2. Metamizol 500mg 2. Metamizol 500mg VO c/8h

29