LAPORAN PENDAHULUAN dan ASUHAN KEPERAWATAN

Chronic Kidney Disease Disertai Anemia

pada Pasien yang Diberikan Terapi Hemodialisa

Ruang Hemodialisa
RSUD Dr. Saiful Anwar Malang

Disususn untuk Melengkapi Tugas dalam Departemen Medikal

Disusun Oleh:

I Kade Adi Gunawan

180070300011075

Program Studi Profesi Ners

Fakultas Kedokteran
Universitas Brawijaya
Malang
2019
 LEMBAR PENGESAHAN

LAPORAN PENDAHULUAN dan ASUHAN KEPERAWATAN

Chronic Kidney Disease Disertai Anemia

pada Pasien yang Diberikan Terapi Hemodialisa

DI RUANG HEMODIALISA RSUD dr SAIFUL ANWAR MALANG

Untuk Memenuhi Tugas Profesi Departemen Medikal

Oleh :

I Kade Adi Gunawan

180070300011075

Telah diperiksa dan disetujui pada :

Hari :
Tanggal :

Preseptor Akademik Preseptor Klinik

( ) ( )
 LAPORAN PENDAHULUAN

A. Chronic Kidney Disease

1. Definisi
Chronic kidney disease (CKD) adalah suatu penurunan progresif fungsi
ginjal yang berlangsung ≥3 bulan, dengan atau tanpa disertai penurunan
Glomerular Filtration Rate (GFR). Selain itu, CKD dapat pula didefinisikan
sebagai suatu keadaan dimana GFR < 60 mL/menit/1,73 m2 selama minimal 3
bulan (KDIGO,2012).
Gagal ginjal kronis adalah kegagalan fungsi ginjal untuk mempertahankan
metabolisme serta keseimbangan cairan dan elektrolit akibat destruksi struktur
ginjal yang progresif dengan manifestasi penumpukan sisa metabolit (toksik
uremik) di dalam darah. Gagal ginjal terjadi ketika ginjal tidak mampu
mengangkut sampah metabolik tubuh atau melakukan fungsi regulasinya. Suatu
bahan yang biasanya dieliminasi di urin menumpuk dalam cairan tubuh akibat
gangguan eksresi renal dan menyebabkan gangguan fungsi endokrin dan
metabolik, cairan, elektrolit serta asam-basa. Gagal ginjal merupakan penyakit
sistemik dan merupakan jalur akhir yang umum dari berbagai peyakit urinary tract
dan ginjal (Arif Muttaqin, 2011)

2. Etiologi
Kondisi klinis yang memungkinkan dapat mengakibatkan gagal ginjal
kronis bisa disebabkan dari ginjal sendiri dan dari luar ginjal (Arif Muttaqin, 2011)
:
 Penyakit dari Ginjal
 Glomerulonefritis, adalah salah satu jenis penyakit ginjal berupa kerusakan
yang terjadi pada glomeruli. Glomeruli adalah penyaring kecil di dalam
ginjal yang berfungsi membuang cairan berlebih, elektrolit, dan sampah
dari aliran darah. Kerusakan ini akan menyebabkan terbuangnya darah serta
protein melalaui urin.
 Infeksi kuman: pyelonefritis, ureteritis. Infeksi ginjal atau pielonefritis
terjadi karena berpindahnya bakteri dari kandung kemih ke ginjal, yang
 dapat menimbulkan rasa tidak nyaman atau nyeri, Adanya darah atau nanah
dalam urine dan bau urine yang tidak seperti biasanya.
 Batu ginjal: nefrolitiasis
 Trauma langsung pada ginjal
 Keganasan pada ginjal
 Polycystic Kidney Disease
Polycystic Kidney Disease merupakan penyakit kongenital atau genetik
yang dapat ditemukan pada fetus, bayi, dan anak kecil. Terbentuknya
kumpulan kista pada kedua ginjal (korteks dan medulla) yang berkembang
secara progresif dapat menyebabkan kerusakan fungsi ginjal.
 Batu Ginjal (Nefrolitiasis)
Nefrolitiasis merupakan sumbatan yang terjadi di sepanjang saluran kemih.
Adanya Nefrolitiasis akan menyebabkan kerja ginjal berlebih dalam proses
filtrasi.
 Penyakit tubulus primer: hiperkalemia primer, hipokalemia kronik,
keracunan logam berat seperti tembaga, dan kadmium.
 Penyakit vaskuler: iskemia ginjal akibat kongenital atau stenosis arteri
ginjal, hipertensi maligna atau hipertensi aksekrasi.
 Obstruksi: batu ginjal, fobratis retroperi toneal, pembesaran prostat striktur
uretra, dan tumor.
 Menurut David Rubenstein dkk. (2007), penyebab GGK diantaranya:
Penyakit ginjal herediter, Penyakit ginjal polikistik, dan Sindrom Alport
(terkait kromosom X ditandai dengan penipisan dan pemisahan membrane
basal glomerulus)
 Penyakit dari Luar Ginjal
 DM, . Diabetes Melitus adalah suatu kelompok penyakit metabolik dengan
karakteristik hiperglikemia yang terjadi karena kelainan sekresi insulin,
kerja insulin atau kedua-duanya. Kelainan yang terjadi pada ginjal
penyandang diabetes melitus dimulai dengan adanya mikroalbuminuria.
Mikroalbuminuria umumnya didefinisikan sebagai ekskresi albumin lebih
dari 30 mg per hari dan dianggap penting untuk timbulnya
nefropatidiabetik yang jika tidak terkontrol kemudian akan berkembang
menjadi proteinuria secara klinis dan berlanjut denganpenurunan fungsi
 laju filtrasi glomerular dan berakhir dengan keadaan gagal ginjal.
Diperkirakan 30-40% penderita DM tipe 1 dan 20-30% penderita DM tipe
2 akan menderita nefropati diabetik suatu saat yang dapat berakhir dengan
keadaan gagal ginjal (Rivandi, 2015).
 Hipertensi pada dasarnya merusak pembuluh darah. Jika pembuluh
darahnya ada pada ginjal, tentu ginjalnya yang mengalami kerusakan.
Belum lagi salah satu kerja ginjal adalah memproduksi enzim angio
tension. Selanjutnya diubah menjadi angio tension II yang menyebabkan
pembuluh darah mengkerut atau menjadi keras. Pada saat seperti inilah
terjadi hipertensi.
Hipertensi bisa berakibat gagal ginjal. Sedangkan bila sudah menderita
gagal ginjal sudah pasti terkena hipertensi. Bahkan hipertensi pada
gilirannya menjadi salah satu faktor risiko meningkatnya kematian pada
pasien hemodialisis (pasien ginjal yang menjalani terapi pengganti ginjal
dengan cara cuci darah/hemodialisis di rumah sakit).

3. Manifestasi Klinis
Gambaran klinik gagal ginjal kronik berat disertai sindrom azotemia sangat
kompleks, meliputi kelainan-kelainan berbagai organ seperti: kelainan
hemopoeisis, saluran cerna, mata, kulit, selaput serosa, kelainan neuropsikiatri dan
kelainan kardiovaskular (Sukandar, 2006).
• Gejala dini : lethargi,sakit kepala, kelelahan fisik dan mental, berat badan
berkurang, mudah tersinggung, depresi
• Gejala yg lebih lanjut : anoreksia, mual disertai muntah, nafas dangkal
Gejala berdasarkan organ yang terkena, antara lain:
a. Kardiovaskuler: Patogenesis gagal jantung kongestif (GJK) pada gagal ginjal
kronik sangat kompleks.Beberapa faktor seperti anemia, hipertensi,
aterosklerosis, kalsifikasi sistem vaskular, sering dijumpai pada pasien gagal
ginjal kronik terutama pada stadium terminal dan dapat menyebabkan
kegagalan faal jantung.
b. Dermatologi : Gatal sering mengganggu pasien, patogenesisnya masih belum
jelas dan diduga berhubungan dengan hiperparatiroidisme sekunder. Keluhan
gatal ini akan segera hilang setelah tindakan paratiroidektomi. Kulit biasanya
 kering dan bersisik, tidak jarang dijumpai timbunan kristal urea pada kulit
muka dan dinamakan urea frost
c. Pulmoner : Krekels, sputum kental dan liat, nafas dangkal, dan pernafasan
kussmaul. Dapat terjadi karena penumpukan cairan dalam tubuh karena
komplikasi ckd sudah sampai ke sistem kardiovaskular, sehingga regulasi
cairan terganggu.
d. Gastrointestinal Mual dan muntah sering merupakan keluhan utama dari
sebagian pasien gagal ginjal kronik terutama pada stadium terminal.
Patogenesis mual dan muntah masih belum jelas, diduga mempunyai
hubungan dengan dekompresi oleh flora usus sehingga terbentuk amonia.
Amonia inilah yang menyebabkan iritasi atau rangsangan mukosa lambung
dan usus halus. Keluhan-keluhan saluran cerna ini akan segera mereda atau
hilang setelah pembatasan diet protein dan antibiotika.
e. Neurologi : Tidak mampu konsentrasi, kelemahan, keletihan, perubahan
tingkat kesadaran, disorientasi, kejang, rasa panas pada telapak kaki,
perubahan perilaku
f. Muskuloskeletal : Keram otot, kekuatan otot hilang, pegal kaki sehingga selalu
digerakkan (kesemutan dan terbakar, terutama di telapak kaki), tremor,
miopati (kelemahan dan hipertrofi otot-otot ekstremitas)
g. Endokrin: gangguan seksualitas, libido fertilisasi dan ereksi menurun,
gangguan menstruasi dan aminore, gangguan metabolik glukosa, lemak dan
vitamin D
h. Persendian : Gout, pseudogout, kalsifikasi ekstra tulang
i. Kelainan mata : Visus hilang (azotemia amaurosis) hanya dijumpai pada
sebagian kecil pasien gagal ginjal kronik. Gangguan visus cepat hilang setelah
beberapa hari mendapat pengobatan gagal ginjal kronik yang adekuat,
misalnya hemodialisis. Kelainan saraf mata menimbulkan gejala nistagmus,
miosis dan pupil asimetris. Kelainan retina (retinopati) mungkin disebabkan
hipertensi maupun anemia yang sering dijumpai pada pasien gagal ginjal
kronik. Penimbunan atau deposit garam kalsium pada conjunctiva
menyebabkan gejala red eye syndrome akibat iritasi dan hipervaskularisasi.
Keratopati mungkin juga dijumpai pada beberapa pasien gagal ginjal kronik
akibat penyulit hiperparatiroidisme sekunder atau tersier.Azotemia ameurosis,
retinopati, nistagmus, miosis dan pupil asimetris, red eye syndrome akibat
 iritasi dan hipervaskularisasi, Keratopati mungkin juga dijumpai pada
beberapa pasien gagal ginjal kronis akibat penyulit hiperparatiroidisme
sekunder atau tersier.
j. Sistem hematologi : Kelainan hemopoeisis, Anemia normokrom normositer
dan normositer (MCV 78-94 CU), Kelelahan dan lemah karena anemia atau
akumulasi substansi buangan dalam tubuh. Perdarahan karena mekanisme
pembekuan darah yang tidak berfungsi. Selain itu hemopoesis dapat terjadi
karena berkurangnya produksi eritropoitin, hemolisis, defisiensi besi
k. Gangguan cairan elektrolit dan keseimbangan asam basa: Biasanya retensi
garam dan air tetapi dapat juga kehilangan natrium, asidosis, hiperkalemia,
hipomagnesia, hipokalsemia. Anemia normokrom normositer dan normositer
(MCV 78-94 CU), sering ditemukan pada pasien gagal ginjal kronik. Anemia
yang terjadi sangat bervariasi bila ureum darah lebih dari 100 mg% atau
bersihan kreatinin kurang dari 25 ml per menit
l. Gejala lain : Gangguan pengecapan, berat badan turun dan lesu, gatal-gatal,
gangguan tidur, cairan diselaput jantung dan paru-paru, otot-otot mengecil,
Gerakan-gerakan tak terkendali, kram, Sesak nafas dan confusion, Perubahan
berkemih : Poliuria, nokturia, oliguria

4. Klasifikasi
Klasifikasi gagal ginjal kronik berdasarkan nilai laju glomerulus, yaitu
stadium yang lebih tinggi menunjukkan nilai laju filtrasi glomerulus yang lebih
rendah. (Parazella, 2005)
Tabel Klasifikasi dari GFR (Clarkson, 2005 dan K. K. Zadeh (2011) dan E.
Chang (2010):
Std Deskripsi LFG (ml/mnt/1,73m2)
0 Risiko meningkat >90 dengan faktor risiko
1 Kerusakan ginjal dengan LFG >90
normal/meningkat
2 Penurunan ringan LFG 60-89
3 Penurunan moderat LFG 30-59
4 Penurunan berat LFG 15-29
5 Gagal ginjal <15 dan dialisis
 Dibawah ini 5 stadium penyakit gagal ginjal kronis sebagai berikut :

Untuk menilai GFR ( Glomelular Filtration Rate ) / CCT ( Clearance Creatinin

Test ) dapat digunakan dengan rumus :

Clearance creatinin ( ml/ menit ) = ( 140-umur ) x berat badan ( kg )*

72 x creatini serum

*Pada wanita hasil tersebut dikalikan dengan 0,85

Stadium penyakit gagal ginjal kronis sebagai berikut :
a. Stadium 1, dengan GFR normal (> 90 ml/min)
Pada stadium 1 gagal ginjal kronik (GGK) biasanya belum merasakan gejala yang
mengindikasikan adanya kerusakan pada ginjalnya. Hal ini disebabkan ginjal tetap
berfungsi secara normal meskipun tidak lagi dalam kondisi tidak lagi 100 persen,
sehingga banyak penderita yang tidak mengetahui kondisi ginjalnya dalam stadium.
b. Stadium 2, dengan penurunan GFR ringan (60 s/d 89 ml/min)
Pada stadium 2 juga dapat tidak merasakan gejala yang aneh karena ginjal tetap dapat
berfungsi dengan baik.
c. Stadium 3, dengan penurunan GFR moderat ( 30 s/d 59 ml/min )
Pada tingkat ini akumulasi sisa – sisa metabolisme akan menumpuk dalam darah yang
disebut uremia. Gejala- gejala juga terkadang mulai dirasakan seperti :

1) Fatique : rasa lemah/lelah yang biasanya diakibatkan oleh anemia.

2) Kelebihan cairan
3) Perubahan pada urin : urin yang keluar dapat berbusa yang menandakan adanya
kandungan protein di urin. Selain itu warna urin juga mengalami perubahan
menjadi coklat, orannye tua, atau merah apabila bercampurdengan darah.
Kuantitas urin bisa bertambah atau berkurang dan terkadang penderita sering
terbangun untuk buang air kecil di tengah malam.
4) Rasa sakit pada ginjal : Rasa sakit sekitar pinggang tempat ginjal berada dapat
dialami oleh sebagian penderita yang mempunyai masalah ginjal seperti
polikistik dan infeksi.
5) Sulit tidur : Sebagian penderita akan mengalami kesulitan untuk tidur disebabkan
munculnya rasa gatal, kram ataupun restless legs.
d. Stadium 4, dengan penurunan GFR parah (15 s.d 29 ml/min)
Apabila seseorang berada pada stadium ini maka sangat mungkin dalam waktu dekat
diharuskan menjalani terapi pengganti ginjal / dialisis atau melakukan transplantasi.
Kondisi dimana terjadi penumpukan racun dalam darah atau uremia biasanya muncul
pada stadium ini.
e. Stadium 5, penyakit ginjal stadium akhir/ terminal (>15 ml/min)
Pada level ini ginjal kehilangan hampir seluruh kemampuannya untuk bekerja secara
optimal. Untuk itu diperlukan suatu terapi pengganti ginjal (dialisis) atau transplantasi
agar penderita dapat bertahan hidup.

5. Komplikasi
 Kelebihan Cairan
Seseorang dengan penyakit ginjal kronis, memiliki dengan pembuangan
cairan yang ada di dalam tubuhnya. Sehingga ketika ia minum air dalam
jumlah yang banyak, tidak semua air yang ia minum keluar dan malah
menumpuk di pembuluh darah, dan membuat jantung menjadi bekerja lebih
keras. Jika seseorang dalam kondisi memiliki gejala penyakit ginjal minum 5-6
liter dalam sehari, hal tersebut bisa berbahaya. Karena bisa menyebabkan
kadar garam di dalam tubuh berkurang, dan bisa membuat seseorang lemah
atau bahkan kejang-kejang

 Hiperkalemia
Komplikasi ini merupakan keadaan di mana kalium yang ada di dalam
darah seseorang tinggi. Kalium yang tinggi ini, akan membuat jantung bekerja
dengan tidak sempurna. Sehingga menyebabkan gangguan pada jantung, yang
bisa berujung pada kematian mendadak. Pada orang dengan gangguan fungsi
ginjal kronis, kemampuannya untuk membuang kalium sangatlah rendah.
Sumber kalium bisa didapatkan dari buah-buahan dan juga sayuran,
sehingga dokter menyarankan kepada orang dengan penyakit ginjak kronis
untuk tidak mengonsumsi buah-buahan dalam jumlah yang banyak.

 Metabolik Asidosis
Salah satu fungsi ginjal adalah mengatur elektrolit, cairan, dan juga asam
basa di dalam darah. Jika fungsi tersebut terganggu, maka darah akan asam
dan pH darah akan turun. Jika pH darah turun, maka akan membuat pembuluh
darah melebar, dan juga kontraksi jantung menjadi terganggu. Jika hal termpak
yang sangat buruk
  Gangguan Mineral dan Tulang
Penyakit ginjal kronik yang sudah lama dibiarkan, bisa menganggu
mineral dan juga tulang. Asupan kalsium yang kurang, bisa menyebabkan
tulang menjadi mudah patah. Orang dengan penyakit ginjal kronis, memiliki
tulang yang tidak kuat dan mudah patah, karena gangguan tulang yang
dialaminya.

 Hipertensi
Hipertensi bisa membuat seseorang terkena penyakit ginjal, tetapi
penyakit ginjal kronis juga bisa menyebabkan hipertensi. Karena gangguan
glomeruler, seseorang bisa mengalami hipertensi. Hipertensi juga bisa
disebabkan karena terlalu banyak cairan atau tekanan darah yang naik.

 Anemia
Anemia disebabkan karena kurangnya hormon eritrokosit, sehingga
kemampuan sum-sum tulang untuk membentuk darah juga akan berkurang.
Defisiensi hormone eritropoitin, defisiensi zat besi, kehilangan darah
(perdarahan saluran cerna dan hematuria), masa hidup eritrosit yang pendek
akibat hemolysis, defisiensi asam folat, penekanan sumsum tulang oleh
substansi uremik, proses inflamasi akut atau kronik.

 Dislipidemia
Gangguan kolesterol ternyata juga bisa mengganggu. Pada orang dengan
gangguan ginjal kronik bisa mengalami kolesterol yang tinggi.

 Disfungsi Seksual
Untuk seseorang yang berusia muda dan memiliki penyakit ginjal kronis,
terutama pria, terkadang sering merasakan cepat lelah saat melakukan
hubungan intim.

6. Patofisiologi
(terlampir)
 7. Pemeriksaan Diagnostic
 Pemeriksaan Laboratorium
 Laju endap darah: meninggi yang diperberat oleh adanya anemia dan
hipoalbuminemia
 Hiponatremia: umumnya karena kelebihan cairan
 Hiperkalemia: biasanya terjadi pada gagal ginjal lanjut bersama dengan
menurunnya diuresis
 Hipoalbuminemia dan hipokolesterolemia: umumnya disebabkan gangguan
metabolisme dan diet rendah protein
 Peninggian gula darah, akibat gangguan metabolisme karbohidrat pada gagal
ginjal, (resistensi terhadap pengaruh insulin pada jaringan perifer)
 Asidosis metabolik dengan kompensasi respirasi menunjukkan pH yang menurun,
HCO3 yang menurun, PCO2 yang menurun, semuanya disebabkan retensi asam-
basa organik pada gagal ginjal.
 Hb : menurun karena pasien mengalamii anemia Hb < 7-8 gr/dl
 BUN/Kreatinin : meningkat, kadar kreatinin 10 mg/dl diduga tahap akhir. Rasio
BUN dan kreatinin = 12:1 – 20:1
 GDA: asidosis metabolic, PH <7,2
 Protein albumin : menurun (< 3,4-4,8 gr/dl)
 Natrium serum : rendah. (< 1135-153 mEq/L)
 Kalium, magnesium : meningkat (Cl: >3,5-5,1 mEq/L, Mg: > 1,5-2,5
mEq/L)
 Kalsium : menurun (< 8,5-10,5 mEq/L)
 Pemeriksaan Urin
 Volume : biasanya < 400-500ml/24 jam atau bahkan tidak ada urin (anuria)
 Warna : secara abnormal urin keruh kemungkinan disebabkan oleh zat yang
tidak terreabsorbsi maksimal atau terdiri dari pus, bakteri, lemak, fosfat atau urat
sedimen kotor, kecoklatan menunjukkan adanya darah, Hb, mioglobin.
 Berat jenis : < 1,010 menunjukkan kerusakan ginjal tubular
 Klirens kreatinin : mungkin menurun.
 Natrium : > 40 mEq/L karena ginjal tidak mampu mereabsorbsi natrium.
 Protein : derajat tinggi proteinuria (3-4+) secara kuat menunjukkan kerusakan
glumerulus bila SDM dan fragmen juga ada.
  Osmolalitas: < 350 mOsm/kg, rasio urin/serum = 1:1

 Pemeriksaan Radiologi: ditujukan untuk menilai keadaan ginjal dan menilai derajat
dari komplikasi yang terjadi
a. USG: untuk menilai besar dan bentuk ginjal, tebal parenkim ginjal, kepadatan
parenkim ginjal, anatomi sistem pelviokalises, ureter proksimal, kandung kemih
serta prostat.
b. IVP (Intra Vena Pielografi): untuk menilai sistem pelviokalises dan ureter.
Pemeriksaan ini mempunyai resiko penurunan faal ginjal pada keadaan tertentu,
misalnya: usia lanjut, DM dan nefropati Asam urat.
c. Foto Polos Abdomen : untuk menilai bentuk dan besar ginjal dan apakah ada batu
atau obstruksi lain. Foto polos yang disertai dengan tomogram memberikan hasil
keterangan yang lebih baik.Dehidrasi akan memperburuk keadaan ginjal oleh
sebab itu penderita diharapkan tidak puasa.
d. Renogram: untuk menilai fungsi ginjal kanan dan kiri, lokasi dari gangguan
(vaskuler, parenkim, eksresi), serta sisa fungsi ginjal.
e. EKG : untuk mengetahui kemungkinan hipertropi ventrikel kiri dan kanan, tanda-
tanda perikarditis, disritmia, gangguan elektrolit.
f. Renal anterogram : mengkaji terhadap sirkulasi ginjal dan ekstravaskularisasi serta
adanya masa.
g. Rotgen thorak : mengetahui tanda-tanda kardiomegali dan odema paru.

 Pemeriksaan Patologi Anatomi

Biopsy ginjal : Dilakukan bila ada keraguan diagnostic gagal ginjal kronik atau perlu
diketahui etiologi daru penyakit ini

8. Penatalaksanaan
a. Terapi konservatif : tujuannya mencegah memburuknya faal ginjal secara progresif,
meringankan keluhan-keluhan akibat akumulasi toksin azotemia, memperbaiki
metabolisme secara optimal dan memelihara keseimbangan cairan dan elektrolit
(Sukandar, 2006).
 Peranan Diet: 1) Mencapai dan mempertahankan status gizi optimal dengan
memperhitungkan sisa fungsi ginjal, agar tidak memberatkan kerja
 ginjal.2)Mencegah dan menurunkan kadar ureum darah yang tinggi
(uremia).3)Mengatur keseimbangan cairan dan elektrolit.4)Mencegah atau
mengurangi progresifitas gagal ginjal, dengan memperlambat turunnya laju filtrasi
glomerulus (Almatsier, 2006). Terapi diet rendah protein (DRP) menguntungkan
untuk mencegah atau mengurangi toksin azotemia, tetapi untuk jangka lama dapat
merugikan terutama gangguan keseimbangan negatif nitrogen. Protein rendah,
yaitu 0,6 – 0,75 gr/kg BB. Sebagian harus bernilai biologik tinggi.Lemak cukup,
yaitu 20-30% dari kebutuhan total energi, diutamakan lemak tidak jenuh ganda.
Karbohidrat cukup, yaitu : kebutuhan energi total dikurangi yang berasal dari
protein dan lemak.Natrium dibatasi apabila ada hipertensi, edema, acites, oliguria,
atau anuria, banyak natrium yang diberikan antara 1-3 g. Kalium dibatasi (60-70
mEq) apabila ada hiperkalemia (kalium darah > 5,5 mEq), oliguria, atau anuria.

 Kebutuhan Jumlah Kalori: untuk GGK harus adekuat dengan tujuan utama, yaitu
mempertahankan keseimbangan positif nitrogen, memelihara status nutrisi dan
memelihara status gizi. Energi cukup yaitu 35 kkal/kg BB.
 Kebutuhan Cairan: Bila ureum serum > 150 mg% kebutuhan cairan harus
adekuat supaya jumlah diuresis mencapai 2 L per hari. Cairan dibatasi yaitu
sebanyak jumlah urine sehari ditambah dengan pengeluaran cairan melalui keringat
dan pernapasan (±500 ml).
 Kebutuhan Elektrolit dan Mineral: bersifat individual tergantung dari LFG dan
penyakit ginjal dasar (underlying renal disease).
 Vitamin cukup, bila perlu berikan suplemen piridoksin, asam folat, vitamin C,
vitamin D.
b. Terapi Simtomatik
 Asidosis Metabolic: harus dikoreksi karena meningkatkan serum kalium
(hiperkalemia). Untuk mencegah dan mengobati asidosis metabolik dapat diberikan
suplemen alkali. Terapi alkali (sodium bicarbonat) harus segera diberikan intravena
bila pH ≤ 7,35 atau serum bikarbonat ≤ 20 mEq/L.
 Anemia: Transfusi darah misalnya Paked Red Cell (PRC) merupakan salah satu
pilihan terapi alternatif, murah, dan efektif. Terapi pemberian transfusi darah harus
hati-hati karena dapat menyebabkan kematian mendadak.
 Keluhan Gastrointestinal: Anoreksi, cegukan, mual dan muntah, merupakan
keluhan yang sering dijumpai pada GGK. Keluhan gastrointestinal ini merupakan
 keluhan utama (chief complaint) dari GGK. Keluhan gastrointestinal yang lain
adalah ulserasi mukosa mulai dari mulut sampai anus. Tindakan yang harus
dilakukan yaitu program terapi dialisis adekuat dan obat-obatan simtomatik.
 Kelainan kulit : Tindakan yang diberikan harus tergantung dengan jenis keluhan
kulit.
 Kelainan neuromuskular: Beberapa terapi pilihan yang dapat dilakukan yaitu
terapi hemodialisis regular yang adekuat, medikamentosa atau operasi subtotal
paratiroidektomi.
 Hipertensi : Pemberian obat-obatan anti hipertensi.
 Kelainan sistem kardiovaskular : Tindakan yang diberikan tergantung dari kelainan
kardiovaskular yang diderita.

c. Terapi Medis
Terapi pengganti ginjal dilakukan pada penyakit ginjal kronik stadium 5, yaitu pada
LFG kurang dari 15 ml/menit. Terapi tersebut dapat berupa hemodialisis, dialisis
peritoneal, dan transplantasi ginjal .
1. Dialisis : Dapat dilakukan untuk mencegah komplikasi gagal ginjal yang serius
seperti hiperkalemia, perikarditis, dan kejang. Dialysis memperbaiki abnormalitas
biokimia, menyebabkan cairan, protein, dan natrium dapat dikonsumsi secara
bebas, menghilangkan kecenderungan perdarahan, dan membantu penyembuhan
luka. Dialisis adalah suatu proses difusi zat terlarut dan air secara pasif melalui
suatu membran berpori dari suatu kompartemen cair menuju kompartemen cair
lainnya. Terdapat dua teknik yang digunakan dalam dialisis, yaitu :
 Hemodialisis adalah suatu proses yang digunakan untuk mengeluarkan cairan
atau produk limbah karena dalam tubuh penderita gagal ginjal tidak mampu
melaksanakan proses tersebut (Brunner&Suddarth, 2002). Menurut corwin
(2000), hemodialisis adalah dialisa yang dilakukan di luar tubuh. Selama
hemodialisa darah dikeluarkan dari tubuh melalui sebuah kateter masuk
kedalam sebuah mesin yang dihubungkan dengan sebuah membran
semipermeable (dializer) yang terdiri dari dua ruangan. Satu ruangan dialirkan
darah dan ruangan yang lain dialirkan dialisat, sehingga keduanya terjadi difusi.
Setelah darah dilakukan pembersihan oleh dializer darah dikembalikan ke dalam
tubuh melalui arterio venosa shunt (AV-shunt). Tindakan terapi dialisis tidak
 boleh terlambat untuk mencegah gejala toksik azotemia, dan malnutrisi. Tetapi
terapi dialisis tidak boleh terlalu cepat pada pasien GGK yang belum tahap akhir
akan memperburuk faal ginjal (LFG). Indikasi tindakan terapi dialisis, yaitu
indikasi absolut dan indikasi elektif. Beberapa yang termasuk dalam indikasi
absolut, yaitu perikarditis, ensefalopati/neuropati azotemik, bendungan paru dan
kelebihan cairan yang tidak responsif dengan diuretik, hipertensi refrakter,
muntah persisten, dan Blood Uremic Nitrogen (BUN) > 120 mg% dan kreatinin
> 10 mg%. Indikasi elektif, yaitu LFG antara 5 dan 8 mL/menit/1,73m², mual,
anoreksia, muntah, dan astenia berat.

 Dialisis peritoneal merupakan alternatif hemodialisa pada penanganan gagal

ginjal akut dan kronis. Pengobatan ini jarang dipakai untuk jangka panjang.
Akhir-akhir ini sudah populer Continuous Ambulatory Peritoneal Dialysis
(CAPD) di pusat ginjal di luar negeri dan di Indonesia. Indikasi medik CAPD,
yaitu pasien anak-anak dan orang tua (umur lebih dari 65 tahun), pasien-pasien
yang telah menderita penyakit sistem kardiovaskular, pasien-pasien yang
cenderung akan mengalami perdarahan bila dilakukan hemodialisis, kesulitan
pembuatan AV shunting, pasien dengan stroke, pasien GGT (gagal ginjal
terminal) dengan residual urin masih cukup, dan pasien nefropati diabetik
disertai co-morbidity dan co-mortality. Indikasi non-medik, yaitu keinginan
pasien sendiri, tingkat intelektual tinggi untuk melakukan sendiri (mandiri), dan
di daerah yang jauh dari pusat ginjal.

2. Transplantasi Ginjal: Dengan pencangkokan ginjal yang sehat ke pasien GGK,

maka seluruh faal ginjal diganti oleh ginjal baru. Pertimbangan program
transplantasi ginjal :
 Cangkok ginjal dapat mengambil alih seluruh 100% fungsi dan faal ginjal
 Kualitas hidup normal kembali
 Survival rate meningkat
 Komplikasi (biasanya dapat di antisipasi) terutama berhubungan dengan obat
imunosupresif untuk mencegah reaksi penolakan.
 Tindakan standar adalah dengan merotasi ginjal donor dan meletakkan pada
fosa iliaka kontralateral resipien. Ureter kemudian lebih mudah
beranastomosis atau berimplantasi kedalam kemih resipien. Arteri renalis
berimplantasi pada arteri iliaca interna dan vena renalis beranastomosis dengan
vena iliaca komunis atau eksterna.
B. Konsep Anemia
1. Definisi
Anemia adalah keadaan berkurangnya jumlah eritrosit atau hemoglobin
(protein pembawa O2) dari nilai normal dalam darah sehingga tidak dapat
memenuhi fungsinya untuk membawa O2 dalam jumlah yang cukup ke jaringan
perifer sehingga pengiriman O2 ke jaringan menurun.
Anemia dapat didefinisikan sebagai nilai hemoglobin, hematokrit, atau
jumlah eritrosit per milimeter kubik lebih rendah dari normal (Dallman dan
Mentzer, 2006)

2. Etiologi
Anemia dapat disebabkan oleh beberapa hal, antara lain :
a. Gangguan pembentukan eritrosit
Gangguan pembentukan eritrosit terjadi apabila terdapat defisiensi substansi
tertentu seperti mineral (besi, tembaga), vitamin (B12, asam folat), asam amino,
serta gangguan pada sumsum tulang.
b. Perdarahan
Perdarahan baik akut maupun kronis mengakibatkan penurunan total sel darah
merah dalam sirkulasi.
c. Hemolisis
Hemolisis adalah proses penghancuran eritrosit.

Anemia pada Gagal Ginjal Kronis terutama diakibatkan oleh berkurangnya

produksi Eritropoietin. Eritropoetin merupakan hormon yang dapat merangsang
sumsum tulang untuk memproduksi sel darah merah. Anemia yang terjadi pada
gagal ginjal kronis biasanya jenis normokrom normositer dan non regeneratif.
Anemia merupakan kendala yang cukup besar bagi upaya mempertahankan
kualitas hidup pasien GGK. Anemia yang terjadi dapat mengganggu sejumlah
aktifitas fisiologis sehingga dapat meningkatkan angka morbiditas dan mortalitas.

3. Tanda Gejala
Gejala umum anemia disebut juga sebagai sindroma anemia yang dijumpai
pada ADB apabila kadar hemoglobin turun di bawah 7-8 g/dl, badan lemah, lesu,
cepat lelah, mata berkunang-kunang serta telinga mendenging. Pada pemeriksaan
 fisik dijumpai pasien yang pucat, terutama pada konjunctiva dan jaringan di bawah
kuku.Sedangkan gejala khas pada ADB adalah: Koilonychia, Atropi papil , dan
Stomatitis angularis (cheilosis),

1.Keadaan umum:
Pucat , keletihan berat ,kelemahan ,nyeri kepala , demam ,dipsnea , vertigo ,
sensitive terhadap dingin , BB turun.
2. Kulit:
Pugat jaundice ( anemia hemolitik ) , kulit kering , kuku rapuh , klubbing
3. Mata:
Penglihatan kabur , jaundice sclera dan perdarahan retina
4. Telinga:
Vertigo , tinnitus
5. Mulut:
Mukosa licin dan mengkilat , stomatitis
6. Paru- paru:
Dipsneu dan orthopnea
7. Kardiovaskuler:
Takikardia , palpitasi ,mur – mur , angina , hipotensi ,kardiomegali , gagal
jantung
8. Gastrointestinal:
Anoreksia dan menoragia,menurunya fertilisasi , hematuria ( pada anemia
hemolitik)
9. Muskuloskletal;
Nyeri pinggang , sendi dan tenderness sternal
10. System persyarafan:
Nyeri kepala , binggung , neurupatu perifer , parastesia , mental depresi , cemas
, kesulitan koping.

4. Klasifikasi
Berdasarkan gambaran morfologik, anemia diklasifikasikan menjadi tiga jenis
anemia:
 Anemia normositik normokrom.
Anemia normositik normokrom disebabkan oleh karena perdarahan akut,
hemolisis, dan penyakit-penyakit infiltratif metastatik pada sumsum tulang.
Terjadi penurunan jumlah eritrosit tidak disertai dengan perubahan konsentrasi
hemoglobin (Indeks eritrosit normal pada anak: MCV 73 – 101 fl, MCH 23 –
31 pg , MCHC 26 – 35 %), bentuk dan ukuran eritrosit.
  Anemia makrositik hiperkrom
Anemia dengan ukuran eritrosit yang lebih besar dari normal dan hiperkrom
karena konsentrasi hemoglobinnya lebih dari normal. (Indeks eritrosit pada
anak MCV > 73 fl, MCH = > 31 pg, MCHC = > 35 %). Ditemukan pada
anemia megaloblastik (defisiensi vitamin B12, asam folat), serta anemia
makrositik non-megaloblastik (penyakit hati, dan myelodisplasia)
 Anemia mikrositik hipokrom
Anemia dengan ukuran eritrosit yang lebih kecil dari normal dan mengandung
konsentrasi hemoglobin yang kurang dari normal. (Indeks eritrosit : MCV < 73
fl, MCH < 23 pg, MCHC 26 - 35 %). Penyebab anemia mikrositik hipokrom:
- Berkurangnya zat besi: Anemia Defisiensi Besi.
- Berkurangnya sintesis globin: Thalasemia dan Hemoglobinopati.
- Berkurangnya sintesis heme: Anemia Sideroblastik.

5. Pemeriksaan Diagnostic
Kriteria diagnosis ADB menurut WHO dan Lanzkowsky:
1) Kadar Hb kurang dari normal sesuai usia
2) Konsentrasi Hb eritrosit rata-rata < 31% (Normal : 32 –35 %)
3) Kadar Fe serum < 50 Ug/dl ( Normal 80 – 180 ug/dl)
4) Saturasi transferin < 15% (Normal 20 – 50 %)
5) Pemeriksaan apus darah tepi hipokrom mikrositik yang dikonfirmasi dengan
kadar MCV, MCH, dan MCHC yang menurun.
6) Pada perwarnaan sumsum tulang tidak ditemukan besi atau besi berkurang.
6. Komplikasi
Jika anemia defisiensi besi tidak ditangani dengan tepat, pada akhirnya bisa
menyebabkan komplikasi penyakit lain. Kekurangan zat besi berdampak buruk
kepada sistem kekebalan tubuh manusia. Inilah yang membuat Anda lebih mudah
terserang penyakit lainnya.
Anemia defisiensi besi juga bisa berakibat kepada terjadinya gagal jantung,
yaitu saat kinerja jantung menurun dan tidak bisa memompa darah ke seluruh
bagian tubuh dengan baik.
Bagi ibu hamil, anemia meningkatkan risiko komplikasi pada ibu dan
janinnya. Komplikasi yang bisa terjadi contohnya adalah keguguran, pertumbuhan
janin yang lambat atau tidak normal dan lahir prematur.

7. Penatalaksanaan
Secara umum, anemia dapat diatasi dengan:
a. Mengatasi penyebab perdarahan kronik, misalnya pada ankilostomiasis
diberikan antelmintik yang sesuai.
b. Pemberian preparat Fe: Pemberian preparat besi (ferosulfat/
ferofumarat/feroglukonat) dosis 4-6 mg besi elemental/kg BB/hari dibagi
dalam 3 dosis, diberikan di antara waktu makan. Preparat besi ini diberikan
sampai 2-3 bulan setelah kadar hemoglobin normal.
c. Bedah : Untuk penyebab yang memerlukan intervensi bedah seperti
perdarahan karena diverticulum Meckel.
d. Suportif : Makanan gizi seimbang terutama yang megandung kadar besi tinggi
yang bersumber dari hewani (limfa, hati, daging) dan nabati (bayam, kacang-
kacangan).

Pada prinsipnya penatalaksanaan Terdiri dari tiga tahap :

a. Penatalaksanaan konservatif : Pengaturan diet protein, kalium, natrium, cairan
b. Terapi simptomatik : Suplemen alkali, transfusi, obat-obat local&sistemik,
anti hipertensi
c. Terapi pengganti : HD, CAPD, transplantasi

Terdapat variasi terapi untuk penderita CKD

a. Suplementasi eritropoetin (EPO)
 Terapi yang sangat efektif dan menjanjikan telah tersedia menggunakan
recombinant human eritropoetin yang telah diproduksi untuk aplikasi terapi.
Terapi Eritropoietin ini memerlukan syarat yaitu status besi yang cukup.
Terdapat beberapa kriteria pengkajian status besi pada Gagal ginjal Kronis:
o Anemia dengan status besi cukup
o Anemia defisiensi besi:
o Anemia defisiensi besi absolut : Feritin serum < 100 mcg/L
o Anemia defisiensi besi fungsional: Feritin serum > 100 mcg/L
b. Mengurangi iatrogenic blood loss
Sudah tentu penatalaksanaan anemia pada penyakit ginjal terminal juga
termasuk pencegahan dan koreksi terhadap faktor iatrogenik yang
memperberat. Kehilangan darah ke sirkulasi darah ekstrakorporeal dan dari
pengambilan yang berlebihan haruslah dalam kadar yang sekecil mungkin
c. Suplementasi besi
Penggunaan pengikat fosfat dapat mempengaruhi dengan absorpsi besi pada
usus. Monitoring penyimpanan besi tubuh dengan determinasi ferritin serum
satu atau dua kali pertahun merupakan indikasi. Absorpsi besi usus tidak
dipengaruhi oleh uremia, suplementasi besi oral lebih dipilih ketika terjadi
defisiensi besi. Jika terapi oral gagal untuk memperbaiki defisiensi besi,
penggantian besi secara parenteral harus dilakukan. Hal ini dilakukan dengan
iron dextran atau interferon.
d. Transfusi darah
Transfusi darah dapat diberikan pada keadaan khusus. Indikasi transfusi
darah adalah:
1) Perdarahan akut dengan gejala gangguan hemodinamik
2) Tidak memungkinkan penggunaan EPI dan Hb < 7 g /dL
3) Hb < 8 g/dL dengan gangguan hemodinamik
4) Pasien dengan defisiensi besi yang akan diprogram terapi EPO ataupun
yang telah mendapat EPO tetapi respon belum adekuat, sementara
preparat besi IV/IM belum tersedia, dapat diberikan transfusi darah
dengan hati-hati
Target pencapaian Hb dengan transfusi darah adalah : 7-9 g/dL (tidak
sama dengan target Hb pada terapi EPO). Transfusi diberikan secara bertahap
untuk menghindari bahaya overhidrasi, hiperkatabolik (asidosis), dan
hiperkalemia. Bukti klinis menunjukkan bahwa pemberian transfusi darah
sampai kadar Hb 10-12 g/dL berhubungan dengan peningkatan mortalitas dan
tidak terbukti bermanfaat, walaupun pada pasien dengan penyakut jantung.
Pada kelompok pasien yang direncakan untuk transplantasi ginjal, pemberian
transfusi darah sedapat mungkin dihindari.
C. Hemodialisa
1. Definsi
Hemodialysis adalah bentuk dialysis yang menggunakan mesin (alat dialysis
ginjal) untuk membuang kelebihan cairan, bahan kimia dan produk sisa dari darah.
(Litin, 2009)

Hemodialysis adalah terapi pengganti ginjal pada pasien gagal ginjal akut,
gagal ginjal kronis, dan gagal ginjal terminal melalui mesin. Hemodialysis termasuk
jenis membrane dialysis selain cangkok ginjal. Kelebihan dengan hemodialysis adalah
pasien hanya datang ke rumah sakit minimal 2 kali perminggu sedangkan cangkok
ginjal hanya dapat digantikan dengan ginjal asli yang diberikan oleh donor ginjal.
(Rizal, 2011)

Terapi hemodialisa adalah suatu teknologi tingkat tinggi sebagai terapi

pengganti untuk mengeluarkan sisa-sisa metabolisme atau racun tertentu dari
peredaran darah manusia seperti air, natrium, kalium, hydrogen, urea, kreatinin, asam
urat, dan zat-zat lain melalui membrane semi permeable sebagai pemisah darah dan
cairan dialisat pada ginjal buatan dimana terjadi proses difusi, osmosis dan ultra
filtrasi.

Dari beberapa pengertian diatas, dapat disimpulkan bahwa hemodialisa adalah

suatu terapi pengganti ginjal yang menggunakan mesin ginjal buatan untuk
mengeluarkan cairan dan produk limbah dalam tubuh kita, dimana menggantikan
ginjal yang sudah tidak dapat berfungsi dengan baik lagi.

2. Tujuan Hemodialisa
Sebagai terapi pengganti, kegiatan hemodialisa mempunyai tujuan :
1. Membuang produk metabolisme protein seperti urea, kreatinin dan asam urat.
2. Membuang kelebihan air.
3. Mempertahankan atau mengembalikan system buffer tubuh.
4. Mempertahankan atau mengembalikan kadar elektrolit tubuh.
5. Memperbaiki status kesehatan penderita.
3. Proses Hemodialisa
Mekanisme proses pada mesin hemodialisa, darah dipompa dari tubuh masuk
kedalam mesin dialysis lalu dibersihkan pada dialyzer (ginjal buatan), lalu darah
pasien yang sudah bersih dipompakan kembali ke tubuh pasien.
Mesin dialysis yang paling baru telah dilengkapi oleh system komputerisasi dan
secara terus menerus memonitor array safty-critical parameter, mencangkup laju alir
darah dan dialysate, tekanan darah, tingkat detak jantung, daya konduksi, pH dan lain-
lain. Bila ada yang tidak normal, alarm akan berbunyi. Dalam hemodialysis
memerlukan akses vascular (pembuluh darah) hemodialysis (AVH) yang cukup baik
agar dapat diperoleh aliran darah yang cukup besar, yaitu diperlukan kecepatan darah
sebesar 200 – 300 ml/menit secara kontinyu selama hemodialysis 4 – 5 jam.
AVH dapat berupa kateter yang dipasang di pembuluh darah vena di leher atau
paha yang bersifat temporer. Untuk yang peramanen dibuat hubungan antara arteri
dan vena, biasanya di lengan bawah disebut arteriovenous fistula, lebih populer bila
disebut (brescia) cimino fistula. Kemudian darah dari tubuh pasien masuk ke dalam
sirkulasi darah mesin hemodialysis yang terdiri dari selang inlet/arterial (ke mesin)
dan selang outlet/venous (dari mesin ke tubuh), kedua ujungnya disambung ke jarum
dan kanula yang ditusuk ke pembuluh darah pasien. Darah setelah melalui selang inlet
masuk ke dialisar. Jumlah darah yang menempati sirkulasi darah di mesin berkisar
200 ml. Dalam dialiser darah dibersihkan, sampah-sampah secara kontinyu menembus
membrane dan menyeberang ke kompartemen dialisat, di pihak lain cairan dialisat
mengalir dalam mesin hemodialysis dengan kecepatan 500 ml/menit masuk ke dalam
dialiser pada kompartemen dialisat. Cairan dialisat merupakan cairan yang pekat
dengan bahan utama elektrolit dan glukosa, cairan ini dipompa masuk ke mesin
sambil dicampur dengan air bersih yang telah mengalami proses pembersihan yang
rumit (water treatment). Selama proses hemodialysis, darah pasien diberi heparin agar
tidak membeku bila berada di luar tubuh yaitu dalam sirkulasi darah mesin.
Prinsip hemodialysis sama seperti metoda dialysis. Melibatkan difusi zat terlarut
ke sembarang suatu selaput semipermeable. Prinsip pemisahan menggunakan
membran ini terjadi pada dialyzer. Darah yang mengandung sisa-sisa metabolisme
dengan konsentrasi yang tinggi dilewatkan pada membrane semipermeable yang
terdapat dalam dialyzer, dimana dalam dialyzer tersebut dialirkan dialysate dengan
arah yang berlawanan (counter current).
 Driving force yang digunakan adalah perbedaan konsentrasi zat yang terlarut
berupa racun seperti partikel-parttikel kecil, seperti urea, kalium, asam urea, fosfat
dan kelebihan khlorida pada darah dan dialysate. Semakin besar konsentrasi racun
tersebut di dalam darah dan dialisat maka proses difusi semakin cepat. Berlawanan
dengan peritoneal dialysis, dimana pengangkutan adalah antar kompartemen cairan
yang statis, hemodialysis bersandar pada pengangkutan konvektif dan menggunakan
konter mengalir, dimana bila dialysate mengalir ke dalam berlawanan arah dengan
mengalir axtracorporeal sirkuit. Metode ini dapat meningkatkan efektifitas dialysis.
Dialysate yang digunakan adalah larutan ion mineral yang sudah disterilkan, urea
dan sisa metabolisme lainnya, seperti kalium dan fosfat, berdifusi ke dalam dialysate.
Selain itu untuk memisahkan yang terlarut dalam darah digunakan prinsip ultrafiltrasi.
Driving force yang digunakan pada ultrafiltrasi ini adalah perbedaan tekanan
hidrostatik antara darah dan dialyzer. Tekanan darah yang lebih tinggi dari dialyzer
memaksa air melewati membrane. Jika tekanan dari dialyzer diturunkan maka
kecepatan ultrafiltrasi air dan darah akan meningkat.
Jika kedua proses ini digabungkan, maka akan didapatkan darah yang bersih
setelah dilewatkan melalui dialyzer. Prinsip inilah yang digunakan pada mesin
hemodialysis modern, sehingga keefektifannnya dalam menggantikan peran ginjal
sangat tinggi. (Rizal, 2011).

4. Alasan dilakukan Hemodialisa

Hemodialisa dilakukan jika gagal ginjal menyebabkan:
1. Kelainan fungsi otak (ensefalopati uremik)
2. Perikarditis (peradangan kantong jantung)
3. Asidosis (peningkatan keasaman darah) yang tidak memberikan respon terhadap
pengobatan
4. Gagal jantung
5. Hiperkalemia (kadar kalium yang sangat tinggi dalam darah)
Indikasi dilaberikan tindakan HD, antara lain:
 HD emergency
1. Kegawatan ginjal
a. Klinis: keadaan uremik berat, overhidrasi
b. Oligouria (produksi urine <200 ml/12 jam)
c. Anuria (produksi urine <50 ml/12 jam)
 d. Hiperkalemia (terutama jika terjadi perubahan ECG, biasanya K >6,5
mmol/l )
e. Asidosis berat ( pH <7,1 atau bikarbonat <12 meq/l)
f. Uremia ( BUN >150 mg/dL)
g. Ensefalopati uremikum
h. Neuropati/miopati uremikum12
i. Perikarditis uremikum
j. Disnatremia berat (Na >160 atau <115 mmol/L)
k. Hipertermia (suhu >380C)
2. Keracunan akut (alcohol, obat-obatan) yang bisa melewati membrane dialysis

 HD persiapan (preparative)
 HD kronik (regular)
HD kronik merupakan hemodialisis yang dikerjakan berkelanjutan seumur
hidup penderita dengan menggunakan mesin hemodialisis. Menurut The Kidney
Disease Outcomes Quality Initiative (K/DOQI) of the National Kidney
Foundation (NKF) (2013) dialisis dimulai jika GFR <15 ml/mnt. Keadaan pasien
yang mempunyai GFR <15ml/menit tidak selalu sama, sehingga dialisis dianggap
baru perlu dimulai jika dijumpai salah satu dari hal tersebut di bawah ini
(Daurgirdas et al., 2007):
a) GFR <15 ml/menit, tergantung gejala klinis
b) Gejala uremia meliputi; lethargy, anoreksia, nausea, mual dan muntah.
c) Adanya malnutrisi atau hilangnya massa otot.
d) Hipertensi yang sulit dikontrol dan adanya kelebihan cairan.
e) Komplikasi metabolik yang refrakter.

5. Frekuensi Hemodialisa
Frekuensi, tergantung kepada banyaknya fungsi ginjal yang tersisa, tetapi
sebagian besar penderita menjalani dalisa sebanyak 3 kali/minggu. Program dialisa
dikatakan berhasil jika :
1. Penderita kembali menjalani hidup normal
2. Penderita kembali menjalani diet yang normal
3. Jumlah sel darah merah sulit ditoleransi
4. Tekanan darah normal
 5. Tidak terdapat kerusakan saraf yang progresif

Dialisa bisa digunakan sebagai pengobatan jangka panjang untuk gagal ginjal
kronis atau sebagai pengobatan sementara sebelum penderita menjalani pencangkokan
ginjal. Pada gagal ginjal akut, dialisa dilakukan hanya selama beberapa hari atau
beberapa minggu, sampai fungsi ginjal kembali normal.

6. Komplikasi Hemodialisa
Menurut Tisher dan Wilcox (1997) serta Havens dan Terra (2005) selama tindakan
hemodialisa sering sekali ditemukan komplikasi yang terjadi, antara lain :
1. Kram otot
Kram otot pada umumnya terjadi pada separuh waktu berjalannya hemodialisa
sampai mendekati waktu berakhirnya hemodialisa. Kram otot seringkali terjadi
pada ultrafiltrasi (penarikan cairan) yang cepat dengan volume yang tinggi.
2. Hipotensi
Terjadinya hipotensi dimungkinkan karena pemakaian dialisat asetat, rendahnya
dialysate natrium, penyakit jantung aterosklerotik, neuropati otonomik, dan
kelebihan tambahan cairan.
3. Aritmia
Hipoksia, hipotensi, penghentian obat antiaritmia selama dialisa, penurunan
kalsium, magnesium, kalium dan bikarbonat serum yang cepat berpengaruh
terhadap aritmia pada pasien hemodialisa.
4. Sindrom ketidakseimbangan dialisa
Sindrom ketidakseimbangan dialisa dipercaya secara primer dapat diakibatkan
dari osmol-osmol lain dari otak dan bersihan urea yang kurang cepat
dibandingkan dari darah, yang mengakibatkan suatu gradient osmotic diantara
kompartemen-kompartemen ini. Gradient osmotic ini menyebabkan perpindahan
air ke dalam otak yang menyebabkan edema serebri. Sindrom ini tidak lazim dan
biasanya terjadi pada pasien yang menjalani hemodialisa pertama dengan
azotemia berat.
5. Hipoksemia
Hipoksemia selama hemodialisa merupakan hal penting yang perlu dimonitor
pada pasien yang mengalami gangguan fungsi kardiopulmonar.
6. Perdarahan
 Uremia menyebabkan gangguan fungsi trombosit. Fungsi trombosit dapat dinilai
dengan mengukur waktu perdarahan. Pengguanaan heparin selama hemodialisa
juga merupakan factor resiko terjadinya perdarahan.
7. Gangguan pencernaan
Gangguan pencernaan yang sering terjadi adalah mual dan muntah yang
disebabkan karena hipoglikemi. Gangguan pencernaan sering disertai dengan
sakit kepala. Infeksi atau peradangan bisa terjadi pada akses vaskuler.
8. Pembekuan darah
Pembekuan darah bisa disebabkan karena dosis pemberian heparin yang tidak
sesuai ataupun kecepatan putaran darah yang lambat.
D. Konsep Asuhan Keperawatan
1. Data yang perlu dikaji
a. Biodata
Gagal Ginjal Kronik terjadi terutama pada usia lanjut (50-70 th), usia muda, dapat
terjadi pada semua jenis kelamin tetapi 70 % pada pria.
b. Keluhan utama
Kencing sedikit, tidak dapat kencing, gelisah, tidak selera makan (anoreksi),
mual, muntah, mulut terasa kering, rasa lelah dan lemas, pusing, nafas berbau
(ureum), gatal pada kulit, sesak nafas.
c. Riwayat penyakit
 Sekarang
Diare, muntah, perdarahan, luka bakar, rekasi anafilaksis, renjatan kardiogenik,
hipertensi, anemia
 Dahulu
Riwayat penyakit gagal ginjal akut, infeksi saluran kemih, payah jantung,
hipertensi, penggunaan obat-obat nefrotoksik, Benign Prostatic Hyperplasia,
prostatektomi, hipertensi.
 Keluarga
Adanya penyakit keturunan Diabetes Mellitus (DM).
d. Tanda vital
Peningkatan suhu tubuh, nadi cepat dan lemah, hipertensi, nafas cepat dan dalam
(Kussmaul), dyspnea.
e. Pemeriksaan Fisik :
1) Pernafasan (B 1 : Breathing)
Gejala:
Nafas pendek, dispnoe nokturnal, paroksismal, batuk dengan/tanpa sputum,
kental dan banyak.
Tanda
Takhipnoe, dispnoe, peningkatan frekuensi, Batuk produktif dengan / tanpa
sputum.
2) Cardiovascular (B 2 : Bleeding)
Gejala
 Riwayat hipertensi lama atau berat. Palpitasi nyeri dada atau angina dan sesak
nafas, gangguan irama jantung, edema.
Tanda
Hipertensi, nadi kuat, oedema jaringan umum, piting pada kaki, telapak
tangan, Disritmia jantung, nadi lemah halus, hipotensi ortostatik, friction rub
perikardial, pucat, kulit coklat kehijauan, kuning.kecendrungan perdarahan.
3) Persyarafan (B 3 : Brain)
Kesadaran: Disorioentasi, gelisah, apatis, letargi, somnolent sampai koma.
4) Perkemihan-Eliminasi Uri (B 4 : Bladder)
Gejala :
Penurunan frekuensi urine (Kencing sedikit (kurang dari 400 cc/hari), warna
urine kuning tua dan pekat, tidak dapat kencing), oliguria, anuria (gagal tahap
lanjut) abdomen kembung, diare atau konstipasi.
Tanda :
Perubahan warna urine, (pekat, merah, coklat, berawan) oliguria atau anuria.
5) Pencernaan - Eliminasi Alvi (B 5 : Bowel)
Anoreksia, nausea, vomiting, fektor uremicum, hiccup, gastritis erosiva dan
Diare
6) Tulang-Otot-Integumen (B 6 : Bone)
Gejala :
Nyeri panggul, sakit kepala, kram otot, nyeri kaki, (memburuk saat malam
hari), kulit gatal, ada/berulangnya infeksi.
Tanda :
Pruritus, demam (sepsis, dehidrasi), ptekie, area ekimoosis pada kulit, fraktur
tulang, defosit fosfat kalsium,pada kulit, jaringan lunak, sendi keterbatasan
gerak sendi.

f. Pola aktivitas sehari-hari

1) Pola persepsi dan tata laksana hidup sehat
Pada pasien gagal ginjal kronik terjadi perubahan persepsi dan tata laksana
hidup sehat karena kurangnya pengetahuan tentang dampak gagal ginjal kronik
sehingga menimbulkan persepsi yang negatif terhadap dirinya dan
kecenderungan untuk tidak mematuhi prosedur pengobatan dan perawatan yang
 lama, oleh karena itu perlu adanya penjelasan yang benar dan mudah dimengerti
pasien.
2) Pola nutrisi dan metabolism
Anoreksia, mual, muntah dan rasa pahit pada rongga mulut, intake minum yang
kurang. dan mudah lelah. Keadaan tersebut dapat mengakibatkan terjadinya
gangguan nutrisi dan metabolisme yang dapat mempengaruhi status kesehatan
klien. Peningkatan berat badan cepat (oedema) penurunan berat badan
(malnutrisi) anoreksia, nyeri ulu hati, mual muntah, bau mulut (amonia),
Penggunaan diuretic, Gangguan status mental, ketidakmampuan berkonsentrasi,
kehilangan memori, kacau, penurunan tingkat kesadaran, kejang, rambut tipis,
kuku rapuh.
3) Pola Eliminasi
Kencing sedikit (kurang dari 400 cc/hari), warna urine kuning tua dan pekat,
tidak dapat kencing. Penurunan frekuensi urine, oliguria, anuria (gagal tahap
lanjut) abdomen kembung, diare atau konstipasi, Perubahan warna urine, (pekat,
merah, coklat, berawan) oliguria atau anuria.
4) Pola tidur dan Istirahat
Gelisah, cemas, gangguan tidur.
5) Pola Aktivitas dan latihan
Klien mudah mengalami kelelahan dan lemas menyebabkan klien tidak mampu
melaksanakan aktivitas sehari-hari secara maksimal, Kelemahan otot,
kehilangan tonus, penurunan rentang gerak.
6) Pola hubungan dan peran
Kesulitan menentukan kondisi. (tidak mampu bekerja, mempertahankan fungsi
peran).
7) Pola sensori dan kognitif
Klien dengan gagal ginjal kronik cenderung mengalami neuropati / mati rasa
pada luka sehingga tidak peka terhadap adanya trauma. Klien mampu melihat
dan mendengar dengan baik/tidak, klien mengalami disorientasi/ tidak.
8) Pola persepsi dan konsep diri
Adanya perubahan fungsi dan struktur tubuh akan menyebabkan penderita
mengalami gangguan pada gambaran diri. Lamanya perawatan, banyaknya
biaya perawatan dan pengobatan menyebabkan pasien mengalami kecemasan
dan gangguan peran pada keluarga (self esteem).
 9) Pola seksual dan reproduksi
Angiopati dapat terjadi pada sistem pembuluh darah di organ reproduksi
sehingga menyebabkan gangguan potensi seksual, gangguan kualitas maupun
ereksi, serta memberi dampak pada proses ejakulasi serta orgasme. Penurunan
libido, amenorea, infertilitas.
10) Pola mekanisme / penanggulangan stress dan koping
Lamanya waktu perawatan, perjalanan penyakit yang kronik, faktor stress,
perasaan tidak berdaya, tak ada harapan, tak ada kekuatan, karena
ketergantungan menyebabkan reaksi psikologis yang negatif berupa marah,
kecemasan, mudah tersinggung dan lain – lain, dapat menyebabkan klien tidak
mampu menggunakan mekanisme koping yang konstruktif / adaptif. Faktor
stress, perasaan tak berdaya, tak ada harapan, tak ada kekuatan. Menolak,
ansietas, takut, marah, mudah terangsang, perubahan kepribadian.
11) Pola tata nilai dan kepercayaan
Adanya perubahan status kesehatan dan penurunan fungsi tubuh serta gagal
ginjal kronik dapat menghambat klien dalam melaksanakan ibadah maupun
mempengaruhi pola ibadah klien.

2. Diagnosa Keperawatan
 Pre Hemodialisa
1. Keletihan b.d kelesuan fisiologis (anemia, penyakit), malnutrisi d.d tidak mampu
mempertahankan aktivitas fisik pada tingkat biasanya, peningkatan kelelahan
fisik
2. Pola nafas tidak efektif b.d edema paru, asidosis metabolic, pneumonitis,
perikarditis
3. Kelebihan volume cairan b.d penurunan haluan urin, retensi cairan dan natrium.
4. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d intake makanan yang
inadekuat (mual, muntah, anoreksia dll).
5. Kurang pengetahuan tentang penyakit dan perawatannya b.d kurangnya
informasi kesehatan.
6. Kerusakan integritas kulit b.d kondisi gangguan metabolic
7. Risiko ketidakseimbangan elektrolit b.d disfungsi ginjal, kekurangan atau
kelebihan volume caian, program pengobatan
 8. Resiko harga diri rendah situasional b.d penyakit fisik, gangguan peran sosial dan
fungsi.
9. Ansietas berhubungan dengan krisis situasional mengenai tindakan yang akan
dialkukan
10. Resiko ketidakefektifan perfusi ginjal b.d gangguan metabolis, penyakit ginjal,
hipertnsi, lanjut usia, program pengobatan
11. Risiko jatuh b.d anemia

 Intra hemodialisa
1. Resiko Perdarahan b.d efek samping terkait terapi seperti hemodialisa,
kemoterapi
2. Risiko infeksi b.d penurunan daya tahan tubuh primer, tindakan invasive
3. Nyeri akut b.d agen cedera di daerah insersi
4. Gangguan rasa nyaman b.d ansietas, merasa kurang senang dengan situasi,
5. Risiko kekurangan volume cairan b.d gangguan mekanisme regulasi (mekanisme
peredaran darah/cairan tidak efektif saat proses dialisis berlangsung)

 Post hemodialisa
1. Risiko infeksi b.d penurunan daya tahan tubuh primer, tindakan invasive
2. Kerusakan integritas kulit b.d kondisi gangguan metabolic, benda asing yang
menusuk permukaan kulit
3. Nyeri akut b.d agen cedera di daerah insersi

Intervensi
No Diagnosa Tujuan/KH Intervensi
1 Keletihan Setelah dilakukan askep NIC: Energy Management
1X24 jam Klien merasa - Koreksi status fisiologis (missal:
keletihannya berkurang sedang menjalankan kemoterapi,
Kriteria Hasil: anemia, HD)
 Menyeimbangkan - Monitor intake nutrisi
kegiatan dengan istirahat - Bantu klien menentukan aktifitas
 Mengadaptasikan yang bisa dilakukannya
 kegiatan sehari-hari - Anjurkan psien untuk duduk jika
dengan tingkat kekuatan meraa lelah, jangan memaksakan
 Pastikan asupan nutrisi diri
yang adekuat - Konsultasikan dengan ahli gizi diet
yang dapat meningkkatkan energy
2 Ketidakefektifan Setelah dilakukan askep Monitor Pernafasan:
Pola nafas 1x24 jam pola nafas klien - Monitor irama, kedalaman dan
menunjukkan ventilasi yg frekuensi pernafasan.
adekuat dg kriteria : - Perhatikan pergerakan dada.
 Tidak ada dispnea - Auskultasi bunyi nafas
 Kedalaman nafas normal - Monitor peningkatan ketdkmampuan
 Tidak ada retraksi dada / istirahat, kecemasan dan seseg nafas.
penggunaan otot bantuan Airway Management
pernafasan - Atur posisi tidur klien untuk
maximalkan ventilasi
- Lakukan fisioterapi dada jika perlu
- Monitor status pernafasan dan
oksigenasi sesuai kebutuhan
- Auskultasi bunyi nafas
- Bersihhkan skret jika ada dengan
batuk efektif / suction jika perlu.
3 Kelebihan Setelah dilakukan askep Fluit manajemen:
volume cairan 1x24 jam keseimbangan - Monitor status hidrasi (kelembaban
b.d. mekanisme cairan pasien membaik. membran mukosa, nadi adekuat)
pengaturan Kriteria hasil: - Monitor tnada vital
melemah  Bebas dari edema - Monitor adanya indikasi
anasarka, efusi overload/retraksi
 Suara paru bersih - Kaji daerah edema jika ada
 Tanda vital dalam batas
normal Fluit monitoring:
- Monitor intake/output cairan
- Monitor serum albumin dan protein
total
 - Monitor RR, HR
- Monitor turgor kulit dan adanya
kehausan
- Monitor warna, kualitas dan BJ urine
4 Ketidakseimbang Setelah dilakukan askep 1- Manajemen Nutrisi
an nutrisi kurang 3x24jam klien menunjukan - kaji pola makan klien
dari kebutuhan status nutrisi adekuat - Kaji makanan yang disukai oleh klien.
tubuh Kriteria Hasil: - Kolaborasi dg ahli gizi untuk
 BB stabil penyediaan nutrisi terpilih sesuai
 tidak terjadi mal nutrisi, dengan kebutuhan klien.
 tingkat energi adekuat, - Anjurkan klien untuk meningkatkan

 masukan nutrisi adekuat asupan nutrisinya.

- Berikan informasi tentang kebutuhan
nutrisi dan pentingnya bagi tubuh
klien
Monitor Nutrisi
- Monitor BB setiap hari jika
memungkinkan.
- Monitor respon klien terhadap situasi
yang mengharuskan klien makan.
- jadwalkan pengobatan dan tindakan
tidak bersamaan dengan waktu klien
makan.
- Monitor adanya mual muntah.
- Monitor adanya gangguan dalam
proses mastikasi/input makanan
misalnya perdarahan, bengkak dsb.
- Monitor intake nutrisi dan kalori.
5 Kurang Setelah dilakukan askep … Pendidikan : proses penyakit
pengetahuan jam Pengetahuan klien / - Kaji pengetahuan klien tentang
tentang penyakit keluarga meningkat dg KH: penyakitnya
dan Pasien mampu: - Jelaskan tentang proses penyakit
pengobatannya  Menjelaskan kembali (tanda dan gejala), identifikasi
 penjelasan yang kemungkinan penyebab.
diberikan - Jelaskan kondisi klien
 Mengenal kebutuhan - Jelaskan tentang program
perawatan dan pengobatan dan alternatif
pengobatan tanpa cemas pengobantan
 Klien / keluarga - Diskusikan perubahan gaya hidup
kooperatif saat dilakukan yang mungkin digunakan untuk
tindakan mencegah komplikasi
- Diskusikan tentang terapi dan
pilihannya
- Eksplorasi kemungkinan sumber
yang bisa digunakan/ mendukung
- instruksikan kapan harus ke
pelayanan
- Tanyakan kembali pengetahuan
klien tentang penyakit, prosedur
perawatan dan pengobatan
6 Resiko infeksi Setelah dilakukan askep ... Kontrol infeksi
jam risiko infeksi terkontrol - Ajarkan tehnik mencuci tangan
dg KH: - Ajarkan tanda-tanda infeksi
 Bebas dari tanda-tanda - laporkan dokter segera bila ada tanda
infeksi infeksi
 Angka leukosit normal - Tingkatkan masukan gizi yang cukup
 Pasien mengatakan tahu - Anjurkan istirahat cukup
tentang tanda-tanda dan - Berikan PEN-KES tentang risk infeksi
gejala infeksi Proteksi Infeksi:
- monitor tanda dan gejala infeksi
- Pantau hasil laboratorium
- Amati faktor-faktor yang bisa
meningkatkan infeksi
7 risiko Setalah dilakukan askep
ketidakefektifan selama 1x24 jam, keluhan
perfusi ginjal pasien berkurang
 Daftar Pustaka

Rivandi, Janis. Dkk. 2015. Hubungan Diabetes MelitusDengan Kejadian Gagal Ginjal
Kronik. Bagian Ilmu Penyakit Dalam, Fakultas Kedokteran, Universitas Lampung

Chobanian, A.V., Bakris, G.L., Black H.R., CushmanW.C., Green L.A., Izzo J.L., Jr., et al, 2003.
The seventh report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and
Treatment of High Blood Pressure: The JNC 7 Report. JAMA;289:2560-72.
Corwin, E.J. 2009. Buku Saku Patofisiologi, edisi 3. Jakarta: EGC.
Doenges, Marilynn, dan Alice C. Geissler. 2000. Rencana Asuhan Keperawatan Pedoman untuk
Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien. Jakarta: EGC.
Ganiswarna, S. G. (2003). Famakologi dan Terapi. Jakarta: Bagian Farmakologi FK-UI.
Gareth Beevers. Para patofisiologi hipertensi. British Medical Journal. FindArticles.com.
Hopper D.P, dan William S.L. 2007. Understanding Medical Surgical Nursing Third Edition.
Philadelphia: FA Davis Company
Hughes AD, Schachter M. Hypertension and blood vessels. Hughes AD, Schachter M. Hipertensi dan
pembuluh darah. Br Med Bull 1994;50:356-70. Br Med Bull 1994; 50:356-70.
Mansjoer A, et al. 2002. Gagal ginjal Kronik. Kapita Selekta Kedokteran Jilid II Edisi 3. Jakarta:
Media Aesculapius FKUI.
NIH. 2008. The National Kidney and Urologic Diseases Information Clearinghouse (NKUDIC). the
National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases (NIDDK).
(http://www.kidney.niddk.nih.gov).
Patel, P. R. 2007. Lecture Notes: Radiologi Ed. 2. Surabaya: Erlangga.
Purnomo, B. Basuki.2000.Dasar-dasar Urolog , cetakan I. Jakarta : CV. Infomedika
Purnomo, Basuki. B. 2011. Dasar – Dasar Urologi. Edisi Ke Tiga. Jakarta :Sagung Seto
Rasad, Sjahriar. 2005. Radiologi Diagnostik Ed. 2. Jakarta: Balai Penerbit FKUI.
Renal Services & Urology Directorate. 2005. Nephrotic Syndrome. a patients’ guide.
(http://www.kidney.org.uk).
Rindiastuti, Yuyun. 2006. Keperawatan Medikal Bedah, edisi 8. Jakarta: EGC.

Silvia A. Price, Lorraince M. Wilson. Patofisiologi. Jakarta: EGC. 2003.

Sjamsuhidajat, R. & Jong, Wim de. 2005. Buku Ajar Ilmu Bedah. Jakarta: EG
Smeltzer C.S. dan Bare Brenda. 2003. Brunner and Suddarth’s Textbook of Medical Surgical Nursing
10th edition. Philadelphia: Lippincott.
Soeparman & Waspadji . 2001. Ilmu Penyakit Dalam, Jld.I. Jakarta: BP FKU
Sudoyo, Aru W., dkk. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. ed. IV. Jakarta: FKUI. 2006.
Suhardjono, Lydia A, Kapojos EJ, Sidabutar RP. 2001. Gagal Ginjal Kronik. Buku Ajar Ilmu
Penyakit Dalam Jilid II Edisi 3. Jakarta: FKUI.427-434.
Susanne, C Smelzer. 2002. Keperawatan Medikal Bedah (Brunner &Suddart) , Edisi VIII, Volume 2.
Jakarta: EGC
Suwitra K. 2006. Penyakit Ginjal Kronik. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I Edisi IV.
Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI. 581-584.
Tierney LM, et al. 2003. Gagal Ginjal Kronik. Diagnosis dan Terapi Kedokteran Penyakit Dalam
Buku 1. Jakarta: Salemba Medika
Universitas Sumatera Utara. 2011. Bab 2 Tinjuan Pustaka.
http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/16742/4/Chapter%20II.pdf. diakses
pada tanggal 09 Juli 2015