Anda di halaman 1dari 19

JURNAL PRAKTIKUM FARMAKOTERAPI III

PENYAKIT ANSIETAS

NAMA KELOMPOK :

1. VINCENT GUNAWAN ( 161200098 )

2. YUNITA TRIANI ( 162200099 )

3. PUTU ADITYA DHARMA SASTRA ( 162200100 )

4. PUTU ARI KRISNA WIRATAMA ( 162200101 )

5. RENALDI PEBRIDIANSYAH IRAWAN ( 162200102 )

6. SANG AYU MADE MEILDAWATI ( 162200103 )

KELOMPOK : II

KELAS : A1-D

DOSEN PENGAMPU : Dhiancinantyan Windydaca B.P, S.Farm., M.Farm., Apt

JURUSAN FARMASI

PROGRAM STUDI FARMASI KLINIS

INSTITUT ILMU KESEHATAN

MEDIKA PERSADA BALI

DENPASAR

2019

0
A. Tujuan Praktikum

1. Mengetahui definisi dari gangguan kecemasan.


2. Mengatahui etiologi dan patofisiologi dari gangguan kecemasan.
3. Mengetahui klasifikasi dari gangguan kecemasan
4. Mengetahui gejala dan tanda dari gangguan kecemasan
5. Mengetahui tatalaksana terapi farmakologi dan non farmakologi dari gangguan
kecemasan.

B. Dasar Teori
1. Definisi Ansietas
Menurut Steven Schwartz, S (2000: 139) mengemukakan kecemasan berasal dari kata
Latin anxius, yang berarti penyempitan atau pencekikan. Kecemasan mirip dengan rasa takut
tapi dengan fokus kurang spesifik, sedangkan ketakutan biasanya respon terhadap beberapa
ancaman langsung, sedangkan kecemasan ditandai oleh kekhawatiran tentang bahaya tidak
terduga yang terletak di masa depan. Kecemasan merupakan keadaan emosional negative yang
ditandai dengan adanya firasat dan somatik ketegangan, seperti hati berdetak kencang,
berkeringat, kesulitan bernapas (Donna Fitri Annisa & Ifdil, 2016).
Menurut Dewi Puspita Apsari (2018) Gangguan kecemasan adalah kondisi emosional
yang biasanya disebabkan oleh persepsi nyata atau penerimaan terhadap hal-hal yang
berbahaya yang dapat mengancam keselamatan individu.
Gangguan kecemasa adalah respons emosi tanpa objek, berupa perasaan takut dan
kekhawatiran yang tidak jelas dan berlebihan dan disertai berbagai gejala sumatif yang
menyebabkan gangguan bermakna dalam fungsi sosial atau penderitaan yang jelas bagi pasien
(Amelia Herawati, 2017).

2. Epidemiologi Ansietas
Sebanyak dua pertiga gangguan depresi memiliki gejala ansietas yang menonjol dan
sepertiga mungkin memenuhi criteria gangguan cemas. Dikatakan bahwa gangguan ansietas
biasanya lebih banyak dibandingkan dengan gangguan depresi.

1
Jenis kelamin wanita 2-3 kali lebih sering terkena dari laki-laki, walaupun kurangnya
diagnosis gangguan cemas pada laki-laki mungkin berperan dalam distribusi yang tidak sama
tersebut. Perbedaan antara kelompok Hiscemas, kulit non-Hiscemas dan kulithitam adalah
sangat kecil. Faktor social satu-satunya yang dikenali berperan dalam perkembangan gangguan
cemas adalah riwayat perceraian atau perpisahan yang belum lama. Sebagai contohnya
gangguan cemas telah dilaporkan terjadi pada anak-anak dan remaja dan keungkinan
kurangnya diagnosis pada mereka.
Survei terkini di Amerika (1996) melaporkan bahwa 15-33% pasien yang datang berobat
kedokter non psikiater merupakan pasien dengan gangguan mental. Dari jumlah tersebut
minimal sepertiganya menderita gangguan kecemasan. Di Indonesia penelitian yang dilakukan
di Puskesmas Kecamatan Tambora Jakarta Barat tahun 1984 menunjukkan bahwa di
puskesmas jumlah gangguan kesehatan jiwa yang sering muncul sebagai gangguan fisik adalah
28,73% untuk dewasa dan 34,39% untuk anak.

3. Etiologi Ansietas
Secara garis besar, ansietas dapat disebabkan oleh adanya dua faktor, yaitu (Dewi
Puspita Apsari, 2018) :
a. Faktor Penyakit Atau Gangguan Medik Dan Obat Obatan
 Penyakit Atau Gangguan Medik
Beberapa penyakit yang berhubungan dengan ansietas adalah gangguan
kardiovaskuler (angina, aritmia, gangguan jantung kongesti, gangguan jantung
iskhemia, dan infark jantung), penyakit endokrin dan metabolik (penyakit
Cushing, hiperparatiroid, hipertiroid, hipotiroid, hipoglikemia, hiponatremia,
hiperkalemia, defisiensi vitamin B12 atau folat dan pheochronocytoma),
gangguan syaraf (demensia, parkinson, migrain, kejang, stroke, dan
neoplasma), gangguan respirasi (asma, PPOK, emboli paru dan pneumonia) dan
lain-lainnya (anemia, SLE, dan disfungsi vestibular).
 Obat Obatan
Beberapa pengobatan juga dapat menyebabkan gangguan ansietas, misalnya
karbamazepin, antidepresan golongan SSRI, felodipin, antibiotika quinolon,
isoniazid, teofilin, prednison, levodopa, ibuprofen dan lainnya. Penggunaan
obat herbal seperti ma huang, ginseng dan ephedra juga dapat menyebabkan
ansietas. Beberapa agen stimulan (amfetamin, kokain dan kafein),
simpatomimetika (pseudoefedrin),dan hormon tiroid (levotiroksin) dapat

2
memicu terjadinya ansietas. Disamping itu toksisitas beberapa obat seperti
digoksin, antikolinergik dan antihistamin serta akibat gejala putus obat sedatif
dan alkohol juga berupa gangguan ansietas.
b. Faktor Penyakit Kejiwaan
Ansietas dapat merupakan manifestasi gejala klinik beberapa gangguan kejiwaan.
Gejala ansietas secara nyata terjadi pada penderita dengan gangguan mood, skizofrenia,
delirium, demensia dan gangguan penyalahgunaan obat. Sebagian besar penderita
gangguan kejiwaan memiliki dua atau lebih gangguan kejiwaan yang terjadi bersamaan
(komorbiditas) dalam kehidupan mereka.

Menurut Amelia Herawati (2017), penyebab ansietas dapat dibagi menjadi beberapa
faktor yaitu faktor biologis, faktor kognitif, faktor neurobiologik, faktor psikososial, faktor
psikologik.
a. Faktor Biologis
Penelitian tentang dasar biologis untuk gangguan cemas telah menghasilkan berbagai
temuan, bahwa gejala gangguan cemas dapat disebabkan oleh berbagai kelainan biologis
didalam strukturotak dan fungsi otak. Penelitian tersebut dan penelitian lainnya telah
menghasilkan hipotesis yang melibatkan disregulasi sistem saraf perifer dan pusat
didalam patofisiologi gangguan cemas. Sistem saraf otonom pada beberapa pasien
gangguan cemas telah dilaporkan menunjukkan peningkatan tonus simpatik, beradaptasi
secara lambat terhadap stimuli yang berulang dan berespon secara berlebihan terhadap
stimuli. Sistem neurotransmiter utama yang terlibat adalah norepinefrin, serotonin dan
asam y-aminobutirat (GABA).
b. Faktor Kognitif
Cemas sebagai manisfestasi dari penyimpangan berpikir dan membuat
persepsi/kebiasaan/perilaku individu memandang secara berlebihan terhadap suatu
bahaya.
c. Faktor Neurobiologik
Penelitian menunjukkan bahwa sistem sarafotonom atau nonadregenic berperan dalam
menyebabkan seseorang mengalami kecemasan. Abnormalitas regulasi substansi
neurotransmitter seperti serotonin dan GABA (gamma-aminobutyric acid) berperan
dalam perkembangan cemas. Amygdala sebagai pusat komunikasi antara bagian
otakyang memproses input sensori dan bagian otak yang yang menginterpretasikan input
(amygdala mengidentifikasikan informasi sensori yang masuk sebagai ancaman dan

3
kemudian menimbulkan perasaan cemas atau takut). Amygdala berperan dalam phobia,
mengkoordinasikan rasa takut, memori, dan emosi, dan semua respon fisik terhadap
situasi yang penuh dengan stresor Locus Ceruleus(LC), adalah satu area otak yang
mengawali respon terhadap suatu bahaya dan mungkin respon tersebut berlebihan pada
beberapa individu sehingga menyebabkan seseoranng mudah mengalami cemas
(khususnya PTSD {Posttraumatic sindrom disorder}). Hippocampus bertanggung jawab
terhadap stimuli yang mengancam dan berperan dalam pengkodean informasi ke dalam
memori Striatum, berperan dalam kontrol motorik yang terlibat dalam OCD (Obsessive
Compulsive Disorder), paparan bahaya, atau trauma fisik dan psikologis.

Gambar 3. Etiologi Ansietas Oleh Faktor Neurobiologik

d. Faktor Psikososial
Baik teori kognitif perilaku dan psikoanalitik telah dikembangkan untuk menjelaskan
patogenesis gangguan cemas dan agrophobia. Teori kognitif perilaku menyatakan
bahwa kecemasan adalah suatu respon yang dipelajari baik dari perilaku modeling
orang tua atau melalui proses pembiasaan klasik. Teori psikoanalitik memandang
serangan cemas sebagai akibat dari pertahanan yang tidak berhasil dalam melawan
impuls yang menyebabkan kecemasan. Sesuatu yang sebelumnya merupakan suatu
sinyal kecemasan ringan berubah menjadi suatu perasaan ketakutan yang melanda,
lengkap dengan gejala somatik. Peneliti menyatakan bahwa penyebab serangan panik
kemungkinan melibatkan alam bawah sadar, peristiwa yang menegangkan, atau
patogenesis serangan cemas mungkin berhubungan dengan faktor neurofisiologis yang
dipicu oleh reaksi psikologis.

e. Faktor Psikologik

4
1. Marah
2. Harga Diri Rendah
3. Pemalu Pada Masa Kanak Kanak
4. Orang Tua Pemarah
5. Terlalu Banyak Kritik
6. Ketidaknyaman Terhadap Agresi
7. Sexual Abuse
8. Mengalami Peristiwa Yang Menakutkan

4. Patofisiologi Ansietas
a. Model Noradrenergik
Model ini menunjukkan bahwa sistem saraf otonomik pada penderita
ansietashipersensitif dan bereaksi berlebihan terhadap berbagai rangsangan. Locus
coeruleus mempunyai peranan dalam mengatur ansietas, yaitu dengan mengaktivasi
pelepasan norepinefrin (NE) dan merangsang sistem saraf simpatik dan parasimpatik.
Aktivitas berlebihan noradrenergik yang kronik menurunkan jumlah α-2
adrenoreseptor pada penderita gangguan kecemasan umum atau Generalized Anxiety
Disorder (GAD) dan gangguan stress pasca trauma atau Post Traumatic Stress
Disorder (PTSD). Pasien dengan gangguan kecemasan sosial atau Social
AnxietyDisorder (SAD) nampaknya mempunyai respon adrenokortikal yang berlebihan
terhadap tekanan psikologis atau kejiwaan.
b. Model Reseptor Asam γ-Aminobutirat (GABA)
Terdapat 2 keluarga besar reseptor protein GABA adalah GABAa dan GABAb. GABA
adalah neurotransmitter inhibitori utama dalam susunan syaraf pusat mempunyai
pengaturan kuat atau efek inhibitori pada sistem 5 HT, NE dan Dopamin (DA). Pada
saat GABA terikat reseptor GABAa, saluran ion Cl terbuka dan menyebabkan influks
muatan negatif. Kondisi ini menyebabkan hiperpolarisasi membran sel dan
menurunkan esksitabilitas sel syaraf. Efek penurunan eksitabilitas syaraf ini menjadi
mekanisme efek ansiolitik obat-obat agonis GABA, seperti pada obat golongan
benzodiazepin.
c. Model Serotonin (5-HT)
Gangguan pada sistem serotonin yang merupakan neurotransmitter inhibitori
menimbulkan gangguan pada pelepasan dan reuptake pada autoreseptor presinaptik,
transporter reuptake serotonin atau efek serotonin pada reseptorpost sinaptik.

5
Mekanisme ini diduga memegang peranan dalam munculnya gangguan ansietas. Peran
yang pasti 5-HT pada gangguan panikbelum diketahui secara pasti, namun 5-HT
mungkin memainkan peran dalam mengantisipasi berkembangnya kecemasan.
Dipostulasikan bahwa aktivitas yang lebih pada 5-HT akan mengurangi aktivitas NE di
LC. Obat-obat SSRI yang secara cepat meningkatkan kadar 5-HT yang tersedia pada
pasca sinaptik terbukti efektif menekan gejala panik dan kecemasan Aktivitas rendah
5-HT dapat menyebabkan disregulasi neurotransmitter lain. NE dan sistem 5-HT saling
terkait erat, dan interaksi antara keduaya bersifat timbal balik dan bervariasi. NE dapat
bertindak pada ujung presipnatik syaraf 5-HT untuk mengurangi pelepasan 5-HT dan
aktivitas tersebut pada reseptor pascasipnatik dapat menyebabkan peningkatan
pelepasan 5-HT. Stimulasi dari reseptor 5-HT2A pasca sipnatik dalam sistem limbik
berkontribusi terhadap kecemasan dan perilaku penghindaran (Dewi Puspita Apsari,
2018; Amelia Herawati, 2017).

5. Tingkat Ansietas
Ada empat tingkat ansietas (Peplau.1952) yaitu : ringan, sedang, berat, dan panik. Pada
masing-masing tahap, individu memperlihatkan perubahan perilaku, kemampuan kognitif, dan
respon emosional ketika berupaya menghadapi ansietas (Amelia Herawati, 2017).
Tingkat Respon Ansietas

NO Tingkat Respon fisik Respon Kognitif Respon Emosional


Ansietas
1. Ringan (1+)  Ketegangan otot ringan  Lapang persepsi  Perilaku otomatis
 Sadar akan lingkungan, luas,
 Sedikit tidak sabar
 Rileks atau sedikit  Terlihat tenang,
 Aktivitas
gelisah percaya diri,

 Penuh perhatian  Perasaan gagal menyendiri

 sedikit,
Rajin.  Terstimulasi
 Waspada dan
 Tenang
memerhatikan
banyak hal
 Mempertimbangkan
informasi

6
 Tingkat
pembelajaran
optimal
2. Sedang (2+)  Ketegangan otot  Lapang persepsi  Tidak nyaman
sedang menurun.  Mudah tersinggung
 Tanda-tanda vital  Tidak perhatian  Kepercayaan diri
meningkat secara selektif goyah
 Pupil dilatasi mulai  Focus terhadap  Tidak sabar
berkeringa stimulus meningkat

 Sering mondar mandir,  Rentang perhatian

memukulkan tangan menurun

 Suara berubah bergetar,  Penyelesaian

nada suara tinggi masalah menurun

 Kewaspadaan dan
ketegangan meningkat  Pembelajaran terjadi
dengan
 Sering berkemih, sakit
memfokuskan
kepala, pola tidur
berubah, nyeri
punggung.

3. Berat (3+)  Ketegangan otot berat  Lapang persepsi  Sangat cemas


 Hiperventilasi terbatas  Agitasi
 Kontak mata buruk  Proses berfikir  Takut

 Pengeluaran keringat terpecah pecah  Bingung

meningkat  Sulit berpikir  Merasa tidak

 Bicara cepat, nada  Penyelesaian adekuat

suara tinggi masalah buruk  Menarik diri

 Tindakan tanpa tujuan  Tidak mampu  Menyangkal

dan serampangan mempertimbangkan  Ingin bebas


informasi
 Rahang menegang,
 Hanya
menggertakan gigi
memperhatikan
ancaman

7
 Kebutuhan ruang gerak
meningkat
 Mondar-mandir,
berteriak
 Meremas tangan,
gemetar.

4. Panik (4+)  Ketegangan otot sangat  Persepsi sangat  Merasa terbebas


berat. sempit  Merasa tidak
 Agitasi motorik kasar  Pikiran tidak logis, mampu, tidak
 Pupil dilatasi terganggu percaya

 Tanda-tanda vital  Kepribadian kacau  Lepas kendali

meningkat kemudian  Tidak dapat  Mengamuk, putus

menurun. menyelesaikan asa

 Tidak dapat tidur masalah.  Marah, sangattakut

 Hormon stress dan  Focus pada pikiran  Mengaharapkan

neurotransmitter sendiri. hasil yang buruk

berkurang.  Tidak rasional.  Kaget, takut


 Sulit memahami  Lelah
 Wajah menyeringai
stimulus eksternal.
 Halusinasi, ilusi
mungkin terjadi.

Tabel 5. Tingkat Ansietas

6. Klasifikasi Gejala Dan Tanda Ansietas


6.1 Klasifikasi
1. Gangguan Cemas Menyeluruh/Umum (Generalized Anxiety Disorder)
2. Gangguan Panik (Panic Disorder)
3. Gangguan Fobia (Phobic Disorder)
4. Gangguan Obsesif-Compulsif (Obsessive-Compulsive Disorder/OCD)
5. Gangguan Stress Pasca Trauma (Post Traumatic Stress Disorder/PTSD)

8
6. Gangguan Kecemasan Sosial (Social Anxiety Disorder)

6.2 Gejala Dan Tanda


1. Gangguan Cemas Menyeluruh/Umum (Generalized Anxiety Disorder)
Generalized Anxiety Disorder (GAD) adalah kekhawatiran yang berlebihan dan
bersifat pervasif, disertai dengan berbagai simtom somatik, yang menyebabkan
gangguan signifikan dalam kehidupan sosial atau pekerjaan pada penderita, atau
menimbulkan stres yang nyata.
Gejala yang dijumpai adalah kegelisahan atau perasaan tegang, kelelahan, sulit
berkonsentrasi, lekas marah, ketegangan otot, gangguan tidur yang bisa berlangsung
selama 6 bulan terhadap sejumlah aktivitas seperti prestasi pekerjaan, sekolah dan lain-
lain. Akibatnya rasa tertekan dan mengganggu fungsi sosial dan pekerjaan secara
signifikan. Selain itu juga terdapat gejala fisik seperti tremor, palpitasi, berkeringat,
gangguan gastrointestinal, takikardi.

2. Gangguan Panik (Panic Disorder)


Gangguan panik memiliki karakteristik terjadinya serangan panik yang spontan dan
tidak terduga. Serangan panik adalah suatu episode ansietas yang cepat, intens dan
meningkat yang berlangsung 15 sampai 30 menit, ketika individu mengalami ketakutan
emosional yang besar juga ketidaknyamanan fisiologis. Gangguan panik mencakup
munculnya serangan panik yang berulang dan tidak terduga.
Menurut DSM IV TR, kriteria serangan panik adalah jika ada waktu tertentu dimana
terjadi ketakutan atau ketidaknyamanan yang takut intens dengan 4 gejala yang terjadi
tiba-tiba danmencapai puncaknya dalam waktu 10 menit, antara lain:

 Jantung berderbar atau detak jantung dipercepat.


 Berkeringat.
 Gemetar atau goyah.
 Rasa sesak nafas atau tercekik.
 Perasaan tersedak.
 Nyeri dada atau tidakkenyamanan.
 Mual atau sakit perut.

9
 Merasa pusing goyah atau pingsan.
 Perasaan tak nyata.
 Takut kehilangan kendali.
 Takut mati.
 Mati rasa.
 Mengigil atau muka merah
Pasien dinyatakan mengalami gangguan panik jika iamengalmi serangan panik berulang
secara tak terduga, yang diikuti dengan 1 bulan atau lebih kekuatiran yang menetap terhadap
adanya serangan tambahan.

3. Gangguan Fobia (Phobic Disorder)


 Fobia spesifik
Yaitu suatu ketakutan yang tidak diinginkan karena kehadiran atau antisipasi
terhadap obyek atau situasi yang spesifik, misal: terbang, ketinggian, hewan
tertentu, melihat darah dan menerima suntikan.

 Fobia sosial
Merupakan suatu ketakutan yang tidak rasional dan menetap, biasanya
berhubungan dengan kehadiran orang lain. Individu menghindari situasi dimana
dirinya dievaluasi atau dikritik, yang membuatnya merasa terhina atau
dipermalukan, dan menunjukkan tanda-tanda kecemasan atau menampilkan
perilaku lain yang memalukan.

4. Gangguan Obsesif-Compulsif (Obsessive-Compulsive Disorder/OCD)


Gangguan obsesif-kompulsif merupakan gangguan kecemasan dimana dalam
kehidupan individu didominasi oleh repetatif pikiran-pikiran (obsesi) misalnya pikiran
tentang kontaminasi, keraguan tentang tindakan, pikiran tentang keagamaan, dll yang
ditindak lanjuti dengan perbuatan secara berulang- ulang (kompulsi) misalnya mencuci
tangan berulang kali, menghitung, mengunci pintu, berdoa dan lain-lain untuk
menurunkan kecemasannya.

5. Gangguan Stress Pasca Trauma (Post Traumatic Stress Disorder/PTSD)


Gangguan ini ditandai dengan reaksi terhadap ingatan yang menggangguakan kejadian
yang mengerikan dan seolah-olah dialami kembali sehingga menyebabkan rasa takut,

10
usaha untuk menghindar atau lari dari kenangan mengerikan itu, mudah terkejut, sulit
berkonsentrasi, atau berespon berlebihan terhadap suatu kejadian.

Gangguan kecemasan yang dapat terjadi setelah mengalami atau menyaksikan suatu
peristiwa traumatik. Peristiwa traumatik adalah peristiwa yang mengancam nyawa
seperti pertempuran militer, bencana alam, insiden teroris, kecelakaan yang serius, atau
penyerangan fisik/seksual pada orang dewasa atau pada anak-anak.

6. Gangguan Kecemasan Sosial (Social Anxiety Disorder)


Gangguan ini ditandai dengan kecemasan dan ketakutan yang berlebihan terhadap
pengawasan atau pandangan orang lain yang sering disertai dengan gejala kecemasan
seperti gemetar, wajah memerah, jantung berdebar dan berkeringat. Akibatnya orang
akan menghindar dari aktivitas social dan mengakibatkan penderitaan yang signifikan
dan gangguan dalam kehidupan sehari-hari (Dewi Puspita Apsari, 2018; Amelia
Herawati, 2017).

7. Penatalaksanaan Terapi Ansietas


Tujuan terapi gangguan kecemasan adalah mengurangi keparahan dan durasi gejala serta
memperbaiki fungsi pasien secara keseluruhan. Tujuan jangka panjangnya adalah kesembuhan
atau pencegahan dari kekambuhan

a. Terapi Non Farmakologi


Terapi non-farmakologi dapat dilakukan dalam bentuk terapi psikologis. Terapi ini
memainkan peran penting dalam penatalaksanaan gangguan kecemasan,namn motivasi
dan keinginan pasien sangat penting ketika memilih pengobatan. Ada beberapa terapi
non-farmakologi yang bisa dilakukan untuk mengendalikan gangguan ansietas yaitu
(Dewi Puspita Apsari, 2018) :

1. Cognitive-Behavioral Theraphy
2. Exposure Therapy
3. Acceptant and Commitment Theraphy
4. Dialectical Behavioral Theraphy
5. Interpersonal Theraphy
6. Eye movement desensitization and reprocessing

11
Selain itu metode terapi non farmakologi pada penderita ansietas dapat dilakukan terapi
psikoterapi dimana terapi psikoterapi adalah terapi pengembangan yang digunakan
untuk menghilangkan atau mengurangi keluhan – keluhan serta mencegah kambuhnya
gangguan pola perilaku maladatif (Depkes, 2007). Teknik psikoterapi tersusun seperti
teori terapi tingkah laku, terapi interpersonal, dan terapi untuk pemecahan sebuah
masalah. Selain itu metode terapi non farmakologi yang dapat diterapkan yaitu (Amelia
Herawati, 2017) :

1. Manajemen stress
2. Meditasi
3. Terapi pendukung dan olahraga
4. Menghindari kafein, stimulant, konsumsi alcohol yang berlebihan

b. Terapi Farmakologi
Pengobatan gangguan kecemasan membutuhkan waktu lama dan kesabaran untuk
menemukan obat yang terbaik bagi pasien. Terdapat 4 kelas utama pengobatan yang
digunakan adalah:
1. SSRIs (Selective Serotonin Reuptake Inhibitors)
SSRIs memperbaiki gejala ansietas dengan cara penghambatan reabsopsi atau
reuptake serotonin melalui sel syaraf tertentu di otak. Kondisi ini menyebabkan
pengembalian lebih banyak serotonin yang akan memperbaiki mood. SSRIs
pada umumnya mempunyai efek samping yang lebuh rendah daripada
antidepressant trisiklik. Contoh obat SSRIs adalah citalopram, escitalopram,
fluoksetin,paroksetin dan setralin).
2. SNRIs (Selective Norephineprine Reuptake Inhibitors)
Obat golongan SNRIs mempunyai dua mekanisme kerja dengan cara
meningkatkan kadar neurotransmitter serotonin dan norepinepfrin melalui
penghambatan reabsopsinya ke dalam sel di otak. Efek samping yang mungkin
terjadi seperti gangguan lambung, insomnia, sakit kepala, disfungsi seksual dan
peningkatan kecil tekanan darah. Contoh obat SNRIs adalah venlafaksin dan
duloksetin.
3. Benzodiazepin
Benzodiazepin mempunyai efektivitas yang tinggi dalam memacu relaksasi dan
mengurangi tegangan otot serta gejala fisik lain dalan gangguan ansietas.

12
Benzodiazepin berguna sebagai terapi tambahan dalam awal perawatan,
khususnya untuk kecemasan akut dan agitasi, akan tetapi efek samping dari
benzodiazepin menyebabkan pembatasan untuk penggunaan janka pendek.
Contoh obat benzodiazepin adalah alprazolam, klonazepam, diazepam dan
lorazepam.
4. Tricyclic Antidepresant (TCA)
Perhatian pada penggunaan jangka panjang golongan obat benzodiazepin dalam
gangguan ansietas menyebabkan banyak dokter memilih antidepresan trisiklik.
Meskipun pengobatan ini efektif, tetapi efek samping seperti hipotensi
ortostatik, konstipasi, retensi urin, mulut kering dan pandangan kabur. Contoh
obat TCA adalah amitriptilin, imipramin dan nortriptilin.

8. Farmakologi Obat
 SSRIs (Selective Serotonin Reuptake Inhibitor)
Selective Serotonin Reuptake Inhibitor (SSRI) adalah obat antidepresan yang
mekanisme kerjanya menghambat pengambilan serotonin yang telah disekresikan
dalam sinap (gap antar neuron), sehingga kadar serotonin dalam otak meningkat.

Gambar Mekanisme Kerja SSRIs


 SNRIs (Serotonin Norephineprine Reuptake Inhibitor)
SNRI mengikat transporter 5-HT dan NA untuk secara selektif menghambat
reuptake neurotransmiter ini dari celah sinaptik. SNRI juga memiliki mekanisme

13
kerja mengeblok monoamin dengan lebih selektif daripada antidepresan trisiklik,
serta tidak menimbulkan efek yang tidak ditimbulkan antidepresan trisiklik.

 Benzodiazepin
Benzodiazeepin memperantai kerja asam amino GABA (Gamma Amino Butyric
Acid), neurotransmiter inhibisi utama di otak. Karena saluran reseptor GABA
dengan selektif memasukkan anion klorida ke dalam neuron, aktivasi reseptor
GABA menghiperpolarisasi neuron sehingga terjadi inhibisi.
 Antidepresant Trisiklik
a. Menghambat Uptake Neurotransmiter
TCA menghambat ambilan norepinefrin dan serotonin neuron masuk ke terminal
saraf pra sinaptik. Dengan menghambat jalan utama pengeluaran neurotransmiter,
TCA akan meningkatkan konsentrasi monoamin dalam celah sinaptik,
menimbulkan efek antidepresan.
b. Penghambatan reseptor
TCA juga menghambat reseptor serotonik, α-adrenergik, histamin dan
muskarinik.

14
Gambar Mekanisme Kerja Antidepresant Trisiklik

9. Evidence Based Medicine (EBM) Terkait Terapi Ansietas


a. Pedoman berbasis bukti pada pengobatan gangguan generalisata/gangguan cemas
menyeluruh (GAD)
Meskipun banyak pilihan pengobatan tersedia untuk pasien dengan GAD, termasuk
intervensi non-farmakologis seperti terapi perilaku kognitif (CBT), semakin banyak
bukti, sebagian besar dari uji klinis terkontrol plasebo, telah mengkonfirmasi
keampuhan beberapa obat, termasuk SSRI dan SNRI dalam indikasi ini. Berdasarkan
bukti ini, pedoman pengobatan terkini untuk GAD merekomendasikan SSRI atau SNRI
sebagai pilihan pengobatan pengobatan lini pertama untuk pasien dengan GAD. Ada
semakin banyak bukti bahwa antidepresan efektif dalam GAD, dengan khasiat khusus
pada gejala psikis kecemasan. Penting keuntungan dari SSRI dan SNRI adalah
keampuhan mereka yang terbukti dalam mengobati depresi dan gangguan kecemasan
lainnya yang sering komorbid dengan GAD. Selain itu, dengan meningkatnya
pengakuan GAD sebagai kondisi kronis, bukti keamanan jangka panjang dan
kemanjuran rejimen pengobatan adalah wajib. Yang penting, dalam dua baru-baru ini
meta-analisis, SSRI dan SNRI jelas menunjukkan keunggulan dibandingkan plasebo
dalam mengobati pasien dengan GAD. Selain itu, keamanan, tolerabilitas dan
15
efektivitas dari agen ini selama penggunaan jangka panjang mendukung
penggunaannya sebagai perawatan farmakoterapi pemeliharaan yang tepat untuk GAD
(Dan J Stein, 2006).
b. Pedoman berbasis bukti pada perawatan gangguan kecemasan sosial (SAD)
Gangguan kecemasan sosial (SAD), atau fobia sosial, sekarang dikenal sebagai
gangguan yang umum, kronis, dan sering kali melumpuhkan dengan onset di awal
kehidupan. Kondisi ini dicirikan oleh ketakutan yang terus menerus akan evaluasi
negatif atau pemeriksaan oleh orang lain di situasi sosial, yang mengakibatkan
ketakutan berlebihan akan penghinaan atau rasa malu, mengurangi fungsi adaptif dan
tekanan klinis. Pasien dengan SAD menderita komorbiditas psikiatri yang cukup berat
dengan gangguan kejiwaan lainnya, termasuk gangguan mood, gangguan kecemasan
dan penyalahgunaan zat atau ketergantungan. Jika tidak diobati, SAD biasanya kronis
dan berhubungan dengan gangguan fungsional yang signifikan. Kedua pendekatan
farmakologis dan kognitif-perilaku untuk SAD efektif dan menawarkan kekuatan yang
saling melengkapi. Atas dasar data yang konsisten dari uji coba terkontrol secara acak,
konsensus hadir mendukung penggunaan SSRI sebagai lini pertama pengobatan untuk
SAD. Perawatan lini kedua termasuk monoamine oxidase inhibitor (MAOIs) dan
inhibitor reversibel dari monoamine oxidase A (RIMAs). Beberapa benzodiazepin,
misalnya, clonazepam, mungkin juga bermanfaat, setidaknya dalam jangka pendek.
Bukti yang mendukung pemilihan SSRI sebagai farmakoterapi lini pertama untuk SAD
berasal dari hasil studi klinis terkontrol yang menunjukkan tingkat respons yang secara
statistik membaik secara signifikan untuk SSRI, termasuk paroxetine, fluvoxamine,
sertraline, citalopram dan escitalopram, dibandingkan dengan plasebo. Lebih lanjut,
meta-analisis yang membandingkan efikasi obat yang saat ini digunakan SAD telah
mengungkapkan bukti terbesar kemanjuran untuk SSRI.
Pengobatan untuk SAD mungkin perlu dilanjutkan selama beberapa bulan untuk
memperkuat respon dan mencapai remisi penuh. Meskipun sebagian besar studi efikasi
untuk SAD adalah uji coba akut, studi jangka panjang menunjukkan bahwa untuk
pasien tersebut yang tetap pada SSRI, tanggapan pengobatan tetap lebih unggul dari
pada plasebo. Ada sedikit bukti untuk agen lain dalam jangka panjang, berkenaan
dengan kedua kemanjuran dan tolerabilitas.

10. Studi Kasus


Bahan Alat :
16
1. Form SOAP.
2. Form Medication Record.
3. Catatan Minum Obat.
4. Kalkulator Scientific.
5. Laptop dan koneksi internet.

1. Text Book
2. Data nilai normal laboraturium.
3. Evidence terkait (Journal, Systematic Review, Meta Analysis).

Studi Kasus
Sodara A, umur 20 tahun, datang ke klinik mengeluhkan kegelisahannya yang berlebihan
dan kesulitan dalam mengendalikan dirinya, terutama pada waktu ujian. Sehingga
sebagai bentuk ketakutannya ia selalu mengulang materi yang telah ia pelajari berkali-
kali. Selain itu dia khawatir tentang hubungan nya dengan pasangannya, dikarenakan
takut kekurangan didirinya diketahui pacarnya. Sodara A juga terkadang mengalami
serangan panik tiba-tiba, namun ini bukan hal yag utama yang terlihat dari dirinya.
Dokter memberinya obat diazepam 5 mg (2 x 1).

17
DAFTAR PUSTAKA

Dewi Puspita Apsari, Dhiancinantyan W.B.P dan Made Krisna Adi Jaya, 2018, Modul
Praktikum Farmakoterapi III (Neurologi Dan Psikiatri), Program Studi Farmasi Klinis.
Institut Ilmu Kesehatan Medika Persada, Denpasar, Bali.

Amelia Herawati, dkk. Tugas Farmakoterapi 2 “Ansietas”. 2017. Sekolah Tinggi Ilmu Farmasi.
Yayasan Pharmasi Semarang.

Donnas Fitri Annisa, Ifdil. Konsep Kecemasan (Anxiety) Pada Usia Lanjut (Lansia). 2016.
Universitas Negeri Padang. Sumatera Utara.

Ipek Komsuoglu Celikyurt, Oguz Mutlu, Guner Ulak. Serotonin Noradrenaline Reuptake
Inhibitors (SNRIs). Kocaeli University. Medical Faculty. Pharmacology Departement.
Psychopharmacology Laboratory. Umuttepe. Kocaeli. Turkey.

Dan J. Stein. Evidence-Based Treatment Of Anxiety Disorder. 2006. Departement Of


Psychiatry, University Of Cape Town, Cape Town, South Africa, and Departement Of
Psychiatry, Mt. Sinai Medical School, NY, USA.

18