Anda di halaman 1dari 14

TULI SENSORINEURAL MENDADAK

Tuli mendadak atau Sudden Hearing Loss (SHL) merupakan gejala yang menakutkan dan harus
segera mendapatkan penanganan yang emergensi sehingga jika dikenali dan diterapi dengan cepat
dan tepat, dapat memperbaiki pendengaran dan kualitas hidup penderita. Tuli atau kehilangan
pendengaran secara umum dibagi menjadi dua yaitu tuli konduksi yaitu hilangnya pendengaran
akibat mekanisme pendengaran dimana suara ditransfer (diperkuat) dan dikonduksikan menuju
koklea; dan tuli sensorineural akibat penyakit pada koklear atau divisi koklear nervus VIII (Kuhn
dkk.,2011).
1. Definisi
Definisi tuli mendadak adalah sensasi subjektif kehilangan pendengaran yang terjadi mendadak
lebih dari 72 jam pada satu atau kedua telinga. Tuli sensorineural mendadak adalah tuli mendadak
yang terjadi karena (Kuhn dkk.,2011; Stachler dkk,2012) :
a. abnormalitas pada koklea, nervus auditori atau aspek persepsi auditorik sentral yang lebih tinggi.
b. memenuhi kriteria audiometrik yaitu penurunan pendengaran ≥30 desibel minimal pada tiga
frekuensi pemeriksaan berturut-turut.
Hampir sebagian besar tuli sensorineural yang mendadak bersifat idiopatik (ISSNHL) dimana
dengan penyebab yang tidak jelas walaupun dengan pemeriksaan yang adekuat.
2. Epidemiologi
Di Amerika Serikat tercatat sekitar 5 hingga 20 kasus tuli sensorineural mendadak pada setiap
100.000 populasi dengan 400 kasus baru setiap tahunnya. Insiden yang sebenarnya jauh melebihi
estimasi tersebut, dengan puncak insiden pada dekade kelima dan keenam, dengan perbandingan
perempuan dan laki-laki sama besar. Hmpir sebagian besar kasus berupa tuli pada salah satu
telinga, yang disertai dengan gejala tinnitus (41-90%) dan dizziness (29-56%). Apabila tuli
mendadak muncul pada kedua telinga, kumat-kumatan, dan dengan defisit neurologis fokal harus
dilkaukan pemeriksaan lebih lanjut untuk identifikasi.
Sepertiga kasus baru identifikasi setelah perawatan jangka lama. Sekitar 85-90% kasus, walaupun
sudah dievalusi, penyebab dasarnya masih belum diketahui pada saat muncul gejala, dan terapi
pada awalnya diberikan secara umum tanpa mengetahui penyebabnya (Kuhn dkk.,2011; Stachler
dkk,2012).
3. Etiologi dan Gejala Klinis
Sebuah metaanalisis dari 23 studi dari SSNHL, menyebutkan penyebab paling banyak adalah
infeksi (13%) diikuti dengan otologik (5%), traumatik (4%), vaskular atau hematologic (3%),
neoplastik (2%) dan yang lainnya (Chau dkk.,2010). Penyebab lain yang dipikirkan adalah
melingering, reaksi konversi, administrasi obat-obatan ototoksik yang ahrus tetap diidentifikasi
(Khun dkk.,2012). Beberapa penyebab munculnya tuli sensorineural mendadak sesuai dengan
tabel 1.
Tabel 1 Penyebab Tuli Sensorineural mendadak (Khun dkk.,2012)

Perlu ditanyakan apakah pasien dengan tuli satu atau kedua telinga, vertigo, dan gejala
neurologikal fokal lainnya.
Insiden tuli mendadak bilateral sangat jarang, namun harus diberikan perhatian khusus.
Penyebab tuli mendadak bilateral antara lain bisa berupa kelaianan vaskular, metabolik, autoimun,
infeksi, neoplastik, toksik, traumatik, atau inflamasi. Mekanisme di atas juga menyebabkan
terjadinya tuli mendadak pada satu telinga yang lebih sering dibandingkan dengan bilateral (Kuhn
dkk.,2011; Stachler dkk,2012).
Episode SHL sebelumnya atau hilangnya pendengaran yang fluktuatif perlu diketahui.
Sebagian besar kasus tuli sensorineural yang mendadak jarang didahului dengan hilangnya
pendengaran yang fluktuatif, sehingga ini meupakan ciri dari penyebab lainnya. Pasien dengan
riwayat hilangnya pendengaran secara fluktuatif biasanya disebabkan oleh penyakit Meniere,
autoimun telinga dalam, sindrom Cogan, dan sindrom hiperviskositas. Penyakit Meniere
merupakan penyebab paling sering dalam kategori pada satu telinga, lebih jarang pada kedua
telinga. Penyakit autoimun telinga tengah dan sindrom Cogan biasanya hanya mengenai satu
telinga. Semua kondisi tersebut menyebabkan penurunan pendengaran bertahap dan berfluktuatif,
namun kadang muncul mendadak dan muncul sebagai SSNHL. (Kuhn dkk.,2011; Stachler
dkk,2012).
Tuli mendadak dengan defisit neurologis harus diwaspadai. Suatu tuli mendadak disertai
dengan gejala dan tanda neurologis fokal mengindikasikan keterlibatan sistem saraf pusat. Tidak
ada penelitian Randomized Controlled Trial (RCT) yang berkaitan gejala stroke dengan tuli
mendadak, namun data menunjukkan pengenalan dan terapi stroke dini memperbaiki luaran,
sehingga penting mengenali tuli mendadak sebagai bagian dari kejadian serebrovaskular yang luas
(Kuhn dkk.,2011; Stachler dkk,2012).
Di Amerika Serikat, penyebab infeksi paling banyak adalah penyakit Lyme dan sifilis.
Penyakit Lyme adalah penyakit endemik di Amerika Selatan akibat dari spirochete Borrelia
burgdorferi yang ditansmisikan melalui gigitan kutu. Kutu yang terinfeksi mengigit manua selama
dua hingga tiga hari untuk mentransfer bakteria. Salah satu ciri penyakit ini adalah aadanya rask
erimatous yang luas sekitar dua hingga tiga minggu tanpa terapi. Dalam jangka waktu lama akan
terjadi gangguan neurologis seperti paralisis wajah dan tuli sensorineural asimetris.
Sifilis merupakan penyakit menular seksual akibat infeksi bakteri Treponema pallidum yang
terkenal dengan great imitator. Awalnya pasien mengeluhkan adanya luka pada kulit kelamin
tanpa rasa nyeri, kadang muncul dengan otosifilis yaitu gejala SSNHL, hilangnya pendengaran
progresif atau fluktuatif, atau penyakit seperti Meniere. Infeksi lain adalah pada toksoplasmosis
yaitu kondisi yang disebabkan oleh protozoa Toxoplasma gondii, biasanya akibat kontak dengan
feses kucing atau makanan yang mentah yang dihubungkan dengan SSNHL. Infeksi virus pun bisa
menyebabkan SSNHL seperti herpes simplek, varicela zoster, enterovirus, dan influenza.
Oklusi arteri auditorik internal merupakan arteri yang paling sering terlibat dalam mekanisme
tuli mendadak unilateral dengan stroke. Arteri auditorik interna mendapatkan pendarahan dari
arteri besar yaitu arteri serebelar inferior anterior (AICA), sehingga apabila ada penyakit
ateroskelotik, trombosis atau diseksi vaskular pada arteri vertebral distal atau arteri basiler
proksimal akan menyebabkan gejala stroke pada distribusi AICA. Area yang terkena pengaruh
biasanya adalah pedunkulus serebellar media, bagian serebelum dan pons lateral. Hampir sebagain
besar kasus infark pada labirin terikat pada penyakit vaskular distribusi AICA dihubungkan
dengan hilangnya pendengaran unilateral yang akut dan gangguan vestibular. Tuli mendadak
unilateral bisa bermanifestasi sebagai Transiet Ischemic Attack pada distribusi AICA. Gejala
vestibular akibat iskemik vestibular perifer, infark pada struktur vestibular sentral pada perbatasan
pontomedulari lateral atau kombinasi keduanya. Gejala yang mengikuti tuli mendadak akibat
oklusi AICA antara lain sindrom horner ipsilateral (paresis okulosimpatetik yang terdiri dari
miosis, ptosis, an anhidrosis), diplopia, nistagmus, kelemahan wajah ipsilateral dan kesemutan,
ataksia, vertigo, slurred speech, kekakuan ektremitas unilateral, kehilangan kontrol nyeri dan suhu
kontralateral (Kuhn dkk.,2011; Stachler dkk,2012).
TAbel 2. Penyebab dan Gejala yang Muncul ((AAO-HNS, 2013)
Kehilangan pendengaran bilateral mendadak cenderung akibat stroke distribusi AICA dengan
penyebab dasar aterosklerotik berat yang menyempitkan pembuluh darah vertebrobasiler. Stroke
unilateral yang mempengaruhi kortek pendengaran primer pada korteks temporal temporomedial
pada otak (girus Heschl) tidak secara khusus menyebabkan kehilangan pendengaran. Stroke
bilateral yang mempengaruhi area korteks tersebut sangat jarang namun bisa menyebabkan
kehilangan pendngaran bilateral yang transien. Stroke yang mempengaruhi area rostral nukleus
koklearis tidak mempengaruhi pendengaran yang diukur dengan audiometri konvensional. SSNHL
dihubungkan dengan resiko stroke dalam jangka panjang. Pada stusi prospektif pada 364 pasien
dengan stroke sirkulasi posterior, terjadi penurunan pendengaran pada 8% kasus, dan ebebrapa
diantaranya mendahului gejala stroke (Kuhn dkk.,2011; Stachler dkk,2012).
Salah satu penyakit sistem saraf pusat yang jarang disertai dengan tuli mendadak termasuk
multipel sclerosis, meningitis karsinomatous, meningitis limfomatous, limfomatosis intravascular
dan infark migran. Gejala multipel sclerosis dapat berupa kelemahan unilateral atau kesemutan,
kehilangan pandangan, diplopia, atau paraparesis. Kriteria MRI kepala menunjukkan adanya
abnormalitas pada substansia alba terutama gambaran FLAIR. Meningitis baik infeksi, neoplastik,
atau inflamasi akan menunjukkan adanya peningkatan sel darah putih cairan likuor, dan
abnormalitas cairan likuor. Tumor dan struktur lesi pada sudut serebelopontin biasanya dengan
gejala SSNHL dengan kekakuan ektremitas unilateral, hemiataksia, kelemahan wajah.
Schwannomas vestibular biasanya muncul dengan gejala kehilangan pendengaran progresif
namun akdang juga dengan SSNHL (Kuhn dkk.,2011; Stachler dkk,2012).
Selain itu kelainan metabolik seperti hipo dan hipertiroid juga bisa menunjukkan adanya
gangguan tuli mendadak. Penyakit konversi dan riwayat minum obat-obtak ototoksik juga harus
tetap dipikirkan.
Gejala utama dari SHL adalah tersumbatnya telinga atau terasa penuh, namum memang tidak
spesifik dan sangat umum sehingga baik pasien maupun dokter tidak menyadari, sehingga evaluasi
dan terapi bisanya terlambat.
4. Patofisiologi
Secara garis besar ada empat mekanisme yang terlibat dalam patofisiologi terjadinya SSNHL yaitu
proses infeksi, vaskular, rupturnya membran intrakoklear, dan penyakit autoimun. Pada proses
infeksi labirinitis disebabkan hampir sebagian besar oleh karena virus. Studi histopatologi tulang
temporal pada pasien dengan SSNHL idiopatik ditemukan adanya kerusakan pada koklear yang
konsisten dengan injuri viral. Kehilangan sel rambut dan sel penyokong, atrofi membran tektorial,
dan strie vaskularis, dan kehilangan neuronal. Reaktivasi viral atau infeksi viral dalam telingan
dalam yang menyebabkan terjadinya inflamasi koklear dan atau kerusakan struktur telinga dalam.
Terdapat data klinis, studi animal secara in vitro dan studi tulang temporal manusia yang
mendukung teori tersebut. Jumlah serum antibodi antiviral termasuk antibodi terhadap
sitomegalovirus, herpes zoster, erpes simplek, influenza B, mump, enterovirus, dan rubeola telah
behasil diisolasi dari serum yang mengalami SSNHL idopatik. Pada tulang temporal pasien dengan
SSNHL idioopatik menunjukkan adanya labirinitis viral termasuk atrofi organ korti (Kuhn
dkk.,2011; Stachler dkk,2012).
Terjepitnya vaskular labirin, dimana koklear merupakan organ akhir tanpa ada pembuluh
darah kolateral dan sangat sensitif terhadap perubahan aliran pembuluh darah. Patofiologi vaskular
bisa melibatkan koklear akibat trombosis , embolus, penurunan aliran darah, vasospasme. Resiko
vaskular pun dikatakan menjadi faktor resiko tuli mendadak seperti hiperkolesterolemia (Kuhn
dkk.,2011; Stachler dkk,2012).
Rupturnya membran intrakoklear yaitu membran tipis yang memisahkan telinga tengah dan
dalam dan dalam koklear sehingga cairam perilimfa bocor menuju ke telinga tengah, terjadi
percampuran cairam perilimfa dan endolimfa. Trauma pada koklear dengan robeknya atau
rupturnya membran dalam dikatakan terlibat sebagai faktor patofisiologi dalam perkembangan
SSNHL idiopatik. Gejala utama yang dikeluhkan oleh pasien adalah kehilangan pendengaran
mendadak disertai dengan “pop” yang terjadi saat aktivitas berat atau peningkatan tekanan
intrakranial dan keterlibatan membran Reissner sebagai tempat injuri. Pemeriksaan histopatologi
postmortem pada dua pasien dengan SSNHL idiopatik ditemukan adanya rupture pada membran
Reissner yang menyokong teori ruptur membra sebagai patofisologi potensial pada SNHL
idiopatik (Kuhn dkk.,2011; Stachler dkk,2012).
5. Perjalanan penyakit
Beberapa penyebab SSNHL yang telah diidentifikasi dapat menyebabkan kerusakan pendengaran
secara permanen akibat rusaknya sel rambut dan struktur telinga dalam. Sebaliknya, sebagian besar
pasien dengan SSNHL idiopatik akan mendapatkan kembali pendengarannya beberapa tingkat
perbaikan. Perjalanan dan studi percontohan mendapat hasil tingkat perbaikan kehilangan
pendengaran sekitar 32-65% tanpa terapi dan khususnya dalam dua minggu dari onset. Satu studi
mendapatkan hasil ekitar 45% pasien dengan SSNHL idiopatik mengalami perbaikan yang spontan
dengan perbedaan tngkat pendengaran yang terkena dalam 10 desibel dibandingkan dengan
kontralateralnya. Lamanya durasi hilang pendengaran dihubungkan dengan kemungkinan
perbaikan pendengaran, dengan defisit yang durasinya lebih dari 2-3 bulan biasanya menjadi
permanen. Tingkat perbaikan untukhilangnya pendengaran yang idiopatik dipengaruhi oleh derajat
keprahan pendengaran, durasi dan umr saat terjadi gejala (Kuhn dkk.,2011; Stachler dkk,2012).
6. Kriteria Tuli
kriteria Tuli berdasarkan guidelines Eropa dan berdasarkan WHO seperti pada tabel 3
Tabel 3. Kriteria Tuli Mendadak

7. Diagnosis
Anamnesis
Perlu ditanyakan mengenai :
- riwayat prenatal tentang infeksi maternal (seperti infeksi sitomegalovirus, rubella, sifilis,
ataupun terpapar obat yag ototoksik
- riwayat neonatal termasuk kelahiran prenatal, berat badan bayi lahir rendah, hipoksia saat
lahir, hiperbilirubinemia, sepsis, terpapar pengobatan yang ototoksik
- riwayat post natakl termasuk infeksi viral, meningitis bakteri, trama kepala, terpapar bisign,
dan obat ototoksik
- Riwayat kelaurga
- Assesmen audiometrik termasuk tuli, umur saat onset, progresifitas atau non progresif,
fluktuatif, lateralisasi, simetris, severitas, konfigurasi hilangnya pendengaran, ada atau
tidaknya disfungsi vestibular, atau neuropati auditorik.
Pemeriksaan fisik
• Pemeriksaan kepala dan leher
• Pemeriksaan Neurologi dan otologik
• Tuning fork test dan tes fistula
Ada pedoman untuk manajemen tuli mendadak yang pertama adalah harus mengekslusi tuli
konduksi : klinisi harus bisa membedakan tuli sensorineural dengantuli konduksi pada tuli
mendadak. Hal ini penting untuk terapi dan prognosis. Keduanya bisa dibedakan dari anamnesis,
pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang seperti tes garputala dan audiometri. Klinisi harus
menanyakan pada anamnesis riwayat trauma, nyeri pada telinga luar dan kanal telinga, drainase
telinga, demam, dan gejala sistemik lainnya. Pasien biasanya melaporkan tinnitus, penuh pada
telinga, atau vertigo. Pada pemeriksaan fisik dilakukan inspeksi pada saluran telinga dan membran
timpani akah ada sumbatan serumen atau tidak, otitis media, benda asing, otosklerosis, trauma,
dan kolesteatoma. Pemeriksaan garputala penting dilakukan untuk membedakan tuli konduktif dan
sensorineural sesuai dengan tabel 4.

Pemeriksaan penunjang
1. Audiometri  Untuk kriteria diagnostik dan prognsostik SSNHL
2. Auditory brainstem response testing (ABR)  untuk menyingkirkan tumor pada sudut
serebelopontin dank anal auditorik internal jika terdapat kontraindikasi untuk pemeriksaan
MRI
3. Tes laboratorium spesifik untuk marker inflamsi dan infeksi spesifik
4. Koagulasi dan serum kolesterol untuk faktr resiko vaskular
5. Studi Autoimun : antinuclear antibody (ANA), and rheumatoid factor
6. Serologi : ELISA, Western blot; rapid plasma reagin (RPR) and VDRL
7. Marker penyakit autoimun  heat shock protein 70 (hsp70)
8. Lumbal Punksi
9. Radiography : MR with gadolinium

Pasien dengan SSNHL perlu mengalami pemeriksaan untuk menegakkan diagnosis, sehingga
mendapatkan terapi yang tepat, memprediksikan prognosis untuk penyembuhan ketulian, dan yang
paling penting adalah menyingkirkan kemungkinan penyakit penyebab dari ketulian yang dialami.
Pemeriksaan standar yang dilakukan adalah audiometri dengan nada murni yang dilakukan
beberapa seri untuk menegakkan diagnosis, memonitoring terapi, dan rehabilitasi aural, serta
menyingkirkan ketulian pada telinga yang kontralateral.
Tes ABR (Auditory Brainsteam Response) juga bisa dilakukan untuk menyingkirkan
adanya lesi pada serebelopontin angle (CPA) atau kanal auditorik internal (IAC) yang bisa
menyebabkan tuli unilateral. ABR bisa dilakukan jika kontraindikasi melakukan pemeriksaan
MRI. Sensitivitas pemeriksaan ABR untuk mendiagnosis tumor lebih rendah dibandingkan dengan
MRI yaitu 88% dibandingkan dengan 99%. Namun pada tumor yang ukurannya lebih kecil dari 1
cm, pemeriksaan ABR memiliki sensitivitas yang lebih tinggi sekitar 95% dengan spesifisitas
sampai 88% dibandingkan dengan MRI.
Pemeriksaan diagnostik SSNHL bisa dilakukan dengan beberapa pemeriksan serologi dan
radiografi sesuai dengan faktor resiko penyakit dasarnya. Pemeriksaan laboratorium yang sering
diperiksa salah satunya adalah petanda inflamasi seperti laju endap darah, atau tes untuk infeksi
spesifik seperti ELIZA untuk penyakit Lyme yang kemudian nanti dikonfirmasi dengan Western
Blot, pemeriksaan cairan likuor otak untuk infeksi meningitis, VDRL untuk penyakit sifilis.
Pemeriksaan serologi untuk penyakit autoimun seperti tes ANA dan faktor rheumatoid. Apabila
penyakit dasar dicurigai akibat faktor vaskular maka pemeriksaan lanjutan yang dilakukan sesuai
dengan pemeriksaan untuk faktor resiko vaskular seperti lipid profil, serum glukosa. Pasien dengan
penyakit metabolik seperti tiroid bisa dilakukan pemeriksaa TSH, T3 dan free T4.
Pemeriksaan radiografi penting dilakukan untuk mengetahui kemungkinan adanya tumor
pada kanal auditorik internal dan sudut serebelopontin termasuk schwannomas vestibular dan
meningioma. Pemeriksaan MRI dengan kontras memiliki sensitivitas 100% untuk mendeteksi
adanya vestibulas schwannomas yang berdiameter diatas 3mm. APabila terdapat kontraindikasi
dalam melakukan MRI bisa dikerjakan pemeriksaan CT sken dengan kontras.
8. Terapi
Masih mengalami kontroversi untuk merawat SSNHL idiopatik. Biasanya mengalami
penyembuhan secara spontan pada 45-65% pasien. Beberapa agen telah diinvestigasiuntuk terapi
SSHNL idiopatik sesuai dengan penyebab dasarnya seperti anti inflamasi, antimicrobial, kalsium
antagonis, vitamin, mineral utama, vasodilator, defibrinogenators, diuretik, oksigen hiperbarik,
dan bed rest. Seringkali, dalam studi yang skala kecil didapatkan perbaikan pada saat awal dengan
terapi tersebut, tetap pada studi dalam jumlah yang besar disimpulkan tidak ada perbaikan yang
signifikan pada luaran pendengaran akibat terapi tersebut.
Terapi :
• Agen antiinflammatori
• Antimikrobials
• Antagonis kalsium
• Vitamins and essential minerals
• Vasodilators
• volume expanders
• Defibrinogenator
• Diuretik
• Hyperbarik
• Bedrest
• Kortikosteroid  baik dlaam bentuk oral maupun intra timpanik untuk mengurangi
inflamasi dan edema pada telinga tengah. Penelitian Double-blinded randomized
controlled trials pada sekitar 67 pasien dengan menggunakan regimen steroid yang berbeda
didapatkan perbaikan pada pasien yang mendapatkan steroid (78%) dibandingkan dengan
plasebo (38%). Kortikosteroid intra timpanik lebih banyak dikerjakan untuk managemen
SSNHL yang idiopatik (Kuhn dkk.,2011; Stachler dkk.,2012).
9. Prognosis
Prognosisnya tergantung pada etiologi hilangnya pendengaran mendadak, durasinya, struktur
koklear yang dipengaruhi, terapi, gejala yang mengikuti, serta karakteristik audiogram. Untuk
kasus SSNHL yang idiopatik sekitar 45-65% mengalami penyembuhan tanpa terapi.

Kesimpulan
• SSNHL merupakan keluhan yang sering ditemui dalam praktek audiologi dan
otolaringologi
• Penyebab terjadinya SSNHL sebagian besar idiopatik dengan beebrapa patofisiologi yang
terlibat yaitu proses infeksi, vaskular, trauma, dan penyakit autoimun.
• Prognosis perbaikan pendengaran tergantung dari beberapa faktor termasuk etiologi,
durasi, tingkat ketulian, umur, dan karakteristik audiometri.
• Walaupun SSNHL dapat sembuh sendiri tanpa terapi, sampai saat ini pemberian
kortikosteroid masih menjadi terapi utama.
• Diagnosis sejak dini dan terapi yang tepat sangat penting untuk meningkatkan luaran
pendengaran

DAFTAR PUSTAKA
1. Stachler R.J., Chandrasekhar, S., Archer,S.M., Rosenfeld,R.M., Barss,D.M., Ganiat,T.G.,
Brown,S.R., Deena,B,., Valente M., Tucci,D.L., Warren B.E., Yaremchuk K.L.,
Robertson,P.J. 2012. Clinical Practice Guideline: Sudden Hearing Loss. Otolaryngology–Head
and Neck Surgery :146(1S) 1–35
2. Ohno,K., Noguchi,Y., Kawashima,Y.,Yagishita,K.2010. Secondary Hyperbaric Oxygen
Therapy for Idiopathic Sudden Sensorineural Hearing Loss in the Subacute and Chronic
Phases. Med Dent Sci .Japan. 57:127-132
3. Edizer D.T., Celebi,O., Hamit,B., Baki,A.,Yigit,O. 2015. Recovery of Idiopathic Sudden
Sensorineural Hearing Loss. J Int Adv Otol .Turkey. 11(2): 122-6
4. Kuhn,M., Heman,S.E., Shaikh,J., Roehm,P.C. 2011. Sudden Sensorineural Hearing Loss: A
Review of Diagnosis Treatment, and Prognosis. Trends in Amplification . New York, 5(3) :91-
105
5. Konstantina,G., Fildissis,G., Zyga,S., Baltopoulos,G. 2015. The Clinical Efficacy of
Hyperbaric Oxygen Therapy in Idiopathic Sudden Sensorineural Hearing Loss and Tinnitus.
Health Science Journal. Greece, 10: 1-9