M O D U L 1 – K E L A I N A N PA D A S E L

DARAH MERAH

BLOK 6 – 14 ‘

Baca dulu sebulum lanjut :

JANGAN PERNAH BAWA KE
KULIAH, BAWA KE KAMPUS
ATAU FOTOKOPI DI BABEH..
THANKS
PRASYARAT 1 - PEMBENTUKAN DAN PERKEMBANGAN SEL-SEL DARAH MERAH

Dari enam minggu kehidupan janin, hati merupakan organ utama penghasil sel darah merah
lalu pada pertengahan kehidupan janin limpa dan nodus limfatikus berperan kecil dan pada
kehidupan janin selanjutnya sumsum tulang adalah tempat terpenting pembentukan sel-sel
darah

 Proses yang terjadi setelah post natal hematopoiesis:

o Proliferasi
o Diferensiasi
o Maturasi

Sel yang darah yang dewasa ukurannya akan semakin kecil, kemudian intinya akan pecah dan
hilang(khusus seri eritrosit)

Bagan eritropoiesis:

Pluripoten stem cell Notes :

BFU – E : Brust-forming unit – erythroid

Myeloid stem cell CFU – E : Colony forming unit - erythroid

BFU-E

CFU-E

Pronormoblas/proeritroblas

Normoblas basofil

Normoblas polikromatofil

normoblas polikromatofil

normoblas asidofil/orthocrom Retikulosit

1|Page
Eritrosit
PRASYARAT 2 - SITOLOGI SEL-SEL DARAH MERAH

 Pronormoblas
o Sitoplasma sedikit , berwarna biru tua dan tidak merata,dibagian dekat inti
pucat disebut halo dan mempunyai tonjolan sitoplasma disebut cytoplasm tag
 Normoblas basophil
o Sitoplasma berwarna biru tua dan mengelilingi inti secara merata, kromatin
tersusun seperti jari-jari roda (radier)
 Normoblas Polikromatofil
o Sitoplasma berwarna biru kemerahan
 Normoblas asidofil
o Inti sel lebih kecil,bundar ,dan merupakan masa yang kompak karena
mengalami destruksi, sitoplasma berwarna merah
 Retikulosit
o Inti sel menghilang dan hanya terdapat sisa-sisa RNA yang dengan pewarnaan
khusus tampak sebagai granula-granula yang tersusun seperti pagar disebut
substansia granulofilamentosa
 Eritrosit
o Stadium akhir dari sel matur dengan ukuran 6-8mikron

PRASYARAT 3 - FISIOLOGI SEL-SEL DARAH MERAH

 Pengangkutan 02 dari paru-paru ke jaringan , pengangkutan Co2 dari jaringan ke paru-

paru
 Mengangkut zat makanan yang telah diabsorpsi
 Membawa sisa-sisa hasil makanan metabolisme ke ginjal , paur-paru , kulit dan usus
untuk dikeluarkan tubuh
 Mengatur keseimbangan mineral dalam tubuh
 Mengatur keseimbangan air melalui pertukaran air antara cairan yang beredar dan
cairan jaringan
 Transpor hormon

2|Page
PRASYARAT 4 - METABOLISME VIT B12 & METABOLISME ASAM FOLAT
Vitamin B12 (Cyanocobalamin)
(Dari makanan)

Haptocorrin saliva (dari mulut)

Lambung

FAKTOR EKSTRINSIK FAKTOR INTRINSIK

Vitamin B12/Kobalamin Glikoprotein (dihasilkan sel

pariental lambung)

B12 –IF kompleks

-Masuk ke ileum terminalis(dengan endositosis)

-Berikatan dengan reseptor membentuk B12-TCII

-Diserap

B12-TCII diangkut transkobalamin

(protein darah)

memasukin sirkulasi ke hepar dan

ada juga yang disimpan dalam
jumlah cukup

3|Page
Metabolisme asam folat

4|Page
ANEMIA MEGALOBLASTIK ET CAUSA DEF VIT B12

Definisi Anemia

Anemia adalah suatu keadaan dimana massa eritrosit berkurang sedangkan volume plasma
tetap sehingga distribusi 02 ke jaringan berkurang disebabkan salah satu atau lebih dari
parametar sebagai berikut hemoglobin, hematokrit, dan jumlah eritrosit kurang dari nilai
normal

Anemia defisiensi b12/ megaloblastik adalah anemia dengan gambaran sel makrositer atau
megaloblastik akibat defisiensi b12/ kekurangan b12

Insidensi Epidemiologi

Insidensi tertinggi anemia megaloblastik karena defisiensi pada ibu hamil.

Anemia Pernisiosa lebih jarang, 1 dari 7500 kasus per tahun di United States.

Frekuensi megaloblastosis tertinggi di negara-negara di mana kekurangan gizi dimana

suplemen vitamin untuk orang lanjut usia dan wanita hamil tidak tersedia.

Terjadi pada usia >40 th

Klasifikasi

Klasifikasi Anemia menurut Etiopatogenesis

• Anemia karena gangguan pembentukkan eritrosit oleh sumsum tulang :

 Kekurangan bahan esensial pembentukan erotrosit

a) Anemia defisiensi besi

b) Anemia defisiensi asam folat

c) Anemia vitamin B12

 Gangguan penggunaan besi

a) Anemia akibat penyakit kronik

b) Anema sideroblastik

 Kerusakan sumsum tulang

a) Anemia aplastik

b) Anemia mieloplastik

c) Anemia pada keganasan hematologi

5|Page
 d) Anemia diseritropoietik

e) Anemia pada sindrom mielodiplastik

• Anemia akibat perdarahan

 Anemia pasca perdarahan akut

 Anemia akibat perdarahan kronik

• Anemia hemolitik

 Anemia hemolitik intrakorpuskular

a) Gangguan membran eritrosit

b) Gangguan enzim eritrosit

c) Gangguan hemoglobin

 Anemia hemolitik ekstrakorpuskular

a) Anemia hemolitik autoimun

b) Anemia hemolitik mikroangiopatik

• Anemia dengan penyebab tidak diketahui

Klasifikasi Anemia berdasarkan Morfologi & Etiologi

• Anemia hipokromik mikrositer

 Anemia defisiensi besi

 Thalesemia major

 Anemia akibat penyakit kronik

 Anemia sideroblastik

• Anemia normokromik normositer

 Anemia pasca perdarahan akut

 Anemia aplastik

 Anemia hemolitik didapat

 Anemia akibat penyakit kronik

6|Page
  Anemia pada gagal ginjal kronik

 Anemia pada sindrom mielodisplastik

 Anemia pada keganasan hematologik

• Anemia makrositer

 Bentuk megaloblastik

• Anemia defisiensi asam folat

• Anemia defisiensi B12 , termasuk anemia pernisiosa

 Bentuk non-megaloblastik

• Anemia pada penyakit hati kronik

• Anemia pada hipotiroidisme

• Anemia pada sindrom mielodisplastik

Etiologi

7|Page
Patogenesis

1. Kekurangan intake vit b12 dapat menyebabkan defisiensi vet v12, tetapi dibutuhkan
waktu yang lama, karena kebutuhan vit b 12 sehari hanha 2-3mikro gram
2. Vit b 12, dalam bentuk kofaktornya juga akan menurun, yaitu metilkobalamin
3. Metil kobalamin diperlulan untuk mengubah 5 methyl tetrahidrofllat (5 MTHF) menja
di THF atau tetrahidrofolat, merupakan bentuk asam folat yg diperlukan untuk sintesi
s dna
4. THF menurun, meurunkan produksi 5,10 methylene tetrahidrofolat, yg akan menuru
nkan produkti dtmp, yang merupakan prekursor dttp, salah satu faktor yang mempe
mgaruhi sintesis dna
5. Sel-sel menjadi besar atau megaloblastik

8|Page
 Def Vitamin B12 (Cyanocobalamin)

Metilkobalamin Menurun

5-MTHF tidak dapat diubah 

THF

THF ↓

Ganguan sintesis DNA

Sel membesar

PATHOFISOLOGIS

1. Kekurangan b12 akan mengganggu proses pembrntukan myelin sehingga terjadi

demyelinisasi yg enyebabkan gejala neuropathy seperti paraestesi da hipoestesi
2. Hipoxemia menyrbabkan hipoxia jaringan, yaitu berkuranghya oksigen pada jaringan
sehingga sintesis energi juga berkurang, sehingga mudah lelah
3. Pucat diakibatkan kuranganya oksigen sehingga pembulu darah vasokonstriksi untuk
memusatkan oksigen pada orga organ vital
4. Bernafas cepat akibat usaha tubuh untuk mendapatkan oksigen yang cukup
5. Hipoxia dapat menyebabkan pusing akibat kekurangan oksigen pada otak
6. Tubuh meningkatkan sirkulasi sebagai usaha untuk mencukupi kebutuhan oksigen
jaringan, mengakibatkan sirkulasi yg hiperdinamik yang memyebabkan murmur. Jika
berkelanjutan menyebabkan gagal jantung

9|Page
 Def Vitamin B12
(Cyanocobalamin)

Terjadi demyelinisasi Eritrosit membesar, Kemampuan

mengankut oksigen ↓ (Hipoxemia)

Neuropathy (Parstesi, hipoesti) Hipoxia Jaringan

Iskemik Fatigue Pucat Bernafas cepat CNS (

Pusing,Pingsan,
Letargi)

Nyeri otot

Kompensasi Tubuh

Heart rate ↑ Kardiovaskular ↑

Sirkulasi hiperdinamik

Murmur Gagaj Jantung

10 | P a g e
Gejala Klinis

1. Dyspnoe d effort

2. Tachycardia

3. Fatigue

4. Glositis, lidah menjadi merah dan licin akibat kehilangan paoila

5. Perubahan mental, mudah marah sampai psikosis

6. Terdapat neuropathy

Pemeriksaan penunjang

 Pemeriksaan hematologi rutin. Ciri khas ditemukan nilai absoluT sel darah merah 
MCV > 100 fl/femtoliter (makrositosis).
 Pemeriksaan serum as.folat
 Pemeriksaan serum vitamin B12

Catatan: biasanya banya dijumpai kasus jika pasien mengalami defisiensi vitamin b12
maka secara sekunder akan berdampak pada defisiensi asam folat.

NORMAL:

1. Kadar kobalamin/vit b12 dalam serum antara 300-900 pg/mL  kurang dari 200
menunjukan defisiensi nyata.
2. Kadar serum normal untuk asam folat antara 6-20 ng/ml  nilai kurang dari 4
menunjukan defisiensi asam folat

11 | P a g e
12 | P a g e
Identifikasi Masalah

Anamnesis

- Wanita
- 66 thn
- KU = fatigue dan merasa lemah (lupa istilah medisnya :v) yang bertambah berat sejak
6 bulan yang lalu dan dyspnoe d’effort setelah berjalan 15 menit  GK anemia secara
umum
- Lidah terasa nyeri  epitel berubah GK anemia defisiensi b12
- Kadang-kadang diare  epitel berubah  GK anemia defisiensi b12
- Diare tidak disertai darah dan warna kehitaman  menunjukan bukan anemia
pernisiousa
- Rasa baal dan kesemutan pada dua tungkai bawah dan kehilangan keseimbangan 
neuropathy  GK anemia defisiensi B12
- Tidak ada keluhan pada lambung dan belum pernah operasi  menjelaskan bukan
anemia pernisousa
- Sejak dua tahun lalu, diet ketat vegetarian ( tanpa mengkonsumsi daging dan telur) 
factor resiko anemia defisensi B12
Pemeriksaan fisik

- BB = 45 TB =159  underweight
- Nadi = 112x/ menit  takikardi  kompensasi tubuh
- Kepala : - muka  tampak pucat  GK anemia

- mata  conjunctiva palpebrae pucat  GK anemia

- Mulut  bibir pucat  GK umum anemia

lidah tampak kemerahan dan licin  GK anemia defisiensi b12

- Leher : DBN
- Thorax : - paru-paru : DBN
- jantung : inspeksi, palpasi ; DBN

Auskultasi ; terdengar systolic murmur grade 1  kompensasi tubuh

 hyperdinamika

- Abdomen : DBN
- Extremitas : Parastesia dan hipoestesia (+/+)  neuropathy  GK anemia defisiensi
B12

Pemeriksaan Lab

- Hematologi Rutin
o Hb : 8,5 g/dL  Anemia

13 | P a g e
 o Ht : 25%  anemia
o Leukosit : 4.200 /mm3
o Hitung jenis : 0/2/2/67/27/2
o Trombosit : 200.000 /mm3
o Retikulosit 0,5 %
o Jumlah Eritrosit : 3.8 juta  Anemia
o MCV : 112  makrositer
o MCH : 27
o MCHC : 32
- SADT
o Eritrosit : Normokromik, makrositosis, anisitosis, dan mbeberapa megalosit 
gambaran khas anemia defisiensi B12 (megaloblastik)
o Leukosit : Giant neutrophil dengan hipersegmentasi  gambaran khas anemia
defisiensi B12 (megaloblastik)
o Trombosit : DBN

Dasar diagnosis

- Anamnesis
o Sejak dua tahun lalu, diet ketat vegetarian ( tanpa mengkonsumsi daging dan
telur)  factor resiko anemia defisensi B12
o Lidah terasa nyeri  epitel berubah GK anemia defisiensi b12
o Kadang-kadang diare  epitel berubah  GK anemia defisiensi b12
o Rasa baal dan kesemutan pada dua tungkai bawah dan kehilangan
keseimbangan  neuropathy  GK anemia defisiensi B12
- Pemeriksaan Fisik
o Extremitas : Parastesia dan hipoestesia (+/+)  neuropathy  GK anemia
defisiensi B12
o Lidah tampak kemerahan dan licin  GK anemia defisiensi b12
- SADT
o Eritrosit : Normokromik, makrositosis, anisitosis, dan mbeberapa megalosit 
gambaran khas anemia defisiensi B12 (megaloblastik)
o Leukosit : Giant neutrophil dengan hipersegmentasi  gambaran khas anemia
defisiensi B12 (megaloblastik)

Differential Diagnose

- Anemia defisiensi B12 (Anemia Pernisiosa)

- Anemia defisiensi asam folat

Diagnosis kerja

- Anemia Megaloblastik e.c defisiensi vit B12/Cobalamin

14 | P a g e
Penatalaksanaan

 FARKO
 Pemberian terapi parenteral dengan kobalamin 1000 ug via I.M SETIAP SATU
MINGGU sampai minggu ke-8  kemudiaan dilanjutkan pemberian kobalamin
1000 ug SETIAP BULAN sampai seumur hidup/kadar vitamin b12 sudah dalam
keadaan normal maka terapi dapat dihentikan dengan catatan berhenti menjadi
vegetarian  makan tempe aja yang simple. Banggain lah produk Indonesia!!!
Banyak vitamin b12 soalnya.
 Dapat diberikan P.O dengan Kristalin B12 dengan dosis 2mg/hari (Biasanya kalau
dikasih peroral pasien suka ngeyel dan banyak alasan jadi pasiennya ga minum
obat. Jadi dokter-dokter mending milih yang I.M aja jadi simple kan).
 Pemberian folat 1-5 mg/hari P.O

Catatan: pemberian asam folat jika perlu saja. Kalau berdasar pemeriksaan lab itu memang
terjadi penurunan kadar serum folat, yaudah sikat kasih sama yang no 3 brooo.

 NON FARKO
 Edukasi  kasih tau kalau misalkan udah tua kan butuh energy lebih banyak yah,
jadi jangan diet jadi vegetarian atuh. Pasokan protein sama vitaminnya kan kurang
tuh jadinya weh malah kena anemia. Tapi ingat kasih tau sesuai etik yah lurr, jaga
nada bicara dan kesopanan.

Faktor Resiko

 Orang yang vegetarian dikarenakan asupan vitamin b12 banyaknya berasal dari
hewani
 Mengalami ganguan percernaan sehingga akan menggangu penyerapan daripada
vitamin b12
 Kurangnya Interistic factor yang dimana dapat menggangu penyerapan daripada
vitamin b12
 Minum obat obatan seperti antasida dan obat obat untuk DM tipe 2 yang dapat
menggangu penyerapan vitamin b12
 Penyakit autoimun

Komplikasi

 Kelainan pada jantung dan paru-paru

 Gagal jantung
 Kesuburan bermasalah
 Kelainan pada syaraf
 Munculnya Neural Tuba Defect (NTD)

Pencegahan

15 | P a g e
  Edukasi cara diet yang sehat (terjadwal, tepat)
 Konsumsi makanan dengan seimbang (buah, sayur, daging)
 Hentikan dan hindari diet yang salah
 Memasak dengan cara yang tepat (perhatikan warna, suhu, jenis, waktu)
 Konsumsi suplemen zar besi dan asam folat
 Pada masa prenatal, post natal diberikan asam sulfat 400mcg.

Prognosis :

Quo ad vitam : ad bonam (Karena dilihat dari tanda vitalnya masih normal)

Quo ad functionam : dubia ad bonam (Karena dilihat dari meuroparhy kurang dari 6 bukan,
masih reversible)

Quo ad sanationam : dubia ad bonam ( penyakit ini bisa diobati sehingga kemungkinan
kualitas hidupnya masih bagus)

Selamat Belajar !!! Gbu !! 

16 | P a g e